Apakah perbezaannya?

Perbezaan utama antara sel alfa dan beta adalah sel alfa (atau sel A) menghasilkan dan mengeluarkan hormon glukagon, sementara sel beta (atau sel B) menghasilkan dan mengeluarkan hormon insulin.

Pankreas adalah salah satu organ utama yang terletak di rongga perut badan kita. Pankreas melakukan dua fungsi utama, iaitu fungsi endokrin (regulasi gula darah) dan eksokrin (pencernaan). Pankreas eksokrin mengeluarkan enzim penting, seperti pepsin, trypsin, chymotrypsin, amylase, lipase, dan lain-lain, yang membantu mencerna makanan yang kita makan. Pankreas endokrin mempunyai sel yang menghasilkan dan mengeluarkan hormon, seperti glukagon, insulin, somatostatin, dll. Sel-sel ini wujud dalam bentuk kelompok kecil sel yang disebut pulau kecil. Di pankreas manusia, terdapat sekitar satu juta pulau kecil. Pulau pankreas mempunyai tiga jenis sel yang menghasilkan pelbagai produk endokrin. Ini adalah sel alfa (sel A), sel beta (sel B) dan sel delta (sel D).

Kandungan

  1. Gambaran keseluruhan dan perbezaan utama
  2. Apa itu sel alpha?
  3. Apa itu sel beta?
  4. Kesamaan antara sel alfa dan beta
  5. Apakah perbezaan antara sel alfa dan beta
  6. Kesimpulannya

Apa itu sel alpha??

Pulau pankreas mengandungi tiga jenis sel, dan di antaranya, sel alfa atau sel A adalah jenis pertama. Dari jumlah sel di pulau kecil, sel alpha membentuk 33-46%. Sel alfa mensintesis dan mengeluarkan hormon glukagon.

Glukagon adalah hormon peptida yang bertanggungjawab untuk meningkatkan glukosa darah. Glukagon mengikat reseptor pada sel hati atau buah pinggang. Pengikatan reseptor glukagon mengaktifkan enzim yang disebut glikogen fosforilase. Glycogen phosphorylase memangkin hidrolisis glikogen kepada glukosa. Penukaran ini meningkatkan glukosa darah.

Apa itu sel beta??

Sel beta adalah sel jenis kedua di pulau pankreas. Mereka adalah jenis sel yang paling biasa, dan mereka membentuk 65-80% daripada jumlah sel. Sel-sel ini menempati wilayah tengah pulau, dan sel-sel alpha dan delta mengelilinginya. Sel beta mensintesis dan mengeluarkan hormon insulin. Hormon insulin bertanggungjawab menurunkan glukosa darah.

Di samping itu, sel beta mengeluarkan dua lagi hormon, iaitu C-peptide dan Amylin. Amylin melambatkan kadar penembusan glukosa ke dalam aliran darah, sementara C-peptida membantu mencegah neuropati dan gejala gangguan vaskular lain yang berkaitan dengan diabetes.

Apakah persamaan antara sel alfa dan beta??

  • Sel alfa dan beta adalah dua jenis sel yang terletak di pankreas.
  • Mereka tinggal di pulau pankreas..
  • Kedua-duanya menghasilkan dan mengeluarkan hormon..

Apakah perbezaan antara sel alfa dan beta?

Sel alfa dan beta adalah dua jenis sel endokrin pankreas. Mereka mengeluarkan hormon glukagon dan insulin, masing-masing. Selain itu, sel beta adalah sel islet yang paling biasa. Mereka menempati lebih daripada 70% daripada jumlah sel. Sel alfa membentuk sekitar 20%.

Kesimpulan - Sel Alpha vs Sel Beta

Dari tiga jenis sel utama yang terdapat di pulau pankreas, sel alfa dan beta terdiri daripada dua jenis. Sel alfa mensintesis dan mengeluarkan hormon yang disebut glukagon, sementara sel beta menghasilkan dan mengeluarkan hormon insulin. Sel beta adalah jenis sel yang paling biasa di pulau kecil, dan ia terletak di bahagian tengah pulau yang mengelilingi sel alfa dan delta..

Kepulauan Langerhans

Kegiatan hormon pulau Langerhans

Ukuran kecil gugusan pulau kecil, dan juga kawasan kecil yang mereka tempati di pankreas, adalah fakta yang tidak dapat dipertikaikan. Walau bagaimanapun, nilai struktur ini untuk keseluruhan organisma secara keseluruhan sangat besar, kerana di dalamnya hormon terbentuk yang mengambil bahagian dalam proses metabolik. Ini merangkumi bukan sahaja insulin, tetapi juga somatostatin, glukagon, polipeptida pankreas. Pertimbangkan tujuan utama mereka.

  • Insulin diperlukan untuk mengatur keseimbangan karbohidrat, menjaga kadar glukosa yang mencukupi dalam darah, mengangkut kalium, lemak, glukosa dan asid amino ke sel. Selain itu, hormon ini terlibat dalam pembentukan glikogen, ia mempengaruhi sintesis lemak dan protein, dan juga meningkatkan kebolehtelapan membran plasma.
  • Keseluruhan senarai fungsi terdapat dalam hormon glukagon, yang:
  1. Menggalakkan pemecahan glikogen, kerana glukosa dilepaskan;
  2. Ia mencetuskan pemecahan lipid: apabila tahap lipase meningkat dalam sel lemak, produk pemecahan lipid yang bertindak sebagai sumber tenaga mula mengalir ke dalam darah;
  3. Membekalkan natrium perkumuhan yang cepat dari badan, dengan itu meningkatkan fungsi saluran darah dan jantung;
  4. Meningkatkan kepekatan kalsium di dalam sel;
  5. Meningkatkan aliran darah ke buah pinggang;
  6. Ini mengaktifkan pembentukan glukosa dari bahan-bahan yang bukan komponen kumpulan karbohidrat;
  7. Meningkatkan tekanan darah;
  8. Menggalakkan pemulihan sel hati;
  9. Ia mempunyai kesan antispasmodik pada kepekatannya yang sangat tinggi..
  • Sel delta hormon somatostatin mengawal pengeluaran enzim pencernaan, serta hormon lain. Oleh kerana kesannya, terdapat penurunan pengeluaran insulin dan glukagon.
  • Polipeptida pankreas ˗ ia dihasilkan oleh sel PP, dan walaupun terdapat sebilangan kecil di dalam gugusan pulau, nilai bahan ini sangat penting: polipeptida mengambil bahagian aktif dalam mengawal rembesan perut dan hati. Telah diketahui bahawa dengan jumlah hormon ini yang tidak mencukupi, pelbagai proses patologi berkembang..

Bagaimana pulau-pulau disusun dan apa tujuannya

Tugas utama pulau Langerhans adalah menjaga keseimbangan karbohidrat, dan juga mengawal aktiviti semua organ endokrin. Pengumpulan ini dibekalkan dengan darah, dan persenyawaannya berlaku kerana saraf vagus dan simpatik..

Struktur pulau-pulau cukup kompleks, sel-selnya disusun secara kacau-bilau sesuai dengan jenis mosaik. Setiap kelompok adalah formasi sempurna bebas yang terdiri daripada lobus yang dikelilingi oleh tisu penghubung dan melewati kapilari darah di dalam sel. Sel beta terletak di pusat kluster, sel alfa dan delta membentuk pinggiran. Berinteraksi antara satu sama lain, sel-sel mencetuskan mekanisme maklum balas, yang dicirikan oleh pengaruh beberapa sel pada yang lain yang terletak berdekatan:

  • Sel alfa menghasilkan glukagon, yang seterusnya mempunyai kesan yang pasti terhadap sel d;
  • Somatostatin, dihasilkan oleh d-sel, menghalang aktiviti sel alfa dan beta;
  • Menindas sel alfa dan insulin, namun, pada masa yang sama, ia mengaktifkan sel beta.

Apabila berlaku kerosakan pada sistem kekebalan tubuh, badan kekebalan tubuh khas muncul yang menyebabkan disfungsi sel-sel beta, mengakibatkan patologi seperti diabetes mellitus (DM).

Sedikit anatomi

Di tisu pankreas tidak hanya terdapat acini, tetapi juga pulau Langerhans. Sel-sel formasi ini tidak menghasilkan enzim. Fungsi utama mereka adalah untuk menghasilkan hormon..

Sel-sel endokrin ini pertama kali ditemui pada abad ke-19. Saintis yang menghormati nama entiti ini ketika itu masih menjadi pelajar..

Tidak ada begitu banyak pulau di besi itu sendiri. Di antara keseluruhan jisim organ, zon Langerhans merangkumi 1-2%. Walau bagaimanapun, peranan mereka hebat. Sel-sel bahagian endokrin kelenjar menghasilkan 5 jenis hormon yang mengatur pencernaan, metabolisme karbohidrat, dan tindak balas terhadap reaksi tekanan. Dengan patologi zon aktif ini, salah satu penyakit yang paling biasa pada abad ke-21 berkembang - diabetes mellitus. Di samping itu, patologi sel-sel ini menyebabkan sindrom Zollinger-Ellison, insulin, glukoganoma dan penyakit jarang lain.

Hari ini diketahui bahawa pulau pankreas mempunyai 5 jenis sel. Mari bercakap lebih lanjut mengenai fungsi mereka di bawah..

Sel alfa

Sel-sel ini merangkumi 15-20% daripada jumlah keseluruhan sel pulau. Telah diketahui bahawa manusia mempunyai lebih banyak sel alfa daripada haiwan. Zon-zon ini mengeluarkan hormon yang bertanggungjawab untuk tindak balas "hit and run". Glukagon, yang terbentuk di sini, meningkatkan kadar glukosa secara mendadak, menguatkan kerja otot rangka, mempercepat kerja jantung. Glukagon juga merangsang pengeluaran adrenalin..

Glucagon direka untuk jangka masa pendedahan yang pendek. Ia cepat runtuh dalam darah. Fungsi penting kedua bahan ini adalah antagonisme insulin. Glucagon dilepaskan dengan penurunan glukosa darah yang tajam. Hormon semacam itu diberikan di hospital kepada pesakit dengan keadaan dan koma hipoglikemik..

Sel beta

Zon tisu parenkim ini mengeluarkan insulin. Mereka adalah yang paling banyak (kira-kira 80% sel). Mereka dapat dijumpai bukan hanya di pulau-pulau, terdapat zon terpencil rembesan insulin di acini dan saluran.

Fungsi insulin adalah untuk mengurangkan kepekatan glukosa. Hormon menjadikan membran sel telap. Berkat ini, molekul gula cepat masuk ke dalam. Selanjutnya, mereka mengaktifkan rantai reaksi untuk menghasilkan tenaga dari glukosa (glikolisis) dan menyimpannya dalam simpanan (dalam bentuk glikogen), pembentukan lemak dan protein daripadanya. Sekiranya insulin tidak dirembeskan oleh sel, diabetes jenis 1 akan berkembang. Sekiranya hormon tidak bertindak pada tisu - diabetes jenis 2 terbentuk.

Penghasilan insulin adalah proses yang kompleks. Tahapnya dapat meningkatkan karbohidrat dari makanan, asid amino (terutamanya leucine dan arginine). Insulin meningkat dengan peningkatan kalsium, kalium dan beberapa bahan aktif hormon (ACTH, estrogen dan lain-lain).

Di zon beta, peptida C juga terbentuk. Apa ini? Perkataan ini merujuk kepada salah satu metabolit yang terbentuk semasa sintesis insulin.

Baru-baru ini, molekul ini mendapat kepentingan klinikal yang penting. Apabila molekul insulin terbentuk, satu molekul C-peptida terbentuk

Tetapi yang terakhir mempunyai penguraian yang lebih lama di dalam badan (insulin berlangsung tidak lebih dari 4 minit, dan C-peptida sekitar 20). C-peptida menurun dengan diabetes mellitus tipe 1 (awalnya terdapat sedikit insulin yang dihasilkan), dan meningkat dengan jenis kedua (terdapat banyak insulin, tetapi tisu tidak bertindak balas terhadapnya), insulinoma.

Sel Delta

Ini adalah zon tisu pankreas sel Langerhans yang mengeluarkan somatostatin. Hormon menghalang aktiviti rembesan enzim. Bahan ini juga melambatkan organ lain dari sistem endokrin (hipotalamus dan kelenjar pituitari). Klinik ini menggunakan analog sintetik atau Sandostatin. Ubat ini diperkenalkan secara aktif dalam kes pankreatitis, operasi pada pankreas.

Sebilangan kecil polipeptida usus vasoaktif dihasilkan dalam sel delta. Bahan ini mengurangkan pembentukan asid hidroklorik di dalam perut, dan meningkatkan kandungan pepsinogen dalam jus gastrik..

Sel PP

Bahagian zon Langerhans ini menghasilkan polipeptida pankreas. Bahan ini menghalang aktiviti pankreas dan merangsang perut. Sel PP sangat sedikit - tidak lebih daripada 5%.

Sel Epsilon

Bahagian terakhir zon Langerhans sangat jarang berlaku - ini kurang daripada 1% daripada jumlah kumpulan. Mereka mensintesis ghrelin. Hormon ini merangsang selera makan. Selain pankreasgrelin, paru-paru, buah pinggang, usus dan alat kelamin menghasilkan.

Kepulauan Langerhans Pankreas

Kumpulan sel seperti itu ditemui pada tahun 1869 oleh saintis Paul Langerhans, untuk penghormatan mereka dinamakan. Sel-sel islet tertumpu terutama pada ekor pankreas dan membentuk 2% jisim organ. Secara keseluruhan, terdapat sekitar 1 juta pulau kecil di parenchyma.

Telah dinyatakan bahawa pada bayi baru lahir, pulau-pulau menempati 6% dari jumlah jisim organ. Apabila badan bertambah tua, bahagian struktur dengan aktiviti endokrin menurun. Menjelang usia 50 tahun, hanya tinggal 1-2% daripadanya. Pada siang hari, pulau Langerhans mengeluarkan 2 mg insulin.

Sel apa yang terbuat dari pulau kecil??

Pulau Langerhans terdiri dari sel yang berbeza, secara morfologi dan berfungsi.

Segmen endokrin pankreas merangkumi:

  • Sel alfa - menghasilkan glukagon, yang merupakan antagonis insulin dan memberikan peningkatan kadar glukosa darah. Mereka menempati 20% jisim sel yang tinggal.
  • Sel beta - mensintesis insulin dan ameline. Mereka membentuk 80% jisim pulau.
  • Sel Delta - menyediakan pengeluaran somatostatin, yang dapat menghalang rembesan kelenjar lain. Sel-sel ini dari 3 hingga 10% daripada jumlah jisim.
  • Sel PP - menghasilkan polipeptida pankreas. Dia bertanggungjawab untuk meningkatkan rembesan gastrik dan menekan fungsi pankreas.
  • Sel Epsilon - mengeluarkan ghrelin, yang bertanggungjawab menyebabkan rasa lapar.

Mengapa anda memerlukan pulau kecil dan bagaimana ia disusun?

Kepulauan Langerhans bertanggungjawab untuk menjaga keseimbangan karbohidrat dalam badan dan kerja organ endokrin lain. Mereka mempunyai bekalan darah yang banyak, diinervasi oleh saraf vagus dan simpatik. Di antara pulau-pulau adalah kompleks neuroinsular. Secara ontogenetik, sel-sel pulau terbentuk dari tisu epitelium.

Pulau ini mempunyai struktur yang kompleks dan masing-masing adalah formasi aktif yang lengkap.

Strukturnya mendorong pertukaran bahan aktif secara biologi antara kelenjar lain untuk rembesan insulin secara serentak. Sel-sel pulau diletakkan dalam bentuk mosaik, iaitu, dicampur bersama.

Struktur pankreas eksokrin dapat diwakili oleh kelompok beberapa sel dan pulau besar.

Telah diketahui bahawa pulau kecil matang di parenchyma mempunyai organisasi yang teratur. Ia dikelilingi oleh tisu penghubung, mempunyai lobula, dan kapilari darah masuk ke dalam. Bahagian tengah lobul dipenuhi dengan sel beta, dan sel alfa dan delta terletak di pinggiran. Kita boleh mengatakan bahawa struktur pulau ini secara langsung berkaitan dengan ukurannya.

Apa fungsi endokrin pulau dan mengapa antibodi terbentuk terhadapnya? Apabila sel-sel pulau berinteraksi, mekanisme maklum balas terbentuk. Sel mempengaruhi berdekatan:

  • Insulin mempunyai kesan pengaktifan pada sel beta dan menghalang sel alfa.
  • Glucagon mengaktifkan sel alfa, yang seterusnya bertindak pada sel delta.
  • Somatostatin menghalang kerja sel alfa dan beta.

Dalam pelanggaran mekanisme imun terhadap sel beta, antibodi terbentuk yang memusnahkannya dan membawa kepada perkembangan diabetes.

Mengapa memindahkan pulau kecil?

Pemindahan alat islet berfungsi sebagai alternatif yang layak untuk pemindahan pankreas atau pemasangan organ tiruan. Campur tangan seperti ini memberi peluang kepada pesakit diabetes untuk memulihkan struktur sel beta.

Kajian klinikal telah dilakukan di mana sel-sel pulau dari penderma ditransplantasikan menjadi pesakit diabetes tipe 1. Sebagai hasil ujian, terungkap bahawa intervensi semacam itu mengarah pada pemulihan pengaturan kadar karbohidrat.

Terapi imunosupresif yang kuat dilakukan untuk pesakit diabetes mellitus untuk mencegah penolakan tisu penderma..

Sel stem adalah sumber alternatif bahan pembaikan pulau. Mereka mungkin relevan, kerana simpanan sel penderma terhad..

Perubatan regeneratif berkembang pesat, menawarkan rawatan baru di banyak bidang

Penting untuk mengembalikan toleransi sistem imun, kerana sel yang ditransplantasikan baru juga akan musnah setelah jangka waktu tertentu..

Xenotransplantasi menjanjikan - transplantasi pankreas dari babi. Sebelum penemuan insulin, ekstrak dari pankreas babi digunakan untuk merawat diabetes.

Telah diketahui bahawa insulin manusia dan babi hanya berbeza dalam satu asid amino.

Kajian tentang struktur dan fungsi pulau Langerhans mempunyai prospek besar, kerana diabetes berkembang kerana kerosakan pada strukturnya.

Pengarang: Nikulina Natalya Viktorovna, khas untuk laman web Moizhivot.ru

mengenai pankreas

Bagaimana pulau-pulau diatur dan untuk apa

Fungsi utama yang dilakukan oleh pulau Langerhans adalah menjaga tahap karbohidrat yang betul dalam tubuh dan mengawal organ endokrin yang lain. Pulau-pulau tersebut dilindungi oleh saraf simpatik dan vagus dan dibekalkan dengan banyak darah.

Kepulauan Langerhans di pankreas mempunyai struktur yang kompleks. Sebenarnya, masing-masing adalah pendidikan fungsional penuh yang aktif. Struktur pulau ini memberikan pertukaran antara bahan aktif biologi dari parenkim dan kelenjar lain. Ia diperlukan untuk rembesan insulin yang diselaraskan..

Sel-sel pulau dicampur bersama, iaitu, ia disusun dalam bentuk mosaik. Pulau kecil yang matang di pankreas mempunyai organisasi yang betul. Pulau ini terdiri daripada lobula yang mengelilingi tisu penghubung, kapilari darah melewati sel.

Sel beta terletak di tengah lobula, sementara sel alfa dan delta terletak di bahagian periferal. Oleh itu, struktur pulau Langerhans bergantung sepenuhnya pada ukurannya.

Mengapa antibodi terbentuk terhadap pulau kecil? Apakah fungsi endokrin mereka? Ternyata mekanisme interaksi sel islet mengembangkan mekanisme maklum balas, dan kemudian sel-sel ini mempengaruhi sel-sel lain yang terletak berdekatan.

  1. Insulin mengaktifkan fungsi sel beta dan menghalang sel alfa.
  2. Sel alfa mengaktifkan glukagon, dan mereka bertindak pada sel delta.
  3. Somatostatin menghalang kerja sel alfa dan beta.

Penting! Sekiranya kegagalan mekanisme imun, badan imun yang diarahkan terhadap sel beta terbentuk. Sel-sel hancur dan membawa kepada penyakit mengerikan yang disebut diabetes mellitus.

Penyakit sel pulau Langerhans

Sistem selular pulau Langerhans di kelenjar boleh musnah.

Ini berlaku semasa proses patologi berikut: reaksi autoimun, onkologi, nekrosis pankreas, bentuk eksotoksikosis akut, endotoksikosis, penyakit sistemik.

Warga tua juga terdedah kepada penyakit ini. Penyakit berlaku sekiranya terdapat kemusnahan yang serius.

Ini berlaku apabila sel-sel rentan terhadap fenomena seperti tumor. Neoplasma itu sendiri menghasilkan hormon, dan oleh itu disertai dengan tanda-tanda kegagalan hiperfungsi organ pankreas.

Terdapat beberapa jenis patologi yang berkaitan dengan pemusnahan kelenjar. Norma kritikal adalah jika kerugian lebih dari 80 peratus bahagian pulau Langerhans..

Dalam pemusnahan pankreas, pengeluaran insulin terganggu, dan oleh itu hormon tidak cukup untuk memproses gula yang diterima di dalam badan.

Memandangkan kegagalan ini, perkembangan diabetes diperhatikan. Perlu diingat bahawa dengan diabetes mellitus tahap pertama dan kedua adalah perlu untuk memahami dua patologi yang berbeza.

Dalam kes kedua, peningkatan kadar gula akan berkaitan dengan fakta bahawa sel-sel tidak mudah terkena insulin. Bagi fungsi zon Langerhans, mereka berfungsi dalam mod yang sama..

Pemusnahan struktur yang membentuk hormon memprovokasi perkembangan diabetes mellitus. Fenomena serupa dicirikan oleh sejumlah tanda kegagalan..

Ini termasuk penampilan mulut kering, kehausan berterusan. Dalam kes ini, mungkin terdapat rasa mual atau kerengsaan saraf yang meningkat.

Seseorang mungkin mengalami insomnia dan penurunan berat badan yang tajam, walaupun dia makan dengan kuat.

Sekiranya tahap gula dalam badan meningkat, ada kemungkinan bau aseton yang tidak menyenangkan akan muncul di dalam mulut. Kemungkinan terjejas kesedaran dan koma hiperglikemik.

Dari maklumat di atas, dapat disimpulkan bahawa sel pankreas mampu menghasilkan sejumlah hormon yang diperlukan untuk tubuh.

Tanpa mereka, fungsi badan sepenuhnya akan terganggu. Menjalankan metabolisme karbohidrat hormon ini dan sejumlah proses anabolik.

Pemusnahan zon akan menyebabkan berlakunya komplikasi yang berkaitan dengan keperluan terapi hormon pada masa akan datang.

Untuk mengelakkan perlunya pengembangan acara seperti itu, disarankan untuk mematuhi cadangan khas pakar.

Pada asasnya, mereka mendapati bahawa anda tidak boleh mengonsumsi alkohol dalam dos yang besar, adalah penting untuk merawat patologi berjangkit dan kegagalan autoimun dalam badan tepat pada masanya, berjumpa doktor pada tanda-tanda pertama penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada pankreas, dan organ lain yang termasuk dalam saluran gastrousus...

Apa itu transplantasi dan mengapa ia diperlukan

Alternatif yang layak untuk memindahkan parenkim kelenjar adalah pemindahan alat islet. Dalam kes ini, pemasangan organ tiruan tidak diperlukan. Transplantasi memberi peluang kepada pesakit diabetes untuk memulihkan struktur sel beta dan transplantasi pankreas tidak diperlukan sepenuhnya.

Berdasarkan kajian klinikal, terbukti bahawa pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, yang menderma sel pulau, pengaturan kadar karbohidrat dipulihkan sepenuhnya. Untuk mengelakkan penolakan tisu penderma, pesakit tersebut menjalani terapi imunosupresif yang kuat..

Untuk memulihkan pulau kecil, ada bahan lain - sel stem. Oleh kerana simpanan sel penderma tidak terhad, alternatif seperti ini sangat relevan..

Sangat penting bagi tubuh untuk mengembalikan kerentanan sistem imun, jika tidak sel yang baru dipindahkan akan ditolak atau dimusnahkan setelah beberapa waktu.. Hari ini terapi regeneratif berkembang pesat, ia menawarkan teknik baru di semua bidang

Xenotransplantasi juga menjanjikan - pemindahan manusia dari pankreas babi.

Hari ini terapi regeneratif berkembang pesat, ia menawarkan teknik baru di semua bidang. Xenotransplantasi juga menjanjikan - pemindahan manusia dari pankreas babi.

Ekstrak babi parenchyma digunakan untuk mengubati diabetes sebelum insulin ditemui. Ternyata kelenjar manusia dan babi berbeza hanya dalam satu asid amino.

Oleh kerana diabetes berkembang akibat kerosakan pada pulau Langerhans, kajian mereka mempunyai prospek yang besar untuk rawatan penyakit yang efektif.

Pankreas

Organ ini tergolong dalam sistem endokrin dan pencernaan. Ia menghasilkan enzim yang memecah makanan ke dalam badan. Juga, hormon yang mengatur metabolisme karbohidrat dan lemak. Pankreas terdiri daripada lobula, yang masing-masing menghasilkan bahan yang diperlukan untuk tubuh - enzim. Dalam bentuknya, ia kelihatan seperti koma memanjang. Beratnya dari 80 hingga 90 g. Organ ini terletak di belakang perut.

Besi terdiri daripada:

  • kepala;
  • serviks;
  • badan (bentuk segi tiga);
  • ekor (berbentuk pir).

Penting. Organ ini dilengkapi dengan saluran darah yang membuang saluran.

Saluran melewati seluruh kelenjar, di mana jus pankreas yang dihasilkan disalurkan ke dalam duodenum.

Enzim yang dihasilkan oleh pankreas termasuk:

Sel khas, insulosit, menjalankan misi endokrin pankreas. Mereka menghasilkan hormon berikut:

Penting. Hormon terlibat dalam metabolisme karbohidrat.

Ciri-ciri Berfungsi

Hormon utama yang dikeluarkan oleh pulau Langerhans adalah insulin. Tetapi harus diperhatikan bahawa zon Langerhans menghasilkan hormon tertentu dengan setiap selnya..

Sel alfa, misalnya, menghasilkan glukagon, beta menghasilkan insulin, dan delta menghasilkan somatostatin.,

Sel PP - polipeptida pankreas, epsilon - ghrelin. Semua hormon mempengaruhi metabolisme karbohidrat, menurunkan atau meningkatkan glukosa darah.

Oleh itu, mesti dikatakan bahawa sel pankreas menjalankan fungsi utama yang berkaitan dengan mengekalkan kepekatan karbohidrat yang terendam dan bebas di dalam badan.

Di samping itu, bahan yang dihasilkan oleh besi mempengaruhi pembentukan lemak atau jisim otot..

Mereka juga bertanggungjawab untuk fungsi struktur otak tertentu yang berkaitan dengan penindasan rembesan hipotalamus dan kelenjar pituitari..

Dari sini perlu disimpulkan bahawa fungsi utama pulau Langerhans adalah menjaga tahap karbohidrat yang betul dalam badan dan mengawal organ-organ lain dari sistem endokrin.

Mereka dihidupkan oleh saraf vagus dan simpatik, yang banyak dibekalkan dengan aliran darah.

Syarat dan Definisi

  • Histiocytosis dari sel Langerhans adalah tumor yang bersifat myeloid, substrat morfologi yang merupakan sel Langerhans patologi, secara fenotipik serupa dengan sel Langerhans epidermis
  • Penyakit tidak aktif (NAZ) - status penyakit di mana semua lesi reversibel mengalami perkembangan terbalik
  • Penyakit aktif (AZ) - status penyakit di mana penyakit asalnya dipelihara atau luka baru dikesan
  • Pengaktifan semula penyakit - kemunculan lesi baru setelah mencapai status NAZ
  • Organ berisiko - organ (hati, limpa, sumsum tulang), penglibatannya dalam proses patologi dikaitkan dengan prognosis penyakit yang buruk
  • Komplikasi kekal (PO) - perubahan tidak dapat dipulihkan dalam struktur dan / atau fungsi organ dalam hasil lesi pada GCR.
  • Kriteria Respons Terapi

Diabetes

Sel beta di pankreas adalah kompleks. Mereka berkaitan dengan bahagian endokrin pankreas. Sekiranya mereka kekurangan oksigen, ia akan berhenti mengeluarkan norma insulin. Selepas itu, diabetes bermula. Ini adalah penyakit mengerikan dan berbahaya yang mengubah hidup seseorang sepenuhnya..

Diabetes jenis I adalah penyakit autoimun. Di sini sebatian beta diserang oleh sistem imun pesakit. Pada diabetes jenis II, ketahanan tisu terhadap insulin diperhatikan. Itulah sebabnya terdapat peningkatan gula dalam darah. Penyakit ini memendekkan usia pesakit sebanyak 5-8 tahun.

Rawatan terbaru kini menjadi transformasi sel saluran pankreas menjadi sebatian alpha, diikuti dengan penukaran menjadi sel beta. Dalam sel alfa, gen Pax4 diaktifkan di sini. Ini membawa kepada kemunculan sel beta baru. Prosedur ini boleh dilakukan 3 kali.

Kini pasukan penyelidik sedang berusaha membuat molekul farmakologi yang pada masa akan datang dapat menyembuhkan pesakit diabetes.

Catatan

  1. Anger Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse: Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin düber von Gustav Lange, 1869.
  2. ↑ 1234567891011 Diabetes klinikal / Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. - edisi pertama - K.: Kesihatan, 1998.-- 320 p. - 3000 salinan. - ISBN 5-311-00917-9.
  3. ↑ Zhukovsky M.A. Endokrinologi pediatrik. - edisi ke-3 - M.: Perubatan, 1995.-- 656 p. - 8000 salinan. - ISBN 5-225-01167-5.
  4. ↑.
  5. ↑. 26 Oktober 2012.
  6. ↑ Proschina A.E., Savelyev S.V. // Buletin Biologi dan Perubatan Eksperimen. - Ed. RAMS, 2013. - T. 155, No. 6. - S. 763-767.

Rujukan sejarah

Paul Langerhans, sebagai pelajar perubatan, bekerjasama dengan Rudolf Virchow, pada tahun 1869 menggambarkan sekumpulan sel di pankreas yang berbeza dengan tisu di sekitarnya, yang kemudian dinamai namanya. Pada tahun 1881, K.P. Ulezko-Stroganova pertama kali menunjukkan peranan endokrin sel-sel ini. Fungsi kenaikan pankreas terbukti di Strasbourg (Jerman) di klinik pakar diabetes terbesar Naunin Mering dan Minkowski pada tahun 1889 - diabetes pankreas ditemui dan peranan pankreas dalam patogenesisnya pertama kali dibuktikan. Saintis Rusia L. V. Sobolev (1876-1919) dalam disertasi "Menuju morfologi pankreas sekiranya ligasi salurannya pada diabetes dan beberapa keadaan lain" menunjukkan bahawa ligasi saluran ekskresi pankreas membawa kepada bahagian atcinous (eksokrin), sementara pulau pankreas tetap utuh. Berdasarkan eksperimen, L. V. Sobolev sampai pada kesimpulan: “fungsi pulau pankreas adalah pengaturan metabolisme karbohidrat dalam tubuh. Kematian pulau pankreas dan kehilangan fungsi ini menyebabkan keadaan yang menyakitkan - diabetes mellitus ".

Di masa depan, berkat beberapa kajian yang dilakukan oleh ahli fisiologi dan ahli patofisiologi di pelbagai negara (pankreatektomi, nekrosis sel sel pankreas selektif oleh sebatian kimia alloxan), maklumat baru telah diperoleh mengenai fungsi kenaikan pankreas.

Pada tahun 1907, Lane & Bersley (University of Chicago) menunjukkan perbezaan antara dua jenis sel islet, yang mereka sebut jenis A (sel alfa) dan jenis B (sel beta).

Pada tahun 1909, penyelidik Belgia Jan de Meyer mengusulkan untuk memanggil produk rembesan sel beta pulau Langerhans insulin (dari bahasa Latin. Insula - pulau kecil). Walau bagaimanapun, bukti langsung pengeluaran hormon yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat tidak dapat dikesan..

Pada tahun 1921, pakar bedah Kanada muda Frederick Bunting dan penolong pelajar perubatannya Charles Best berjaya mengasingkan insulin di makmal fisiologi Profesor J. Macleod di University of Toronto.

Pada tahun 1955, Sanger et al (Cambridge) berjaya menentukan urutan asid amino dan struktur molekul insulin..

Pada tahun 1962, Marlin et al mendapati bahawa ekstrak air pankreas dapat meningkatkan glisemia. Bahan yang menyebabkan hiperglikemia disebut "faktor glikogenolitik hiperglikemik." Itu adalah glukagon - salah satu antagonis insulin fisiologi utama..

Pada tahun 1967, Donatan Steiner et al. (University of Chicago) menemui protein prekursor insulin progenitor. Mereka menunjukkan bahawa sintesis insulin oleh sel beta dimulai dengan pembentukan molekul proinsulin, dari mana molekul C-peptida dan insulin kemudiannya dibelah sebagaimana diperlukan.

Pada tahun 1973, John Ensik (University of Washington), serta sejumlah saintis dari Amerika dan Eropah, melakukan pekerjaan pemurnian dan sintesis glukagon dan somatostatin.

Pada tahun 1976, Gudworth & Bottaggo menemui kecacatan genetik pada molekul insulin dengan menemui dua jenis hormon: normal dan tidak normal. yang terakhir adalah antagonis terhadap insulin normal.

Pada tahun 1979, berkat kajian Lacy & Kemp dan penulis bersama, menjadi mungkin untuk memindahkan pulau kecil dan sel beta, berjaya memisahkan pulau-pulau dari bahagian eksokrin pankreas dan transplantasi dalam eksperimen. Pada tahun 1979-1980 semasa transplantasi sel beta, penghalang spesifik spesies diatasi (sel haiwan makmal yang sihat ditanamkan ke haiwan yang sakit dari spesies yang berbeza).

Sel-sel pulau pankreas dipindahkan untuk pertama kalinya pada pesakit diabetes pada tahun 1990.

Rujukan

Diabetologi
  • Diabetes
  • Toleransi glukosa terganggu
  • Keadaan Insulin yang berlebihan
Tahap klinikal diabetes
  • Prediabetes atau kelas risiko yang ketara
  • Toleransi glukosa terganggu
  • Diabetes mellitus yang jelas (nyata)
Klasifikasi Diabetes
Kelas klinikal
  • Diabetes diabetes jenis 1 ()
  • Diabetes jenis 2 pada orang dengan berat badan normal
  • Diabetes jenis 2 pada individu yang gemuk
  • Diabetes hamil
  • Diabetes Autoimun Laten Dewasa ()
  • Kencing manis berkaitan diabetes mellitus (tropika)
Bentuk diabetes bukan imun pada kanak-kanak
  • NIDDM awet muda
  • Kencing manis yang moden
  • Diabetes neonatal
  • Sindrom DIDMOAD (Sindrom Tungsten)
  • Sindrom Alstrom
  • Mellitus diabetes mitokondria: sindrom MELAS, Diabetes disertai dengan pekak
Komplikasi rawatan
  • Reaksi alergi terhadap pentadbiran insulin (Kejutan anaphylactic)
  • Koma hipoglikemik
  • Sindrom Overdosis Insulin Kronik
  • Lipodistrofi
Komplikasi diabetesKoma akut (diabetes koma) Ketoasidosis Asidosis laktik Koma hiperosmolar Mikroangiopati lewat (Retinopati diabetes, nefropati diabetes) Makroangiopati Kaki diabetes Neuropati diabetes Neuretik sindrom Moriak sindrom Nobekur Gangguan organ dan organ lain
Insulin berlebihan
  • Hipoglikemia
  • Sindrom hipoglikemik
  • Sindrom Overdosis Insulin Kronik
  • Insulinoma
  • Nezidioblastosis
  • Koma hipoglikemik
  • Terapi insulinomatosis
lihat juga
  • Kepulauan Langerhans: Sel Alpha, Sel Beta, Sel Delta
  • Hormon: Insulin, Glucagon, Cortisol, Hormon Pertumbuhan, Norepinefrin, Leptin, Somatostatin
  • Glukosa
  • Badan keton
  • Terapi Diet Diabetes
  • Unit roti
  • Pemanis
  • Terapi insulin
  • Tablet penurun gula
  • Ejen hipoglikemik herba
  • Pemantauan sendiri untuk diabetes
  • Hari Diabetes Sedunia
  • Kamus Istilah Diabetes
  • Penyakit di mana diabetes boleh berkembang

Halaman ini terakhir diedit pada 27 Disember 2018 jam 08:52.

Pada sel beta pankreas adalah normal. Apabila kajian dijadualkan. Mengapa anti-GAD meningkat dalam diabetes

Antibodi sel beta pankreas adalah protein spesifik yang disintesis dalam badan dan mempengaruhi sel beta pulau pankreas Langerhans.

Hanya sedikit orang yang tahu bahawa diabetes mellitus tipe 1 (DM) adalah penyakit autoimun, dan ia berlaku apabila lebih daripada sembilan puluh persen sel beta dipengaruhi oleh antibodi. Sel beta terletak di pulau Langerhans dan bertanggungjawab untuk pembebasan hormon insulin.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, diabetes jenis 2 juga dijumpai pada kanak-kanak dan remaja yang berlebihan berat badan. Penyebab diabetes jenis 2 adalah terutamanya kegemukan. Kira-kira 80% pesakit diabetes jenis 2 mempunyai berat badan berlebihan. Oleh kerana pengambilan makanan meningkat, sel pankreas juga mesti menghasilkan insulin hormon lebih kerap. Di samping itu, kepekaan sel-sel badan terhadap insulin dikurangkan. Untuk mengimbangi kepekaan yang berkurang ini, pankreas membentuk lebih banyak insulin. Pada tahun-tahun ini, penggunaan sel yang berlebihan akhirnya menyebabkan pengeluaran insulin berkurang.

Oleh kerana gejala klinikal pertama muncul pada pesakit setelah kematian hampir lengkap alat yang mengeluarkan insulin, adalah penting untuk mengenal pasti penyakit pada tahap subklinikal. Oleh itu, pelantikan insulin akan berlaku lebih awal, dan perjalanan penyakit ini akan menjadi lebih ringan.

Antibodi (AT) yang bertanggungjawab untuk berlakunya proses patologi tidak dibahagikan kepada subspesies berikut:

Selama diagnosis diabetes jenis 2, rata-rata, separuh dari semua sel penghasil insulin "habis". Hanya melalui penurunan berat badan yang berterusan dan perubahan gaya hidup dengan perubahan diet dan program senaman yang mencukupi, penyakit ini dapat melambat. Ubat-ubatan: agen hipoglikemik oral dan insulin digunakan ketika kadar gula darah tetap tinggi, walaupun ada langkah-langkah yang diambil untuk memastikan gaya hidup sihat..

Diabetes jenis 2 biasanya bermula secara tidak sengaja dan sering dikaitkan dengan "penyakit kesuburan" lain seperti tekanan darah tinggi, obesiti, lipid darah tinggi, dan peningkatan kadar asid urik. Gabungan kegemukan, diabetes jenis 2, tekanan darah tinggi dan lipid darah tinggi juga disebut sindrom metabolik..

  • antibodi terhadap sel islet pankreas;
  • antibodi tirosinofosfatase;
  • antibodi insulin;
  • antibodi spesifik lain.

Bahan di atas tergolong dalam spektrum imunoglobulin antibodi subkelas G.

Peralihan dari peringkat subklinikal ke tahap klinikal bertepatan dengan sintesis sebilangan besar antibodi. Maksudnya, definisi antibodi terhadap sel beta pankreas sangat berguna sejak tahap penyakit ini.

Pada masa ini, sindrom metabolik dianggap sebagai faktor risiko kritikal untuk perkembangan kalsifikasi vaskular dan, seterusnya, serangan jantung atau strok. Dalam "kuartet yang mematikan", perut obesiti yang dominan, terlalu banyak gula dan lemak dalam darah dan darah tinggi memainkan peranan penting. Walau bagaimanapun, aterosklerosis yang tidak dapat diperbaiki sedang berkembang: akibatnya sering menjadi bencana. Serangan jantung atau strok dari "kesihatan penuh": pemulihan yang membosankan, kecacatan atau bahkan kematian.

Sindrom metabolik wujud apabila sekurang-kurangnya tiga had berikut terlampaui. Sekurang-kurangnya satu pertiga daripada semua pesakit diabetes jenis 2 tidak menyedari penyakit mereka. Perkara yang paling penting dalam sindrom metabolik adalah pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang disasarkan secara konsisten untuk semua penyakit separa.

Apakah antibodi terhadap sel beta dan sel beta?

Sel beta pankreas adalah penanda proses autoimun yang menyebabkan kerosakan pada sel penghasil insulin. Antibodi seropositif terhadap sel islet dikesan pada lebih daripada tujuh puluh peratus pesakit dengan diabetes jenis I.

Dalam hampir 99 peratus kes, bentuk diabetes yang bergantung kepada insulin dikaitkan dengan pemusnahan kelenjar yang disebabkan oleh imun. Kemusnahan sel organ menyebabkan pelanggaran berat sintesis hormon insulin, dan sebagai akibatnya, gangguan metabolik yang kompleks.

Ada yang menyebutnya "ujian tekanan gula," yang entah bagaimana betul. Kadang-kadang saya tidak pasti bahawa nilai gula darah sudah menunjukkan diabetes atau tidak. Tetapi anda perlu menunggu sehingga dia bangun, bukan? Tidak, anda juga boleh mencetuskan kenaikan. Agar hasilnya dapat dibandingkan di mana-mana, saya bersetuju untuk melakukan ujian dengan 75 g glukosa, yang disajikan dalam air minuman. Sebelum anda mengukur gula darah anda, maka anda mengukur gula darah anda semula setelah 2 jam. Ini kemudian dapat digunakan untuk membuat pernyataan tentang seberapa cepat pankreas mengeluarkan insulin..

Oleh kerana antibodi jauh sebelum bermulanya gejala pertama, mereka dapat dikenal pasti bertahun-tahun sebelum bermulanya fenomena patologi. Di samping itu, kumpulan antibodi ini sering dikesan pada saudara darah pesakit. Pengesanan antibodi relatif adalah penanda risiko tinggi untuk penyakit.

Peralatan islet pankreas (pankreas) diwakili oleh pelbagai sel. Kepentingan perubatan adalah kasih sayang antibodi dengan sel beta pulau. Sel-sel ini mensintesis insulin. Insulin adalah hormon yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Sel beta juga memberikan tahap insulin asas..

Diabetes jenis 2 selalunya terlalu perlahan. Dan apa yang dikatakan nilai dua jam? Ini bukan sekadar ukuran. Dan anda akan mendapat jawapan dalam jadual di sini. Namun, harus diingat bahawa satu pengukuran tidak cukup untuk mengatakan "nilai ini mengesahkan bahawa anda menghidap diabetes." Pada akhirnya, sesuatu yang tidak dapat diramalkan boleh berlaku di antara mereka. Oleh itu, nilai ini mesti disahkan berulang kali pada hari yang lain..

Bagaimana dengan perkara-perkara "bimbang" ini? Ini bermakna tidak lebih dari itu nilai-nilai yang terlalu tinggi untuk orang yang sihat. Peningkatan "lembut" seperti itu sering dijumpai pada pendahulu diabetes jenis. Oleh itu, jika seseorang mempunyai nilai seperti itu, maka dia hanyalah Jenis 2?

Sel islet juga menghasilkan peptida C, pengesanannya adalah penanda diabetes autoimun yang sangat bermaklumat.

Patologi sel-sel ini, selain diabetes, termasuk tumor jinak yang tumbuh dari mereka. Insulinoma disertai dengan penurunan glukosa serum.

Ujian antibodi pankreas

Anda tidak boleh mengatakannya sama sekali. Sekurang-kurangnya dia mempunyai risiko yang jauh lebih besar untuk ini. Tetapi ada kajian lain. Untuk setiap molekul insulin, betul-betul ada satu peptida C. Tetapi mengapa tidak hanya mengukur jumlah insulin? Kerana insulin mempunyai jangka hayat yang lebih pendek. Inilah masanya sehingga hanya separuh jumlah bahan yang ada. Insulin berpindah ke sel dan diuraikan dalam darah oleh enzim. Oleh itu, jumlah insulin terbentuk, tetapi anda tidak dapat menangkapnya lagi.

Ia tidak akan cepat pecah, jadi lebih mudah dikira. Glucagon adalah antagonis insulin. Ini menaikkan kadar gula darah, menyebabkan glukosa keluar di hati. Glukagon diberikan kepada manusia, kemudian kadar gula darah meningkat dan pankreas membentuk insulin.

Serodiagnosis antibodi terhadap sel beta adalah kaedah khusus dan sensitif untuk mengesahkan diagnosis diabetes autoimun..

Oleh itu, anda dapat melihat berapa banyak insulin yang dihasilkannya, dan jika ia berlaku dengan cukup pantas. Pada pesakit diabetes, anda dapat melihat bahawa terdapat terlalu sedikit insulin kerana tahap gula dalam darah terlalu tinggi. Betul, tetapi kami tidak melihatnya, kerana sedikit insulin sedang dibuat - ini disebut defisit mutlak, seperti yang berlaku pada jenis 1 - atau jika sudah cukup, tetapi tidak cukup berfungsi - ia akan menjadi defisit relatif, seperti yang berlaku pada jenis 2.

Tetapi jika paras gula darah terlalu tinggi dan C-peptida terlalu rendah, maka ia boleh menjadi jenis 1; tetapi ia juga boleh menjadi jenis 2 dengan pankreas yang benar-benar habis. Bagaimana anda boleh yakin bahawa ini adalah jenis 1? Anda pernah mendengar dari Freddy bahawa diabetes jenis 1 adalah penyakit autoimun. Pertahanan badan sendiri diarahkan terhadap sel-sel tubuh sendiri. Dan antibodi terbentuk. Dan mereka juga boleh dijumpai dalam darah..

Penyakit autoimun adalah penyakit yang berkembang akibat kerosakan sistem imun badan. Dalam gangguan imun, protein spesifik disintesis yang secara agresif "disetel" ke sel-sel tubuh sendiri. Selepas pengaktifan antibodi, pemusnahan sel yang menjadi tropik berlaku.

Dalam perubatan moden, banyak penyakit telah dikenalpasti yang disebabkan oleh gangguan dalam peraturan autoimun, termasuk:

Untuk ini, ujian carian antibodi dipanggil. Dan secara khusus, anda cari. Walaupun ini hampir selalu dijumpai pada kanak-kanak kecil, antibodi ini hanya terdapat pada 20% pesakit diabetes jenis 1. Orang dewasa. Terdapat saringan diabetes.

Diabetes jenis 1 dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak. Sel-sel pankreas penghasil insulin, yang disebut sel beta, tidak lagi menghasilkan insulin hormon, kerana antibodi tubuh sendiri menganggapnya asing dan memusnahkannya. Atas sebab ini, diabetes jenis 1 juga disebut penyakit autoimun. Proses pemusnahan ini dengan peradangan sel beta yang berlanjutan boleh memakan masa bertahun-tahun, jadi permulaan diabetes jenis 1 bukanlah permulaan yang tidak dijangka. Bentuk diabetes ini biasanya menyerang kanak-kanak dan remaja, tetapi orang dewasa juga boleh menghidap diabetes jenis 1..

  1. Diabetes jenis 1.
  2. Tiroiditis autoimun.
  3. Hepatitis autoimun.
  4. Penyakit reumatologi dan banyak lagi.

Situasi di mana ujian antibodi harus diambil:

  • jika orang tersayang menghidap diabetes;
  • semasa mengesan antibodi ke organ lain;
  • penampilan gatal-gatal di badan;
  • penampilan bau aseton dari mulut;
  • dahaga yang tidak puas;
  • kulit kering;
  • mulut kering
  • menurunkan berat badan, walaupun selera makan biasa;
  • simptom khas lain.

Bahan kajian adalah darah vena. Persampelan darah harus dilakukan pada waktu perut kosong pada waktu pagi. Penentuan titer antibodi memerlukan sedikit masa. Pada orang yang sihat, ketiadaan antibodi dalam darah adalah perkara biasa. Semakin tinggi kepekatan antibodi dalam serum darah, semakin besar risiko mendapat diabetes dalam masa terdekat.

Perkembangan diabetes jenis 1 kini difahami sebagai peristiwa multifaktorial di mana kedua-dua faktor genetik, keadaan persekitaran, dan reaksi sistem imun terlibat. Walau bagaimanapun, alasannya hanya diketahui sebahagiannya. Faktor genetik: diabetes jenis 1 diwarisi dari ibu bapa kepada anak dengan kebarangkalian 3-5%. Adalah dipercayai bahawa terdapat faktor pencetus berdasarkan kecenderungan genetik.

Sehingga kini, lebih daripada 40 lokasi gen telah dikenal pasti yang berkaitan dengan perkembangan diabetes jenis 1. Sebilangan besar perubahan yang dijelaskan dalam gen menyebabkan perkembangan polygenetic, yang bermaksud bahawa kehadiran beberapa perubahan genetik diperlukan untuk perkembangan diabetes jenis 1. Hanya dalam kes yang jarang berlaku penyebab monogenetik, iaitu bahawa satu gen bertanggungjawab untuk perkembangan diabetes jenis 1.

Pada permulaan rawatan, AT jatuh minimum.

Apa itu diabetes autoimun?

Penyakit diabetes mimitus autoimun () adalah penyakit pengawalan endokrin yang muncul pada usia muda. Diabetes autoimun berlaku kerana kekalahan sel beta oleh antibodi. Orang dewasa dan kanak-kanak boleh jatuh sakit, tetapi mereka biasanya mula sakit pada usia muda.

Faktor persekitaran: faktor penyebab persekitaran adalah, pertama-tama, jangkitan virus, yang, jika terdedah, membawa kepada reaksi tubuh yang salah. Dalam kes ini, bukan sahaja patogen diserang dan dimusnahkan, tetapi juga sel tubuh sendiri - dalam kes ini, sel beta pankreas menghasilkan insulin.

Virus yang ketara termasuk, misalnya, sekumpulan besar enterovirus yang boleh menyebabkan selesema musim panas, serta virus merah dan wabak. Salah satu mekanisme yang disyaki adalah ekspresi wajah molekul yang disebut, yang bermaksud bahawa bahagian molekul permukaan virus sama dengan molekul tubuh sendiri dan, oleh itu, menyebabkan tindak balas imun badan, yang membawa kepada jangkitan kronik dengan virus ini. Walau bagaimanapun, kerosakan langsung pada sel beta oleh virus adalah mungkin..

Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan gula darah yang berterusan. Di samping itu, penyakit ini disifatkan oleh poliuria, kehausan yang tidak dapat dilenyapkan, masalah dengan selera makan, penurunan berat badan, kelemahan, dan sakit perut. Dengan jangka masa panjang, nafas aseton muncul.

Diabetes jenis ini dicirikan oleh ketiadaan insulin sepenuhnya, kerana pemusnahan sel beta.

Sebagai tambahan kepada tindak balas sel imun terhadap sel beta pankreas, autoantibodi yang disebut juga dihasilkan. Ini adalah antibodi yang diarahkan terhadap struktur endogen, dalam kes ini, terhadap komponen pulau. Walaupun mereka tidak mungkin menyumbang kepada pemusnahan sel beta, mereka penting untuk diagnosis. Sudah beberapa bulan sebelum bermulanya diabetes jenis 1, antibodi ini dijumpai dalam darah mereka yang terjejas.

Pemindahan - sel pankreas dan pulau kecil - membawa kepada penggunaan imunosupresan seumur hidup. Pada masa ini, terdapat sejumlah pendekatan yang cuba memelihara jisim dan fungsi sel beta atau menggantikan sel beta yang hancur. Semua kaedah bertujuan untuk meningkatkan kawalan metabolik, mencapai kebebasan insulin dan meningkatkan kualiti hidup dan harapan pesakit.

Antara faktor etiologi, yang paling ketara adalah:

  1. Tekanan. Baru-baru ini, saintis telah membuktikan bahawa spektrum antibodi pankreas disintesis sebagai tindak balas kepada isyarat tertentu dari sistem saraf pusat semasa tekanan psikologi umum badan..
  2. Faktor genetik. Menurut maklumat terkini, penyakit ini dikodekan pada gen manusia..
  3. Faktor persekitaran.
  4. Teori viral. Menurut sejumlah kajian klinikal, beberapa jenis enterovirus, virus rubella, virus gondok dapat menyebabkan penghasilan antibodi spesifik.
  5. Bahan kimia dan ubat-ubatan juga dapat mempengaruhi keadaan peraturan imun..
  6. Pankreatitis kronik boleh melibatkan pulau Langerhans dalam prosesnya..

Terapi keadaan patologi ini harus kompleks dan patogenetik. Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan jumlah autoantibodi, pembasmian gejala penyakit, keseimbangan metabolik, tidak adanya komplikasi serius. Komplikasi yang paling serius termasuk komplikasi vaskular dan saraf, luka kulit, pelbagai koma. Terapi dijalankan dengan menyelaraskan kurva pemakanan, memperkenalkan pesakit kepada pendidikan jasmani.

Pemindahan pankreas. Pemindahan organ pankreas disyorkan di Jerman dalam kombinasi dengan pemindahan buah pinggang atau selepas pemindahan buah pinggang. Antara lain, kejayaan pemindahan bergantung pada kualiti organ penderma dan kesihatan pesakit. Selepas pemindahan, pemberian imunosupresan sepanjang hayat diperlukan untuk mencegah penolakan oleh sistem imun. Walau bagaimanapun, imunosupresi yang diperlukan membawa kesan sampingan yang signifikan kepada pesakit. Kadar penolakan transplantasi pankreas kini dikurangkan menjadi sekitar 20%.

Apa itu antibodi insulin? Ini adalah autoantibodi yang dihasilkan oleh tubuh manusia terhadap insulinnya sendiri. AT to insulin adalah penanda yang paling spesifik untuk diabetes jenis 1 (selepas ini diabetes jenis 1), dan kajian sedang dijalankan untuk diagnosis pembezaan penyakit itu sendiri.

Diabetes bergantung kepada diabetes jenis 1 berlaku akibat kerosakan autoimun pada pulau-pulau kelenjar Langerhans. Patologi ini akan menyebabkan kekurangan insulin mutlak dalam tubuh manusia..

Malangnya, hanya sebilangan kecil organ penderma yang masih ada. Di samping itu, kajian dengan pesakit yang dipindahkan menunjukkan bahawa diabetes, terutama diabetes jenis 1, dapat berulang dan tidak melindungi pemindahan seumur hidup dari penyakit ini..

Transplantasi Islet Alternatif untuk transplantasi pankreas keseluruhan adalah transplantasi sel sel islet pankreas. Pemindahan sel islet kurang memberi tekanan kepada pesakit kerana pembedahan kecil. Walau bagaimanapun, kejayaan jangka panjang sangat berbeza dan bergantung kepada faktor-faktor seperti kegagalan dan jangkitan selepas pemindahan. Sel beta terpencil yang diperoleh dari organ penderma disebarkan kepada pesakit kencing manis melalui vena portal dalam bentuk pulau berukuran setengah milimeter dan dapat dilihat dengan mata kasar.

Inilah sebenarnya diabetes jenis 1 yang menentang diabetes jenis 2, yang tidak begitu mementingkan gangguan imunologi. Diagnosis pembezaan jenis diabetes sangat penting dalam prognosis dan taktik terapi berkesan.

Cara menentukan jenis diabetes

Untuk penentuan perbezaan jenis diabetes mellitus, autoantibodi yang diarahkan terhadap sel beta islet diuji..

Tubuh kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 menghasilkan antibodi terhadap unsur pankreas mereka sendiri. Bagi penghidap diabetes jenis 2, autoantibodi serupa tidak mempunyai ciri..

Pada diabetes jenis 1, hormon insulin bertindak sebagai autoantigen. Insulin adalah autoantigen pankreas khusus.

Hormon ini berbeza dengan autoantigen lain yang terdapat dalam penyakit ini (semua jenis protein pulau Langerhans dan glutamat decarboxylase).

Oleh itu, penanda patologi autoimun pankreas yang paling spesifik pada diabetes jenis 1 dianggap sebagai ujian positif untuk antibodi terhadap hormon insulin.

Autoantibodi terhadap insulin terdapat dalam darah separuh pesakit diabetes.

Pada diabetes jenis 1, antibodi lain juga terdapat dalam aliran darah yang dirujuk ke sel beta pankreas, misalnya, antibodi untuk glutamat dekarboksilase dan lain-lain.

Pada masa diagnosis dibuat:

  • 70% pesakit mempunyai tiga atau lebih jenis antibodi.
  • Satu spesies diperhatikan kurang dari 10%.
  • Tidak ada autoantibodi khusus pada 2-4% pesakit.

Walau bagaimanapun, antibodi terhadap hormon pada diabetes bukanlah penyebab perkembangan penyakit ini. Mereka hanya mencerminkan pemusnahan struktur sel pankreas. Antibodi terhadap hormon insulin pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 dapat dilihat lebih kerap daripada pada orang dewasa.

Nota! Biasanya, pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1, antibodi terhadap insulin muncul terlebih dahulu dan pada kepekatan yang sangat tinggi. Trend serupa juga berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun..

Dengan mempertimbangkan ciri-ciri ini, ujian AT hari ini dianggap sebagai analisis makmal terbaik untuk menetapkan diagnosis diabetes jenis 1 pada kanak-kanak..

Untuk mendapatkan maklumat yang paling lengkap dalam diagnosis diabetes, bukan hanya ujian antibodi yang diresepkan, tetapi juga kehadiran autoantibodi khusus diabetes yang lain.

Sekiranya kanak-kanak tanpa hiperglikemia didapati mempunyai penanda lesi autoimun sel-sel pulau Langerhans, ini tidak bermaksud bahawa jenis 1 ada. Ketika diabetes berkembang, tahap autoantibodi menurun dan boleh menjadi tidak dapat dikesan..

Risiko penularan diabetes jenis 1 secara pusaka

Walaupun antibodi terhadap hormon diakui sebagai penanda diabetes jenis 1 yang paling khas, terdapat kes-kes apabila antibodi ini dikesan pada diabetes jenis 2.

Penting! Diabetes jenis 1 terutamanya diwarisi. Sebilangan besar penghidap diabetes adalah pembawa bentuk tertentu gen HLA-DR4 dan HLA-DR3 yang sama. Sekiranya seseorang mempunyai saudara-mara dengan diabetes jenis 1, risiko dia akan sakit meningkat sebanyak 15 kali. Nisbah risiko adalah 1:20.

Biasanya, patologi imunologi dalam bentuk penanda kerosakan autoimun pada sel pulau Langerhans dikesan jauh sebelum diabetes jenis 1 berlaku. Ini disebabkan oleh fakta bahawa struktur penuh gejala diabetes memerlukan pemusnahan struktur 80-90% sel beta.

Oleh itu, ujian untuk autoantibodi dapat digunakan untuk mengenal pasti risiko perkembangan diabetes jenis 1 di masa depan pada orang yang mempunyai sejarah keturunan penyakit ini. Kehadiran penanda lesi autoimun sel-sel pulau Largenhans pada pesakit ini menunjukkan peningkatan risiko penyakit diabetes sebanyak 20% dalam 10 tahun ke depan dalam kehidupan mereka.

Sekiranya terdapat 2 atau lebih antibodi insulin yang mempunyai ciri diabetes jenis 1 dalam darah, kemungkinan berlakunya penyakit dalam 10 tahun ke depan pada pesakit ini meningkat sebanyak 90%.

Walaupun kajian mengenai autoantibodi tidak disarankan sebagai pemeriksaan diabetes tipe 1 (ini juga berlaku untuk parameter makmal lain), analisis ini dapat berguna dalam memeriksa anak-anak dengan keturunan yang membebankan mengenai diabetes tipe 1..

Bersama dengan ujian toleransi glukosa, ini akan membolehkan anda mendiagnosis diabetes jenis 1 sebelum tanda-tanda klinikal yang jelas muncul, termasuk. Norma C-peptida pada saat diagnosis juga dilanggar. Fakta ini mencerminkan kadar fungsi sel beta yang tinggal..

Perlu diingat bahawa risiko menghidap penyakit pada seseorang dengan ujian positif untuk antibodi terhadap insulin dan ketiadaan riwayat keluarga diabetes tipe 1 yang lemah tidak berbeza dengan risiko penyakit ini pada populasi.

Tubuh majoriti pesakit yang menerima suntikan insulin (rekombinan, insulin eksogen), setelah beberapa saat mula menghasilkan antibodi terhadap hormon.

Hasil kajian pada pesakit ini akan positif. Lebih-lebih lagi, mereka tidak bergantung pada apakah penghasilan antibodi terhadap insulin bersifat endogen atau tidak..

Atas sebab ini, analisis tidak sesuai untuk diagnosis pembezaan diabetes jenis 1 pada mereka yang telah menggunakan persediaan insulin. Situasi serupa berlaku apabila diabetes disyaki pada seseorang yang didiagnosis menghidap diabetes jenis 2 secara tidak sengaja, dan dia dirawat dengan insulin eksogen untuk membetulkan hiperglikemia.

Penyakit yang disertai

Sebilangan besar pesakit diabetes jenis 1 mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun. Selalunya adalah mungkin untuk mengenal pasti:

  • gangguan tiroid autoimun (penyakit Graves, tiroiditis Hashimoto);
  • Penyakit Addison (kekurangan adrenal primer);
  • penyakit seliak (celiac enteropathy) dan anemia yang merosakkan.

Oleh itu, jika penanda patologi autoimun sel beta dikesan dan diabetes jenis 1 disahkan, ujian tambahan harus ditetapkan. Mereka diperlukan untuk mengecualikan penyakit ini..

Mengapa penyelidikan diperlukan

  1. Untuk mengecualikan diabetes jenis 1 dan jenis 2 pada pesakit.
  2. Untuk meramalkan perkembangan penyakit pada pesakit yang mempunyai sejarah keturunan yang membebankan, terutama pada anak-anak.

Bilakah Menetapkan Analisis

Analisis ditetapkan apabila pesakit mendedahkan gejala klinikal hiperglikemia:

  1. Peningkatan jumlah air kencing.
  2. Haus.
  3. Pengurangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
  4. Selera makan meningkat.
  5. Kepekaan anggota badan yang lebih rendah.
  6. Gangguan penglihatan.
  7. Ulser trofik pada kaki.
  8. Penyembuhan luka yang lama.

Apa hasilnya

Norma: 0 - 10 Unit / ml.

  • Penyakit Hirat (sindrom AT insulin);
  • sindrom autoimun polyendocrine;
  • kehadiran antibodi terhadap persiapan insulin eksogen dan rekombinan.
  • norma;
  • kehadiran gejala hiperglikemia menunjukkan kebarangkalian diabetes jenis 2 yang tinggi.
Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes