Penyakit autoimun dan diabetes

Diabetes adalah patologi serius yang memberi kesan buruk kepada seluruh badan dan mempunyai manifestasi ciri untuk setiap jenis. Walau bagaimanapun, diabetes autoimun berbeza kerana ia menggabungkan ciri-ciri setiap spesies. Oleh itu, penyakit ini disebut sementara atau satu setengah, yang tidak menjadikannya kurang berbahaya daripada patologi jenis 1 dan jenis 2. Apabila tanda-tanda pertama muncul, disarankan untuk tidak menangguhkan lawatan ke doktor, kerana tahap lanjut dapat menyebabkan risiko koma dan mutasi dengan penyakit lain.

Apa itu diabetes autoimun?

Pada diabetes mellitus, metabolisme glukosa terganggu, disebabkan oleh itu kekurangan insulin berkembang di dalam tubuh, dan disfungsi pankreas terjadi. Selalunya terdapat mutasi penyakit apabila digabungkan dengan kelainan lain dari sistem endokrin, serta patologi yang tidak ada kaitan dengannya (penyakit reumatoid dan Crohn).

Punca penyakit

Sejumlah kajian gagal menentukan faktor sebenar kemunculan penyakit seperti diabetes jenis 1. Sebab-sebab yang boleh mencetuskan penyakit autoimun adalah seperti berikut:

  • Genetik. Terdapat kemungkinan menghidap penyakit pada keluarga di mana sekurang-kurangnya salah seorang saudara mara menghidap diabetes. Oleh itu, kesihatan orang-orang seperti itu, doktor mengawasi dengan teliti.
  • Berjangkit. Penyakit ini boleh berkembang di bawah pengaruh rubella, beguk. Penyakit berbahaya bagi kanak-kanak yang mengalami jangkitan intrauterin.
  • Mabuk. Kelainan autoimun boleh diaktifkan di bawah pengaruh bahan toksik pada organ dan sistem..
  • Kekurangan zat makanan.

Sekiranya kita mempertimbangkan perkembangan diabetes mellitus jenis 2, faktor bersamaan berikut dapat dibezakan:

Jenis penyakit kedua boleh berkembang kerana memakan makanan yang tidak sihat, yang menyebabkan berat badan berlebihan..

  • berumur lebih dari 45 tahun;
  • glukosa darah rendah, penurunan kadar lipoprotein;
  • diet tidak sihat yang membawa kepada kegemukan;
  • gaya hidup tidak aktif;
  • banyak pembentukan sista pada pelengkap wanita;
  • penyakit miokardium.
Kembali ke senarai kandungan

Ciri penyimpangan pada wanita hamil

Mellitus diabetes autoimun berkembang dengan latar belakang peningkatan berat badan, kecenderungan keturunan, disfungsi proses metabolik, peningkatan nilai glukosa dalam darah dan air kencing. Rata-rata, semasa kehamilan, penyebab berikut mempengaruhi risiko perkembangan:

  • proses kelahiran, di mana anak itu beratnya lebih daripada 4 kg;
  • kelahiran bayi yang telah mati sebelumnya;
  • kenaikan berat badan yang cepat semasa kehamilan;
  • kategori umur wanita berumur lebih dari 30 tahun.

Diabetes jenis autoimun hanya mempengaruhi orang dewasa, pada kanak-kanak perkembangannya tidak tetap.

Gambaran klinikal ciri patologi

Pada peringkat awal, diabetes jarang muncul. Walau bagaimanapun, patologi berkembang pesat dan membawa kepada bentuk yang memerlukan terapi insulin. Diabetes jenis autoimun mempunyai gejala kompleks, yang merangkumi manifestasi jenis 1 dan 2. Ini termasuk:

  • peruntukan air kencing yang berlebihan;
  • keperluan berterusan untuk air;
  • rasa lapar yang tidak puas hati.
Kembali ke senarai kandungan

Cara menentukan perkembangan penyakit?

Proses diagnosisnya cukup mudah, kerana diabetes jenis autoimun mempunyai manifestasi yang ketara. Walau bagaimanapun, doktor anda mungkin menetapkan ujian toleransi glukosa oral. Sekiranya ragu-ragu semasa pemeriksaan awal, teknik diagnosis pembezaan diterapkan pada pesakit. Semua kajian akan membantu membuat diagnosis yang tepat, berdasarkan mana pakar akan menetapkan terapi yang sesuai..

Kaedah merawat penyakit autoimun pada diabetes

Kompleks terapi bertujuan untuk menghilangkan manifestasi klinikal, kerana ubat tidak dapat menyembuhkan diabetes autoimun sepenuhnya. Matlamat utama doktor dalam proses rawatan adalah seperti berikut:

  • Selesaikan Gangguan Karbohidrat.
  • Mencegah komplikasi.
  • Ajar pesakit bagaimana menangani penyakit ini.
  • Buat diet.
Glibenclamide membantu menurunkan glukosa darah.

Semasa rawatan, seseorang diresepkan kompleks insulin, yang dipilih secara individu untuk keperluan tubuh. Kemudian, ubat ditambahkan untuk membantu menurunkan glukosa. Doktor mengesyorkan penggunaan Glibenclamide, Dipeptidyl Peptidase Inhibitors, Chlorpropamide, incretin.

Semasa rawatan diabetes autoimun, perhatian harus diberikan kepada pemakanan. Terdapat beberapa peraturan untuk makan:

  • Makanan mestilah pecahan dan dalam bahagian kecil..
  • Sekiranya boleh, hilangkan makanan yang mengandungi lemak dan karbohidrat.
  • Menjaga badan dengan kompleks vitamin.
  • Diet harus mengandungi makanan rendah karbohidrat dan juga serat..
  • Masukkan Makanan yang Kaya dengan Vitamin.

Diabetes autoimun dianggap jenis 1.5, kerana ia mengandungi ciri-ciri jenis 1 dan 2. Manifestasi penyakit ini diucapkan, oleh itu, mudah untuk melihat penyimpangan dalam tubuh. Ini memungkinkan untuk berjumpa doktor tepat pada waktunya, yang akan mendiagnosis dan menyusun rancangan rawatan yang memenuhi keperluan tubuh masing-masing..

Diabetes jenis 2 sebagai penyakit autoimun

Para pakar telah menunjukkan peranan sel-sel imun dalam perkembangan diabetes jenis 2 dengan adanya kegemukan. Penemuan ini mungkin memerlukan rawatan baru.

Para saintis memberikan gambaran baru mengenai diabetes jenis 2 dalam Nature Medicine. Pasukan penyelidik yang diketuai oleh Edgar G Engleman dari Stanford University telah menunjukkan bahawa ini bukan metabolik seperti penyakit autoimun. Ini bermaksud bahawa rawatan harus ditujukan bukan hanya untuk mengawal kadar gula dalam darah, tetapi juga pada sistem kekebalan tubuh..

Tanda diabetes jenis 2 adalah ketahanan (imuniti) sel terhadap insulin, yang dihasilkan cukup dalam tubuh. Ini adalah perbezaannya dari diabetes jenis 1, yang berkembang kerana kekurangan insulin.

Tikus Lemak dan Sakit

Eksperimen dilakukan dengan tikus gemuk dengan kecenderungan perkembangan diabetes jenis 2, yang terus menjalani diet berkalori tinggi. Mereka mengalami semua yang berlaku di dalam tubuh pesakit diabetes: ketahanan insulin berkembang dan gula darah meningkat. Para saintis mendapati pelakunya di antara para pembela - mereka menunjukkan bahawa sel-sel sistem imun - B-limfosit, terkumpul di tisu adiposa. Pada masa yang sama, mereka mengeluarkan antibodi seperti itu - imunoglobulin, yang merupakan autoantibodi, kerana mereka menyerang sel-sel tubuh mereka dan, ternyata, menyebabkan ketahanan tisu terhadap insulin.

Cara menghentikan pencerobohan automatik

Para saintis telah mengesahkan mekanisme ini dalam beberapa cara. Ternyata protein anti-CD20, yang memusnahkan limfosit B dewasa, menghentikan perkembangan penyakit pada tikus makmal dengan model diabetes jenis 2 manusia. Dan mereka mengembalikan tahap gula dalam darah menjadi normal. Protein ini adalah sebahagian daripada ubat untuk rawatan penyakit autoimun untuk mengurangkan pencerobohan sistem imun terhadapnya. Sekarang, para saintis berfikir sama ada ubat ini boleh digunakan untuk merawat diabetes..

Ahli biologi mencipta tikus mutan yang kekurangan limfosit B dan menanamnya pada diet berkalori tinggi. Ternyata dengan ketiadaan sel B, tikus tidak mengalami diabetes, mereka tidak mengalami ketahanan terhadap insulin. Tetapi apabila mutan disuntik dengan limfosit B atau antibodi yang dihasilkan oleh mereka, mereka jatuh sakit seperti haiwan kawalan.

Untuk menguji sama ada kesimpulan itu berlaku untuk manusia, saintis mengkaji 32 orang yang berlebihan berat badan yang berbeza dengan sensitiviti insulin. Mereka mendapati bahawa darah subjek tahan insulin mengandungi autoantibodi, dan mereka yang tidak memilikinya semuanya normal dengan kerentanan insulin. Menurut Wiener dan rakan-rakannya, ini membuktikan peranan mekanisme autoimun dalam perkembangan diabetes jenis 2.

Para saintis percaya bahawa berdasarkan mekanisme terbuka adalah mungkin untuk membuat vaksin terhadap diabetes jenis 2. Untuk melakukan ini, anda perlu mengkaji spektrum protein yang melindungi daripada ketahanan insulin.

Diabetes jenis 1 pada orang dewasa

Diabetes mellitus adalah masalah perubatan dan sosial utama di seluruh dunia. Ini disebabkan oleh penyebarannya yang luas, keparahan komplikasi lewat, kos diagnostik dan rawatan yang tinggi, yang diperlukan untuk pesakit sepanjang hayatnya.

Diabetes mellitus adalah masalah perubatan dan sosial utama di seluruh dunia. Ini disebabkan oleh penyebarannya yang luas, keparahan komplikasi lewat, kos diagnostik dan rawatan yang tinggi, yang diperlukan untuk pesakit sepanjang hayatnya.

Menurut pakar dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, jumlah pesakit dengan semua bentuk diabetes hari ini adalah lebih dari 160 juta orang. Setiap tahun, jumlah kes yang baru didiagnosis adalah 6-10% sehubungan dengan jumlah pesakit, sehingga jumlah orang yang menderita penyakit ini meningkat dua kali lipat setiap 10-15 tahun. Diabetes jenis 1 adalah bentuk diabetes yang paling teruk, menyumbang tidak lebih dari 10% daripada semua kes penyakit ini. Kejadian tertinggi diperhatikan pada kanak-kanak berumur 10 hingga 15 tahun - 40.0 kes setiap 100 ribu orang.

Jawatankuasa Pakar Antarabangsa, yang ditubuhkan pada tahun 1995 dengan sokongan Persatuan Diabetes Amerika, mencadangkan klasifikasi baru, yang diadopsi di kebanyakan negara di dunia sebagai dokumen cadangan [10, 12]. Idea utama yang mendasari klasifikasi diabetes moden adalah pengenalan jelas faktor etiologi dalam perkembangan diabetes [15].

Diabetes diabetes jenis 1 adalah penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang berdasarkan pada pemusnahan sel-β, yang menyebabkan kekurangan insulin mutlak. Bentuk diabetes ini sebelumnya disebut sebagai istilah "diabetes mellitus yang bergantung pada insulin" atau "diabetes mellitus remaja". Pemusnahan sel β dalam kebanyakan kes di kalangan penduduk Eropah adalah sifat autoimun (melibatkan bahagian sel dan humoral sistem imun) dan disebabkan oleh ketiadaan kongenital atau kehilangan toleransi terhadap autoantigen sel-β [8].

Faktor predisposisi genetik berganda membawa kepada pemusnahan sel-sel autoimun. Penyakit ini mempunyai kaitan yang jelas dengan sistem HLA, dengan gen DQ A1 dan DQ B1, serta DR B1. Alel HLA DR / DQ boleh menjadi predisposisi dan pelindung [4].

Diabetes jenis 1 sering digabungkan dengan penyakit autoimun lain seperti penyakit Graves (gondok toksik meresap), tiroiditis autoimun, penyakit Addison, vitiligo, dan anemia pernicitosis. Diabetes jenis 1 boleh menjadi komponen kompleks sindrom autoimun (sindrom poliglandular autoimun jenis 1 atau 2, "sindrom manusia kaku").

Meringkaskan data klinikal dan eksperimen yang diperoleh setakat ini, kami dapat memaparkan konsep patogenesis diabetes jenis 1 berikut. Walaupun terdapat permulaan akut, diabetes jenis 1 berkembang secara beransur-ansur. Tempoh pendam boleh bertahan selama beberapa tahun. Gejala klinikal muncul hanya selepas pemusnahan 80% sel-β. Kajian autopsi tisu pankreas pada pesakit diabetes tipe 1 mengungkapkan fenomena insulin, keradangan spesifik yang dicirikan oleh penyusupan pulau oleh limfosit dan monosit.

Tahap paling awal dari tempoh praklinik diabetes jenis 1 dicirikan oleh penampilan klon T-limfosit autoreaktif yang menghasilkan sitokin, yang membawa kepada pemusnahan sel-β. Pada masa ini, insulin, glutamat decarboxylase, protein kejutan panas 60, dan fogrin dianggap sebagai autoantigen primer utama yang menyebabkan percambahan limfosit T sitotoksik dalam keadaan tertentu..

Sebagai tindak balas kepada pemusnahan sel-β, sel-sel plasma merembeskan autoantibodi ke berbagai antigen sel-β, yang tidak secara langsung berpartisipasi dalam reaksi autoimun, tetapi menunjukkan adanya proses autoimun. Autoantibodi ini tergolong dalam kelas imunoglobulin G dan dianggap sebagai penanda imunologi kerosakan autoimun pada sel-β. Autoantibodi sel islet diasingkan (ICA - sekumpulan autoantibodi kepada pelbagai antigen sitoplasma sel-sel β) khusus untuk sel-β autoantibodi terhadap insulin, antibodi terhadap glutamat dekarboksilase (GAD), ke fosfatirosin fosfatase (IA-2), fosfogirosin fosfatase (IA-2), fosfatirosin Autoantibodi terhadap antigen sel β adalah penanda terpenting pemusnahan sel-sel autoimun dan sel-sel tersebut muncul pada diabetes jenis 1 yang lebih awal daripada gambaran klinikal diabetes yang berkembang [4, 6]. Autoantibodi ke sel islet muncul dalam serum 5-12 tahun sebelum manifestasi klinikal pertama diabetes mellitus, titernya meningkat pada tahap akhir tempoh praklinikal.

Dalam perkembangan diabetes jenis 1, 6 peringkat dibezakan, bermula dengan kecenderungan genetik dan berakhir dengan pemusnahan sel-β sepenuhnya [1].

Tahap 1 - kecenderungan genetik - dicirikan oleh kehadiran atau ketiadaan gen yang berkaitan dengan diabetes jenis 1. Tahap pertama direalisasikan dalam kurang daripada separuh kembar genetik yang sama dan pada 2–5% adik-beradik. Yang sangat penting ialah kehadiran antigen HLA, terutamanya kelas II - DR 3, DR 4 dan DQ.

Peringkat ke-2 - permulaan proses autoimun. Faktor luaran yang dapat memainkan peranan sebagai pemicu dalam perkembangan kerosakan autoimun pada sel-β boleh berupa: virus (virus Coxsackie B, rubella, beguk, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr), ubat-ubatan, faktor tekanan, faktor pemakanan (penggunaan campuran susu) mengandungi protein haiwan; produk yang mengandungi nitrosamin). Fakta pendedahan kepada pelbagai faktor persekitaran dapat diketahui pada 60% pesakit diabetes jenis 1 yang baru didiagnosis.

Peringkat ke-3 - perkembangan gangguan imunologi. Autoantibodi khusus untuk pelbagai struktur sel-β dapat dikesan dalam darah: insulin autoantibodi (IAA), ICA, GAD, IA2 dan IA2b. Pada peringkat ke-3, terdapat pelanggaran fungsi sel-β dan, akibat penurunan massa sel-β, kehilangan fasa pertama rembesan insulin, yang dapat didiagnosis dengan ujian toleransi glukosa intravena.

Tahap 4 - gangguan imunologi yang ketara - dicirikan oleh gangguan toleransi glukosa, tetapi tidak ada tanda-tanda klinikal diabetes. Ujian toleransi glukosa oral (OGTT) menunjukkan peningkatan glukosa puasa dan / atau 2 jam selepas OGTT.

Pada peringkat ke-5, terdapat manifestasi klinikal penyakit ini, kerana pada masa ini sebahagian besar sel-β (lebih daripada 80%) mati. Baki rembesan rendah C-peptida berterusan selama bertahun-tahun yang akan datang dan merupakan faktor penting dalam mengekalkan homeostasis metabolik. Manifestasi klinikal penyakit ini menggambarkan tahap kekurangan insulin..

Tahap ke-6 dicirikan oleh kehilangan sepenuhnya aktiviti fungsional sel-β dan penurunan bilangannya. Tahap ini didiagnosis dengan adanya glikemia tahap tinggi, tahap C-peptida rendah dan sekiranya tidak ada tindak balas semasa ujian dengan beban. Tahap ini disebut diabetes "total". Oleh kerana penghancuran akhir sel-β pada tahap ini, penurunan titer antibodi terhadap sel pulau atau hilangnya kadangkala diperhatikan.

Diabetes mellitus tipe 1 idiopatik juga dibezakan, di mana terdapat penurunan fungsi sel-β dengan perkembangan gejala insulinopenia, termasuk ketosis dan ketoasidosis, tetapi tidak ada penanda imunologi pemusnahan auto-imun sel-β. Subtipe diabetes mellitus ini terdapat terutamanya di kalangan pesakit bangsa Afrika atau Asia. Bentuk diabetes ini mempunyai warisan yang jelas. Keperluan mutlak untuk terapi penggantian pada pesakit seperti itu mungkin muncul dan hilang dari masa ke masa..

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian populasi, diabetes jenis 1 di kalangan populasi dewasa jauh lebih biasa daripada yang difikirkan sebelumnya. Dalam 60% kes, diabetes jenis 1 berkembang selepas 20 tahun. Kemunculan diabetes pada orang dewasa boleh mempunyai gambaran klinikal yang berbeza. Literatur menerangkan perkembangan asimtomatik diabetes jenis 1 [13] pada saudara-mara pesakit diabetes jenis 1 tahap pertama dan kedua kekeluargaan dengan tajuk positif autoantibodi terhadap antigen sel β, ketika diabetes didiagnosis hanya dengan hasil ujian toleransi glukosa oral.

Varian klasik kursus diabetes jenis 1 dengan perkembangan keadaan ketoasidosis pada permulaan penyakit juga berlaku pada orang dewasa [6]. Perkembangan diabetes jenis 1 di semua peringkat umur, hingga dekad kesembilan kehidupan, dijelaskan [12].

Dalam kes-kes yang biasa, debut diabetes jenis 1 telah menunjukkan gejala klinikal, yang mencerminkan kekurangan insulin di dalam badan. Gejala klinikal utama adalah: mulut kering, dahaga, kencing cepat, penurunan berat badan. Sering kali, permulaan penyakit ini sangat akut sehingga pesakit dapat menunjukkan dengan tepat bulan, dan kadang-kadang hari, ketika mereka pertama kali menunjukkan gejala di atas. Cepat, kadang-kadang hingga 10-15 kg sebulan, tanpa alasan yang jelas, penurunan berat badan juga merupakan salah satu gejala utama diabetes jenis 1. Dalam beberapa kes, permulaan penyakit ini didahului oleh jangkitan virus yang teruk (influenza, beguk, dll.) Atau stres. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan yang teruk. Diabetes autoimun biasanya bermula pada kanak-kanak dan remaja, tetapi boleh berkembang pada usia berapa pun..

Sekiranya anda mempunyai gejala diabetes, ujian makmal diperlukan untuk mengesahkan diagnosis klinikal. Tanda-tanda biokimia utama diabetes jenis 1 adalah: hiperglikemia (sebagai peraturan, peratusan tinggi gula darah ditentukan), glukosuria, ketonuria (kehadiran aseton dalam air kencing). Dalam kes yang teruk, dekompensasi metabolisme karbohidrat membawa kepada perkembangan koma ketoasidotik diabetes.

Kriteria diagnostik untuk diabetes:

  • glukosa plasma puasa lebih besar daripada 7.0 mmol / L (126 mg%);
  • glukosa darah kapilari puasa lebih daripada 6.1 mmol / l (110 mg%);
  • glukosa plasma (darah kapilari) 2 jam selepas makan (atau memuat 75 g glukosa) lebih daripada 11.1 mmol / l (200 mg%).

Menentukan tahap C-peptida dalam serum membolehkan kita menilai keadaan fungsional sel-β dan, dalam kes yang meragukan, untuk membezakan diabetes jenis 1 dari diabetes jenis 2. Mengukur tahap C-peptida lebih bermaklumat berbanding dengan tahap insulin. Pada beberapa pesakit, dalam debut diabetes tipe 1, tahap normal C-peptida dapat diperhatikan, tetapi tidak ada peningkatan di dalamnya semasa ujian rangsangan, yang mengesahkan kemampuan sekresi β-sel yang tidak mencukupi. Penanda utama yang mengesahkan pemusnahan sel β secara automatik adalah autoantibodi kepada antigen sel β: autoantibodi ke GAD, ICA, insulin. Autoantibodi ke sel pulau terdapat dalam serum pada 80-95% pesakit dengan diabetes jenis 1 yang baru didiagnosis dan pada 60-87% individu dalam tempoh praklinik penyakit ini.

Perkembangan pemusnahan sel β pada diabetes mellitus autoimun (diabetes jenis 1) mungkin berbeza [7].

Pada masa kanak-kanak, kehilangan sel-β berlaku dengan cepat dan pada akhir tahun pertama penyakit ini, fungsi residu semakin pudar. Pada kanak-kanak dan remaja, manifestasi klinikal penyakit ini berjalan, sebagai peraturan, dengan fenomena ketoasidosis. Walau bagaimanapun, orang dewasa juga mempunyai diabetes mellitus jenis 1 yang perlahan-lahan progresif, yang digambarkan dalam literatur sebagai diabetes autoimun dewasa yang perlahan - Diabetes Autoimun Laten pada Orang Dewasa (LADA).

Diabetes Autoimun Dewasa Lambat Progresif (LADA)

Ini adalah varian khas perkembangan diabetes jenis 1 yang diperhatikan pada orang dewasa. Gambaran klinikal diabetes jenis 2 dan LADA pada permulaan penyakit adalah serupa: pampasan untuk metabolisme karbohidrat dicapai melalui diet dan / atau penggunaan ubat penurun gula oral, tetapi kemudian dalam jangka masa yang dapat berlangsung dari 6 bulan hingga 6 tahun, dekompensasi metabolisme karbohidrat diperhatikan dan permintaan insulin berkembang [18, Sembilan belas]. Pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit-pesakit ini menunjukkan penanda genetik dan imunologi ciri diabetes jenis 1.

Gejala berikut adalah ciri LADA:

  • usia debut, biasanya melebihi 25 tahun;
  • gambaran klinikal diabetes jenis 2 tanpa obesiti;
  • pada awalnya - kawalan metabolik yang memuaskan dicapai melalui penggunaan diet dan agen hipoglikemik oral;
  • perkembangan keperluan insulin dalam jangka masa dari 6 bulan hingga 10 tahun (rata-rata dari 6 bulan hingga 6 tahun);
  • kehadiran penanda diabetes jenis 1: tahap C-peptida rendah; kehadiran autoantibodi kepada antigen sel β (ICA dan / atau GAD); kehadiran alel HLA berisiko tinggi untuk diabetes jenis 1.

Sebagai peraturan, pesakit dengan LADA tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas mengenai debut diabetes tipe I, yang merupakan ciri khas kanak-kanak dan remaja. Dalam debut, LADA "bertopeng" dan pada mulanya diklasifikasikan sebagai diabetes jenis 2, kerana proses pemusnahan sel-sel autoimun pada orang dewasa dapat lebih lambat daripada pada anak-anak. Gejala penyakit ini terhapus, tidak ada polidipsia, poliuria, penurunan berat badan dan ketoasidosis yang teruk. Berat badan berlebihan juga tidak menghalang perkembangan LADA. Fungsi sel-β memudar secara perlahan, kadang-kadang selama beberapa tahun, yang menghalang perkembangan ketoasidosis dan menjelaskan pampasan metabolisme karbohidrat yang memuaskan semasa mengambil PSSP pada tahun-tahun pertama penyakit ini. Dalam kes sedemikian, diagnosis diabetes jenis 2 dibuat secara salah. Sifat perkembangan penyakit secara beransur-ansur membawa kepada fakta bahawa pesakit mendapatkan bantuan perubatan terlambat, sehingga dapat menyesuaikan diri dengan penyahkomposisi metabolisme karbohidrat yang sedang berkembang. Dalam beberapa kes, pesakit datang ke doktor setelah 1-1,5 tahun dari permulaan penyakit. Dalam kes ini, semua tanda kekurangan insulin yang tajam terungkap: berat badan rendah, glisemia tinggi, kekurangan kesan PSSP. P. Z. Zimmet (1999) memberikan definisi berikut mengenai subtipe diabetes tipe 1 ini: "Diabetes autoimun yang berkembang pada orang dewasa mungkin tidak berbeza secara klinikal dari diabetes tipe 2, dan dapat memperlihatkan kemerosotan lambat dalam kawalan metabolik dengan perkembangan seterusnya ketergantungan insulin" [23]. Lebih-lebih lagi, kehadiran penanda imunologi utama diabetes jenis 1 pada pesakit dengan autoantibodi terhadap antigen sel-β, bersama dengan tahap C-peptida basal dan rangsangan yang rendah, memungkinkan untuk mendiagnosis diabetes autoimun dewasa yang perlahan progresif [21].

Kriteria diagnostik utama untuk LADA:

  • kehadiran autoantibodi ke GAD dan / atau ICA;
  • tahap C-peptida rendah dan rangsangan rendah;
  • kehadiran alel HLA berisiko tinggi diabetes jenis 1.

Kehadiran autoantibodi terhadap antigen sel β pada pesakit dengan gambaran klinikal diabetes jenis II pada permulaan penyakit ini mempunyai nilai prognostik yang tinggi dalam kaitannya dengan perkembangan permintaan insulin [20, 22]. Hasil Kajian Diabetes Prospektif UK (UKPDS), yang meneliti 3.672 pesakit dengan diagnosis awal diabetes jenis 2, menunjukkan bahawa pesakit muda mempunyai nilai ramalan tertinggi untuk antibodi terhadap ICA dan GAD (Jadual 1).

Menurut P. Zimmet, prevalensi LADA adalah sekitar 10-15% di antara semua pesakit diabetes mellitus dan kira-kira 50% kes berlaku pada diabetes jenis 2 tanpa obesiti.

Hasil kajian kami menunjukkan [3] bahawa pesakit berusia 30 hingga 64 tahun, mempunyai gambaran klinikal diabetes jenis 2 tanpa obesiti dalam debut penyakit ini, penurunan berat badan yang ketara (15,5 ± 9,1 kg) dan penyakit autoimun tiroid yang bersamaan. kelenjar (DTZ atau AIT) mewakili kumpulan berisiko tinggi untuk mengembangkan LADA. Penentuan autoantibodi terhadap GAD, ICA, dan insulin dalam kategori pesakit ini diperlukan untuk diagnosis LADA tepat pada masanya. Selalunya, antibodi terhadap GAD dikesan dengan LADA (menurut data kami, pada 65.1% pesakit LADA), dibandingkan dengan antibodi terhadap ICA (dalam 23.3% LADA) dan insulin (pada 4.6% pesakit). Kehadiran gabungan antibodi tidak bersifat. Titer antibodi terhadap GAD pada pesakit LADA lebih rendah daripada pada pesakit diabetes jenis 1 dengan jangka masa penyakit yang sama.

Mempertahankan sisa rembesan insulin mereka sendiri pada pesakit diabetes mellitus tipe 1 sangat penting, kerana diperhatikan bahawa dalam kes ini penyakit ini berlanjutan dengan lebih stabil, dan komplikasi kronik berkembang lebih lambat dan lambat. Kepentingan C-peptida dalam perkembangan komplikasi diabetes mellitus lewat dibincangkan [6]. Dalam eksperimen tersebut, C-peptida didapati meningkatkan fungsi ginjal dan penggunaan glukosa. Telah terungkap bahawa infus C-peptida biosintesis dosis kecil dapat mempengaruhi peredaran mikro pada tisu otot manusia dan fungsi ginjal.

Untuk menentukan LADA, kajian imunologi yang lebih luas ditunjukkan pada pesakit diabetes jenis 1, terutama jika tidak ada kegemukan, ketidakcekapan awal MSS. Kaedah diagnostik utama adalah penentuan autoantibodi ke GAD dan ICA.

Sekumpulan pesakit khas yang juga memerlukan perhatian dan di mana terdapat keperluan untuk menentukan autoantibodi terhadap GAD dan ICA adalah wanita dengan diabetes mellitus kehamilan (GDM). Didapati bahawa 2% wanita dengan diabetes mellitus kehamilan menghidap diabetes jenis 1 dalam masa 15 tahun. Mekanisme etiopatogenetik perkembangan GDM sangat heterogen, dan selalu ada dilema untuk doktor: GDM adalah manifestasi awal diabetes jenis 1 atau jenis 2. McEvoy et al. menerbitkan data mengenai tingginya kejadian autoantibodi kepada ICA di kalangan wanita Asli dan Afrika Amerika di Amerika. Menurut data lain, prevalensi autoantibodi terhadap ICA dan GAD masing-masing adalah 2.9 dan 5%, di antara wanita Finland dengan sejarah GDM. Oleh itu, pesakit dengan GDM mungkin mengalami perkembangan diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, seperti pada diabetes LADA. Pemeriksaan untuk pesakit dengan GDM untuk menentukan autoantibodi terhadap GAD dan ICA memungkinkan untuk mengasingkan pesakit yang memerlukan insulin, yang memungkinkan untuk mencapai pampasan optimum untuk metabolisme karbohidrat..

Memandangkan mekanisme etiopatogenetik perkembangan LADA, keperluan untuk terapi insulin pada pesakit ini menjadi jelas [14, 17], sementara terapi insulin awal bertujuan bukan sahaja untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat, tetapi memungkinkan rembesan insulin basal dipertahankan pada tahap yang memuaskan untuk jangka masa yang panjang. Penggunaan sediaan derivatif sulfonylurea pada pesakit LADA memerlukan peningkatan beban pada sel-β dan penipisannya lebih cepat, sementara rawatan harus ditujukan untuk mengekalkan sisa rembesan insulin, dengan melemahkan pemusnahan sel-sel autoimun. Dalam hal ini, penggunaan secretogen pada pesakit dengan LADA adalah patogenetik yang tidak dibenarkan.

Selepas manifestasi klinikal, pada kebanyakan pesakit dengan gambaran klinikal khas diabetes jenis 1, dari 1 hingga 6 bulan, penurunan sementara permintaan insulin dikaitkan dengan peningkatan fungsi sel-sel b yang masih ada. Ini adalah tempoh pengampunan klinikal penyakit ini, atau "bulan madu". Keperluan untuk insulin eksogen dikurangkan dengan ketara (kurang dari 0,4 PIECES / kg berat badan), dalam kes yang jarang berlaku, mungkin juga pengambilan insulin sepenuhnya. Perkembangan pengampunan adalah ciri khas debut diabetes jenis 1 dan terjadi pada 18-62% kes diabetes jenis 1 yang baru didiagnosis. Tempoh pengampunan adalah dari beberapa bulan hingga 3-4 tahun.

Ketika penyakit itu berkembang, keperluan untuk insulin yang diberikan secara eksogen meningkat dan rata-rata 0,7-0,8 U / kg berat badan. Semasa baligh, keperluan untuk insulin dapat meningkat dengan ketara - hingga 1.0-2.0 U / kg berat badan. Dengan peningkatan jangka masa penyakit ini kerana hiperglikemia kronik, mikro- (retinopati, nefropati, polinuropati) dan komplikasi makrovaskular diabetes mellitus (kerosakan pada saluran koronari, serebral dan periferal) berkembang. Penyebab utama kematian adalah kegagalan buah pinggang dan komplikasi aterosklerosis..

Diabetes jenis 1

Matlamat rawatan diabetes jenis 1 adalah untuk mencapai nilai sasaran glikemia, tekanan darah dan tahap lipid darah (Jadual 2), yang dapat mengurangkan risiko terkena komplikasi mikro dan marco-vaskular dan meningkatkan kualiti hidup pesakit secara signifikan..

Hasil percubaan rawak Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) multisenter telah membuktikan bahawa kawalan glisemik yang baik dapat mengurangkan kejadian komplikasi diabetes. Oleh itu, penurunan glikohemoglobin (HbA1c) dari 9 hingga 7% menyebabkan penurunan risiko mengembangkan retinopati diabetes sebanyak 76%, neuropati - sebanyak 60%, mikroalbuminuria - sebanyak 54%.

Rawatan untuk diabetes jenis 1 merangkumi tiga komponen utama:

  • terapi diet;
  • latihan fizikal;
  • terapi insulin;
  • latihan dan kawalan diri.

Terapi diet dan senaman

Dalam rawatan diabetes jenis 1, makanan yang mengandungi karbohidrat yang mudah dicerna (gula, madu, gula-gula manis, minuman bergula, jem) harus dikecualikan dari diet harian. Adalah perlu untuk mengawal penggunaan (mengira unit roti) produk berikut: bijirin, kentang, jagung, produk tenusu cair, buah-buahan. Nilai kalori harian harus dilindungi oleh 55-60% kerana karbohidrat, sebanyak 15-20% - kerana protein dan 20-25% - disebabkan oleh lemak, sementara bahagian asid lemak tepu tidak boleh lebih dari 10%.

Rejim aktiviti fizikal harus semata-mata individu. Perlu diingat bahawa senaman meningkatkan kepekaan tisu terhadap insulin, mengurangi kadar glikemia dan dapat menyebabkan perkembangan hipoglikemia. Risiko hipoglikemia meningkat semasa bersenam dan dalam masa 12-40 jam setelah sekian lama melakukan aktiviti fizikal yang teruk. Dengan senaman ringan dan sederhana yang berlangsung tidak lebih dari 1 jam, pengambilan karbohidrat mudah dicerna diperlukan sebelum dan selepas bersukan. Dengan daya tahan fizikal yang berpanjangan (lebih dari 1 jam) dan intensiti fizikal, diperlukan penyesuaian dos insulin. Adalah perlu untuk mengukur tahap glukosa dalam darah sebelum, semasa dan selepas latihan.

Terapi penggantian insulin seumur hidup adalah syarat utama untuk kelangsungan hidup pesakit dengan diabetes jenis 1 dan memainkan peranan penting dalam rawatan harian penyakit ini. Semasa menetapkan insulin, kaedah yang berbeza dapat digunakan. Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan antara rejimen terapi insulin tradisional dan intensif..

Ciri utama rejimen terapi insulin tradisional adalah kurangnya penyesuaian fleksibel terhadap dos insulin yang diberikan kepada tahap glisemia. Dalam kes ini, biasanya tidak ada pemantauan diri terhadap glukosa darah.

Hasil DCCT multisenter meyakinkan membuktikan kelebihan terapi insulin yang diperhebatkan dalam mengimbangi metabolisme karbohidrat pada diabetes jenis 1. Terapi insulin yang diperkuat merangkumi perkara berikut:

  • asas-asas bolus terapi insulin (suntikan berganda);
  • bilangan unit roti yang dirancang bagi setiap hidangan (liberalisasi diet);
  • pemantauan sendiri (pemantauan glukosa darah pada siang hari).

Untuk rawatan diabetes jenis 1 dan pencegahan komplikasi vaskular, ubat pilihan adalah insulin manusia yang direkayasa secara genetik. Insulin semi-sintetik babi dan manusia yang berasal dari daging babi mempunyai kualiti yang lebih rendah berbanding dengan manusia yang direkayasa secara genetik.

Menjalankan terapi insulin pada tahap ini melibatkan penggunaan insulin dengan jangka masa tindakan yang berbeza [2]. Untuk membuat tahap awal insulin, digunakan insulin panjang atau panjang (kira-kira 1 IU per jam, rata-rata 24-26 IU sehari). Untuk mengatur tahap glisemia setelah makan, insulin pendek atau ultrashort digunakan pada dos 1-2 UNIT per 1 unit roti (Jadual 3).

Insulin bertindak pendek (humalogue, novorapid), serta insulin panjang (lantus) adalah analog insulin. Analog insulin adalah polipeptida yang disintesis khas yang mempunyai aktiviti biologi insulin dan mempunyai sejumlah sifat yang telah ditentukan. Ini adalah persediaan insulin yang paling menjanjikan dari segi terapi insulin yang dipergiatkan. Analog insulin humalogue (Lyspro, Lilly company), dan juga Novorapid (aspart, Novo Nordisk company) sangat berkesan untuk pengawalseliaan glikemia pasca-produk. Dengan penggunaannya, risiko terkena hipoglikemia antara waktu makan juga berkurang. Lantus (insulin glargine, syarikat Aventis) dihasilkan oleh teknologi DNA rekombinan menggunakan strain makmal bukan patogen Escherichia coli (K12) sebagai organisma penghasil dan berbeza dengan insulin manusia kerana asparagine asid amino dari kedudukan A21 digantikan oleh glisin dan 2 molekul arginin ditambahkan ke C -akhir rantai-B. Perubahan-perubahan ini memungkinkan untuk memperoleh tahap puncak, dengan profil konsentrasi berterusan tindakan insulin selama 24 jam / hari.

Campuran siap pakai insulin manusia dengan pelbagai tindakan telah dibuat, seperti mixtard (30/70), sisir insuman (25/75, 30/70), dan lain-lain, yang merupakan campuran stabil insulin pendek dan berpanjangan dalam perkadaran yang telah ditentukan..

Jarum suntik insulin sekali pakai digunakan untuk memberi insulin (U-100 untuk menyuntik insulin pada kepekatan 100 PIECES / ml dan U-40 untuk insulin pada kepekatan 40 PIECES / ml), pen jarum suntik (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-busa, Plivapen) dan pam insulin. Semua kanak-kanak dan remaja dengan diabetes jenis 1, serta wanita hamil dengan diabetes, pesakit dengan penglihatan yang lemah dan amputasi bahagian bawah kaki akibat diabetes harus diberikan pen jarum suntik.

Mencapai nilai sasaran glisemia adalah mustahil tanpa pemantauan diri secara berkala dan penyesuaian dos insulin. Pesakit dengan diabetes jenis 1 memerlukan kawalan glisemik bebas setiap hari, beberapa kali sehari, di mana bukan hanya glukometer boleh digunakan, tetapi juga jalur ujian untuk penentuan visual gula darah (Glucochrome D, Betachek, Suprim plus).

Untuk mengurangkan kejadian komplikasi diabetes mikro dan makro-vaskular, penting untuk mencapai dan mengekalkan tahap metabolisme lipid dan tekanan darah yang normal [9].

Tahap tekanan darah sasaran untuk diabetes jenis 1 dengan ketiadaan proteinuria adalah BP 4.0 mmol / L, HDL 1.2 mmol / L, trigliserida

I.V. Kononenko, calon sains perubatan
O. M. Smirnova, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Pusat Penyelidikan Endokrinologi RAMS, Moscow

Gejala utama, kaedah diagnostik dan rawatan diabetes LADA

Dalam artikel ini anda akan belajar:

Diabetes LADA - penyakit yang mempunyai keistimewaan tersendiri dalam diagnosis dan rawatan.

Urgensi masalah ini terletak pada hakikat bahawa penyakit ini secara tegas berlaku di tiga penyakit kronik yang paling biasa (selepas onkologi dan patologi kardiovaskular). Diabetes LADA - adalah jenis diabetes perantaraan. Selalunya terdapat kesilapan dalam diagnosis, dan oleh itu rawatannya tidak dapat disimpulkan.

Penyakit ini adalah diabetes autoimun laten (laten) pada orang dewasa (diabetes autoimun laten pada orang dewasa). Ia juga disebut "pertengahan", "1.5 - satu setengah." Ini menunjukkan bahawa spesies ini menempati peringkat pertengahan, antara diabetes jenis 1 dan jenis 2. Ia mempunyai permulaan yang serupa dengan manifestasi penyakit jenis 2, tetapi kemudiannya bergantung sepenuhnya kepada insulin, seperti pada jenis pertama. Dari ini, ada kesukaran untuk mengenalinya.

Apakah perbezaan dari diabetes?

Asal penyakit jenis ini masih belum difahami sepenuhnya. Telah terbukti bahawa diabetes adalah penyakit keturunan. Tidak seperti jenis klasik, LADA mempunyai permulaan autoimun. Inilah yang membezakannya dengan diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2..

Sifat autoimun dari jenis LADA menunjukkan bahawa tubuh manusia secara patologi menghasilkan antibodi imun yang mempengaruhi sel sihat mereka sendiri, dalam hal ini, sel beta pankreas. Sebab apa yang boleh menyumbang kepada penghasilan antibodi tidak jelas, tetapi dipercayai ada penyakit virus (campak, rubela, sitomegalovirus, gondok, jangkitan meningokokus).

Patogenesis

Proses perkembangan penyakit ini dapat berlangsung dari 1-2 tahun, hingga beberapa dekad. Mekanisme asal penyakit pada akhirnya serupa dengan jenis diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (jenis 1). Sel-sel autoimun yang telah terbentuk di dalam tubuh manusia mula memusnahkan pankreas mereka sendiri. Pada mulanya, apabila bahagian sel beta yang terkena kecil, diabetes mellitus berlaku secara laten (tersembunyi) dan mungkin tidak menampakkan dirinya.

Dengan pemusnahan pankreas yang lebih ketara, penyakit ini menampakkan dirinya serupa dengan diabetes jenis 2. Pada peringkat ini, selalunya pesakit pergi ke doktor dan diagnosis yang salah dibuat.

Dan hanya pada akhirnya, apabila pankreas habis, dan fungsinya dikurangkan menjadi "0", ia tidak menghasilkan insulin. Kekurangan insulin mutlak terbentuk, dan oleh itu, menampakkan dirinya sebagai diabetes mellitus jenis 1. Gambaran penyakit ini kerana disfungsi kelenjar menjadi lebih jelas.

Gejala

Tidak hairanlah jenis ini disebut perantaraan atau satu setengah (1.5). Pada awal manifestasi LADA, diabetes secara klinikal mengingatkan pada jenis 2, dan kemudian menampakkan dirinya sebagai diabetes jenis 1:

  • poliuria (kencing kerap);
  • polydipsia (kehausan yang tidak dapat dipadamkan, seseorang dapat minum air hingga 5 liter sehari);
  • penurunan berat badan (satu-satunya gejala yang tidak biasa untuk diabetes jenis 2, yang bermaksud bahawa kehadirannya membuat diabetes LADA disyaki);
  • kelemahan, keletihan tinggi, penurunan prestasi;
  • insomnia;
  • kulit kering;
  • kulit gatal;
  • berulang jangkitan kulat dan pustular (sering pada wanita - kandidiasis);
  • lama penyembuhan permukaan luka.

Ciri-ciri kursus

Perkembangan diabetes jenis ini mempunyai keistimewaan tersendiri yang tidak sesuai dengan gambaran klinikal diabetes jenis klasik. Perlu diperhatikan ciri-ciri kursus berikut:

  • perkembangan penyakit yang perlahan;
  • tempoh asimtomatik yang panjang;
  • kekurangan berat badan yang berlebihan;
  • umur pesakit adalah dari 20 hingga 50 tahun;
  • sejarah penyakit berjangkit.

Diagnostik

Penting untuk memahami bahawa hasil diagnosis penyakit harus seakurat mungkin, rawatan bergantung pada ini. Diagnosis yang tidak betul, yang bermaksud bahawa rawatan tidak rasional akan menjadi insentif untuk perkembangan penyakit yang cepat.

Untuk mengenali penyakit ini, anda mesti lulus ujian berikut:

  • Analisis darah umum.
  • Kimia darah.
  • Ujian toleransi glukosa oral (ujian dengan 75 g glukosa dilarutkan dalam 250 ml air).
  • Analisis air kencing umum.
  • Ujian darah untuk hemoglobin glikasi (HbA1C).
  • Ujian darah untuk C-peptida (menunjukkan jumlah purata insulin yang dirembeskan oleh pankreas. Petunjuk utama dalam diagnosis diabetes jenis ini).
  • Analisis untuk antibodi terhadap sel beta pankreas (ICA, GAD). Kehadiran mereka dalam darah menunjukkan bahawa mereka menargetkan pankreas.

Ini menunjukkan bahawa pankreas mengeluarkan sedikit insulin, berbeza dengan diabetes jenis 2, ketika C-peptida dapat normal dan bahkan sedikit meningkat, dan mungkin ada resistensi insulin.

Selalunya, penyakit ini tidak dikenali, tetapi diambil untuk diabetes jenis 2 dan secretagoges diresepkan - ubat yang meningkatkan rembesan insulin oleh pankreas. Dengan rawatan ini, penyakit ini akan mendapat momentum dengan cepat. Oleh kerana peningkatan rembesan insulin dengan cepat akan menguraikan simpanan pankreas dan lebih cepat keadaan kekurangan insulin mutlak. Diagnosis yang betul adalah kunci untuk berjaya mengendalikan perjalanan penyakit ini.

Rawatan

Algoritma rawatan untuk diabetes LADA menunjukkan perkara berikut:

  • Diet rendah karbohidrat Ini adalah faktor asas dalam rawatan sebarang jenis diabetes, termasuk jenis LADA. Tanpa diet, peranan aktiviti lain tidak sia-sia.
  • Aktiviti fizikal sederhana. Walaupun tidak ada kegemukan, aktiviti fizikal menyumbang kepada penggunaan glukosa berlebihan dalam tubuh, oleh itu, adalah penting untuk memberi beban pada tubuh anda.
  • Terapi insulin. Ia adalah rawatan utama diabetes LADA. Rejimen bolus asas digunakan. Ini bermaksud bahawa anda perlu menyuntik insulin "panjang" (1 atau 2 kali sehari, bergantung pada ubat), yang memberikan tahap latar belakang insulin. Dan juga sebelum setiap makan, suntikan insulin "pendek", yang menjaga kadar glukosa normal dalam darah setelah makan.

Malangnya, mustahil untuk mengelakkan rawatan insulin dengan diabetes LADA. Tiada persediaan tablet yang berkesan dalam kes ini, seperti diabetes jenis 2.

Terapi insulin

Insulin mana yang harus dipilih dan berapa dos yang akan ditetapkan oleh doktor. Berikut adalah insulin moden yang digunakan dalam rawatan diabetes LADA.

Jadual - Insulin rawatan
Jenis insulinTajukTempoh tindakan
Tindakan yang sangat pendekApidra (Glulisin)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 jam
Tindakan pendekActrapid NM
Humulin R
Insan Cepat
6-8 jam
Tempoh sederhanaProtofan NM
Humulin NPH
Humodar B
12-14 jam
Lakonan panjang dan super panjangLantus
Levemir
24 jam
Insulin biphasic (pendek + panjang)Novomik
Humalog Campuran
bergantung pada insulin

Diabetes Bulan Madu

Istilah ini hanya berlaku untuk diabetes LADA. Bulan madu penyakit ini adalah jangka waktu yang agak singkat (satu hingga dua bulan) setelah diagnosis, ketika pesakit diberi insulin.

Tubuh bertindak balas dengan baik terhadap hormon yang diperkenalkan dari luar dan keadaan pemulihan khayalan berlaku. Tahap glukosa darah cepat kembali normal. Tidak ada had gula darah puncak. Tidak ada keperluan besar untuk pentadbiran insulin dan nampaknya orang itu telah pulih dan sering kali insulin dibatalkan sendiri.

Pengampunan klinikal seperti itu tidak bertahan lama. Dan secara harfiah dalam satu atau dua bulan terjadi peningkatan kritikal dalam tahap glukosa, yang sukar dinormalkan.

Tempoh pengampunan ini bergantung pada faktor berikut:

  • usia pesakit (semakin tua pesakit, semakin lama pengampunan);
  • jantina pesakit (pada lelaki lebih lama daripada pada wanita);
  • keparahan penyakit (dengan jalan yang ringan, pengampunan berpanjangan);
  • tahap C-peptida (pada tahap tinggi, pengampunan berlangsung lebih lama daripada ketika ia masih rendah);
  • terapi insulin dimulakan tepat pada waktunya (rawatan lebih awal dimulakan, semakin lama pengampunan);
  • bilangan antibodi (semakin rendah, semakin lama pengampunan).

Kejadian ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa menetapkan persediaan insulin, masih ada sel pankreas yang berfungsi normal. Semasa terapi insulin, sel beta pulih, mempunyai masa untuk "berehat" dan kemudian, setelah membatalkan insulin, untuk beberapa waktu mereka masih dapat bekerja secara bebas, menghasilkan hormon mereka sendiri. Tempoh ini adalah "bulan madu" bagi pesakit diabetes..

Walau bagaimanapun, pesakit tidak boleh lupa bahawa kehadiran keadaan yang baik ini tidak mengecualikan proses autoimun yang lebih jauh. Antibodi, kerana ia terus memberi kesan buruk pada pankreas, terus berlanjut. Dan setelah beberapa lama, sel-sel ini, yang kini memberi kehidupan tanpa insulin, akan musnah. Akibatnya, peranan terapi insulin akan sangat penting.

Komplikasi penyakit

Akibat dan keparahan manifestasi mereka bergantung pada panjang diabetes. Komplikasi utama jenis LADA, seperti yang lain, termasuk:

  • penyakit sistem kardiovaskular (penyakit jantung koronari, serangan jantung, strok, arteriosklerosis);
  • penyakit sistem saraf (polyneuropathy, mati rasa, paresis, kekakuan dalam pergerakan, ketidakupayaan untuk mengawal pergerakan pada anggota badan);
  • penyakit bola mata (perubahan pada saluran fundus, retinopati, gangguan penglihatan, kebutaan);
  • penyakit buah pinggang (nefropati diabetes, peningkatan perkumuhan protein dalam air kencing);
  • kaki diabetes (kecacatan nekrotik ulseratif pada bahagian bawah kaki, gangren);
  • jangkitan kulit berulang dan lesi pustular.

Kesimpulannya

Jenis LADA tidak biasa seperti yang klasik, tetapi diagnosis awal dan betul tidak termasuk rawatan yang tidak betul dan akibat buruk dari penyakit ini. Oleh itu, jika ada gejala yang menunjukkan diagnosis diabetes, anda perlu berjumpa dengan ahli endokrinologi atau ahli terapi secepat mungkin untuk mengetahui sebab-sebab kesihatan yang tidak baik.

Diabetes mellitus jenis LADA

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Apakah diabetes jenis LADA? Singkatan LADA adalah singkatan dari: L - Laten (laten), A - Autoimmune (autoimmune), D - Diabetes (diabetes), A - pada Dewasa (pada orang dewasa).

Iaitu diabetes laten pada orang dewasa, kerana tindak balas imun badan yang tidak mencukupi. Sebilangan penyelidik menganggapnya sebagai subspesies diabetes jenis I yang berkembang dengan perlahan, sementara yang lain menyebutnya diabetes jenis 1.5 atau menengah (campuran, hibrid).

Kedua-dua jenis penyakit ini dan nama diabetes autoimun laten orang dewasa adalah hasil kajian bertahun-tahun yang dilakukan oleh dua kumpulan saintis perubatan yang diketuai oleh doktor sains perubatan Universiti Helsinki (Finland), ketua Pusat Diabetes Universiti Lund (Sweden) Tiinamaija Tuomi dan Australia ahli endokrinologi, profesor Paul Zimmet dari Baker Heart and Diabetes Institute di Melbourne.

Amalan klinikal akan menunjukkan betapa wajarnya pengasingan jenis diabetes yang lain, tetapi masalah yang berkaitan dengan patologi ini selalu dibincangkan oleh pakar dalam bidang endokrinologi.

Kod ICD-10

Epidemiologi

Hari ini, hampir 250 juta orang telah didiagnosis menghidap diabetes, dan dianggarkan pada tahun 2025 jumlah ini akan meningkat menjadi 400 juta..

Menurut pelbagai anggaran, dalam 4-14% orang dengan diabetes jenis 2, autoantibodi sel-β dapat dikesan. Ahli endokrinologi Cina mendapati bahawa antibodi khusus untuk diabetes autoimun pada pesakit dewasa dijumpai dalam hampir 6% kes, dan menurut pakar Britain - dalam 8-10%.

Penyebab Diabetes LADA

Mulakan dengan diabetes jenis 1, yang disebabkan oleh gangguan. fungsi endokrin pankreas, secara khusus, sel β yang dilokalisasikan di nuklei pulau Langerhans yang menghasilkan hormon insulin yang diperlukan untuk pengambilan glukosa.

Penting dalam etiologi diabetes jenis 2 mempunyai peningkatan keperluan untuk insulin kerana daya tahan terhadapnya (kekebalan), iaitu sel organ sasaran menggunakan hormon ini dengan tidak efisien (yang menyebabkan hiperglikemia).

Dan penyebab diabetes jenis LADA, seperti dalam kes diabetes jenis 1, terletak pada serangan imun awal pada sel β pankreas, menyebabkan kemusnahan dan disfungsi separa mereka. Tetapi dengan diabetes jenis 1, kesan merosakkan berlaku agak cepat, dan dengan varian LADA laten pada orang dewasa - seperti diabetes jenis 2 - proses ini berjalan sangat perlahan (terutama pada masa remaja), walaupun, seperti yang diperhatikan oleh ahli endokrinologi, kadar pemusnahan sel-β berbeza-beza julat yang cukup luas.

Faktor-faktor risiko

Walaupun, ternyata, diabetes autoimun laten (LADA) sangat biasa terjadi pada orang dewasa, tetapi faktor risiko perkembangannya hanya dicirikan secara umum.

Kajian ke arah ini telah membawa kepada kesimpulan bahawa, seperti diabetes jenis 2, prasyarat penyakit ini boleh menjadi usia dewasa, aktiviti fizikal yang terbatas, merokok, alkohol.

Tetapi ia menekankan pentingnya mempunyai sejarah keluarga penyakit autoimun (biasanya diabetes jenis 1 atau hipertiroidisme). Tetapi berat badan tambahan di pinggang dan perut tidak memainkan peranan penting: dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang dengan berat badan normal.

Menurut penyelidik, faktor-faktor ini menyokong versi hibridisasi diabetes mellitus jenis LADA.

Patogenesis

Beberapa proses terlibat dalam patogenesis diabetes, tetapi dalam kes diabetes jenis LADA, mekanisme patologi dipicu oleh sistem imun yang dimediasi (pengaktifan sel T autoreaktif) oleh gangguan sel-sel pankreas di bawah pengaruh antibodi spesifik terhadap antigen sel-sel pulau Langerhans: proinsulin, protein prekursor insulin; GAD65 - enzim decarboxylase membran sel β asid L-glutamat (glutamat decarboxylase); ZnT8 atau pengangkut zink - protein membran dimer dari butiran sekresi insulin; IA2 dan IAA atau tirosin fosfatase - pengatur fosforilasi dan kitaran sel; ICA69 - protein sitosolik membran radas Golgi sel islet 69 kDa.

Agaknya, pembentukan antibodi boleh dikaitkan dengan biologi sel-sel sekretori khas, yang diprogramkan untuk tindak balas berulang yang tidak terhingga terhadap pemecahan karbohidrat, menulis rangsangan lain, yang mewujudkan peluang dan bahkan beberapa prasyarat untuk pembentukan dan peredaran pelbagai autoantibodi.

Ketika pemusnahan sel β berlangsung, sintesis insulin dikurangkan dengan perlahan tetapi stabil, dan pada suatu ketika, potensi sekresi mereka menurun ke tahap minimum (atau habis sepenuhnya), yang akhirnya menyebabkan hiperglikemia yang teruk.

Gejala diabetes LADA

Gejala diabetes autoimun laten pada orang dewasa serupa dengan simptom diabetes jenis lain, sementara tanda-tanda pertama dapat nyata dengan penurunan berat badan secara tiba-tiba, serta perasaan keletihan, kelemahan dan mengantuk berterusan setelah makan dan rasa lapar sejurus selepas makan.

Ketika penyakit ini berkembang, kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin secara beransur-ansur akan menurun, yang dapat menyebabkan gejala diabetes yang lebih khas, yang dimanifestasikan:

  • peningkatan dahaga pada bila-bila masa sepanjang tahun (polydipsia);
  • peningkatan yang tidak normal dalam pembentukan dan perkumuhan air kencing (poliuria);
  • pening
  • penglihatan kabur;
  • parestesi (kesemutan, kebas pada kulit dan sensasi berjalan "benjolan angsa").

Komplikasi dan akibatnya

Kesan dan komplikasi jangka panjang diabetes LADA adalah sama seperti diabetes jenis 1 dan 2. Kelaziman dan kekerapan komplikasi seperti retinopati diabetes, penyakit jantung, nefropati diabetes dan neuropati diabetes (kaki diabetes dengan risiko ulser kulit dan nekrosis tisu subkutan) pada pesakit dewasa dengan diabetes laten asal autoimun setanding dengan penampilan mereka pada jenis diabetes lain.

Ketoasidosis diabetes dan koma ketoasidotik diabetes adalah komplikasi akut dan mengancam nyawa penyakit kronik ini, terutamanya setelah sel-sel pankreas kehilangan keupayaan mereka untuk menghasilkan insulin.

Diagnosis diabetes LADA

Dianggarkan lebih daripada satu pertiga orang dengan diabetes bukan obes boleh menghidap diabetes jenis LADA. Sejak patologi berkembang selama beberapa tahun, orang pertama kali didiagnosis menghidap diabetes jenis 2 yang berkaitan dengan ketahanan insulin..

Sehingga kini, diagnosis diabetes autoimun laten pada orang dewasa berdasarkan, selain untuk mengesan hiperglikemia, berdasarkan kriteria tidak spesifik (seperti yang ditentukan oleh pakar-pakar Persatuan Imunologi Diabetes Society), seperti

  • berumur 30 tahun ke atas;
  • titer positif untuk sekurang-kurangnya satu daripada empat autoantibodi;
  • pesakit tidak menggunakan insulin selama 6 bulan pertama setelah diagnosis.

Untuk diagnosis diabetes ujian darah jenis LADA dilakukan untuk menentukan:

  • tahap gula (pada perut tanpa lemak);
  • Serum C-peptida (CPR);
  • antibodi GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • kepekatan protein proinsulin;
  • kandungan HbA1c (glikogemoglobin).

Ujian air kencing untuk glukosa, amilase dan aseton juga dilakukan..

Diagnosis pembezaan

Diagnosis diabetes autoimun laten yang betul pada orang dewasa dan pembezaannya dari jenis diabetes 1 dan 2 diperlukan untuk memilih rejimen rawatan yang tepat yang akan memberikan dan mengekalkan kawalan glisemik.

Umur permulaan yang biasa

belia atau orang dewasa

Pergantungan insulin diagnostik

ditandakan pada masa diagnosis

tidak hadir, berkembang 6-10 tahun selepas diagnosis

biasanya tidak bergantung

Rintangan insulin

Perkembangan Depresi Insulin

hingga beberapa minggu

dari bulan hingga beberapa tahun

selama bertahun-tahun

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan diabetes LADA

Walaupun ciri-ciri patofisiologi diabetes mellitus jenis LADA dapat dibandingkan dengan diabetes jenis 1, rawatannya, dalam kes diagnosis yang salah, dilakukan mengikut rejimen rawatan diabetes jenis 2, yang mempengaruhi keadaan pesakit secara negatif dan tidak memberikan kawalan yang mencukupi terhadap tahap glukosa darah.

Strategi terpadu untuk rawatan diabetes autoimun laten pada orang dewasa belum dikembangkan, tetapi ahli endokrinologi dari klinik terkemuka percaya bahawa ubat oral seperti Metformin tidak mungkin dapat membantu, dan produk yang mengandungi sulfonil dan propilurea bahkan dapat meningkatkan proses autoimun. Sebab yang mungkin berlaku adalah percepatan tekanan oksidatif dan apoptosis sel-β kerana pendedahan yang lama kepada sulfonilurea, yang menguruskan sel-sel pankreas sekretori.

Pengalaman klinikal yang terkumpul mengesahkan kemampuan beberapa agen hipoglikemik untuk mengekalkan pengeluaran insulin oleh sel-sel endogen, mengurangkan tahap glukosa dalam darah. Khususnya, ini adalah ubat seperti:

Pioglitazone (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - 15-45 mg diambil (sekali sehari). Kesan sampingan yang mungkin termasuk sakit kepala dan sakit otot, keradangan pada nasofaring, dan penurunan jumlah sel darah merah dalam darah;

Sitagliptin (Januvia) dalam tablet - juga hanya perlu sekali 24 jam rata-rata 0.1 g). Kesan sampingan seperti sakit kepala dan pening, reaksi alergi, dan sakit di pankreas adalah mungkin;

Albiglutide (Tandeum, Eperzan) diberikan secara subkutan (seminggu sekali selama 30-50 mg), Lixisenatide (Lixumia) juga digunakan.

Ciri khas diabetes autoimun laten pada orang dewasa adalah kekurangan keperluan rawatan insulin untuk jangka masa yang cukup lama setelah diagnosis. Bagaimanapun keperluan untuk terapi insulin untuk diabetes jenis LADA berlaku lebih awal dan lebih kerap daripada pada pesakit diabetes jenis 2.

Banyak pakar berpendapat bahawa lebih baik tidak menangguhkan permulaan penggunaan insulin diabetes jenis ini, kerana, seperti yang ditunjukkan oleh beberapa kajian, suntikan sediaan insulin melindungi sel-sel pankreas dari kerosakan.

Di samping itu, dengan jenis penyakit ini, doktor mengesyorkan secara berkala, secara berterusan, memeriksa tahap glukosa dalam darah, idealnya - sebelum setiap makan dan sebelum tidur.

Pencegahan

Sekiranya kajian masih dilakukan mengenai pelbagai aspek bentuk penyakit endokrin autoimun ini, dan para pakar berusaha untuk menentukan strategi optimum untuk penanganannya, maka kepatuhan hanya dapat berfungsi sebagai langkah pencegahan. diet dengan glukosa darah tinggi.

Ramalan

Pemusnahan sel β pankreas oleh sel-sel imun dari masa ke masa membawa kepada pergantungan mutlak pada insulin eksogen. Ini adalah prognosis bagi pesakit diabetes jenis 1, dan bagi mereka yang menderita diabetes mellitus jenis LADA.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes