Diabetes

Diabetes mellitus adalah masalah di seluruh dunia, yang pentingnya semakin mengancam setiap tahun, walaupun pada hakikatnya semakin banyak perhatian diberikan kepada masalah ini..

Jumlah kes meningkat dengan pantas. Oleh itu, sejak tahun 1980, jumlah pesakit diabetes di dunia telah meningkat 5 kali ganda, menurut data dari tahun 2018, 422 juta orang menderita penyakit ini, yang hampir 10 persen dari semua penduduk Bumi.

Hari ini, kita masing-masing mempunyai saudara atau kenalan dengan diabetes.

Sebab utama peningkatan jumlah kes tersebut adalah perubahan gaya hidup penduduk (kurang bersenam, pemakanan yang buruk, merokok dan penyalahgunaan alkohol), yang bermula pada pertengahan abad yang lalu dan berlanjutan hingga hari ini. Sambil mengekalkan keadaan semasa, diandaikan bahawa pada tahun 2030 jumlah kes akan berlipat ganda dan akan berjumlah 20% dari jumlah populasi bumi.

Diabetes adalah penyakit berbahaya, melumpuhkan, berbahaya dengan komplikasinya, yang, jika tidak ada diagnosis tepat pada masanya, rawatan yang tepat dan perubahan gaya hidup, memberikan sumbangan yang signifikan terhadap statistik kematian. Komplikasi diabetes merupakan penyebab kematian ketujuh yang paling biasa.

Adalah mustahak bahawa diabetes mellitus, terutamanya dari jenis II, adalah mungkin untuk mencegah dan secara praktikal menghilangkan perkembangan komplikasi dengan pemahaman penuh tentang penyebab pembentukan penyakit ini, dan langkah-langkah pencegahan yang timbul dari mereka.

Apa itu diabetes?

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin kronik yang disertai dengan peningkatan tahap glukosa dalam darah kerana kekurangan mutlak atau relatif insulin hormon pankreas, dan / atau disebabkan penurunan kepekaan sel sasaran tubuh.

Glukosa adalah sumber tenaga utama dalam tubuh manusia. Kita mendapat glukosa dengan memakan makanan yang mengandungi karbohidrat, atau dari hati kita sendiri, di mana glukosa disimpan sebagai glikogen. Untuk merealisasikan fungsi energinya, glukosa mesti datang dari aliran darah ke sel-sel otot, lemak, dan tisu hati.

Ini memerlukan hormon insulin, yang dihasilkan oleh sel-sel pankreas. Setelah makan, tahap glukosa darah meningkat, pankreas melepaskan insulin ke dalam darah, yang pada gilirannya bertindak seperti "kunci": ia menghubungkan ke reseptor ("lubang kunci") pada sel-sel tisu otot, adiposa atau hati dan "membuka" ini sel untuk glukosa ke dalamnya. Glukosa memasuki sel, dan tahapnya dalam darah menurun. Dalam selang waktu antara waktu makan dan pada waktu malam, jika perlu, glukosa memasuki darah dari depot glikogen hati. Sekiranya pada tahap mana-mana proses ini berlaku kegagalan, diabetes akan berkembang.

Pada diabetes mellitus, insulin tidak ada (diabetes tipe I, atau diabetes yang bergantung kepada insulin), atau ada insulin, tetapi kurang daripada yang diperlukan, dan sel-sel badan tidak cukup sensitif terhadapnya (diabetes tipe II, atau diabetes yang tidak bergantung pada insulin).

85-90% pesakit diabetes menderita diabetes mellitus jenis II, diabetes jenis I jauh lebih jarang berlaku.

Diabetes jenis I lebih cenderung untuk debut pada masa kanak-kanak atau remaja; lebih jarang, ia berkembang pada masa dewasa, sebagai akibat diabetes jenis II. Sel beta pankreas kehilangan keupayaannya untuk menghasilkan insulin. Sekiranya tidak ada insulin, sel-sel tubuh kehilangan keupayaannya untuk menyerap glukosa, dan kelaparan tenaga berkembang. Sel pankreas diserang oleh sistem imun (pencerobohan autoimun), yang mengakibatkan kematiannya. Proses ini memerlukan masa yang lama dan selalunya tanpa gejala..

Kematian sel endokrin pankreas juga boleh disebabkan oleh jangkitan virus atau proses barah, pankreatitis, luka toksik dan keadaan tertekan. Sekiranya 80-95% sel beta mati, berlaku kekurangan insulin mutlak, gangguan metabolik teruk berlaku, dalam keadaan ini menjadi penting untuk mendapatkan insulin dari luar (dalam bentuk ubat suntikan).

Diabetes jenis II sering berlaku pada orang berusia lebih dari 40 tahun. Fungsi sel beta di dalamnya dipelihara sebahagian atau sepenuhnya, insulin dirembes secukupnya, atau bahkan berlebihan, namun sel-sel tubuh bereaksi buruk terhadapnya, kerana kepekaannya terhadap insulin berkurang. Sebilangan besar pesakit dengan diabetes jenis ini tidak memerlukan terapi insulin. Oleh itu, nama kedua bentuk diabetes ini: "diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin".

Faktor Risiko untuk Diabetes

Berumur lebih dari 45 tahun

Obesiti (dengan adanya obesiti darjah I, risiko menghidap diabetes meningkat sebanyak 2 kali, pada tahap II - 5 kali, pada tahap III - lebih daripada 10 kali)

Kolesterol tinggi

Kecenderungan keturunan (dengan adanya diabetes pada orang tua atau saudara terdekat, risiko menghidap penyakit meningkat sebanyak 2-6 kali).

Gejala diabetes:

Polyuria (perkumuhan lebih daripada 2 liter air kencing setiap hari)

Polydipsia (dahaga, minum lebih daripada 3 liter air sehari)

Teknologi Baru dalam Rawatan Diabetes

Tarikh penerbitan: 08/26/2019 2019-08-26

Artikel dilihat: 1056 kali

Penerangan bibliografi:

Belikova, L. Teknologi baru dalam rawatan diabetes mellitus / L.V. Belikova, E.A. Gorokhov, I.A. Reimer. - Teks: langsung // Saintis muda. - 2019.-- No. 34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (tarikh diakses: 05/18/2020).

Penerangan bibliografi:

Masalah mendesak masa kita adalah peningkatan jumlah pesakit diabetes. Diabetes mellitus - sekumpulan penyakit endokrin yang berkaitan dengan gangguan pengambilan glukosa dan berkembang akibat kekurangan hormon insulin mutlak atau relatif (gangguan interaksi dengan sel sasaran), yang mengakibatkan hiperglikemia - peningkatan glukosa darah yang berterusan.

Perkaitan: terdapat lebih banyak pesakit diabetes setiap tahun, jadi anda perlu mencari kaedah moden yang berkesan untuk merawat penyakit ini.

Tujuan artikel ini adalah untuk memperkenalkan kaedah rawatan baru untuk diabetes jenis I.

Tujuan artikel ini adalah untuk mencari kaedah yang paling optimum untuk merawat pesakit diabetes jenis I.

Vaksin diabetes

Beberapa saintis cenderung mempercayai bahawa diabetes mellitus jenis I berkembang pada 5% kes disebabkan oleh virus Coxsackie, atau lebih tepatnya, salah satu variannya, virus B-CVB1, yang memiliki kemampuan untuk menyebabkan reaksi autoimun. Di peringkat global, 5% berubah menjadi ratusan kanak-kanak setiap tahun. Sekiranya vaksin untuk virus ini diberikan kepada anak-anak pada tahun pertama kehidupan, maka ada kemungkinan pengurangan jumlah anak dengan diabetes tipe I. Vaksin sudah terbukti keberkesanannya pada tikus, kini fasa seterusnya adalah ujian ke atas orang yang sihat untuk menghilangkan kemungkinan komplikasi. Sekiranya semuanya berjalan lancar, maka selepas 5-8 tahun mungkin tidak ada anak yang tersisa dengan diagnosis diabetes jenis I.

Pam insulin

Pam insulin adalah alat elektronik kecil yang menyuntik insulin mengikut tetapan individu yang telah diprogramkan. Pam insulin disyorkan untuk pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2 yang menjalani terapi insulin. Pam insulin membolehkan anda mensimulasikan pankreas pada orang yang sihat. Tidak seperti kaedah suntikan harian yang berulang, hanya satu insulin yang digunakan di pam - tindakan pendek atau ultrashort. Infus insulin subkutan berterusan (PII) menghilangkan keperluan suntikan yang kerap - insulin berkelajuan tinggi diberikan dalam dos tepat sepanjang masa, tepat memenuhi keperluan tubuh.

Pam menyuntik insulin dalam dua mod: basal dan bolus.

Regimen basal: insulin diberikan secara berterusan dalam dosis kecil pada kadar basal yang diprogramkan, mensimulasikan proses rembesan insulin oleh pankreas orang yang sihat (tidak termasuk masa makan). Pada siang hari, anda boleh memilih hingga 48 kelajuan basal yang berbeza (untuk setiap 30 minit), dengan mengambil kira keperluan individu badan pada waktu siang, malam dan semasa melakukan aktiviti fizikal. Kadar basal ditentukan oleh doktor berdasarkan ciri-ciri individu pesakit. Kadar basal dapat disesuaikan untuk mencerminkan perubahan dalam rejimen harian: penghantaran insulin dapat ditangguhkan sementara, meningkat atau menurun. Ini adalah kelebihan penting yang tidak ada semasa menyuntik insulin yang diperpanjang..

Bolus: Bolus insulin harus diberikan untuk makan atau untuk memperbaiki gula darah tinggi. Semua pam insulin dilengkapi dengan pembantu bolus - kalkulator khas dengan mana anda dapat mengira dos bolus yang diperlukan berdasarkan tetapan individu.

Terapi insulin berasaskan pam mempunyai banyak kelebihan berbanding suntikan harian, termasuk 4.5:

- Kawalan tahap HbA1c yang lebih baik

- Mengurangkan bilangan episod hipoglikemia

- Mengurangkan kebolehubahan glisemia

Pam ini membolehkan anda menggunakan tetapan individu untuk pentadbiran insulin, disesuaikan dengan gaya hidup dan keperluan setiap pesakit. Terapi insulin berasaskan pam memberikan kawalan diabetes yang lebih baik serta kebebasan dan keselesaan.

Pam insulin menyediakan petak untuk reservoir dengan insulin, dari mana insulin dimasukkan ke dalam badan menggunakan set infus. Pemasangan set infusi dilakukan dengan menggunakan alat khas untuk memperkenalkan set infus - serter. Insulin sendiri disuntik melalui tiub fleksibel kecil (kanula) yang terletak di bawah kulit. Set infusi disambungkan ke takungan menggunakan tabung kecil yang dapat diputuskan seperti yang diperlukan (misalnya, ketika berenang, mandi atau bermain sukan).

Pengaturcaraan semula sel

Kira-kira sepersepuluh pesakit diabetes menderita diabetes jenis 1, akibatnya sel beta hancur oleh sistem kekebalan tubuh. Para saintis telah memperhatikan bahawa sel alfa, delta pankreas tidak diserang oleh sistem kekebalan tubuh, dan di masa depan mereka berusaha untuk mengimbangi kekurangan sel beta dengan "memprofil ulang" dan bergabung menjadi pulau kecil. Sebilangan sel ini berfungsi semula dan mula menghasilkan insulin dalam jumlah kecil, tidak mencukupi untuk fungsi normal badan. Proses ini dapat ditingkatkan dengan bantuan terapi gen. Sekiranya anda mengambil sel alfa dan delta dan memaksakan hanya pada dua genom, PDX1 dan MAFA, maka sel-sel ini, yang serupa dengan alpha dan delta, mula menghasilkan insulin dan bertindak balas terhadap perubahan kadar glukosa darah, sehingga memenuhi fungsi sel beta. Oleh itu, sel-sel pseudo-beta ini tidak dapat diakses oleh sistem imun badan. Transplantasi sebilangan kecil sel-sel ini membantu menghilangkan masalah dengan gula dan insulin dalam beberapa bulan..

Benar, kaedah ini masih dalam fasa ujian klinikal dan belum tersedia untuk rawatan kebanyakan pesakit.

Pemindahan sel

Cara lain untuk merawat diabetes mellitus jenis I adalah dengan memindahkan sel penghasil insulin ke dalam tisu adiposa. Tisu adiposa dianggap sebagai tempat pemindahan yang sesuai untuk sel penghasil insulin. Ini akan membantu pesakit pada masa akan datang tanpa suntikan insulin setiap hari, sehingga sangat memudahkan kehidupan pesakit dan meningkatkan kualiti hidup. Walaupun kaedah ini digunakan sekali, wanita itu ditransplantasikan ke lipatan lemak dan pada masa ini dia sepenuhnya membuang suntikan insulin.

Kaedah ini boleh digunakan bukan hanya pada orang dewasa, tetapi harus diuji pada anak-anak, kerana banyak kanak-kanak takut suntikan dan sering tidak mengikuti waktu dan teknik suntikan, ini harus membantu mereka merasa sihat.

Sel stem

Satu lagi kejayaan dalam merawat diabetes adalah sel stem. Sel induk ditanam di pankreas, yang membentuk gambarnya - "pulau", dan setelah pemeriksaan mikroskopik dan biokimia sel-sel ini, menjadi jelas bahawa sel-sel yang baru terbentuk matang dan berfungsi sebagai penghasil insulin. Dalam eksperimen pada tikus, sel-sel ditanamkan di pankreas tikus, dan secara harfiah beberapa hari kemudian kultur batang terlibat dalam proses metabolik dan mulai bertindak balas terhadap perubahan gula darah dalam tubuh. Terdapat satu kelemahan, kerana kultur itu asing, reaksi kekebalan tubuh terhadap kultur asing adalah mungkin, jadi pesakit ini harus selalu mengambil ubat imunosupresif..

Oleh itu, dalam masa terdekat, penolakan pemberian insulin harian kepada pesakit dan peralihan ke rejimen rawatan yang lebih berkesan adalah mungkin. Juga, berkat sel stem secara teori, pemulihan pesakit sepenuhnya mungkin.

  1. Pediatrik: Buku teks untuk sekolah perubatan / Ed. N.P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893 c.
  2. Penyakit Pankreas pada Kanak-kanak / Ed. S.V. Belmer / - Amalan Perubatan, 2019, -528s.
  3. Endokrinologi. Kepimpinan Nasional / Ed. I.I.Dedov, G.A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Terapi pam insulin dan pemantauan glisemia berterusan. Amalan dan prospek klinikal / Ed. A.V. Dreval, Yu A. Kovaleva, T.P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Penyakit endokrin pada kanak-kanak dan remaja / Ed. E. B. Bashnina, O.S. Berseneva, N.V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

Peningkatan keaslian

Kami menawarkan pelawat kami untuk menggunakan perisian StudentHelp percuma, yang membolehkan anda meningkatkan keaslian fail dalam format MS Word hanya dalam beberapa minit. Selepas peningkatan keaslian seperti itu, karya anda akan lulus ujian dengan mudah dalam sistem universiti anti-plagiarisme, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp berfungsi dengan teknologi yang unik sehingga pada penampilannya, fail dengan keaslian yang meningkat tidak berbeza dengan yang asli.

Keputusan Carian


kertas istilah Prinsip rawatan diabetesJenis karya: kertas istilah. Ditambah: 28/04/2012. Tahun: 2011. Halaman: 16. Keunikan mengikut antiplagiat.ru:


Kandungan:
Pengenalan.
Bab I. Huraian Klinikal Diabetes sebagai Salah satu Penyakit Yang Paling Umum Di Dunia.

      Gambaran Keseluruhan Diabetes.
1.2. Metabolisme karbohidrat dan peraturannya.
1.3. Pengelasan etiologi diabetes mellitus (WHO, 1999).
Bab II Prinsip rawatan diabetes.
2.1. Gambaran klinikal diabetes mellitus jenis 1.
2.2. Patogenesis diabetes mellitus jenis 1.
2.3. Diagnosis gangguan metabolisme karbohidrat.
2.4. Penerangan mengenai langkah-langkah rawatan diabetes mellitus jenis 1 dan 2.


Pengenalan.
Diabetes mellitus adalah masalah perubatan dan sosial yang mendesak pada zaman kita, yang dari segi kelaziman dan kejadiannya mempunyai semua ciri wabak yang merangkumi kebanyakan negara maju di dunia. Perkaitan masalah ini disebabkan oleh skala penyebaran diabetes. Pada masa ini, menurut WHO, di dunia sudah ada lebih dari 200 juta pesakit, tetapi jumlah kes sebenarnya adalah sekitar 2 kali lebih tinggi (orang dengan bentuk ringan yang tidak memerlukan rawatan perubatan tidak diambil kira). Lebih-lebih lagi, kadar kejadian meningkat setiap tahun di semua negara sebanyak 5-7%, dan meningkat dua kali ganda setiap 12-15 tahun. Rusia tidak terkecuali dalam hal ini, hanya dalam 15 tahun terakhir jumlah pesakit diabetes meningkat dua kali ganda.
Akibatnya, peningkatan bencana dalam jumlah kes menjadi wabak tidak berjangkit..
Isu memerangi diabetes diberi perhatian sewajarnya oleh kementerian kesihatan semua negara. Di banyak negara di dunia, termasuk Rusia, program yang sesuai telah dikembangkan yang merangkumi pengesanan awal diabetes mellitus, rawatan dan pencegahan komplikasi vaskular, yang merupakan penyebab kecacatan awal dan kematian yang tinggi yang diperhatikan dalam penyakit ini.
Perjuangan melawan diabetes mellitus dan komplikasinya tidak hanya bergantung pada kerja terkoordinasi semua bahagian perkhidmatan perubatan khusus, tetapi juga pada pesakit itu sendiri, tanpa penyertaan siapa sasaran untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat pada diabetes mellitus tidak dapat dicapai, dan pelanggarannya menyebabkan perkembangan komplikasi vaskular.
Telah diketahui bahawa masalah dapat diselesaikan dengan jayanya hanya apabila semuanya diketahui mengenai sebab, tahap dan mekanisme penampilan dan perkembangannya.
Diabetes mellitus dicirikan oleh peningkatan glukosa darah. Ia boleh berlaku pada usia berapa pun dan akan bertahan seumur hidup. Kecenderungan keturunan jelas dikesan, tetapi kesedaran risiko ini bergantung pada tindakan banyak faktor persekitaran, yang disebabkan oleh kegemukan dan kurang bersenam. Terdapat diabetes mellitus diabetes jenis 1 yang bergantung kepada insulin dan diabetes mellitus bebas insulin jenis 2. Peningkatan bencana dalam kadar kejadian dikaitkan dengan diabetes jenis 2, di mana lebih daripada 85% daripada semua kes.
Diabetes mellitus telah diketahui oleh manusia sejak zaman dahulu lagi. Nama "diabetes diperkenalkan ke dalam praktik perubatan oleh Areteus of Cappadocia pada abad ke-2 Masihi, walaupun gambaran mengenai gejala penyakit ini ditemukan di papirus Ebers (Mesir) pada abad ke-15 SM. Ia berasal dari bahasa Yunani "diabaio", yang bermaksud "melewati." Pada abad ke-5 Masihi, penyembuh Susrut dan Charuk menggambarkan pesakit diabetes yang penuh dan kurus dan juga mencatat rasa manis air kencing pada pesakit diabetes..
Avincenna pada abad ke-5 M juga menerangkan fenomena diabetes secara terperinci dalam "Canon of Medicine" dan menarik perhatian kepada gangren pada diabetes.
Pada abad ke-17, Thomas Willis (T. Willis, England) memperkenalkan satu lagi perincian penting dalam pencirian diabetes. Dia menetapkan bahawa pesakit mempunyai rasa manis, kerana mengandung gula. Selepas itu, nama diabetes akhirnya terbentuk, dan ia dikenali sebagai diabetes.
Pada abad ke-18, Matteus Dobson dan Thomas Kouki (England) mengenal pasti. Bahawa serum darah pesakit diabetes mengandungi gula, dan ini berkaitan dengan kerosakan pada pankreas. Pada akhir abad ke-19, Claude Bernard (Perancis) mencadangkan agar glukosa dalam badan disimpan dalam bentuk glikogen hepatik.
Pada tahun 1889, Oscar Minkowski dan Joseph von Mehring (Jerman) mendapati bahawa membuang pankreas pada anjing membawa kepada diabetes.
Pada akhir abad ke-19, Paul Langerhans, seorang pelajar Jerman, mengasingkan sekumpulan sel di pankreas yang mengeluarkan bahan yang menurunkan glukosa darah. Kumpulan ini kemudian disebut "pulau Langerhans.".
Pada awal abad ke-20, Jean de Meyer, seorang doktor dari Belgium, memberikan bahan ini, yang kononnya menurunkan gula darah, nama "insulin" (dari pulau-pulau Latin). Menariknya, nama "insulin" diambil bahkan sebelum pengasingan dan penggunaan klinikalnya.
Frederick G. Bunting, bekerja sebagai pakar bedah dan memberi kuliah dalam bidang fisiologi di University of Toronto, meyakinkan profesor fisiologi di universiti yang sama, J.J. R. MacLeod untuk memulakan satu siri kerja mengenai pembebasan insulin. Mereka membantu pelajar Charles Best untuk diambil sebagai pembantu.
Pada 30 Julai 1921, C. Best dan F. G. Bunting pertama kali memperkenalkan ekstrak pankreas kepada anjing dengan diabetes eksperimental, dan menerima penurunan glukosa darah. Kemudian, pada akhir tahun 1921, J.B. Collip mencipta kaedah pengekstrakan, yang memungkinkan untuk mendapatkan penyediaan yang disucikan dari pankreas lembu, sesuai untuk penggunaan klinikal. Pada 11 Januari 1922, ekstrak ini pertama kali diperkenalkan kepada Leonard Thompson yang berusia 14 tahun dengan diabetes berusia 2 tahun di Central Hospital of Toronto, setelah kehilangan glukosuria dalam masa 10 hari. Untuk penemuan insulin dan penggunaan praktikalnya F.G. Bunting dan J.J. R. MacLeod dianugerahkan Hadiah Nobel dalam bidang perubatan pada tahun 1923, yang mereka kongsi dengan C. Best dan J. B. Collip. [Bokarev 7str]
Kemajuan perubatan klinikal pada separuh kedua abad ke-20 memungkinkan untuk lebih memahami penyebab perkembangan diabetes mellitus dan komplikasinya, serta mengurangkan penderitaan pesakit, yang mustahil dibayangkan walaupun seperempat abad yang lalu. Permulaan banyak inovasi diletakkan di pusat-pusat penyelidikan di UK.
Tujuan kerja ini adalah untuk mengkaji etiologi, mekanisme patogenetik perkembangan perubahan metabolik dalam tubuh terhadap latar belakang diabetes mellitus. Subjek kajian juga akan merangkumi pelbagai klasifikasi penyakit ini, kaedah penyelidikan dan rawatan diagnostik moden..

Bab 1. Gambaran klinikal diabetes sebagai salah satu penyakit yang paling biasa di dunia.
1.1 Maklumat am mengenai diabetes.
Diabetes mellitus [E10-E14] adalah sindrom heterogen termasuk gangguan biokimia, vaskular dan neurologi yang saling berkaitan. Dengan nama ini, penyakit metabolik akibat kecacatan pada rembesan atau tindakan insulin atau kedua-duanya digabungkan. Dalam kedua kes tersebut, kerana kurangnya kesan insulin, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein terganggu. Hiperglikemia kronik membawa kepada gangguan fungsi, dan kemudian kerosakan organik pada sejumlah organ, termasuk ginjal, mata, saraf, jantung dan saluran darah.
Dengan patogenesis, kebanyakan diabetes mellitus dapat dibahagikan kepada dua kategori besar. Diabetes mellitus 1 berdasarkan kekurangan insulin mutlak yang disebabkan oleh kemusnahan autoimun sel sel pankreas. Diabetes diabetes jenis 2 disebabkan oleh gabungan dua sebab: ketahanan otot dan hati terhadap insulin dan rembesan insulin yang tidak mencukupi. [E. peters 17 hlm.]
Hiperglikemia bukan hanya merupakan tanda diabetes yang tidak dapat dipisahkan dan merupakan petunjuk yang berdasarkan diagnosisnya. Ini adalah pelanggaran utama yang mendasari diagnosisnya. Ini adalah pelanggaran utama yang mana rawatan diarahkan. Walau bagaimanapun, pencegahan komplikasi kardiovaskular tidak kurang pentingnya. Ia merangkumi luka pada kapal besar dan kecil (makro - mikroangiopati). Makroangiopati membawa kepada strok, infark miokard dan aterosklerosis arteri periferal. Sudah tentu, penyakit ini menyerang orang yang tidak menderita diabetes, tetapi pada akhirnya penyakit ini berkembang lebih awal dan lebih teruk. Mikroangiopati dimanifestasikan oleh retinopati diabetes dan nefropati. Komplikasi diabetes yang lain - neuropati - melibatkan beberapa kecederaan sistem saraf periferal dan autonomi. Selalunya, kecederaan ini disebabkan oleh gangguan metabolik dan lebih jarang oleh mikroangiopati..
Diabetes jenis 1.
Varian diabetes jenis ini adalah autoimun. Varian awal penyakit ini disebut diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin atau remaja. Penyebabnya ialah pemusnahan autoimun T-limfosit yang disebabkan oleh sel sel pankreas. Kadar kemusnahannya mungkin berbeza, tetapi pada kanak-kanak biasanya lebih cepat daripada pada orang dewasa. Kejadian diabetes jenis 1 paling tinggi di kalangan kanak-kanak dan remaja. Dalam kira-kira 75% kes, penyakit ini bermula pada orang di bawah usia 30 tahun, tetapi boleh berlaku lebih banyak lagi pada masa dewasa, bahkan antara 60 hingga 80 tahun. Selalunya, manifestasi pertama diabetes jenis 1 adalah ketoasetosis; permulaan penyakit ini adalah ciri khas kanak-kanak dan remaja. Pesakit lain mempunyai hiperglikemia puasa sederhana, yang boleh berubah menjadi hiperglikemia dan ketoasidosis yang teruk kerana jangkitan atau tekanan. Pada beberapa pesakit, terutama orang dewasa, sisa rembesan insulin berterusan selama bertahun-tahun. Apabila kemampuan mengeluarkan sel-sel pada pesakit seperti itu habis, mereka menjadi rentan terhadap ketoasidosis dan tidak dapat dilakukan tanpa terapi insulin. Biasanya, pesakit diabetes jenis 1 kurus, tetapi kadang kala penyakit ini menyerang orang yang berlebihan berat badan. Pada 85-90% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 yang baru didiagnosis didiagnosis dengan hiperglikemia puasa, penanda kemusnahan autoimun? Sel dikesan - antibodi terhadap sel pulau kecil, glutomatodecarboxylase insulin, tirosin fosfatase. Kecenderungan reaksi autoimun terhadap sel -? Ditentukan oleh gen HLA yang berbeza (antigen antigen leukosit manusia kompleks histokompatibilitas manusia utama). Dengan menaip gen ini, risiko diabetes mellitus tipe 1. dapat dinilai.Namun, reaksi autoimun juga dapat dimulai dengan ketiadaan gen predisposisi, di bawah pengaruh faktor persekitaran. Faktor-faktor ini kurang difahami. Pesakit diabetes juga mudah terkena penyakit autoimun lain, seperti gondok toksik meresap, tiroiditis limfositik kronik, penyakit Addison.
Kadang-kadang terdapat diabetes mellitus tipe 1. Idiopatik. Di Jepun, pemeriksaan terperinci terhadap 56 pesakit diabetes tipe 1 mendedahkan subkumpulan 11 pesakit yang kekurangan autoantibodi untuk glutamat decorboxylase, sel islet dan insulin. Pada pesakit ini, kadar C - peptida lebih rendah, hiperglikemia lebih jelas, dan ketoasidosis lebih umum dan lebih parah daripada pada pesakit lain. Di samping itu, dalam semua 11 kes, tahap HbA ​​1c (glikosilasi geoglobin A 1c) kurang daripada 8.5%. Penulis menyimpulkan bahawa ada bentuk diabetes mellitus tipe 1 idiopatik, yang bukan bersifat autoimun, tetapi mungkin berasal dari virus. Anggapan terakhir didasarkan pada fakta bahawa pada 3 dari 11 pesakit dengan biopsi pankreas, insulin tidak dikesan, tetapi penyusupan limfosit besar pada tisu kelenjar eksokrin dikesan. Beberapa pakar mengaitkan dengan diabetes mellitus tipe 1 idiopatik sebagai varian khas diabetes mellitus, yang terdapat di Amerika Syarikat terutamanya di kalangan orang kulit hitam. Tidak semua pesakit tersebut mempunyai kekurangan insulin mutlak, dan tidak semua mereka terdedah kepada ketoasidosis. Manifestasi pertama penyakit ini mungkin ketoasidosis; dan lebih jauh lagi, keperluan untuk insulin sama ada melemahkan atau semakin meningkat. Kerosakan yang utama pada pesakit tersebut adalah kekurangan kekurangan rembesan insulin daripada ketahanan insulin. Varian penyakit ini diwarisi dan dicirikan oleh ketiadaan penanda reaksi autoimun dan menunjukkan alel HLA.
Pada kira-kira pesakit dengan diagnosis diabetes jenis 2, autoantibodi ke sel pulau glutomatodecarsilase dikesan. Varian penyakit ini dipanggil diabetes autoimun laten orang dewasa (LADA; Diabetes Autoimun laten pada Orang Dewasa); ia disebutkan dalam pedoman WHO baru untuk diagnosis dan klasifikasi diabetes. Ini adalah diabetes mellitus jenis 1 yang perlahan, yang ditandai dengan tanda-tanda kedua-dua diabetes mellitus tipe 1 dan diabetes mellitus jenis 2. Dengan bentuk penyakit ini, rembesan pada mulanya dapat dipelihara. Tetapi dengan masa ia habis; terdapat ketahanan insulin yang sederhana, seperti pada diabetes mellitus jenis 2; rangsangan aktiviti rembesan? - sel-sel terganggu lebih banyak daripada diabetes jenis 2.
Diabetes jenis 2.
Diabetes diabetes mellitus jenis 2 (yang sebelumnya disebut diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin atau diabetes mellitus dewasa) mempunyai ketahanan insulin yang digabungkan dengan kekurangan (dan tidak mutlak, seperti pada diabetes mellitus jenis 1) kekurangan rembesan insulin. Pada mulanya, dan kadang-kadang sepanjang hayat, pesakit tidak memerlukan insulin untuk mengekalkan tahap glukosa yang dapat diterima. Tidak syak lagi bahawa diabetes jenis 2 adalah sindrom heterogen yang boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Sangat mungkin pada masa akan datang, apabila mekanisme patogenesis bentuk individu penyakit dan kecacatan genetik yang sesuai diuraikan, kita akan dapat dengan lebih jelas membezakan dan mengklasifikasikan bentuk-bentuk ini dan kemudian diabetes mellitus jenis 2 akan menurun. Etiologi diabetes jenis 2 belum diperjelaskan, tetapi sudah ada diketahui bahawa penyakit ini tidak disebabkan oleh pemusnahan sel-sel autoimun dan sebab-sebab lain.
Dari 80-90-% pesakit dengan diabetes jenis 2 gemuk, dan dengan sendirinya meningkatkan daya tahan insulin. Walaupun tidak ada kegemukan mengikut kriteria formal (jumlah tisu adiposa dan indeks jisim badan), pesakit mungkin mempunyai tisu adiposa yang berlebihan di kawasan obdaminal, yang juga meningkatkan daya tahan insulin. Ketoasidosis pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 jarang terjadi dan hampir selalu berlatarbelakangkan tekanan atau penyakit bersamaan, seperti jangkitan. Diabetes diabetes jenis 2 sering tidak dikenali selama bertahun-tahun, kerana hiperglikemia tidak begitu ketara sehingga gejala klasik diabetes mellitus telah nyata. Menurut beberapa anggaran, 9-12 tahun berlalu antara permulaan hiperglikemia dan diagnosis diabetes jenis 2. Dan selama ini, malangnya, mikroangiopati dan neuropati sering berjaya berkembang. Itulah sebabnya kira-kira 20% pesakit dengan diabetes jenis 2 pada masa diagnosis sudah mempunyai satu atau lebih komplikasi mikroangiopatik dan neuropatik.
Pada diabetes jenis 2, tahap insulin normal atau bahkan meningkat. Tetapi sebenarnya, tahap insulin tidak sesuai dengan hiperglikemia, kerana fungsi sel-sel terganggu. Oleh itu, insulin tidak mencukupi untuk mengatasi daya tahan insulin.
Walaupun daya tahan insulin dapat dikurangkan dengan menurunkan berat badan dan agen hipoglikemik oral (derivatif metformin dan thiazolidinedione), kecenderungan genetik terhadap ketahanan insulin tetap ada. Oleh kerana terdapat banyak insulin pada pesakit diabetes jenis 2, mereka tidak mempunyai ketogenesis yang meningkat dan ketoasidosis tidak mungkin walaupun tanpa rawatan.
Risiko diabetes jenis 2 meningkat dengan kegemukan, penuaan, dan gaya hidup yang tidak menetap. Dianggarkan bahawa untuk setiap 20% kenaikan berat badan dari norma usia ada peningkatan risiko dua kali lipat. Risiko berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia empat puluh, dan korelasi ini tidak bergantung pada berat badan. Penyebaran penyakit di kalangan orang di kalangan orang berusia antara 65 dan 75 tahun adalah 20%, dan antara 80 hingga 90 tahun mungkin lebih tinggi. Kekerapan diabetes mellitus jenis 2 dalam kumpulan etnik yang berbeza tidak sama: di Amerika Syarikat adalah 6% di kalangan orang kulit putih, di kalangan orang kulit hitam dan orang Asia - 10%, di kalangan orang Hispanik - 15%, dan di beberapa suku India mencapai 20 dan bahkan 50%. Pada wanita yang telah menghidap diabetes pada wanita hamil, diabetes jenis 2 berkembang lebih kerap (dalam 25-50% kes) daripada pada wanita dengan metabolisme glukosa normal semasa kehamilan. Diabetes diabetes jenis 2 sering mempunyai watak keluarga, yang menunjukkan kecenderungan keturunan yang jelas terhadap penyakit ini (dan ini adalah perbezaan yang signifikan antara diabetes jenis 2 dan diabetes jenis 1). Genetik diabetes mellitus jenis 2 adalah kompleks dan kurang difahami, sebahagiannya disebabkan oleh pelbagai pilihan klinikal untuk jenis penyakit ini.
Jenis diabetes lain.
Disfungsi genetik sel?.
Diabetes mellitus dengan warisan DNA mitokondria dan oleh itu diwarisi hanya melalui garis ibu. Salah satu mutasi ini adalah penggantian adenin dengan guanin pada kedudukan 3243 gen tRNA leukin dan menyebabkan penurunan aktiviti sitokrom C oksidase dalam sel β, akibatnya tindak balas mereka terhadap glukosa terganggu. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pekak dan diabetes. Mutasi 3243 juga dijumpai di banyak dengan sindrom MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episode), termasuk mitokondria encephalomyopathy, lactacitosis dan stroke-like episod. Walau bagaimanapun, diabetes tidak termasuk dalam sindrom ini, yang menunjukkan kemungkinan berlakunya ekspresi mutasi yang sama.
Sindrom Tungsten (nama lain - sindrom DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optik Atrophy, Pekak) diwariskan secara autosomes secara resesif dan merangkumi diabetes mellitus kerana kekurangan insulin; dengan autopsi dalam kes seperti itu? - sel tidak dikesan. Komponen sindrom lain: diabetes insipidus, hipogonadisme, atrofi saraf optik, kehilangan pendengaran sensorineural.
Pada diabetes mellitus bukan insulin yang bergantung kepada remaja (MODY; Diabetes Maturity-Onset of the Young), hiperglikemia biasanya menjelma hingga 25 tahun. Terdapat 6 varian diketahui mengenai diabetes mellitus bukan insulin yang bergantung kepada remaja (MODY1-MODY6) kerana mutasi yang berbeza. Semua varian diwarisi secara automatik secara automatik, dan untuk semua, rembesan insulin terganggu, dan bukan kesannya. Selalunya MODY2 berlaku kerana mutasi gen heksokinase pada lengan pendek kromosom ke-7. Hexokinase mengubah glukosa menjadi glukosa-6-fosfat, selama metabolisme yang di dalamnya sel sintesis insulin diaktifkan. Oleh kerana itu, heksokinase dalam sel -? Berfungsi sebagai sensor untuk perubahan kepekatan glukosa plasma. Kerana kecacatan dalam heksokinase dalam MODY2, kepekatan glukosa yang tinggi diperlukan untuk merangsang rembesan insulin. Dua varian biasa penyakit MODY1 dan MODY3 - masing-masing disebabkan oleh mutasi dalam gen faktor transkripsi HNF-4? pada lengan panjang kromosom ke-20 dan HNF-1? pada bahu panjang kromosom ke-12.
Gangguan genetik insulin.
Banyak kes diabetes yang tidak biasa disebabkan oleh kecacatan genetik dalam tindakan insulin. Gangguan metabolik yang disebabkan oleh mutasi gen reseptor insulin diperhatikan pada acanthosis hitam, pada virilisasi wanita dan kista ovari. Sebelum ini, sindrom ini disebut sindrom ketahanan insulin dan jenis acanthosis hitam A. Pada kanak-kanak, leprechaunism (sindrom Donoghue) dan sindrom Rabson-Mendenhall disebabkan oleh mutasi gen reseptor insulin, yang menyebabkan gangguan fungsi reseptor dan ketahanan insulin yang sangat teruk. Pesakit leprechaunism dikenali dengan ciri khas wajah, pesakit dengan sindrom Rabson-Mendenhall - oleh kelainan pada gigi dan kuku dan hiperplasia badan pineal. Sindrom lain ini boleh disebabkan oleh kecacatan: 1) sintesis reseptor insulin; 2) pemindahan reseptor ke membran plasma; 3) pengikatan insulin ke reseptor; 4) penghantaran isyarat dari reseptor ke dalam sel; 5) endositosis, kitar semula dan penurunan reseptor.
Dalam lipodistrofi umum dan lipodistrofi segmental keluarga, ketahanan insulin diperhatikan sekiranya tidak ada kecacatan pada gen reseptor insulin. Sindrom ini dianggap disebabkan oleh gangguan pasca reseptor isyarat insulin..
Penyakit pankreas eksokrin.
Kerosakan yang meluas pada tisu pankreas boleh menyebabkan diabetes mellitus, misalnya, dengan pankreatitis, pankreatektomi, trauma yang teruk. Di negara tropika yang kurang berkembang, kombinasi pankreatitis dan diabetes yang unik adalah perkara biasa - pankreatitis sklerosis kronik. Penyakit ini paling kerap dihidapi oleh golongan muda. Menderita keletihan, dan dicirikan oleh sakit perut yang memancar ke belakang, kalsifikasi pada pankreas semasa x-ray dan sering kekurangan fungsi pankreas eksokrin. Sehingga baru-baru ini, pankreatitis sklerosis kronik dianggap sebagai jenis diabetes mellitus yang disebabkan oleh kelaparan, tetapi bentuk diabetes ini tidak termasuk dalam klasifikasi semasa. Penyakit pankreas keturunan termasuk fibrosis kistik dan hematochromatosis ("diabetes gangsa"). Satu pengecualian. Apabila diabetes berkembang dengan kerosakan terhad pada pankreas - ini adalah adenokarsinoma, yang biasanya hanya mengambil sebahagian kecil kelenjar.
Penyakit endokrin.
Diabetes mellitus boleh disebabkan oleh beberapa tumor aktif hormon. Rembesan glukokortikoid yang berlebihan (sindrom Cushing), STH (acromegaly), ketacholamines (pheochromocytoma) menyekat tindakan insulin. Dengan tirotoksikosis, kesan insulin ditindas secara tidak signifikan, tetapi metabolisme glukosa sangat dipercepat. Walau bagaimanapun, diabetes mellitus dengan tirotoksikosis hanya berlaku dalam kes-kes apabila aktiviti sekretori sel - sel mula terganggu. Katekolamin menyekat bukan sahaja tindakan insulin, tetapi rembesannya. Rembesan insulin juga ditekan dengan somatostatin dan aldosteroma (kerana hipokalemia). Glukagonoma menyebabkan diabetes ringan kerana peningkatan pengeluaran glukosa di hati. Setelah mengeluarkan penyakit yang mendasari, diabetes biasanya. Berlalu, tetapi mungkin berlanjutan (contohnya, setelah menyembuhkan sindrom dan akomegali Cushing).
Ubat-ubatan dan Bahan Beracun.
Bahan ini dapat menghalang rembesan insulin atau meningkatkan daya tahan insulin. Pentamidinpri menekan rembesan insulin di dalam pengenalan (tetapi tidak semasa penyedutan), fenitoin, interferon? (mungkin disebabkan oleh reaksi autoimun), diazoxide, streptozocin, thiazides (kerana hypokalemia), azo pewarna alloxan rodenticite Vakor. Asid nikotinik, glukokortikoid,? -Adrenostimulan, hormon tiroid dan estrogen menyebabkan ketahanan insulin. Hormon tiroid dan estrogen boleh menyebabkan diabetes hanya pada orang yang mempunyai rizab sekretori yang terganggu? -Sel; tanpa rawatan dengan ubat-ubatan ini, diabetes pada orang-orang ini tidak muncul.
Jangkitan.
Idea yang jelas mengenai peranan virus dalam patogenesis diabetes belum berkembang. Secara teorinya, ada dua kemungkinan: virus secara langsung menjangkiti dan memusnahkan? Sel atau pencetus atau meningkatkan tindak balas autoimun. Kajian patomorfologi tisu pankreas beberapa pesakit yang meninggal akibat diabetes mendedahkan tanda-tanda kerosakan virus pada sel. Namun, dengan pencarian yang disasarkan ke arah ini, tanda-tanda seperti itu hanya dinyatakan dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku. Kemungkinan besar, virus yang disenaraikan dalam klasifikasi etiologi entah bagaimana mengambil bahagian dalam reaksi autoimun, terutama kerana pada kebanyakan pesakit dengan disyaki sifat virus diabetes mellitus antibodi terhadap antigen? -Sel dikesan.
Bentuk diabetes yang jarang berlaku disebabkan oleh gangguan imunologi.
Sindrom kekejangan otot - penyakit autoimun dengan lesi sistem saraf pusat, yang dicirikan oleh peningkatan ketegaran otot rangka dan kekejangan otot yang menyakitkan; kadar autoantibodi yang tinggi terhadap glutomatodecarsilase sering disebabkan; kira-kira satu pertiga pesakit menghidap diabetes mellitus yang memerlukan rawatan insulin.
Autoantibodi kepada reseptor insulin bersaing dengan hormon untuk mengikat reseptor, dan dengan itu menyekat kesan insulin dan menyebabkan diabetes. Seperti varian lain dari ketahanan insulin yang teruk, pesakit dengan autoantibodi terhadap reseptor insulin sering mengalami acanthosis hitam. Dalam kes seperti itu, mereka membicarakan sindrom ketahanan insulin dan acanthosis hitam jenis B.
Kadang kala, autoantibodi kepada reseptor insulin jarang dijumpai pada penyakit autoimun lain - SLE (lupus eritematosus sistemik), tiroiditis limfositik kronik, skleroderma sistemik, sirosis bilier primer, autoimun thrombocytopenic purpura, dan juga dengan limfoma. Dalam semua kes ini, autoantibodi seperti itu menyebabkan hipoglikemia..
Sindrom keturunan, termasuk diabetes. Peningkatan risiko diabetes adalah ciri banyak sindrom keturunan, misalnya, sindrom Down, Klinefelter, Turner. Kelainan kromosom dan kecacatan genetik pada sindrom keturunan dan sindrom keturunan lain sudah terkenal, tetapi mekanisme patogenesis diabetes mellitus belum dipelajari..
Diabetes hamil (diabetes kehamilan).
Pendekatan untuk mendiagnosis diabetes hamil berbeza dengan pendekatan diabetes secara umum. Oleh kerana toleransi glukosa yang sedikit terganggu pada wanita hamil adalah risiko ambang perkembangan, hipoksia dan kematian janin, serta risiko komplikasi neonatal dan menyebabkan kelahiran sementara sementara), sebelumnya diputuskan untuk memeriksa semua wanita hamil untuk diabetes. Walau bagaimanapun, pendekatan ini telah berubah sejak masa itu: memandangkan tidak menguntungkan, wanita dengan risiko diabetes hamil yang rendah dikeluarkan dari tinjauan. Kumpulan berisiko rendah merangkumi wanita di bawah usia 25 tahun, yang mempunyai berat badan berlebihan, tidak mempunyai saudara terdekat, menghidap diabetes, dan tidak tergolong dalam kumpulan etnik dengan prevalensi diabetes yang tinggi (Amerika Latin, Negro, India, Asia). Wanita hamil berisiko rendah biasanya tidak memerlukan pemeriksaan diabetes, kecuali ada peningkatan risiko komplikasi obstetrik.
Perhatian yang sangat penting harus diberikan kepada bayi baru lahir dalam 2-3 hari pertama kehidupan kerana bahaya mengembangkan keadaan hipoglikemik.
Keterukan diabetes boleh ditentukan oleh tahap lesi mikro dan makro-vaskular mengikut jadual:
Lesi vaskular pada diabetes mellitus dengan keparahan yang berbeza-beza.

1.2. Metabolisme karbohidrat dan peraturannya.
Kandungan glukosa pada orang yang sihat selalu dijaga pada tahap tertentu, turun naik yang sangat kecil. Ini ditentukan oleh fakta bahawa glukosa adalah komponen yang diperlukan untuk memastikan keperluan tenaga sel tubuh. Dalam posisi khusus adalah sel-sel otak, yang, untuk proses normal intraselular dan keberadaannya, dapat menerima glukosa hanya langsung dari plasma darah.
Glukosa memasuki darah dari beberapa sumber. Ini boleh menjadi akibat penyerapan makanan dan dapat menonjol dari sel-sel tubuh itu sendiri. Karbohidrat makanan disajikan dalam bentuk kanji, glikogen dan disakarida (sukrosa, laktosa, maltosa). Mereka sudah berada di rongga mulut mula mengalami perpecahan. Ini berlaku di bawah pengaruh amilase. Terdapat beberapa jenis enzim ini. Satu amilase, yang disebut? -Amylase, atau endoamylase, menguraikan ikatan glukosida dalaman dalam polisakarida. Satu lagi,? - amilase, membersihkan maltosa dari pati disakarida. Amilase lain dapat memecahkan sisa glukosa dari rantai polisakarida, dan lain-lain. Oleh itu, pembentukan sejumlah kecil dekstrin dan maltosa sudah berlaku di rongga mulut. Proses yang sama berterusan di perut kerana tindakan amilase rongga mulut, yang berfungsi hanya di dalam konglomerat makanan, kerana persekitaran berasid yang ada di dalam perut itu sendiri meneutralkan kesannya. Hanya di dalam usus, pemecahan karbohidrat kepada monosakarida selanjutnya berlaku di bawah tindakan enzim amil-1,6 glikosidase, maltosa, sukrosa, laktosa dan amilase. Glukosa, fruktosa dan galaktosa yang dihasilkan diserap oleh dinding dinding usus dan memasuki aliran darah..
Dianggarkan hampir 85% karbohidrat yang terkandung dalam makanan memasuki aliran darah. Oleh kapilari vila usus, hampir semua karbohidrat yang diserap dihantar ke hati melalui sistem vena portal. Walau bagaimanapun, kira-kira 10% monosakarida memotong hati dan memasuki darah yang beredar melalui struktur limfa..
Kadar penyerapan karbohidrat individu berbeza. Galaktosa dan glukosa menembusi badan dengan cepat, fruktosa hampir dua kali lebih lambat. Monosakarida lain diserap dengan lebih perlahan dan dalam jumlah kecil. Oleh kerana bagi kita monosakarida terutama glukosa, pada masa akan datang kita akan menumpukan pada transformasinya.
Glukosa yang diserap dari darah dapat segera ditangkap oleh sel-sel yang memerlukan tenaga. Tetapi sebahagian besarnya disimpan dalam sel dalam bentuk simpanan tenaga - glikogen. Fosforilasi dengan glukokinase di hati dan heksokinase pada otot rangka, glukosa diubah menjadi glikogen. Tahap akhir glikogenogenesis dilakukan dengan menggunakan enzim glikogen sintetase dan glikogen - enzim bercabang.
Sebilangan besar glikogen ada di sel hati, tetapi juga disimpan di sel-sel tisu otot, ginjal dan organ dan tisu lain. Apabila penyerapan makanan selesai, tahap glukosa dalam darah dipertahankan kerana pengambilan glukosa dari sel-sel tubuh itu sendiri. Sebilangan besar glukosa memasuki aliran darah sebagai hasil daripada pemecahan glikogen yang disimpan secara berterusan. Pembekal utamanya adalah hati, di mana glikogen terus dipecah menjadi molekul glukosa.
Kadar pemecahan glikogen ditentukan oleh keperluan badan. Dianggarkan bahawa dalam keadaan normal, pemecahan glikogen memberikan pengambilan satu minit dari 1.9 hingga 2.1 mg glukosa per kilogram berat badan.
Pecahan glikogen - glikogenolisis, dilakukan dalam bentuk pembelahan molekul glukosa secara beransur-ansur dari glikogen dalam bentuk glukosa -1-fosfat. Diubah di bawah tindakan fosfoglukomutase menjadi glukosa-6-fosfat, ia mengalami pengoksidaan anaerob dalam kitaran Embden-Meyerhof dan, melewati tahap asid piruvik dan laktik, masuk ke dalam asetil koenzim A.
Yang terakhir telah mengalami pengoksidaan ke air dan karbon dioksida semasa pengoksidaan aerobik dalam kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs). Lebih-lebih lagi, semasa pemecahan satu molekul glukosa, sejumlah besar tenaga dihasilkan, yang terkandung dalam 38 molekul ATP. Perlu dinyatakan di sini bahawa pembentukan glukosa dalam tubuh juga boleh berasal dari lemak, terutamanya dari komponen gliserol, dan juga dari asam amino. Sintesis glukosa dari asid amino protein dan lemak disebut glukoneogenesis. Ia berlaku dalam kes di mana pemecahan glikogen tidak mencukupi untuk mengekalkan tahap glukosa darah yang dapat memenuhi keperluan tubuh. Kes seperti ini berlaku dalam tempoh puasa yang berpanjangan, dengan prestasi kerja fizikal yang berpanjangan, atau dengan penurunan berterusan pengambilan karbohidrat yang diperlukan dari makanan. Glukoneogenesis berlaku terutamanya di hati, tetapi juga berlaku di ginjal dan sel-sel mukosa usus. Glukosa boleh terbentuk dari banyak asid amino, tetapi paling kerap dan paling cepat terbentuk dari asid alanin, aspartik dan glutamat. Dengan kerja otot yang kuat, asid laktik terbentuk di dalamnya, yang juga berubah menjadi glukosa. Akhirnya, perlu disebut pengoksidaan glukosa monofosfat heksosa, yang disebut kitaran pentosa. Penyertaan kuantitatifnya dalam metabolisme glukosa tidak melebihi beberapa peratus, tetapi nilai jalur ini adalah pengoksidaan glukosa sangat besar. Sebagai tambahan kepada sintesis pentosa, terdapat pengumpulan koenzim NADPH 2 dehidrogenase yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik, asid lemak, kolesterol dan pengaktifan asid folik.
Pengatur utama jumlah glukosa yang diperlukan agar tubuh memasuki darah adalah insulin dan glukagon. Selain mereka, adrenalin, kortison dan hormon pertumbuhan juga mempunyai kesan tertentu terhadap gula darah.
Insulin terbentuk di pankreas, di dalam sel - sel alat isletnya. Kepulauan Langerhans menempati 2 hingga 3% dari jumlah kelenjar, dan sel β membentuk hingga 85% sel dari formasi ini.
Sumbangan besar untuk memahami insulin dibuat oleh saintis Britain. Pada tahun 1955 Frederick Sanger, dua kali pemenang Nobel, menguraikan formula strukturnya, menentukan urutan asid amino molekul insulin dalam dua rantai yang dihubungkan oleh jambatan disulfida, dan perbezaan antara spesies dalam molekul insulin, dan pada tahun 1969 Dorothy Hodgkin menjelaskan struktur insulin.
Hari ini kita mengetahui bahawa insulin adalah polipeptida yang terdiri daripada 51 asid amino yang terletak dalam dua rantai. Rantai A mempunyai 21 sisa asid amino, di rantai B terdapat 30 daripadanya.Rantai polipeptida disambungkan satu sama lain menggunakan jambatan disulfida.
Membentuk insulin hanya dalam butiran rembesan? - sel dalam bentuk molekul yang lebih besar - proinsulin, dari mana peptida yang mengandungi 33 asid amino dibelah untuk ini. Fragmen molekul ini disebut C-peptida..
Pada individu yang sihat, dua fasa insulin keluar dari? - sel. Fasa pertama atau awal dicirikan oleh pembebasan insulin semasa insulin dalam beberapa minit selepas pemberian glukosa secara intravena dan mencerminkan pembebasan insulin yang disimpan di dalam? - sel. Fasa sekresi insulin yang kedua, lewat, dicirikan oleh pembebasan insulin yang baru disintesis ke dalam darah. Pelepasan insulin ke dalam darah diatur oleh kandungan insulin di dalamnya..
Dengan peningkatan tahap glukosa ambang tertentu, sistem adenylate siklase diaktifkan, dan adenosin monofosfat siklik yang dihasilkan (c AMP) memberikan isyarat untuk rembesan insulin. Mekanisme ini menentukan tahap rembesan insulin asas dan memastikan pemeliharaan kepekatan glukosa darah dalam julat 4.4-5.3 mmol / l. Insulin menghentikan pemecahan glikogen dan menyumbang kepada sintesisnya, dan juga menghalang pembebasan glukosa bebas ke dalam darah.
Berinteraksi dengan reseptor sel, insulin merangsang pendekatan membran sel protein tertentu - pengangkut glukosa, yang mengubahnya menjadi sel. Insulin mengaktifkan fosfolasi glukokinase di hati dan heksokinase pada tisu otot dan adiposa, serta proses kitaran monofosfat heksosa dan glikolisis anaerobik.
Insulin tidak hanya mempengaruhi metabolisme karbohidrat, tetapi juga metabolisme lemak dan protein dalam badan. Penggunaan lemak memberikan tenaga 40-50% kepada seseorang. Insulin merangsang sintesis asid lemak dan trigliserida di hati dan tisu adiposa, menghalang lipolisis, menghalang tindakan lipolitik katekolamin, hormon pertumbuhan, glukokortikoid, tiroksin, ACTH, TSH, hormon melanocytostimulating.
Insulin menghalang sintesis badan keton, menyumbang kepada metabolisme asid acetoacetic dan? - hydroxybutyric. Mempengaruhi metabolisme protein, insulin mempercepat penembusan asid amino melalui membran sel dan penggabungannya ke dalam struktur protein. Ia juga mempunyai kesan anti-katabolik. Oleh itu, insulin meningkatkan penggunaan dan pengoksidaan glukosa oleh sel-sel tubuh, terutamanya otot dan adiposit, dan merangsang sintesis protein, lipid dan glikogen. Semua ini membawa kepada penurunan glukosa dalam darah ke tahap normal. Selepas tahap glukosa darah jatuh di bawah had yang ada. Pengeluaran glukagon, adrenalin, kortison dan hormon pertumbuhan, yang meningkatkan glisemia, diaktifkan.
Glikogen adalah polipeptida yang juga terbentuk di pulau Langerhans pankreas, tetapi sudah ada di dalam sel? Ia mempunyai struktur rantai tunggal 29 asid amino. Sintesis dan rembesan glukagon ke dalam darah, serta insulin, ditentukan oleh tahap gula dalam darah oleh mekanisme maklum balas. Dalam kes ini, tahap glukosa meningkat kerana glikogenolisis, pemecahan glikogen menjadi glukosa, dan sebagai akibat penghambatan sintesisnya. Glukagon juga mendorong pembentukan glukosa dari asid amino, meningkatkan mekanisme glukoneogenesis, dan dari lemak. Dengan mengaktifkan lipolisis, glukagon meningkatkan ketogenesis.
Adrenalin adalah hormon yang dihasilkan oleh medulla adrenal. Kesannya pada metabolisme karbohidrat cukup besar. Adrenalin dapat meningkatkan gula darah dengan cepat kerana percepatan pemecahan glikogen di hati dan otot. Pada masa yang sama, terdapat penurunan kadar penembusan glukosa ke dalam sel, beberapa penurunan kadar pengoksidaannya. Adrenalin meningkatkan kadar lipolisis pada tisu adiposa, meningkatkan tahap asid lemak dalam darah.
Hormon pertumbuhan (hormon pertumbuhan atau hormon pertumbuhan) dihasilkan dalam sel acidophilic dari kelenjar pituitari anterior. Ia adalah molekul protein rantai tunggal yang terdiri daripada 191 asid amino. Somatotropin secara aktif mempengaruhi proses metabolik dalam badan; meningkatkan sintesis glikogen, serta sintesis protein dan asid nukleik dalam tisu, mengatur kadar proses metabolik.
Glukokortikoid adalah homone kortikal adrenal dengan struktur steroid cincin siklopentaneperhydrophenanthrene, yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Glukokortikoid utama adalah kortikosteron, hidrokortison dan kortison. Pengaruh mereka tidak hanya terbatas pada metabolisme karbohidrat, tetapi juga menangkap pertukaran protein, lemak dan asid nukleik. Glukokortikoid yang berlebihan dalam badan membawa kepada hiperglikemia. Peningkatan kadar glukosa darah dijelaskan oleh penurunan sintesis glikogen otot, kesukaran menembus glukosa ke dalam sel akibat penurunan kebolehtelapan membran sel, perlambatan oksidasi glukosa dalam tisu, dan peningkatan glukoneogenesis, terutama disebabkan oleh pembentukan glukosa dari residu asid amino bebas nitrogen. Selain itu, penurunan pengambilan glukosa juga ditentukan oleh peningkatan pemecahan lemak yang disebabkan oleh glukokortikoid..
Pengatur utama glukosa dalam darah manusia glukosa dalam darah manusia dalam keadaan normal adalah insulin, glukagon dan adrenalin, serta glukosa itu sendiri. Melebihi glukosa darah ke tahap tertentu memberi isyarat untuk melepaskan ke dalam darah jumlah insulin yang menormalkan glisemia dengan menghentikan pemecahan glikogen, meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel-sel badan dan menghentikan glukoneogenesis dari asid amino, gliserol dan asid laktik. Menurunkan jumlah glukosa dalam darah di bawah tahap tertentu merangkumi peningkatan pengeluaran glukagon dan peningkatan adrenalin, yang, melalui peningkatan pengeluaran glukagenolisis di hati dan tisu otot (adrenalin), menyebabkan pembebasan glukosa ke dalam darah dan ini memenuhi keperluan tisu. Glukokortikoid dan hormon pertumbuhan biasanya memberi kesannya terhadap metabolisme karbohidrat pada tahap tisu. Pada tahap glukosa darah, ini dapat dilihat hanya dengan kelebihan pengeluaran mereka yang nyata, yang ditunjukkan semasa perkembangan patologi endokrin tertentu (penyakit Itsenko-Cushing, hiperkortikosolisme ubat, akromegali, dll.)
1.3. Pengelasan etiologi diabetes mellitus (WHO, 1999).

    Diabetes jenis 1 - kemusnahan? - sel, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak (pesakit dengan diabetes mellitus jenis apa pun mungkin memerlukan terapi insulin pada tahap penyakit tertentu, oleh itu, penggunaan insulin seperti itu tidak membenarkan pesakit dikaitkan dengan satu atau lain jenis penyakit).
    A. Autoimun;
    B. Idiopatik.
II. Diabetes mellitus jenis 2 - ketahanan insulin dengan kekurangan insulin relatif.
      Jenis diabetes tertentu yang lain:
    A. Disfungsi genetik? - sel.
    1. Diabetes mellitus dengan warisan mitokondria.
    2. Sindrom Tungsten (sindrom DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Atrofi Optik, Pekak - diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofi saraf optik, pekak).
    3. Diabetes dewasa remaja (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): a) Mutasi gen HNF4A pada lengan panjang kromosom ke-20 (MODY1).
    b) Mutasi gen heksokinase pada lengan pendek kromosom ke-7 (MODY2).
    c) Mutasi gen HNF1A pada lengan panjang kromosom ke-12 (MODY3).
    B. Gangguan genetik tindakan insulin.
    1. Sindrom ketahanan insulin dan acanthosis hitam jenis A.
    2. Leproconisme.
    3. Sindrom Rabson-Mendenhall.
    4. Lipodystrophy umum dan lipodystrophy segmental familial.
    B. Penyakit pankreas eksokrin.
    1. Pankreatitis (termasuk pankreatitis sklerosis kronik).
    2. Pankreatektomi.
    3. Kecederaan teruk.
    4. Neoplasma.
    5. Fibrosis sista.
    6. Hemokromatosis.
G. Penyakit endokrin.
    1. Sindrom Cushing.
    2. Acromegali.
    3. Pheochromocytoma.
    4. Glukagonoma.
    5. Aldesteroma.
    6. Tirotoksikosis.
    7. Somatostatinoma.
    D. Ubat dan bahan toksik.
    1. Asid nikotinik.
    2. Glukokortikoid
    3. Hormon tiroid
    4. Beta-adrenostimulan
    5. Thiazides
    6. Phenytoin
    7. Pentamidine (dengan pentadbiran iv)
    8. Diazoksida
    9. Vakor
    10. Interferon ?
    E. Jangkitan
    1. Virus rubella
    2.Citamegalovirus
    3. Virus Koksaki
    4. Mumps virus
    5. Adenovirus
    G. Bentuk diabetes mellitus yang jarang berlaku disebabkan oleh gangguan imunologi.
1. Autoantibodi kepada reseptor insulin
    2. Sindrom kekejangan otot.
    H. Sindrom yang diwarisi termasuk diabetes.
    1. Sindrom Down.
    2. Sindrom Klinefelter
    3. Sindrom Turner
    4. Sindrom Prader - Willy
    5. Myotonia atropik.
    6. Sindrom Lawrence - Bulan - Beadle
    7. Ataxia dari Friedreich
    8. Penyakit Huntington
    9. Porphyria
    10. Sindrom lain
    IV. Diabetes Mengandung.
Klasifikasi baru menunjukkan bahawa pesakit dengan apa-apa jenis diabetes mellitus pada tahap penyakit tertentu mungkin memerlukan terapi insulin. Oleh itu, penggunaan insulin seperti itu belum memberikan alasan untuk menegaskan bahawa sebelum anda adalah pesakit diabetes mellitus jenis 1.


Bab II Prinsip rawatan diabetes.
2.1. Gambaran klinikal diabetes mellitus jenis 1.
Keupayaan untuk membezakan antara diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2 adalah perlu untuk rawatan yang tepat. Oleh kerana jenis insulin mereka pada pesakit diabetes jenis 1 sangat kecil atau tidak sama sekali, mereka memerlukan terapi insulin. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 tidak begitu bergantung pada insulin (tanpanya mereka tidak akan mengalami ketoasidosis), tetapi pesakit ini juga mungkin memerlukan terapi insulin jika mereka tidak dapat mengatasi hiperglikemia dengan bantuan diet dan ubat penurun gula oral. Kira-kira 40% pesakit diabetes jenis 2 memerlukan terapi insulin atau terapi insulin dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik oral, 40% memerlukan satu atau lebih ubat antipiretik oral, dan selebihnya 20% memerlukan diet.
Dengan diabetes autoimun laten pada orang dewasa, penyakit ini pertama kali berlanjutan sebagai diabetes mellitus jenis 2, dan ubat penurun gula oral mungkin berkesan pada tahap ini, tetapi kemudian pesakit seperti itu masih memerlukan terapi insulin, kerana mereka mempunyai sel yang lebih sedikit dan lebih sedikit. Perbezaan lain antara diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2 disenaraikan dalam jadual..
Tanda klinikal dan makmal dari dua jenis diabetes utama.

Tandadiabetes jenis 1diabetes jenis 2
Kumpulan umurBiasanya pada kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang pada orang dewasa.Biasanya pada orang dewasa, jarang pada kanak-kanak dan remaja (di Amerika Syarikat, di kalangan orang kulit hitam, India, dan Hispanik).
Faktor predisposisi dan pencetusGangguan imuniti, pengaruh persekitaran (mis. Jangkitan, situasi tertekan), kecenderungan keturunan.Usia tua, kegemukan, kecenderungan keturunan
Insulin milikSangat sedikit atau tidak hadirBoleh didapati
Tindak balas sekretori? -Melancarkan glukosaLemah atau tidak hadirTidak mencukupi (memandangkan berat badan berlebihan dan hiperglikemia).
Tindak balas rahsia dari? -Sel pada makananLemah atau tidak hadirTidak mencukupi (jika orang yang sihat menimbulkan hiperglikemia yang sama dengan pesakit diabetes jenis 2, maka peningkatan kadar insulin setelah makan pada orang yang sihat akan lebih besar).
Rintangan insulinMuncul hanya dengan penguraian penyakit.Hadir (tanpa mengira obesiti dan tahap pampasan penyakit).
Reaksi terhadap puasa yang berpanjanganHiperglikemia, ketoasidosisTahap glukosa turun menjadi normal.
Tindak balas terhadap komorbiditi atau tekananKetoasidosisHiperglikemia tanpa ketoasidosis
Berat badan berlebihanBiasanya tidak hadirBiasanya hadir (kira-kira 80% pesakit)
Sensitiviti Insulin EksogenBiasanya disimpanDikurangkan secara relatif

Baru-baru ini, diabetes mellitus jenis 1 disebut remaja, tetapi kemudian julukan ini ditinggalkan, kerana penyakit ini juga menyerang orang dewasa. Sebaliknya, semakin banyak kes diabetes mellitus jenis 2 dikesan pada kanak-kanak dan remaja (di Amerika Syarikat, terutamanya di kalangan orang kulit hitam, India, dan Amerika Latin). Pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus jenis 1, gambaran klinikal (poliuria, polidipsia, keletihan dan penurunan berat badan yang cepat) biasanya berkembang dengan cepat, dan jika penyakit ini tidak dikenali tepat pada masanya, ketoasidosis berlaku. Pada orang dewasa, diabetes jenis 1 biasanya berkembang dengan lebih perlahan.
2.2. Patogenesis diabetes.
Patogenesis diabetes jenis 1.
Proses pemusnahan? - sel dalam diabetes jenis 1 boleh dibahagikan kepada 5 peringkat dan disajikan dalam bentuk grafik pergantungan nombor? –Merawat dari jangka masa penyakit ini. Faktor genetik, sistem imun, dan faktor persekitaran (seperti virus) terlibat dalam patogenesis diabetes jenis 1. Risiko genetik diabetes jenis 1 ditentukan terutamanya oleh gen lokus HLA yang terletak di lengan pendek kromosom ke-6. Mereka menyandikan antigen permukaan sel-sel nukleasi. Antigen HLA terlibat dalam banyak reaksi imun, misalnya dalam reaksi, misalnya, dalam reaksi penolakan transplantasi. Orang yang berbeza mempunyai antigen HLA yang berbeza dan, dengan itu, gen yang berbeza yang mengekodinya. Sembilan puluh lima peratus pesakit diabetes jenis 1 putih membawa antigen HLA - DR3 atau HLA - DR4, sedangkan pada orang yang sihat, antigen ini hanya terdapat pada 50% kes. Ia bermaksud. Bahawa gen yang mengekod HLA - DR3 dan HLA - DR4 juga berlaku di kalangan pesakit diabetes jenis 1. Ini menunjukkan bahawa gen ini menentukan kecenderungan diabetes jenis 1 dan dapat berfungsi sebagai penanda risiko penyakit ini..
Locus HLA pada manusia adalah homolog kompleks histokompatibiliti utama yang terdapat pada semua haiwan. Ia mengandungi gen yang tidak hanya bertanggung jawab atas ekspresi antigen transplantasi (permukaan), tetapi juga mempunyai pengaruh kuat terhadap imuniti. Terdapat bukti kuat pengaktifan imuniti pada tahap awal diabetes mellitus tipe 1. Menurut autopsi, pesakit diabetes tipe 1 yang meninggal sejurus selepas permulaan penyakit ini menunjukkan penyusupan limfosit di pulau Langerhans. Selepas diagnosis, pada 80% pesakit, autoantibodi ke sel islet dikesan; lama-kelamaan, titer antibodi ini menurun. Antibodi terhadap antigen lain dari sel? Terutama, autoantibodi terhadap insulin, juga dikesan. Antibodi terhadap insulin sering dijumpai pada pesakit diabetes mellitus tipe 1 yang baru didiagnosis, antibodi ini diarahkan terhadap hormon mereka sendiri. Baru-baru ini, autoantibodi kepada glutamat decarboxylase (GAD, glutamic acid decarboxylase; enzim? -Sel dengan berat molekul 65 kDa) dan autoantibodi kepada phosphotyrosine phosphotase (IA-2 istet antigen-2; enzim? -Sel 40 berat molekul ) Jenis antibodi lain dijumpai, misalnya, kepada antigen IA-2? (protein? -sel dengan berat molekul 37 kDa, serupa dengan fosfotirosin fosfotase), glikopid, karboksipeptidase N. Beberapa autoantibodi terdapat dalam darah jauh sebelum manifestasi klinikal diabetes mellitus jenis 1 manifestasi.
Dalam tempoh pra-klinikal diabetes mellitus tipe 1, walaupun tingkatan autoantibodi sudah meningkat, dengan PTTG sepanjang masa, tahap glukosa dapat tetap normal; tahap insulin juga normal atau sedikit berkurang. Walau bagaimanapun, dengan toleransi glukosa dalam ujian / pengujian, pelanggaran rembesan insulin dikesan, yang dinyatakan semakin kuat, semakin dekat dengan penyakit ini. Pada orang yang sihat, selepas 1-3 minit. Suntikan glukosa Jet iv menyebabkan pelepasan insulin yang tajam. Fasa cepat tindak balas sekretori sel ke glukosa terganggu dalam tempoh pra-siklik diabetes mellitus jenis 1: jumlah insulin yang dikeluarkan dalam 3 minit pertama. selepas pentadbiran glukosa, biasanya di bawah persentil ke-5 norma (malah hasil PTTG adalah normal). Pada orang dengan fasa rembesan cepat yang terganggu, diabetes mellitus jenis 1 boleh berlaku tidak lama lagi - dalam beberapa bulan atau bahkan beberapa minggu. Pada peringkat awal setelah manifestasi klinikal penyakit ini, sisa rembesan insulin dipertahankan. Ini dibuktikan dengan adanya peptida C, yang terbentuk semasa pemrosesan proinsulin, disimpan dalam butiran sekretori sel dan dilepaskan ke dalam darah di tempat dengan insulin dalam jumlah yang sama. Selepas beberapa tahun, keupayaan sekresi? -Sell habis dan C-peptida dalam darah sudah tidak dapat dikesan atau dijumpai dalam jumlah yang sedikit.
Terdapat perdebatan mengenai apakah pengaruh persekitaran dapat memicu patogenesis diabetes mellitus tipe 1. Jangkitan virus berperanan, tetapi bukti bahawa virus secara langsung menyebabkan penyakit ini jauh lebih lemah daripada bukti kecenderungan genetik dan penglibatan sistem imun. Sebaliknya, ada alasan untuk mengandaikan. Bahawa beberapa enterovirus, yang paling sering Coxsackie B4, dapat memprovokasi pemusnahan? -Sel, yang dalam beberapa bulan atau tahun boleh menyebabkan manifestasi penyakit ini. Kesan patogen virus boleh disebabkan oleh kesamaan penentu antigen virus dan? -Sel. Sesungguhnya, salah satu serpihan molekul glutomatodecarboxylase sangat serupa dengan struktur dengan salah satu protein virus Coxsackie B4. Walau bagaimanapun, agar tidak menyebabkan reaksi autoimun, sama ada virus, toksin, atau kerosakan fungsi sistem kekebalan tubuh secara tidak sengaja, selalunya ia bermula dengan latar belakang kecenderungan genetik.
Patogenesis diabetes jenis 2.
Diabetes diabetes jenis 2, atau diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin. Dulu disebut diabetes dewasa atau diabetes yang nyata pada masa dewasa. Walau bagaimanapun, kita telah mengatakan bahawa orang dewasa mempunyai diabetes jenis 1, dan kanak-kanak mempunyai diabetes jenis 2 (kadang-kadang membawa kepada ketoasidosis). Di Amerika Syarikat, kes diabetes jenis 2 pada kanak-kanak sangat biasa berlaku pada orang kulit hitam, India, dan Hispanik. tetapi masih diabetes jenis 2 dalam kebanyakan kes bermula selepas 40 tahun. Umur dan kegemukan dianggap sebagai faktor risiko yang berkaitan untuk diabetes jenis 2. Kira-kira 75% kes dikesan oleh pemeriksaan perubatan dan pemeriksaan penyakit lain. Hanya 25% pesakit diabetes jenis 2 yang melaporkan gejala hiperglikemia. Dalam patogenesis diabetes mellitus jenis 2, kekurangan relatif insulin dan penurunannya memainkan peranan. Rembesan insulin sebagai tindak balas terhadap pengambilan glukosa dan pemberian intravena dikurangkan, walaupun tahap insulin selepas makan adalah normal atau sedikit berkurang. Walaupun begitu, insulin tidak mencukupi untuk mengekalkan normoglikemia setelah makan, dan ini adalah kekurangan relatif insulin. Sebaliknya, hiperglikemia dan kepekatan insulin normal menunjukkan ketahanan terhadap insulin. Dengan bantuan penyelidikan yang kompleks, terbukti bahawa pesakit dengan diabetes mellitus tipe 2 telah mengurangkan kesan insulin pada organ sasaran (hati dan otot). Ketika mengkaji kesan insulin pada kumpulan besar sukarelawan yang sihat, ternyata kepekaan individu terhadap insulin sangat berubah-ubah. Beberapa orang yang sihat menunjukkan ketahanan insulin yang sama dengan diabetes jenis 2, tetapi tahap insulin pada orang yang sihat dengan ketahanan insulin jauh lebih tinggi daripada tahap yang lebih tinggi daripada diabetes jenis 2.
Konsep patogenesis berikut paling popular pada masa kini. Ketahanan insulin dianggap sebagai faktor risiko penyakit ini. Sekiranya seseorang mempunyai simpanan sekretori tahan-insulin sel? -Sel besar, maka disebabkan oleh rembesan insulin, ia disokong oleh normoglikemia. Sekiranya simpanan sekretori? -Sel tidak mencukupi untuk mengekalkan normoglikemia, tetapi walaupun berlatarbelakangkan hiperinsuminemia, toleransi glukosa terganggu berkembang. Pada awalnya, hiperinsulinemia berterusan, tetapi ketika penurunan kadar β-glukosa meningkat menjadi nilai "diabetes", dan kadar insulin jatuh ke normal atau bahkan lebih rendah. Andaikan pada manusia. Yang melewati semua deskripsi tahap (hiperinsulinemia + normoglikemia - hiperinsulinemia + toleransi glukosa terganggu - diabetes mellitus), penipisan secara beransur-ansur? -Sel diprogram secara genetik. Sebaliknya, pada orang dengan ketahanan insulin, tetapi tanpa penipisan yang diprogramkan? -Sel kerana hiperinsulinemia, metabolisme glukosa normal dipertahankan sepanjang hayat; toleransi glukosa terbesar. Konsep ini disokong oleh beberapa ciri 2 kumpulan orang yang berisiko menghidap diabetes jenis 2, iaitu orang yang gemuk dan tua. Kedua-duanya dicirikan bukan sahaja oleh ketahanan insulin dan hiperinsulinemia, tetapi juga gangguan toleransi glukosa. Sekiranya aktiviti sekretori? Sel pada orang-orang ini tidak mencukupi untuk mengatasi ketahanan insulin, mereka menghidap diabetes jenis 2. Ini menjelaskan hakikat bahawa di kalangan pesakit diabetes jenis 2, 80% mempunyai obesiti dan prevalensi diabetes jenis 2 di kalangan orang berusia lebih dari 65 tahun. tahun mencapai 15-20%.
Langkah penting dalam mekanisme tindakan insulin adalah pengikatannya dengan reseptor membran plasma. Ini berfungsi sebagai isyarat untuk melepaskan tindak balas reaksi intraselular, kerana kesan insulin yang tidak terhitung jumlahnya dapat dicapai. Pengikatan insulin kepada reseptor pada pesakit diabetes jenis 2 tidak terganggu. Oleh itu, rintangan insulin disebabkan oleh kecacatan postreceptor. Dalam banyak kajian pada pesakit diabetes jenis 2, kecacatan pengangkutan dan fosforilasi glukosa dikenal pasti. Pengaturan pengangkutan glukosa adalah fungsi penting bagi insulin. Pada mamalia, beberapa gen yang mengekodkan pengangkut glukosa protein (pengangkut glukosa, GLUT) telah ditemui dan diklon. Empat daripada protein ini (GLUT1 - GLUT4) mengangkut glukosa ke dalam sel dengan memudahkan penyebaran. Pembawa utama glukosa adalah GLUT4. Perubahan dalam ekspresi permukaan GLUT4 sel sasaran insulin di bawah pengaruh hormon ini memainkan peranan penting dalam pengaturan pengambilan glukosa ke dalam sel dan kepekatannya dalam darah.
Berbeza dengan pesakit diabetes tipe 1, pesakit diabetes tipe 2 dapat mengurangkan hiperglikemia dengan menggunakan diet ketat tanpa menggunakan terapi insulin atau agen hipoglikemik oral. Ini sangat mudah bagi pesakit gemuk. Pada diabetes mellitus jenis 2, hiperglikemia berlaku dengan tekanan dan penyakit yang berkaitan, hampir tidak pernah menyebabkan ketoasidosis. Sekiranya pesakit dengan diabetes jenis 2 dipindahkan ke terapi insulin. Pesakit tanpa obesiti biasanya memerlukan kecil, dan pesakit dengan obesiti memerlukan dos insulin yang besar. Pada diabetes mellitus jenis 2, selalu mungkin mencapai sedikit peningkatan dengan satu diet atau diet yang digabungkan dengan derivatif sulfanylurea atau metformin. Semua perbezaan klinikal antara diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2 disebabkan oleh perbezaan radikal dalam patogenesis dan gangguan metabolik.
Diabetes jenis 1 jauh lebih jarang daripada diabetes jenis 2: diabetes jenis 1 hanya menyumbang 5-10% daripada semua kes penyakit ini. Biasanya, diabetes jenis 1 bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja. Namun, pada usia yang sama, diabetes mellitus jenis 2 boleh bermula, dan kes seperti itu baru-baru ini menjadi lebih besar. Walaupun begitu, diabetes mellitus jenis 2 biasanya muncul pada masa dewasa, paling kerap setelah 40 tahun, dan kebanyakan pesakit mengalami kegemukan dan ketahanan insulin. Pesakit dewasa dengan berat badan normal boleh menghidap diabetes mellitus jenis 1 dan diabetes mellitus jenis 2.

2.3. Diagnosis gangguan metabolisme karbohidrat.
Hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat yang paling biasa, yang dicirikan oleh peningkatan glukosa darah - hiperglikemia.
Apabila peningkatan pertama dalam glukosa darah dikesan, pertama sekali diperlukan untuk menentukan kategori gangguan metabolisme karbohidrat yang terdapat tiga kategori utama hiperglikemia dalam
Diagnosis kriteria diabetes dan gangguan metabolisme karbohidrat lain.

Kepekatan glukosa mmol / L (mg%)
Darah keseluruhanplasma
VenouskapilariVenouskapilari
Sihat
dan lain-lain.

Pergi ke teks penuh karya

Muat turun karya dengan keaslian dalam talian sehingga 90% oleh antiplagiat.ru, etxt.ru

Lihat teks penuh karya secara percuma

Lihat karya serupa

* Nota. Keunikan karya ditunjukkan pada tarikh penerbitan, nilai semasa mungkin berbeza dari yang ditentukan.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes