Antibodi glutamat decarboxylase adalah normal

Antibodi terhadap asam glutamat decarboxylase (AT to GAD, GAD) adalah penanda kerosakan autoimun pada sel beta pankreas yang menghasilkan insulin dan petunjuk prediabetes yang bermaklumat. Petunjuk utama untuk digunakan: diagnosis diabetes mellitus tipe 1 dan prediabetes (sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal, iaitu pengenalpastian pesakit yang berisiko diabetes).

AT to GAD - antibodi terhadap enzim, glutamat asid decarboxylase (glutamat decarboxylase - GAD), yang terletak di sel beta pankreas (sel yang menghasilkan insulin). GAD adalah enzim membran yang mensintesis asid gamma-aminobutyric (salah satu neurotransmitter di otak). Antibodi terhadap GAD harus didefinisikan sebagai penanda dalam diagnosis prediabetes, kerana kemunculan antibodi jenis ini dijumpai pada individu yang berisiko tinggi terkena diabetes beberapa tahun sebelum manifestasi klinikal penyakit ini. Dipercayai bahawa antibodi terhadap GAD dapat dikesan dalam darah manusia 7 tahun sebelum bermulanya manifestasi klinikal (iaitu, semasa perjalanan penyakit tanpa gejala). Kemunculan GAD pada pesakit dengan diabetes jenis 2 (jenis yang tidak bergantung pada insulin) mungkin menunjukkan risiko peralihan ke diabetes jenis 1 (jenis yang bergantung pada insulin). Antibodi terhadap enzim ini dihasilkan pada 88% individu dengan diabetes mellitus jenis 1 yang pertama kali didiagnosis dan pada 75% pesakit diabetes dari 3 hingga 5 tahun. Kemunculan kelas antibodi dalam darah ini juga dikesan pada 1-2% kes pada individu tanpa perkembangan diabetes. Menurut data lain, mereka tidak dijumpai pada individu yang sihat.

Data yang diperoleh dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahawa ketika menentukan beberapa jenis antibodi, kekhususan tinggi dicapai dan sebilangan kecil hasil positif palsu dicatat (lihat "Antibodi terhadap insulin"; "Antibodi terhadap sel beta pankreas").

Antibodi untuk diabetes: analisis diagnostik

Diabetes mellitus dan antibodi terhadap sel beta mempunyai hubungan tertentu, jadi jika anda mengesyaki penyakit, doktor mungkin menetapkan kajian ini.

Kami bercakap mengenai autoantibodi yang dihasilkan oleh tubuh manusia terhadap insulin dalaman. Antibodi terhadap insulin adalah kajian yang tepat dan tepat untuk diabetes jenis 1..

Prosedur diagnostik untuk jenis gula adalah penting dalam meramalkan dan membuat rejimen rawatan yang berkesan..

Pengesanan Pelbagai Diabetes Dengan Menggunakan Antibodi

Dengan patologi jenis 1, antibodi terhadap bahan pankreas dihasilkan, yang tidak berlaku dengan penyakit jenis 2. Pada diabetes jenis 1, insulin memainkan peranan sebagai autoantigen. Bahan ini khusus untuk pankreas.

Insulin berbeza dengan autoantigen lain yang ada dengan penyakit ini. Penanda kepincangan kelenjar yang paling spesifik pada diabetes jenis 1 adalah hasil positif terhadap antibodi insulin..

Dengan penyakit ini dalam darah ada badan lain yang berkaitan dengan sel beta, misalnya, antibodi untuk glutamat decarboxylase. Terdapat ciri-ciri tertentu:

  • 70% orang mempunyai tiga atau lebih antibodi,
  • kurang daripada 10% mempunyai satu spesies,
  • tiada antibodi pada 2-4% pesakit.

Antibodi terhadap hormon pada diabetes tidak dianggap sebagai penyebab pembentukan penyakit. Mereka hanya menunjukkan kemusnahan struktur sel pankreas. Antibodi terhadap insulin pada kanak-kanak diabetes lebih cenderung daripada pada masa dewasa.

Selalunya pada kanak-kanak diabetes dengan penyakit pertama, antibodi terhadap insulin muncul terlebih dahulu dan dalam jumlah besar. Ciri ini khas untuk kanak-kanak di bawah umur tiga tahun. Ujian antibodi kini dianggap sebagai ujian yang paling signifikan untuk menentukan diabetes kanak-kanak jenis 1..

Untuk mendapatkan jumlah maklumat maksimum, perlu melantik bukan hanya kajian semacam itu, tetapi juga untuk mengkaji kehadiran ciri autoantibodi lain dari patologi.

Kajian harus dilakukan jika seseorang mempunyai manifestasi hiperglikemia:

  1. peningkatan kencing,
  2. dahaga yang kuat dan selera makan yang tinggi,
  3. penurunan berat badan yang cepat,
  4. pengurangan ketajaman visual,
  5. sensasi kaki.

Antibodi insulin

Kajian mengenai antibodi terhadap insulin menunjukkan kerosakan pada sel beta, yang dijelaskan oleh kecenderungan keturunan. Terdapat antibodi terhadap insulin luaran dan dalaman.

Antibodi terhadap bahan luaran menunjukkan risiko alergi terhadap insulin tersebut dan kemunculan ketahanan insulin. Satu kajian digunakan untuk kemungkinan memberi resep terapi insulin pada usia muda, dan juga untuk rawatan orang dengan peningkatan kemungkinan terkena diabetes.

Kandungan antibodi tersebut tidak boleh melebihi 10 U / ml.

Antibodi glutamat decarboxylase (GAD)

Satu kajian mengenai antibodi terhadap GAD digunakan untuk mengesan diabetes ketika gambaran klinikal tidak diucapkan dan penyakit ini serupa dengan jenis 2. Sekiranya antibodi terhadap GAD ditentukan pada orang yang tidak bergantung kepada insulin, ini menunjukkan transformasi penyakit menjadi bentuk yang bergantung kepada insulin.

Antibodi terhadap GAD juga dapat muncul beberapa tahun sebelum bermulanya penyakit ini. Ini menunjukkan proses autoimun yang merosakkan sel beta kelenjar. Sebagai tambahan kepada diabetes, antibodi semacam itu boleh bercakap, pertama sekali, mengenai:

  • lupus eritematosus sistemik,
  • artritis reumatoid.

Kuantiti maksimum 1.0 U / ml diakui sebagai petunjuk normal. Sebilangan besar antibodi seperti itu dapat menunjukkan diabetes jenis 1, dan membicarakan risiko mengembangkan proses autoimun.

Peptida C

Ini adalah petunjuk rembesan insulin anda sendiri. Ia menunjukkan fungsi sel beta pankreas. Kajian ini memberikan maklumat walaupun dengan suntikan insulin luaran dan dengan antibodi yang ada terhadap insulin.

Ini sangat penting dalam kajian pesakit diabetes dengan penyakit pertama. Analisis semacam itu memberi peluang untuk menilai kebenaran rejimen terapi insulin. Sekiranya insulin tidak mencukupi, maka peptida C akan diturunkan..

Kajian ditetapkan dalam kes seperti:

  • sekiranya perlu untuk memisahkan diabetes jenis 1 dan jenis 2,
  • untuk menilai keberkesanan terapi insulin,
  • dengan disyaki insulin,
  • untuk mengawal keadaan badan dengan patologi hati.

Sebilangan besar C-peptida boleh dengan:

  1. diabetes yang tidak bergantung kepada insulin,
  2. kegagalan buah pinggang,
  3. penggunaan hormon, dan kontraseptif,
  4. insulinoma,
  5. hipertropi sel.

Pengurangan jumlah C-peptida menunjukkan diabetes yang bergantung kepada insulin, serta:

  • hipoglikemia,
  • keadaan tertekan.

Kadarnya biasanya berkisar antara 0,5 hingga 2,0 μg / L. Kajian ini dilakukan semasa perut kosong. Perlu ada rehat makan selama 12 jam. Air tulen dibenarkan.

Ujian darah untuk insulin

Ini adalah ujian penting untuk mengesan sejenis diabetes..

Dengan patologi jenis pertama, kandungan insulin dalam darah diturunkan, dan dengan patologi jenis kedua, jumlah insulin meningkat atau tetap normal.

Kajian mengenai insulin dalaman ini juga digunakan untuk mengesyaki keadaan tertentu, yang sedang kita bicarakan:

  • akomegali,
  • sindrom metabolisme,
  • insulinoma.

Isipadu insulin dalam julat normal ialah 15 pmol / L - 180 pmol / L, atau 2-25 mced / L.

Analisis dilakukan semasa perut kosong. Ia dibenarkan untuk minum air, tetapi kali terakhir seseorang harus makan 12 jam sebelum kajian.

Hemoglobin gliser

Ini adalah sebatian molekul glukosa dengan molekul hemoglobin. Penentuan hemoglobin glycated memberikan data mengenai tahap gula rata-rata selama 2 atau 3 bulan terakhir. Pada kebiasaannya, hemoglobin glikasi mempunyai nilai 4 - 6.0%.

Peningkatan jumlah hemoglobin glikasi menunjukkan kerusakan metabolisme karbohidrat jika diabetes pertama kali dikesan. Juga, analisis menunjukkan pampasan yang tidak mencukupi dan strategi rawatan yang salah..

Doktor menasihati pesakit diabetes untuk melakukan kajian sedemikian sekitar empat kali setahun. Hasilnya dapat diputarbelitkan dalam keadaan dan prosedur tertentu, yaitu ketika:

  1. berdarah,
  2. perjalanan darah,
  3. kekurangan zat besi.

Sebelum analisis, makanan dibenarkan.

Fruktosamin

Protein glikasi atau fruktosamin adalah sebatian molekul glukosa dengan molekul protein. Jangka hayat sebatian ini adalah kira-kira tiga minggu, jadi fruktosamin menunjukkan nilai gula rata-rata selama beberapa minggu terakhir..

Nilai fruktosamin dalam jumlah normal adalah dari 160 hingga 280 μmol / L. Bagi kanak-kanak, bacaannya lebih rendah daripada pada orang dewasa. Isi padu fruktosamin pada kanak-kanak biasanya 140 hingga 150 μmol / l.

Pemeriksaan air kencing untuk glukosa

Pada orang yang tidak mempunyai patologi, glukosa tidak boleh terdapat dalam air kencing. Sekiranya ia muncul, ini menunjukkan perkembangan, atau pampasan diabetes yang tidak mencukupi. Dengan peningkatan gula dalam darah dan kekurangan insulin, glukosa berlebihan tidak mudah dikeluarkan oleh buah pinggang.

Fenomena ini diperhatikan dengan peningkatan "ambang ginjal," iaitu, tahap gula dalam darah, di mana ia mulai muncul dalam air kencing. Tahap "ambang ginjal" adalah individu, tetapi, paling kerap, ia berada dalam julat 7.0 mmol - 11.0 mmol / l.

Gula dapat dikesan dalam satu jumlah air kencing atau dalam dos harian. Dalam kes kedua, ini dilakukan: jumlah air kencing dituangkan ke dalam satu bekas pada siang hari, kemudian isipadu diukur, dicampurkan, dan sebahagian bahan dimasukkan ke dalam bekas khas.

Gula biasa tidak boleh lebih tinggi daripada 2.8 mmol dalam air kencing setiap hari.

Ujian toleransi glukosa

Sekiranya peningkatan kadar glukosa dalam darah dikesan, ujian toleransi glukosa ditunjukkan. Adalah perlu untuk mengukur gula pada perut kosong, kemudian pesakit mengambil 75 g glukosa cair, dan kali kedua kajian dilakukan (setelah satu jam dua jam kemudian).

Selepas satu jam, hasilnya biasanya tidak lebih tinggi daripada 8.0 mol / L. Peningkatan glukosa hingga 11 mmol / l atau lebih menunjukkan kemungkinan perkembangan diabetes dan perlunya penyelidikan tambahan.

Sekiranya gula antara 8.0 dan 11.0 mmol / L, ini menunjukkan penurunan toleransi glukosa. Keadaannya adalah penderita diabetes.

Maklumat akhir

Diabetes jenis 1 tercermin dalam tindak balas imun terhadap tisu sel pankreas. Kegiatan proses autoimun secara langsung berkaitan dengan kepekatan dan jumlah antibodi spesifik. Antibodi ini muncul jauh sebelum gejala pertama diabetes jenis 1.

Dengan mengesan antibodi, menjadi mungkin untuk membezakan antara diabetes jenis 1 dan jenis 2, serta mengesan diabetes LADA tepat pada masanya). Anda boleh membuat diagnosis yang betul pada peringkat awal dan memperkenalkan terapi insulin yang diperlukan.

Pada kanak-kanak dan orang dewasa, pelbagai jenis antibodi dikesan. Untuk penilaian risiko diabetes yang lebih dipercayai, perlu menentukan semua jenis antibodi.

Baru-baru ini, para saintis telah menemui autoantigen khas yang antibodi terbentuk pada diabetes jenis 1. Ia adalah pengangkut zink di bawah akronim ZnT8. Ia memindahkan atom zink ke sel pankreas, di mana ia terlibat dalam penyimpanan pelbagai jenis insulin yang tidak aktif.

Antibodi terhadap ZnT8, sebagai peraturan, digabungkan dengan jenis antibodi lain. Dengan diabetes mellitus jenis 1 yang pertama dikesan, antibodi terhadap ZnT8 terdapat pada 65-80% kes. Kira-kira 30% orang dengan diabetes jenis 1 dan ketiadaan empat spesies autoantibodi lain menghidap ZnT8.

Kehadiran mereka adalah tanda awal diabetes jenis 1 dan kekurangan insulin dalaman yang ketara..

Video dalam artikel ini akan menceritakan tentang prinsip tindakan insulin di dalam badan..

Kesihatan manusia

Sembilan persepuluh kebahagiaan kita adalah berdasarkan kesihatan

Glutamat decarboxylase

Antibodi glutamat decarboxylase (anti-GAD), IgG

Tinjauan Kajian

Glutamat decarboxylase (GAD) adalah salah satu enzim yang diperlukan untuk sintesis neurotransmitter penghambat asid gamma-aminobutyric sistem saraf (GABA). Enzim hanya terdapat pada neuron pankreas dan sel beta. GAD bertindak sebagai autoantigen dalam perkembangan diabetes mellitus autoimun (diabetes jenis 1). Dalam darah 95% pesakit dengan diabetes jenis 1, adalah mungkin untuk mengesan antibodi terhadap enzim ini (anti-GAD). Dipercayai bahawa anti-GAD bukan penyebab langsung diabetes, tetapi mencerminkan pemusnahan sel beta semasa. Dalam diagnostik makmal, anti-GAD dianggap sebagai penanda spesifik kerosakan autoimun pada pankreas dan digunakan untuk diagnosis diabetes yang berbeza..

DM adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh hiperglikemia berterusan, serta gangguan metabolisme lemak dan protein, yang menyebabkan perkembangan komplikasi akut (mis. Ketoasidosis diabetes) dan lewat (mis., Retinopati). Membezakan diabetes jenis 1 dan jenis 2, serta varian klinikal penyakit ini yang lebih jarang berlaku. Diagnosis pembezaan pilihan diabetes sangat penting untuk prognosis dan taktik rawatan. Asas diagnosis pembezaan diabetes adalah kajian autoantibodi yang diarahkan terhadap sel beta pankreas. Sebilangan besar pesakit dengan diabetes jenis 1 mempunyai antibodi terhadap komponen pankreas mereka sendiri. Sebaliknya, autoantibodi seperti itu tidak khas untuk pesakit dengan diabetes jenis 2..

Sebagai peraturan, anti-GAD ada pada saat diagnosis pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal diabetes dan wujud untuk waktu yang lama. Ini membezakan anti-GAD dari antibodi ke sel islet pankreas, kepekatannya secara beransur-ansur menurun selama 6 bulan pertama penyakit ini. Anti-GAD paling kerap berlaku pada pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1 dan cenderung untuk dikesan pada kanak-kanak. Nilai ramalan positif ujian anti-GAD cukup tinggi untuk mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1 pada pesakit dengan hasil ujian positif dan tanda-tanda klinikal hiperglikemia. Walaupun begitu, disarankan agar jenis autoantibodi lain khusus untuk diabetes jenis 1..

Anti-GAD dikaitkan dengan kerosakan autoimun pada pankreas, yang bermula lama sebelum perkembangan tanda-tanda klinikal diabetes jenis 1. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa kemunculan gejala khas diabetes memerlukan pemusnahan 80-90% sel pulau kecil Langerhans. Oleh itu, kajian anti-GAD dapat digunakan untuk menilai risiko terkena diabetes pada pesakit dengan sejarah keturunan penyakit. Kehadiran anti-GAD dalam darah pesakit tersebut dikaitkan dengan peningkatan 20% risiko terkena diabetes jenis 1 dalam 10 tahun ke depan. Pengesanan 2 atau lebih autoantibodi khusus untuk diabetes jenis 1 meningkatkan kemungkinan penyakit sebanyak 90% dalam 10 tahun akan datang. Harus diingat bahawa risiko mengembangkan penyakit pada pesakit dengan hasil ujian anti-GAD positif dan ketiadaan sejarah keturunan diabetes jenis 1 yang dibebani tidak berbeza dengan risiko penyakit ini pada populasi.

Pada pesakit diabetes jenis 1, penyakit autoimun lain, seperti penyakit Graves, enteropati seliak, dan kekurangan adrenal primer, lebih sering dikesan. Oleh itu, dengan hasil positif kajian anti-GAD dan diagnosis diabetes jenis 1, ujian makmal tambahan diperlukan untuk mengecualikan patologi bersamaan.

Tahap anti-GAD yang tinggi (biasanya lebih daripada 100 kali tahap diabetes tipe 1) juga dikesan pada beberapa penyakit sistem saraf, paling sering pada pesakit dengan sindrom Mersch-Voltman ("sindrom manusia kaku"), ataksia serebelum, epilepsi, myasthenia, ensefalitis paraneoplastik dan sindrom Lambert-Eaton.

Anti-GAD terdapat pada 8% orang yang sihat. Menariknya, setelah diperiksa lebih lanjut, adalah mungkin untuk mengenal pasti ciri autoantibodi penyakit autoimun pada kelenjar tiroid dan perut. Sehubungan itu, anti-GAD dianggap sebagai penanda kecenderungan penyakit seperti tiroiditis autoimun Hashimoto, tirotoksikosis dan anemia yang merosakkan.

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk diagnosis pembezaan diabetes jenis 1 dan jenis 2;
  • untuk meramalkan perkembangan diabetes jenis 1 pada pesakit dengan sejarah keturunan penyakit;
  • untuk diagnosis sindrom Mersch-Voltman, ataxia cerebellar, epilepsi, myasthenia gravis dan beberapa penyakit lain dari sistem saraf.

Apabila kajian dijadualkan?

  • pesakit dengan tanda-tanda klinikal hiperglikemia: dahaga, peningkatan jumlah air kencing setiap hari, selera makan meningkat, penurunan penglihatan yang progresif, penurunan kepekaan kulit ekstremitas, dan penyembuhan jangka panjang ulser kaki dan kaki bawah;
  • pesakit dengan sejarah keturunan diabetes jenis 1;
  • pesakit yang mempunyai tanda-tanda klinikal sindrom Mersch-Woltman (hipertonik meresap, gangguan tidur, kecacatan sendi dan tulang, kemurungan), ataksia serebelum (gangguan berjalan, koordinasi pergerakan anggota badan dan bola mata, dismetria, disdiadokhokinesis), epilepsi (kejang), myasthenia gravis (kelemahan progresif otot muka, anggota badan, neoplasma mediastinal) dan beberapa penyakit lain dari sistem saraf.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) adalah imunoglobulin spesifik yang membentuk kompleks dengan enzim sel islet pankreas dan GABAergic interneuron. Kehadiran antibodi dalam darah dianggap sebagai penanda makmal diabetes yang bergantung pada insulin dan patologi neurologi. Satu kajian ditetapkan untuk diagnosis pembezaan penyakit ini. Biomaterial adalah darah vena, analisis dilakukan oleh enzim immunoassay. Julat nilai normal adalah dari 0 hingga 5 IU / ml. Penyediaan keputusan secara purata memerlukan 11-16 hari.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) adalah imunoglobulin spesifik yang membentuk kompleks dengan enzim sel islet pankreas dan GABAergic interneuron. Kehadiran antibodi dalam darah dianggap sebagai penanda makmal diabetes yang bergantung pada insulin dan patologi neurologi. Satu kajian ditetapkan untuk diagnosis pembezaan penyakit ini. Biomaterial adalah darah vena, analisis dilakukan oleh enzim immunoassay. Julat nilai normal adalah dari 0 hingga 5 IU / ml. Penyediaan keputusan secara purata memerlukan 11-16 hari.

Glutamat decarboxylase adalah enzim neuron GABAergik dan sel beta pankreas. Dia terlibat dalam pengeluaran asid gamma-aminobutyric, atau GABA, perencatan neurotransmitter yang mengatur pengambilan glukosa. Sekiranya berlaku kerosakan pada pulau Langerhans dan neuron, enzim memasuki ruang antar sel dan memprovokasi pengeluaran autoantibodi tertentu oleh sistem imunnya sendiri. Kehadiran antibodi terhadap decarboxylase asid glutamat dalam darah adalah tanda diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan patologi sistem saraf: lesi cerebellar, epilepsi, kelumpuhan bilah asthenik, ensefalitis paraneoplastik. Berbanding dengan penanda diabetes jenis 1 yang lain, antibodi terhadap glutamat decarboxylase kurang spesifik, lebih sensitif apabila diperiksa pada orang dewasa.

Petunjuk

Ujian darah untuk antibodi terhadap HDA menunjukkan kerosakan pada pankreas dan sel saraf. Sebab kajian ini adalah:

  1. Tanda peningkatan gula darah adalah mulut kering, dahaga meningkat, peningkatan pengeluaran air kencing, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, sensitiviti kulit yang terganggu pada anggota badan, bisul pada kaki dan kaki, dan penurunan penglihatan. Ujian dilakukan untuk membezakan antara diabetes jenis 1 dan jenis 2..
  2. Beban keturunan oleh diabetes yang bergantung kepada insulin. Kajian ini dibuat kepada pesakit yang saudara-mara mereka mempunyai diagnosis seperti itu. Menurut hasilnya, risiko terkena penyakit ditentukan, diagnosis dibuat pada tahap praklinikal awal.
  3. Diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, termasuk diabetes kehamilan. Analisis dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan untuk menentukan kemungkinan penyakit menjadi bergantung pada insulin..
  4. Sumbangan buah pinggang atau pankreas. Ujian ditunjukkan kepada penderma yang berkaitan untuk mengesahkan ketiadaan penyakit..
  5. Kecurigaan sindrom Mersch - Woltman. Ujian ini ditunjukkan untuk peningkatan nada otot, ubah bentuk tisu tulang dan sendi, gangguan tidur, manifestasi kemurungan. Hasilnya digunakan untuk menjelaskan diagnosis..
  6. Manifestasi klinikal ataxia cerebellar adalah gangguan berjalan dan koordinasi pergerakan, dismetria, kesukaran untuk menghasilkan semula irama pergerakan. Penentuan anti-GAD dalam darah dianggap sebagai tanda penyakit dalam kombinasi dengan data dari kajian lain.
  7. Tanda-tanda epilepsi, myasthenia gravis. Ujian ini digunakan untuk diagnosis penyakit yang mendalam..

Persediaan analisis

Bahan untuk analisis adalah darah vena. Sebagai persediaan untuk pagarnya, anda harus mematuhi beberapa cadangan:

  • Sebelum prosedur, jangan makan selama 4-8 jam, menjaga rejimen minum yang biasa.
  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum mengambil darah.
  • Pada malam sebelum menahan diri dari minum alkohol, batalkan latihan fizikal yang berat, elakkan pengaruh faktor tekanan.
  • Sebelum prosedur penghantaran biomaterial, luangkan setengah jam di persekitaran yang tenang, tanpa aktiviti fizikal yang tidak perlu.

Darah dari urat sebaiknya didermakan pada waktu pagi. Penyimpanan dan pengangkutannya dilakukan dalam tabung tertutup yang diletakkan di dalam kotak. Sebelum analisis, biomaterial disentrifugasi, faktor pembekuan dikeluarkan daripadanya. Serum yang dihasilkan dikaji oleh enzim immunoassay, yang berdasarkan reaksi antigen-antibodi. Hasil dibuat dalam 11-16 hari bekerja..

Nilai normal

Buasir membunuh pesakit dalam 79% kes

Biasanya, antibodi untuk glutamat decarboxylase dalam darah tidak dikesan atau kepekatannya sangat rendah. Nilai rujukan analisis adalah dari 0 hingga 5 IU / ml. Koridor indikator norma bergantung pada keadaan kajian - reagen, peralatan - oleh itu ia harus dinyatakan dalam borang hasil yang dikeluarkan oleh makmal. Semasa menafsirkan, perkara berikut harus dipertimbangkan:

  • Julat normal tidak bergantung pada jantina dan usia pesakit.
  • Petunjuk terakhir tidak dipengaruhi oleh faktor fisiologi - tidur dan terjaga, tabiat makan, perlembagaan dan lain-lain.
  • Hasil yang normal tidak termasuk kehadiran penyakit..

Menambah nilai

AT-GAD dalam darah dijumpai terutamanya pada orang dewasa. Sebab untuk meningkatkan nilai analisis mungkin:

  1. Endokrinopati autoimun. Penampilan anti-GAD adalah ciri diabetes bergantung pada insulin pada orang dewasa (pada kanak-kanak, antibodi dihasilkan kurang kerap). Peningkatan indikator ditentukan pada 95% pesakit dengan patologi ini. Dalam kes yang jarang berlaku, antibodi dikesan pada penyakit Addison's Based, tiroiditis Hashimoto.
  2. Penyakit autoimun lain. Dalam kurang dari 8% pesakit, antibodi terhadap HDA dikesan pada rheumatoid arthritis remaja, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, anemia pernisiosa, selopati enteropati.
  3. Patologi neurologi. Kerosakan pada neuron membawa kepada penghasilan antibodi dalam sindrom "manusia kaku", ataksia cerebellar, epilepsi, kelumpuhan bilah asthenik, ensefalitis paraneoplastik, sindrom Eaton - Lambert. Kadar analisis jauh lebih tinggi daripada biasa.
  4. Varian norma. Anti-GAD dikesan pada 1-2% orang tanpa patologi neurologi, tanpa diabetes jenis 1 dan kecenderungan terhadapnya.

Rawatan tidak normal

Dalam praktik perubatan, ujian darah untuk antibodi terhadap glutamat decarboxylase banyak digunakan pada diabetes tipe 1 untuk tujuan diagnosis pembezaan dan menentukan risiko mengembangkan penyakit pada pasien dengan kecenderungan keturunan. Dengan hasil kajian, anda perlu menghubungi doktor anda: ahli endokrinologi-ahli diabetes, pakar neurologi. Petunjuk terakhir ditafsirkan sebagai sebahagian daripada tinjauan komprehensif, oleh itu, nasihat pakar diperlukan, walaupun hasil ujiannya negatif.

Spektrum sindrom neurologi yang berkaitan dengan antibodi terhadap glutamat decarboxylase Teks artikel ilmiah dalam "Perubatan Klinikal" khusus

Julat Sindrom Neurologi yang Berkaitan

dengan antibodi untuk glutamat decarboxylase

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Institut Ilmiah Belanjawan Negeri Pusat Ilmiah Neurologi (Moscow)

Sindrom neurologi yang disebabkan oleh penghasilan antibodi terhadap glutamat decarboxylase (BAB65) adalah bidang neurologi klinikal moden yang agak baru, yang menimbulkan minat besar dari sudut teori dan praktikal. Titer tinggi antibodi yang dapat dikesan tidak selalu spesifik, tetapi merupakan penanda kerosakan autoimun pada sistem saraf pusat yang sangat sensitif. Pemerhatian klinikal sendiri dan analisis literatur mengenai spektrum fenotipik bentuk patologi yang berkaitan dengan bAB65 disajikan..

Kata kunci: sindrom manusia tegar, ataksia sporadis, ensefalitis limbik, antibodi anti-GAD65.

Glutamic acid decarboxylase, atau glutamat decarboxylase, adalah peserta utama dalam sintesis asid gamma-aminobutyric (GABA), neurotransmitter penghambat utama dalam sistem saraf pusat. Glutamat decarboxylase dihasilkan secara sintetik dalam neuron GABAergic CNS dan di sel pankreas dan wujud dalam dua isoform - yang berkaitan dengan membran (GAD65) dan dilarutkan (GAD67).

Pengeluaran antibodi anti-GAD65 (biasanya hanya terdapat pada 1% orang yang sihat) menyebabkan kekurangan GABA dan, akibatnya, hiperaktif unit motor; ini mendasari patogenesis sindrom manusia kaku (RHF) - salah satu sindrom neurologi yang berkaitan dengan anti-GAD yang paling biasa. Julat penyakit yang berkaitan dengan ekspresi antibodi anti-GAD65 sangat luas. Dalam neurologi, selain RMS dan variannya - sindrom anggota badan yang kaku dan ensefalomielitis progresif dengan ketegaran dan mioklonus - ini adalah ataxia sporadis, ensefalitis limbik, epilepsi fokal, opsoclonus myoclonus, palatine myoclonus, myasthenia gravis (seperti paraneoplastik). Keadaan autoimun lain di mana titer positif antibodi anti-GAD65 dikesan adalah diabetes jenis 1, tiroiditis autoimun, polyendocrinopathy autoimun, gastritis atropik, B12-hypoavitaminosis, vitiligo.

Antibodi anti-GAD65 dikesan, menurut beberapa laporan, dalam 11% kes ataxia cerebellar sporadis dan pada 40% pesakit dengan ataxia seliak. Wanita lebih cenderung mengalami ataksia sporadis dengan antibodi anti-GAD; usia debut boleh berbeza dari 39 hingga 77 tahun dan rata-rata 59 tahun. Peningkatan simptom neurologi selalunya subakut, ataksia disertai oleh otak kecil yang lain

tanda - dysarthria, nystagmus, lebih jarang - kekakuan otot. MRI awal otak tidak menunjukkan perubahan, tetapi atrofi serebelum sederhana dapat dikesan pada kemudian hari. Algoritma diagnostik dalam kes ataksia cerebellar sporadis tidak hanya merangkumi pemeriksaan anti-GAD65, tetapi juga pencarian antibodi terhadap gliadin dan onkologi untuk mengecualikan barah payudara (pada wanita) dan barah paru-paru sel kecil (pada wanita dan lelaki) sebagai tumor malignan menyebabkan degenerasi cerebellar paraneoplastik.

Gejala ataksia seliak termasuk perkembangan ataksia stato-lokomotor yang agak tidak kasar, disfagia yang lebih jarang, disfungsi pelvis, kepekaan yang terganggu, penghambatan refleks Achilles, fasikulasi dan amyotrophies. Kira-kira seperempat pesakit mempunyai enteropati gluten laten atau simptomatik (cirit-birit, sindrom malabsorpsi, penurunan berat badan, dll.). Penurunan titer antibodi terhadap glutamat decarboxylase dijelaskan pada pesakit yang menjalani diet rendah gluten..

Ensefalitis Limbik dicirikan oleh perubahan keperibadian sub-perkembangan, kehilangan ingatan, gangguan emosi dan tingkah laku, ia sering disertai oleh gejala psiko-produktif, pergolakan psikomotor dan disorientasi, kejang separa umum atau kompleks. Penting untuk diingat terlebih dahulu mengenai kemungkinan genesis ensefalitis paraneoplastik dan bahawa ia boleh berkembang bukan sahaja sebagai manifestasi pertama tumor, tetapi juga semasa rawatan neoplasma yang didiagnosis sebelumnya. Kaedah diagnostik penting, selain analisis imunologi, adalah MRI, yang dalam beberapa kes mengesan peningkatan intensiti isyarat dalam mod T2 dan FLAIR dari bahagian medial

lobus temporal, lebih jarang - bahagian hipotalamus dan basal lobus frontal. EEG sering memperlihatkan perlambatan aktiviti bioelektrik, meresap atau fokus (dibatasi oleh lobus frontal atau temporal), yang mana kilasan gelombang puncak dicatatkan.

Sindrom Lelaki Kaku_

HRS (Stiff-person syndrome) dimanifestasikan oleh kekakuan otot progresif dan kekejangan yang menyakitkan, terutamanya melibatkan otot paksi. Kekejangan boleh dipicu oleh pelbagai rangsangan deria (reaksi permulaan dan hiperapleksia yang ditingkatkan). Pengerasan ketika berjalan, ketidakstabilan postur, jatuh juga mungkin. Hipertonisiti otot yang berpanjangan sering menyebabkan perkembangan kecacatan rangka (hiperlordosis lumbal patologi, ankylosis sendi). Penambahan batang (gangguan oculomotor, disfagia, dysarthria), piramidal, autonomi (berpeluh yang banyak, takikardia, mydriasis, hipertensi arteri, pundi kencing neurogenik) menunjukkan perkembangan ensefalomielitis progresif dengan kekakuan dan angioplemia myoclonus: PERM), yang dapat dianggap sebagai varian nosologi RFS, dan sebagai penyakit bebas.

Kekerapan kejadian RHF kini dianggarkan sebagai satu kes per juta orang. Umur manifestasi berbeza antara 13-81 tahun. (usia rata-rata 46 tahun), bagaimanapun, kes debut yang jarang berlaku pada masa kanak-kanak dan bahkan bayi dijelaskan. Di kalangan pesakit, wanita mendominasi (2/3). Patologi endokrin autoimun bersamaan dikesan dalam 70% kes. Perjalanan RHF yang benar, sebagai peraturan, adalah baik; pampasan keadaan terhadap latar belakang terapi terpilih memastikan kualiti hidup yang tinggi bagi pesakit dan membolehkan mereka mengekalkan status aktif secara sosial.

Asas diagnosis instrumental RMS adalah elektromiografi, corak ciri adalah disebabkan oleh aktiviti tonik berterusan unit motor dalam keadaan rehat; pada masa yang sama, kecepatan normal rangsangan pengujaan di sepanjang saraf periferal, ketiadaan tanda-tanda denervasi dan ciri normal potensi unit motor adalah tipikal. Antibodi untuk glutamat decarboxylase dikesan pada 80-90% pesakit (dalam kes lain, terdapat antibodi terhadap amphiphysine, reseptor glisin GlyR1, DPPX, dll.).

Pengesahan diagnosis RHF adalah tugas diagnostik yang kompleks, baik memandangkan polimorfisme manifestasi klinikal sindrom itu sendiri dan dengan mengambil kira pelbagai keadaan neurologi yang disertai dengan hiperkinesis dystonik umum. Spektrum bentuk nosologi yang dipertimbangkan semasa diagnosis pembezaan RMS termasuk:

- gangguan pergerakan psikogenik;

- keracunan dengan tetanospasmine, strychnine;

- Penyakit McArdle (kekurangan fosforilasi otot);

iCan tidak menemui apa yang anda perlukan? Cubalah perkhidmatan pemilihan sastera.

Kehebatan hiperkinesis dalam RFS, provokasi mereka oleh rangsangan emosi atau deria, sering berkembang pada pesakit dengan agoraphobia dan ketakutan berjalan, yang berkaitan dengan ketakutan perkembangan tiba-tiba serangan dystonic yang menyakitkan, boleh menyebabkan diagnosis kelainan gangguan motorik psikogenik. Untuk menjelaskan diagnosis, penting bukan sahaja menggunakan kaedah pemeriksaan imunologi dan neurofisiologi, tetapi juga untuk mengingati ketidakkonsistenan dan kebolehubahan fenomena psikogenik motorik, ketiadaan gambar stereotaip hiperkinesis tunggal.

Dystonia umum, terutamanya bentuk dystonia kinesiogenik dan nonkinesiogenik paroxysmal yang jarang berlaku, serta dystonia myoclonus, secara keliru dapat dianggap sebagai RMS. Ketiadaan hiperkinesis dystonic, dyskinesias, gerakan pembetulan harus menarik perhatian pakar.

Penyakit yatim piatu seperti sindrom Satoyoshi merangkumi bukan sahaja serangan sakit kram otot yang progresif, tetapi juga cirit-birit, malabsorpsi, pelbagai patologi endokrin, alopecia, senggugut, tanda-tanda status disraphic (pertumbuhan rendah, anomali kelenjar pineal, tulang sista, akroosteolisis, patah tulang, perkembangan awal osteoartritis). Penyakit ini dianggap sebagai autoimun dan dikaitkan dengan pengeluaran antibodi antinuklear (ANA), namun, ada laporan pengesanan antibodi anti-GAD65 dalam kes sindrom Satoyoshi.

Neuromyotonia secara keseluruhan dicirikan oleh klinik yang agak terang dan spesifik, biasanya memungkinkan untuk membezakannya dengan sindrom neurologi yang lain. Dengan myotonia, penglibatan otot anggota badan distal dalam proses patologi, kehadiran myokimia dan fasikulasi, fenomena myotonik semasa pergerakan otot dan perkusi adalah kepentingan utama. Akhirnya, keparahan hipertensi otot, walaupun dengan myotonia jangka panjang, tidak pernah mencapai tahap yang diperhatikan sudah beberapa bulan selepas manifestasi RHF, dan tidak menyebabkan pembentukan kecacatan rangka yang berterusan.

Glikogenosis sistemik, yang dikenali dalam literatur perubatan sebagai penyakit McArdle, adalah kekurangan fosforilasi otot resesif autosomal yang diwarisi yang disebabkan oleh mutasi titik pada gen PYGM. "Inti" gambaran klinikal, kekejangan otot yang menyakitkan selalu membawa kepada myoglobinuria sebagai manifestasi rhabdomyolysis yang meluas, dan keparahan myoglobinuria berbeza-beza, dalam kes-kes yang teruk yang menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Untuk kumpulan scleroderma penyakit tisu penghubung sistemik, selain penyakit Bushke, yang juga merangkumi scleroderma sistemik, bentuk skleroderma terhad, fasciitis eosinofilik, scleroderma disebabkan sekunder (termasuk paraneoplastik), dan sindrom pseudoscleroderma, selalu

Sindrom Neurologi Bersekutu Anti-OT

lesi kulit adalah ciri dalam bentuk pemadatan yang tersebar atau terhad dengan perkembangan fibrosis dan atrofi seterusnya pada kawasan yang terjejas. Pesakit mengadu berterusan, tanpa memprovokasi faktor (kecuali beberapa fenomena seperti Raynaud), kekakuan semasa pergerakan, perasaan mengetatkan kulit secara dangkal. Kulit yang terkena tegang, pucat atau sedikit sianotik, sukar dilipat.

Ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis) adalah penyakit radang kronik sistemik pada sendi dan tulang belakang, yang tergolong dalam kumpulan polyarthritis seronegatif. Ciri khasnya adalah rasa sakit di sakrum dan punggung bawah, kekejangan, yang berlaku pada waktu rehat, terutama pada separuh kedua malam dan lebih dekat ke pagi dan menurun dengan pergerakan dan senaman. Juga dicirikan oleh peningkatan kesakitan semasa berehat dan semasa tidur, pembentukan kekakuan tulang belakang yang tidak dapat dipulihkan, ketegangan otot dengan atrofi beransur-ansur mereka. Dalam diagnosis, kaedah neuroimaging memainkan peranan penting, memungkinkan pengesanan awal ankylosis sendi intervertebral..

Ejen GABAergik, terutamanya benzo-diazepin (diazepam, clonazepam) dan baclofen, yang menyekat peningkatan aktiviti neuron motorik tulang belakang, adalah ubat utama untuk rawatan simptomatik RHF. Ubat pilihan adalah diazepam, yang boleh diresepkan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan clonazepam dan baclofen. Julat dos berkesan adalah besar dan mencerminkan kepekaan individu pesakit yang berbeza. Penggunaan levetiracetam, berdasarkan kemampuannya untuk memfasilitasi penularan GABAergic, terbukti berkesan dalam merawat bukan hanya RHF, tetapi juga sindrom PERM. Ejen antiadrenergik (tizanidine, clonidine), sebagai peraturan, tidak memberikan kesan klinikal yang diharapkan. Dalam kes-kes teruk yang tahan terhadap rawatan standard, pemberian toksin botulinum jenis A berulang ke otot-otot paraspinal adalah mungkin. Pembetulan gangguan endokrin bersamaan memainkan peranan yang sama pentingnya dan juga dapat mengurangkan keparahan kekakuan dan kekejangan otot..

Kortikosteroid, plasmapheresis, dan imunoglobulin IV-Ig intravena juga telah digunakan dalam rawatan RF. Sekiranya langkah-langkah ini tidak berkesan dalam kes yang teruk, penggunaan sitostatik yang berpanjangan mungkin (azathioprine, cyclophosphamide, mycophenolate, rituximab).

Sepanjang tahun lalu, tiga pesakit dengan RHF idiopatik diperhatikan di jabatan neurologi V Pusat Ilmu Saraf Neurologi (Jadual 1). Dalam semua kes, penyakit ini muncul secara subakut, dengan latar belakang kesihatan somatik relatif dan secara klinikal dicirikan oleh kekakuan otot progresif dan kekejangan tonik otot aksial yang menyakitkan, diperburuk oleh cahaya tajam, bunyi dan rangsangan yang tidak dijangka yang lain.

jadual 1: Ciri klinikal pesakit yang diperiksa.

K., 32 tahun M., 33 tahun S., 54 tahun

Tempoh penyakit ini 2 bulan 3 bulan 4 tahun

Hipertonik KLINIK otot paravertebral tulang belakang toraks dan lumbar atas + + +

hipertonik otot rektus abdominis + + +

hipertonik otot lengan + (kumpulan proksimal) - -

hipertonik otot kaki - + (penambah paha) -

had jangkauan pergerakan di tulang belakang toraks dan lumbar bawah + /- + ++

Titer antiOA065 (normal 1000 unit / ml 268.3 unit / ml 787.4 unit / ml

Sindrom tirotoksikosis patologi bersamaan; gondok toksik meresap pada tiroiditis autoimun tahap I; epilepsi kriptogenik dengan sawan separa kompleks tiroiditis autoimun

Gejala "+" - - ophthalmoplegia internuklear, sebelah kanan Encik Babinsky

Rawatan dengan diazepam 30 mg / hari, baclofen 50 mg / hari, diazepam 20 mg / hari, baclofen 30 mg / hari, clonazepam 1 mg / hari, levetiracetam 1750 mg / hari clonazepam 7 mg / hari, levetiracetam 750 mg / hari, clozapine 6 25 mg / hari

Semua pesakit menjalani pemeriksaan komprehensif, di mana neuroimaging dilakukan (MRI otak, serviks, tulang belakang dan tulang belakang lumbosakral dan saraf tunjang), pemeriksaan ultrasound pada rongga perut dan pelvis kecil, sinar-X dada, electroencephalography, elektromiografi. Makmal-

iCan tidak menemui apa yang anda perlukan? Cubalah perkhidmatan pemilihan sastera.

rajah 1: Elektromiografi: aktiviti tetap, unit motor yang seragam tanpa tanda-tanda "voli" direkodkan, dengan potensi yang parameternya berada dalam norma usia.

rajah 2. hiperlordosis lumbal, hipertonik otot perut sebelum dan semasa rawatan.

Banyak kajian merangkumi: penanda tumor (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antibodi antineuronal (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), penanda otot (creatine phosphokinase, myoglobin), reumatologi sampel (faktor reumatologi, protein C-reaktif, fibrinogen, antistreptolysin - O), hormon tiroid dan paratiroid, ujian makmal rutin darah dan air kencing. Dalam semua kes, penyimpangan yang signifikan dari norma hanya dapat dikesan berdasarkan elektromiografi (Gambar 1) dan analisis untuk antibodi anti-GAD65, yang akhirnya berfungsi sebagai kriteria diagnosis. Titer antibodi tidak menunjukkan korelasi yang dapat dilihat dengan fenotip dan keparahan manifestasi klinikal.

Pendekatan terapi sesuai dengan standard rawatan RFC yang diterima umum dalam amalan perubatan dunia: semua pesakit menerima benzodiazepin; baclofen relaksan otot yang bertindak secara berpusat dan levetiracetam ubat antiepileptik digunakan sebagai terapi tambahan. Pesakit K., 32 tahun, (Gamb. 2) dan pesakit M., 33 tahun, kita boleh bercakap mengenai klasik,

kes RHF yang paling khas adalah dengan tindak balas yang baik terhadap terapi yang berterusan dan pampasan keadaan yang cepat. Contoh klinikal ketiga (pesakit S., 54 tahun) boleh dianggap sebagai bentuk "pertengahan" antara RMS dan sindrom PERM. Sebelum menghubungi Pusat Ilmiah untuk Neurologi, pesakit S. menerima plasmapheresis, terapi nadi dengan prednisolon, tetapi kesan klinikal minimum hanya dapat dilihat dengan clozonepam. Pada masa menghubungi pusat kami, dia sukar melayani dirinya sendiri; dia hanya dapat bergerak dengan sokongan luar. Peningkatan yang ketara dicapai setelah pemberian levetiracetam dan dosis kecil clozapine antipsikotik atipikal, yang juga mempunyai aktiviti antidepresan dalam kombinasi dengan kesan hipnotik, penenang, normotimik dan anxiolytic.

Kepelbagaian sasaran antigenik yang ada, kemungkinan menghasilkan antibodi anti-GAD65 dalam varian idiopatik dan paraneoplastik sindrom yang dibincangkan menentukan polimorfisme klinikal dan kesukaran diagnostik yang muncul.

Pengesanan antibodi terhadap GAD65 dalam serum adalah ujian diagnostik yang ada hari ini, yang dilakukan menggunakan kaedah radioimmunoassay atau immunosorbent enzyme (ELISA); harus diingat, bagaimanapun, tentang adanya bentuk seronegatif. Penggunaan ujian imunologi, tafsiran yang betul mengenai hasil yang diperoleh dan perbandingannya dengan data kaedah pemeriksaan neuroimaging dan elektrofisiologi bukan sahaja membantu menyelesaikan masalah diagnostik, tetapi juga membantu mengesan hubungan antara tahap ekspresi antibodi dan pelbagai manifestasi klinikal.

Sindrom neurologi AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie

1. Kalamkaryan A.A., Mordovtsev V.N., Trofimova L.Ya. Dermatologi Klinikal. Dermatosis jarang dan tidak biasa. Yerevan: Hayastan, 1989.

2. Krasnov M.Yu., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Genetik dari keturunan bentuk dystonia. Ann baji. dan eksperimen. nevrol. 2013; 2: 55-62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B. dan lain-lain.Sindrom manusia kaku dengan debut pada masa bayi. Penyakit neuromuskular. 2015; 2: 38-43.

7. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

11. Ehlayel M. S., sindrom Lacassie Y. Satoyoshi: gangguan multisistemik selepas kelahiran yang tidak biasa. Am. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

13. Gultekin S.H. Perkembangan terbaru dalam gangguan paraneoplastik sistem saraf. Pembedahan. Pathol. Klinik. 2015; 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M, Sanders D. S., Woodroofe N. et al. Ataksia gluten. Cerebellum. 2008; 7: 494-498.

iCan tidak menemui apa yang anda perlukan? Cubalah perkhidmatan pemilihan sastera.

Julat sindrom neurologi yang berkaitan dengan antibodi decarboxylase asid glutamat

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Alamat hubungan: Krasnov Maxim Yuryevich - Asp. Neurole V. cawangan Pusat Ilmiah Belanjawan Negeri Persekutuan. 125367 Moscow, Volokolamskoe sh. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; e-mel: [email protected];

Pavlov E.V. - Ahli neurofisiologi, Makmal Neurofisiologi Klinikal, FSBI NCH; Ershova M.V. - saintifik. al. Jabatan neurologi V FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - tangan. Jabatan neurologi V FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - timbalan Pengarah Penyelidikan Ilmiah.

> Antibodi terhadap decarboxylase asid glutamat (GAD)

Decarboxylase asid glutamat (GAD)

Dalam kajian beberapa tahun kebelakangan ini, antigen utama ditemui, yang merupakan sasaran utama untuk autoantibodi yang berkaitan dengan perkembangan diabetes yang bergantung kepada insulin - decarboxylase asid glutamat. Enzim membran ini yang melakukan biosintesis neurotransmitter penghambat sistem saraf pusat mamalia, asid gamma-aminobutyric, pertama kali dikesan pada pesakit dengan gangguan neurologi umum. Antibodi terhadap GAD adalah penanda yang sangat bermaklumat untuk mengenal pasti prediabetes, serta mengenal pasti individu yang berisiko tinggi untuk menghidap diabetes jenis I. Semasa perkembangan diabetes tanpa gejala, antibodi terhadap GAD dapat dikesan pada pesakit 7 tahun sebelum manifestasi klinikal penyakit ini.

Menurut penulis asing, kekerapan pengesanan autoantibodi pada pesakit dengan diabetes jenis 1 "klasik" adalah ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Dalam beberapa tahun kebelakangan, karya telah diterbitkan di mana menunjukkan bahawa pada pesakit dengan LADA, autoantibodi ke GAD adalah yang paling bermaklumat. Namun, menurut Pusat Tenaga Rusia, hanya 53% pesakit dengan LADA mempunyai antibodi terhadap GAD, berbanding dengan 70% ICA. Yang satu tidak bertentangan dengan yang lain dan mengesahkan keperluan untuk mengenal pasti ketiga-tiga penanda imunologi untuk mencapai tahap kandungan maklumat yang lebih tinggi. Penentuan penanda ini memungkinkan pada 97% kes untuk membezakan diabetes jenis I dari jenis II, ketika klinik diabetes mellitus jenis I menyamar sebagai jenis II.

> Antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD)

maklumat am

Glutamat decarboxylase (GAD) adalah enzim yang terlibat dalam sintesis neurotransmitter penghambat asid gamma-aminobutyric sistem saraf (GABA). GAD hanya terdapat pada neuron pankreas dan sel beta. Enzim ini adalah autoantigen sekiranya berlaku diabetes mellitus autoimun (jenis pertama). Kira-kira 95% individu dengan diabetes mellitus jenis 1 mengesan antibodi terhadap enzim ini dalam darah. Pakar menunjukkan bahawa anti-GAD bukan penyebab diabetes, tetapi penanda pemusnahan sel beta, yang memungkinkan mereka dianggap sebagai penanda kerosakan autoimun pada pankreas dan digunakan untuk mengesan diabetes.

Diabetes mellitus adalah patologi progresif kronik, yang ditunjukkan oleh perkembangan hiperglikemia berterusan, gangguan metabolisme lemak dan protein, yang menyebabkan komplikasi akut dan terlambat. Terdapat diabetes mellitus dari jenis pertama dan kedua, serta beberapa varian klinikal yang jarang berlaku dari patologi ini. Menentukan jenis diabetes adalah penting untuk mewujudkan prognosis dan pemilihan farmakoterapi yang betul. Diagnosis pembezaan diabetes berdasarkan fakta bahawa pada kebanyakan individu dengan diabetes jenis 1, antibodi terhadap komponen pankreas mereka sendiri dikesan dan, sebaliknya, autoantibodi seperti itu tidak dikesan pada pesakit diabetes jenis 2.

Dalam kebanyakan kes, anti-GAD pada tahap diagnosis dikesan pada pesakit dengan manifestasi klinikal diabetes mellitus dan berterusan untuk waktu yang lama. Ciri ini adalah ciri pembezaan utama anti-GAD dari antibodi ke sel islet pankreas, jumlahnya semakin menurun selama enam bulan pertama dari permulaan penyakit. Anti-GAD paling kerap dijumpai pada pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1 dan lebih jarang berlaku pada kanak-kanak. Ketepatan ujian anti-GAD sangat bermaklumat dan tepat, yang memungkinkan untuk mengesahkan kehadiran diabetes jenis 1 pada pesakit dengan hasil ujian positif dan gejala klinikal hiperglikemia. Walaupun ketepatannya tinggi, kajian ini disarankan untuk digunakan bersama dengan ujian khusus lain yang dirancang untuk menentukan diabetes mellitus jenis 1..

Anti-GAD berlaku dengan latar belakang lesi pankreas autoimun, yang berkembang lama sebelum gejala klinikal diabetes mellitus tipe 1 muncul. Proses-proses ini dijelaskan oleh fakta bahawa perkembangan penampilan patologi ini memerlukan pemusnahan 80 hingga 90% sel-sel pulau kecil Langerhans. Berdasarkan ini, ujian anti-GAD dapat digunakan untuk menentukan kemungkinan terkena diabetes mellitus pada individu yang mempunyai sejarah keluarga patologi ini yang tidak baik. Kehadiran anti-GAD dalam darah individu ini dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan menghidap diabetes sebanyak 20% dalam 10 tahun ke depan. Pengenalpastian dua atau lebih autoantibodi khusus diabetes jenis pertama meningkatkan risiko patologi sebanyak 90% dalam 10 tahun akan datang. Semasa mendapatkan hasil kajian, harus diingat bahawa kemungkinan penyakit ini pada orang dengan hasil positif ujian anti-GAD, jika tidak ada patologi genetik untuk penyakit ini, tetap sama dengan risiko patologi pada umumnya pada populasi.

Penentuan anti-GAD dalam darah digunakan sebagai sebahagian daripada diagnosis pembezaan diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2, untuk meramalkan perkembangan diabetes tipe 1 pada orang yang mempunyai sejarah keluarga patologi ini, untuk menentukan sindrom Mersch-Woltman, ataxia cerebellar, epilepsi, myasthenia gravis, serta beberapa jenis kerosakan sistem saraf yang lain.

Kajian ini diperlukan sekiranya terdapat gejala hiperglikemia, dengan kecenderungan keturunan untuk diabetes mellitus tipe 1, tanda-tanda sindrom Mersch-Woltman, ataxia cerebellar, epilepsi, myasthenia gravis.

Hasil kajian ini diukur dalam IU / ml..

Rujukan nilai anti-GAD dalam darah berkisar antara 0 hingga 5 IU / ml.

Penyakit Dugaan

Sekiranya anti-GAD dikesan dalam darah pesakit, seorang pakar boleh mencadangkan kehadiran diabetes mellitus tipe 1, sindrom Mersch-Woltman, ataxia cerebellar, epilepsi, nystagmus, myasthenia gravis, bentuk ensefalitis paraneoplastik, sindrom Lambert-Eaton, penyakit Graves, anemia autoimun atau autoimun.

Pakar perunding doktor

Pakar endokrinologi, pengamal am, pediatrik, pakar oftalmologi, urologi, pakar neurologi dan ahli kardiologi dapat menentukan anti-GAD dalam darah pesakit.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes