Bilirubin tinggi dalam Konflik Jenis Darah yang Baru Lahir

segala-galanya akan baik! saya percaya!


Profil
Kumpulan: Pengguna
Catatan: 1004
ID Pengguna: 97405
Pendaftaran: 02.15.2012 - 10:30


Profil
Kumpulan: Pengguna
Catatan: 21819
ID Pengguna: 201209
Pendaftaran: 12/12/2016 - 22:20

Petikan (beaut86 @ 02.16.2017 - 11:01)
Selamat petang. Kami dilahirkan pada 7 Februari. Pada hari ketiga, anak lelaki itu menjadi kuning. Dia didiagnosis menghidap GBN (bilirubin 270, saya mempunyai 1 kumpulan positif, dia mempunyai 2 neg., Antibodi titer 1: 4). Hari di bawah lampu, turun menjadi 220. Lampu telah dipadamkan, lagi kuning, bilirubin 280. Sekarang dalam keadaan patologi, kita bersinar pada hari kedua (di bawah lampu kita berbaring dengan teruk, histeris, cuba melepaskan topi dari mata kita). Mommies, kongsi pengalaman siapa yang terjumpa. Apakah rawatannya? Berapa lama bilirubin jahat ini? Doktor mengatakan bahawa semuanya mesti normal pada bulan itu. Tetapi prospek menghabiskan sebulan di hospital sangat menyedihkan.

Selepas sebulan setengah akan berlalu. Penyakit kuning kami berusia sekitar dua bulan. Maka semuanya baik-baik saja.

Semasa mengandung, imunoglobulin ditusuk?

Catatan ini telah diedit oleh YarSosed - 02.16.2017 - 11:10

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Kanak-kanak perempuan yang mengalami bilirubin tinggi pada bayi baru lahir? Kita sekarang berumur 7 hari, bilirubin 195, langsung - 33.3, dan tidak langsung - 162.

Kami mengalami konflik jenis darah - pada hari pertama di hospital, mereka meletakkannya di bawah lampu dan meneteskan glukosa. Bilirubin meningkat menjadi 270, diberhentikan pada hari ke-6 dengan tahap 173.

Berapa lama penyakit kuning itu berlangsung? Bagaimana anda menurunkan bilirubin? Hanya ada 4 shift dan 4 doktor yang berbeza di hospital bersalin dan masing-masing bercakap sendiri. Saya membaca di Internet segala macam kengerian dan sekarang saya tidak dapat tidur dengan lena.

Saya sudah menyewa lampu untuk disewa - begitu risau

Ya, doktor memberitahu saya perkara yang sama - dengan setiap kehamilan berikutnya akan menjadi lebih sukar, kerana sudah badan mula menghasilkan antibodi.
Saya sudah mempunyai bayi kedua - yang pertama berusia 2 tahun dan dia mengambil jenis darah saya dan tidak tahu mengenai masalah seperti itu. dan di sini hanya terkejut bahawa ini berlaku. atas sebab-sebab tertentu, saya selalu memikirkan konflik Rh, tetapi saya mempunyai 1+, dan anak itu mempunyai 3+, iaitu konflik jenis darah

Kami mempunyai bilirubin di bawah 400 (((Penitis yang disimpan. Selanjutnya - hanya transfusi darah).
Perkara pertama yang ingin saya sampaikan ialah KAWALAN dari sisi kanak-kanak. doktor. Ia perlu!
Pada usia 200, kita masih terus mabuk dengan ghlucose, tapi kita mengalami keracunan terkuat pada badan. Sekiranya bayi anda ceria dan ceria - dengan petunjuk seperti itu, glukosa tidak diperlukan lagi.
adakah ia kebudak-budakan? Kami tidur sepanjang masa, tidak makan apa-apa, sama sekali tidak bangun: (((
Apa yang akan mengatakan bahawa anda Tepat pada warna - warna protein mata. Kulit boleh 'hilang' dari kekuningan lebih lama, tetapi protein adalah petunjuk yang sangat baik

Lebih jauh. pateri.
sekejap lagi - berunding, bolehkah saya menyusui? Sejauh yang saya tahu, adalah perlu untuk menolak sebelum pengurangan bilirubin, tetapi begitulah - setiap doktor berfikir dengan caranya sendiri.

Namun - HENDAKLAH KELUAR! berunding dengan pakar neurologi yang baik untuk beberapa bulan pertama.

Tahap bilirubin dalam darah bayi baru lahir dan kanak-kanak hingga setahun: norma, penyebab peningkatan dan penurunan petunjuk

Banyak bayi didiagnosis dengan penyakit kuning fisiologi ketika mereka dilahirkan. Sebagai peraturan, ia berlaku tanpa akibat, tetapi kadang-kadang ia berubah menjadi bentuk patologi. Di hospital, tahap bilirubin dalam darah dikawal dengan ketat, dan jika penyakit kuning yang baru lahir tidak hilang pada 2-4 minggu kehidupan, maka rawatan perlu dilakukan.

Keadaan ini memerlukan pengawasan perubatan. Diagnosis akan dilaporkan kepada ibu bapa setelah analisis tahap pigmen dalam darah atau setelah diperiksa jika ahli neonatologi memperhatikan kekuningan kulit yang tidak wajar.

Pengukuran bilirubin pada bayi baru lahir

Apa itu bilirubin??

Pigmen hempedu terbentuk dari produk pembusukan sel darah merah, mengambil bahagian dalam metabolisme dan berkait rapat dengan kerja organ dalaman. Pada janin, terdapat satu lagi pigmen darah merah janin. Semasa bayi menarik nafas pertamanya, hemoglobin putus dan membentuk bilirubin, oleh itu, pada semua bayi yang baru lahir, pekali ini meningkat, yang dianggap normal.

Dengan sejumlah besar bilirubin, organ-organ bayi yang baru lahir kadang-kadang tidak dapat mengatasi, dalam hal ini mereka berbicara tentang penyakit kuning patologi. Muka, leher, dan bahagian badan bayi yang pertama berwarna kuning. Keadaan ini tidak mengganggu bayi, ketoksikan otak yang teruk hanya mengancam kandungan bilirubin yang sangat tinggi.

Bilirubin langsung, tidak langsung dan total

Dalam kajian mengenai bilirubin, tiga indikator harus diperhatikan: umum, langsung dan tidak langsung, nisbah di antara mereka ditunjukkan. Di dalam badan, sebenarnya terdapat bilirubin langsung dan tidak langsung, dan petunjuk umum merangkum dua yang pertama. Bilirubin langsung tidak beracun, larut dan dikeluarkan secara semula jadi.

Bilirubin tidak langsung bergabung dengan lemak, ia beracun dan terkumpul dalam tisu. Untuk membuangnya, anda perlu menukar bahan dengan bantuan enzim gastrik menjadi bilirubin langsung. Pendekatan ini diperlukan apabila fungsi hati untuk memproses bilirubin tidak langsung terganggu..

Biasanya, majoriti adalah bilirubin tidak langsung. Biasanya, indikatornya adalah 75% daripada jumlah keseluruhan. Bagi anak yang baru dilahirkan, nisbah ini berbeza. Dalam beberapa hari pertama kehidupan, bilirubin selalu tidak langsung. Ia terdapat dalam darah kanak-kanak, ia tidak keluar dengan sendirinya, kerana perkumuhannya diperlukan enzim khas, yang aktivitasnya di bahagian remah masih rendah. Apabila ia muncul, sistem enzimatik akan menjadi lebih matang, semua pigmen "buruk" akan dikeluarkan.

Biasanya, selepas 2-4 minggu, penyakit kuning fisiologi harus berlalu, jika ini tidak berlaku, mereka bercakap mengenai penyakit kuning patologi. Kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital di jabatan patologi neonatal. Dalam kes ringan, bayi ditinggalkan untuk rawatan di rumah dengan menggunakan alat fototerapi.

Jadual petunjuk normal pada bayi baru lahir

Kadar bilirubin untuk bayi jangka panjang dan pramatang berbeza-beza. Untuk memahami apa norma untuk usia tertentu, kita beralih ke jadual. Nilai adalah dalam μmol / L..

UmurNorma bilirubin untuk bayi jangka panjangNorma bilirubin untuk bayi pramatang
24 jamhingga 85hingga 97
36 jamhingga 150Sehingga 120
48 jamhingga 180hingga 150
3-5 harihingga 256hingga 171
6-7 harihingga 145hingga 145
8–9 harihingga 110hingga 97
10-11 harihingga 80hingga 50
12-13 harihingga 45hingga 35
Lebih daripada 14 harihingga 20.5sebelum 18

Sekiranya penurunan ke tahap normal tidak berlaku atau jumlah zat meningkat dengan ketara, maka ini menunjukkan penyakit kuning yang berlarutan. Sebagai contoh, jika penunjuknya 300 μmol / l, anda perlu berjumpa doktor.

Jadual kedua menunjukkan norma kandungan bilirubin dalam pecahan:

Umur anakAmBersambungPercuma
Bayi yang baru lahir23.098.7214.37
2 hari54.228.7245.50
4 hari90.147.8782.27
6 hari69.107.7263.28
9 hari53.028.7244.30
30 hari11.122,578.55

Bagaimana ujian bilirubin pada bayi?

Pengukuran bilirubin dilakukan dengan mengambil darah dari tali pusat, kemudian ujian darah dilakukan setelah 2 hari. Pada bayi pramatang, prosedur ini diulang setiap hari selama seminggu. Pada kanak-kanak tanpa tanda-tanda penyakit kuning yang jelas, tahap bilirubin ditentukan oleh alat khas - bilirubinometer digital. Prosedurnya tidak menyakitkan, pengukuran dilakukan di kawasan dahi, dada dan hidung.

Cara kedua untuk menentukan berapa banyak bilirubin yang dimiliki bayi adalah ujian darah. Ia diambil dari tumit bayi yang baru lahir dengan jarum khas, ia harus diambil semasa perut kosong. Selepas sebulan, kajian dilakukan sekali lagi, darah diambil dari vena - ini adalah amalan biasa bagi bayi baru lahir.

Dengan petunjuk yang meningkat, bayi akan ditinggalkan untuk rawatan di hospital, kerana dia memerlukan pemerhatian dan terapi sehingga dia pulih sepenuhnya, iaitu mengurangkan kandungan pigmen dalam darah ke tahap normal. Doktor di hospital akan menetapkan ujian tambahan:

  • analisis darah umum;
  • analisis jumlah bilirubin langsung, tidak langsung dan tidak langsung;
  • Ujian Coombs (untuk hemolisis);
  • ujian darah kompleks untuk penyakit hati dan saluran empedu;
  • Ultrasound rongga perut;
  • perundingan pakar lain.

Sekiranya sudah berada di rumah, ibu bapa mendapati terdapat gejala yang mengganggu, anda harus menghubungi pakar pediatrik anda dan menjalani ujian itu sekali lagi. Ini diperlukan semasa mengesan:

  • mengantuk
  • kegelisahan teruk;
  • takikardia;
  • peningkatan hati dan limpa (kami mengesyorkan membaca: apa maksud peningkatan hati pada anak dengan ultrasound?);
  • penampilan kejang;
  • penyakit kuning.
Sekiranya semasa keluar dari hospital, kuning kekuningan tidak hilang dan simptom peningkatan bilirubin lain ditambahkan, adalah mustahak untuk berjumpa dengan pakar pediatrik

Peningkatan pigmen

Selalunya, alasan kadar bilirubin yang tinggi adalah bahawa hati anak kecil tidak memenuhi tugasnya. Ini disebabkan oleh penurunan aktiviti enzim..

Penyebab penyakit kuning adalah susu ibu. Ini berlaku apabila mengandungi banyak estrogen yang mengganggu perkumuhan bilirubin dari badan..

Sebab kenaikan

Sukar untuk menentukan mengapa tahap bilirubin meningkat. Terdapat penyebab penyakit kuning fisiologi:

  • pramatang (walaupun pada beberapa bayi yang dilahirkan sebelum jangka waktu, tahap pigmen bahkan berkurang);
  • penyakit berjangkit ibu semasa mengandung;
  • diabetes pada ibu;
  • kebuluran oksigen serpihan semasa melahirkan anak;
  • mengambil ubat tertentu oleh seorang wanita semasa membawa bayi.
Semua penyebab peningkatan bilirubin tidak langsung - contohnya, keadaan kesihatan ibu semasa kehamilan boleh mempengaruhi pigmen hempedu pada bayi yang baru lahir

Apa yang menyebabkan bentuk patologi? Sumber berbeza:

  • ketidaksesuaian kumpulan darah ibu dan anak;
  • konflik rhesus;
  • hepatitis bayi baru lahir;
  • pelanggaran saluran pencernaan;
  • kelahiran pramatang.

Dengan prestasi yang terlalu tinggi, bayi tidak bimbang, dia makan dengan baik, secara aktif tumbuh dan berkembang. Dalam kes ini, anda boleh berhenti menyusu selama 2-3 hari, penyakit kuning akan berlalu dengan sendirinya. Sebagai peraturan, rawatan tidak diperlukan, semuanya normal hingga 3 bulan hidup.

Kesan bilirubin tinggi

Peningkatan kepekatan pigmen ini yang ketara dan berkekalan menyebabkan kerosakan serius pada kesihatan, terutama otak dan sistem saraf. Akibatnya, terdapat penyimpangan dalam perkembangan keseluruhan anak, gangguan mental, dalam kes yang melampau, pendengaran dan penglihatan hilang.

Ubat-ubatan sendiri tidak boleh dikategorikan, penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir harus dirawat hanya di bawah pengawasan perubatan. Semua bayi yang terdedah kepada tahap tinggi bilirubin berdaftar dengan pakar neurologi pediatrik sekurang-kurangnya 1 tahun.

Pigmen hempedu rendah

Sebab-sebab penurunan

Bilirubin rendah jauh lebih biasa daripada tinggi. Untuk diagnosis penyakit, kes apabila pekali dikurangkan dengan ketara adalah penting. Sehingga kini, saintis belum sepenuhnya mengkaji mekanisme yang menyebabkan penurunan kepekatannya. Walau bagaimanapun, penyebab penunjuk zat dalam darah adalah:

  • kekurangan zat makanan kronik;
  • tahap hemoglobin rendah dan kepekatan sel darah merah yang rendah (eritrosit);
  • kekurangan zat besi.

Selalunya, bilirubin langsung atau tidak langsung adalah pelanggaran kaedah mengambil ujian darah. Hasil kajian dapat dipengaruhi oleh penggunaan ubat-ubatan tertentu, termasuk antibiotik dan asid askorbik..

Tahap bilirubin yang menurun didiagnosis lebih jarang daripada peningkatan

Apa yang boleh dikatakan kepekatan darah rendah??

Sekiranya penurunan kepekatan pigmen dikesan pada limfa, ini bermaksud bahawa ia terbentuk sangat sedikit dengan pemecahan hemoglobin. Keadaan badan menunjukkan bahawa pesakit telah mengurangkan jumlah hemoglobin, dan tisu tidak menerima cukup oksigen. Kadang-kadang parameter menunjukkan penyakit:

  • kegagalan kronik atau buah pinggang;
  • anemia aplastik;
  • leukemia akut;
  • batuk kering;
  • pelbagai penyakit berjangkit.

Pada orang dewasa, jumlah enzim yang berkurang mungkin disebabkan oleh genangan hempedu, jadi anda dapat meningkatkan kandungannya dengan pemakanan dan aktiviti motorik yang betul. Pada bayi, terapi terdiri daripada mengenal pasti penyebab dan rawatan penyakit yang menyebabkan penurunannya. Ubat-ubatan rakyat hanya digunakan sebagai tambahan, selari dengan penggunaan ubat-ubatan.

Terapi untuk menurunkan bilirubin

Penyakit kuning fisiologi tidak memerlukan rawatan khas - jika pekali telah meningkat, doktor mengesyorkan memberi makan bayi dengan susu ibu, sehingga dengan cepat mengatasi kelebihan bilirubin dalam tubuh. Serbuk pemakanan buatan perlu menerima minuman berlimpah. Dengan penyakit kuning patologi, sejumlah prosedur ditetapkan untuk mengurangkan kandungan pigmen beracun dalam darah.

Penyakit kuning fisiologi bergantung kepada status tidur dan pemakanan bayi yang betul

Fototerapi (kuarza)

Anak itu diletakkan di dalam cuvette khas, memakai kacamata keselamatan atau menutup wajahnya dengan lampin dan terkena cahaya yang kuat. Bilirubin yang terkumpul dalam lemak subkutan pada bayi baru lahir dimusnahkan oleh sinar ultraviolet. Anda mesti berada di bawah lampu selama beberapa jam sehari. Bayi dibawa hanya untuk prosedur kebersihan dan diletakkan semula di parit.

Rawatan ubat

Persediaan ditetapkan oleh doktor yang hadir bergantung kepada keadaan kesihatan bayi. Biasanya mereka menulis:

  • enterosorben (Smecta, Enterosgel) untuk membuang bilirubin berlebihan;
  • hepatoprotectors (Silibor, Essentiale) untuk membersihkan toksin dan memulihkan fungsi hati;
  • penitis untuk menormalkan tahap elektrolit.

Terapi infusi

Ini bukan kaedah langsung untuk menurunkan kadar bilirubin. Tujuannya adalah untuk meneutralkan kesan toksik pada badan dan menghilangkan pigmen yang berlebihan.

Pencegahan

Tidak ada kaedah yang jelas untuk mencegah penyakit kuning yang baru lahir. Ia boleh muncul sama sekali, bahkan bayi yang paling sihat. Anda hanya boleh memberikan cadangan umum:

Bilirubin 270 pada bayi baru lahir

Pada kanak-kanak pada hari-hari pertama kehidupan, kulit dan membran mukus memperoleh warna kekuningan. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme bilirubin, disebabkan oleh ketidakmatangan sistem enzim hati.
Jaundis bayi yang baru lahir berlaku dengan pendarahan yang teruk semasa melahirkan anak, dengan jangkitan akut dan kronik, dengan ketidaksesuaian darah ibu dan janin, dengan pengekalan empedu mekanikal, dengan kekurangan kongenital enzim glukosa-6-fosfat dehidrogenase, yang terlibat dalam pertukaran bilirubin. Jaundis bayi baru lahir biasanya berlaku semasa anda berada di hospital.
Biasanya, penyakit kuning yang baru lahir hilang 2-3 minggu selepas penampilan, tanpa membahayakan bayi. Dalam kes yang melampau, apabila penyakit kuning diucapkan, kadang-kadang infus larutan glukosa, asid askorbik, fenobarbital, ubat koleretik digunakan, fototerapi digunakan. Lebih kerap, penyakit kuning pada bayi baru lahir dijumpai pada bayi pramatang, ia lebih lama dan ketara. Maksudnya, keparahan penyakit kuning bergantung kepada tempoh penuh janin dan penyakit ibu semasa kehamilan.

Terdapat penyakit kuning disebabkan oleh susu ibu. Penyakit ini muncul seminggu selepas kelahiran bayi, dan hilang pada 3-4 minggu. Adalah dipercayai bahawa penyebab penyakit kuning tersebut adalah kandungan sejenis asid lemak dalam susu. Bahan ini menekan fungsi hati, menghalang penukaran bilirubin tidak langsung menjadi langsung. Dengan penyakit kuning seperti itu, kanak-kanak harus diberi susu ibu lebih kerap sehingga badan dengan najis melepaskan bilirubin lebih cepat.

Pada bayi baru lahir, penyakit kuning dapat berkembang dengan hipotiroidisme (penurunan aktiviti fungsional kelenjar tiroid)
Penyakit kuning obstruktif (mekanikal) pada bayi baru lahir boleh disebabkan oleh penyumbatan saluran hepatik atau hempedu.Jaundis jenis ini dicirikan oleh kulit kuning dengan warna kehijauan, gatal-gatal, kegelapan urin dan kilat najis.

Penyakit kuning hemolitik muncul terutamanya kerana ketidaksesuaian darah ibu dan anak dalam kumpulan atau faktor Rh. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan pemusnahan sel darah merah. Selain itu, penyebabnya mungkin adalah pelanggaran struktur hemoglobin, pelanggaran bentuk dan struktur sel darah merah dan kekurangan sistem enzimatik sel darah merah.

Berapa tahap bilirubin pada bayi baru lahir: jadual norma harian

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir adalah masalah yang agak mendesak. Hampir separuh daripada bayi dalam 7-10 hari pertama kehidupan menunjukkan tanda-tanda awal penyakit kuning.

Permukaan kulit dan lendir (sklera mata, permukaan lidah dan lain-lain) dapat memperoleh warna kekuningan pada hari-hari pertama kehidupan bayi. Manifestasi ini agak normal..

Tetapi ini tidak bermaksud bahawa tanda-tanda yang disenaraikan dapat dibiarkan secara kebetulan. Sekiranya anda tidak memperhatikan penyakit kuning pada bayi baru lahir, ia boleh menjadi kronik dan menyebabkan komplikasi.

Jenis pigmen di dalam badan

Bilirubin adalah pigmen hempedu kuning kehijauan. Ia terbentuk akibat kerosakan sel darah janin yang sudah usang (eritrosit), yang setelah kelahiran menjadi tidak berguna untuk bayi.

Oleh kerana hati bayi belum matang, ia tidak dapat mengatasi beban penuh dan memproses jumlah keseluruhan sel darah mati.

Bilirubin yang terdapat dalam darah bayi boleh terdiri daripada 2 jenis:

  1. langsung (bersambung). Ia dikeluarkan dalam tinja dan air kencing. Ini adalah bahan larut dalam air yang terbentuk di hati dan meninggalkan badan tanpa masalah;
  2. tidak langsung (percuma). Ia masuk ke dalam sebatian dengan albumin dan memasuki hati, setelah itu diproses oleh tubuh dan dikeluarkan dari badan bersama dengan produk pembusukan (air kencing dan tinja) dengan cara yang sama seperti langsung. Ia tidak larut dalam air. Apabila enzim ini memasuki sel, mekanisme sel tidak berfungsi, mengakibatkan kesan toksik bilirubin bebas pada badan.

Juga, pakar menggunakan konsep seperti bilirubin total. Ini adalah jumlah produk perantaraan (terikat dan bebas) dalam serum darah..

Tahap bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir dianggap normal?

Norma untuk bayi yang dilahirkan tepat pada waktunya adalah petunjuk 256 μmol / L. Sekiranya bayi dilahirkan sebelum waktunya, angka 171 μmol / l dianggap normal.

Dalam kes ini, kulit, sklera mata dan selaput lendir masih boleh mempunyai warna kekuningan, tanpa menimbulkan bahaya bagi kehidupan dan kesihatan remah. Sebagai peraturan, pigmentasi seperti itu sudah berlalu dalam 7-10 hari setelah bayi dilahirkan.

Petunjuk kritikal untuk kanak-kanak yang dilahirkan tepat pada waktunya dianggap 324 μmol / L, dan untuk bayi pramatang - 150-250 μmol / L. Dengan hasil ini, pakar biasanya menuntut rawatan perubatan. Dan ketakutan dan tuntutan mereka dibenarkan sepenuhnya. Kekurangan rawatan boleh memprovokasi perkembangan komplikasi serius atau patologi yang bersifat kronik.

Jadual kadar harian

Lama kelamaan, jumlah hemoglobin janin dalam badan berkurang. Hati secara beransur-ansur memproses sel darah mati, akibatnya kulit dan selaput lendir memperoleh warna normal, dan keadaan remah dinormalisasi.

Anda boleh mendapatkan maklumat lengkap mengenai petunjuk yang boleh diterima dengan melihat data jadual..

Jadual norma bilirubin pada bayi baru lahir setiap hari:

Zaman bayiBilirubin, μmol / L
12-24 jamhingga 85
36 jamhingga 150
48 jamhingga 180
3 - 5 harihingga 225
6 - 7 harihingga 145
8 - 9 harihingga 110
10 hingga 11 harihingga 80
12 - 13 harihingga 45
dari 14 hari dan lebihhingga 20.5

Melebihi petunjuk yang ditunjukkan dalam jadual adalah panggilan yang membimbangkan bagi pakar. Dalam kes sedemikian, tindakan perubatan segera dan pemantauan berterusan terhadap keadaan kanak-kanak diperlukan.

Had atas dan keabnormalan

Had atas bilirubin pada bayi baru lahir ditunjukkan dalam petunjuk jadual norma untuk bayi sesuai dengan hari-hari kehidupan. Sekiranya terdapat penyimpangan yang signifikan dari norma, campur tangan mandatori dari pakar diperlukan.

Peningkatan rawatan perubatan

Sebagai peraturan, untuk bayi yang penyakit kuningnya dijumpai, pemerhatian normal oleh pakar akan mencukupi. Selalunya, gejala hilang selepas 1-2 minggu, walaupun tanpa ubat yang serius.

Mandi matahari adalah kaedah yang berkesan untuk menurunkan bilirubin dalam darah.

Sekiranya bayi dilahirkan pada musim bunga atau musim panas, ibu boleh membuka tudung kereta dorong semasa berjalan sehingga sinar matahari jatuh pada lengan, kaki dan wajah bayi yang baru lahir. Pada musim sejuk, terdapat sedikit hari yang cerah, jadi menyediakan bayi anda dengan mandian matahari secara semula jadi tidak akan begitu mudah.

Sekiranya ibu bapa berjaya menangkap hari yang cerah, anda boleh membawa remah-remah ke jalan dan memaparkan wajahnya di bawah sinar matahari. Pada musim sejuk dan musim panas, perlu memastikan bahawa sinar matahari tidak bersinar di mata bayi yang terbuka. Walaupun terdapat manfaat cahaya matahari yang jelas, bayi yang baru lahir tidak boleh terkena cahaya matahari langsung selama lebih dari 10 minit.

Pada hari musim panas, tidak berjemur dari jam 11 pagi hingga 5 petang. Dalam tempoh ini, cahaya matahari sangat terik dan boleh membahayakan kesihatan anak.

Prosedur fototerapi juga dapat dilakukan untuk menghilangkan penyakit kuning di hospital. Ini memerlukan peralatan khas.

Bayi diletakkan di bawah lampu biru, sinar yang menyumbang kepada penukaran bilirubin toksik menjadi normal dan penyingkirannya yang tidak menyakitkan dari badan. Dalam kes ini, si anak memakai kacamata atau topi khas kerana sinar lampu berbahaya bagi penglihatan.

Setelah prosedur selesai, banyak bayi mengalami kemunculan kulit yang mengelupas atau penipisan najis. Dalam kes-kes yang sangat sukar, bayi boleh diberi dropper dan juga pemindahan darah.

Pencegahan perkembangan penyakit kuning pada bayi baru lahir

Makan atas permintaan juga dianggap sebagai langkah pencegahan yang berkesan. Perubatan tradisional memberi nasihat kepada ibu-ibu yang anaknya menderita penyakit kuning untuk memberi susu kepada bayi dengan merebus pinggul mawar, air manis dan minuman lain untuk bayi.

Penghakiman sedemikian adalah salah. Tiada pilihan cecair yang disenaraikan dapat menurunkan tahap bilirubin dalam badan. Lebih baik meletakkan bayi ke dada lebih kerap. Dalam kes ini, susu ibu adalah agen profilaksis dan terapi terbaik untuk menormalkan tahap bilirubin yang meningkat..

Video-video yang berkaitan

Mengenai akibat dan rawatan peningkatan bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir dalam klip video:

Bilirubin adalah petunjuk penting kesihatan bagi orang dewasa dan bayi pada awal kehidupan. Oleh itu, ibu bayi yang baru lahir tidak boleh menolak untuk memberikan darah bayi yang baru lahir untuk analisis bilirubin.

Dalam kes ini, ibu bapa harus bersedia untuk fakta bahawa kadarnya akan dinaikkan, dan tidak perlu panik mengenai perkara ini. Langkah-langkah yang diambil tepat pada masanya untuk menghilangkan patologi dan kawalan penuh status kesihatan remah oleh para pakar dengan cepat akan menyingkirkan pelanggaran tersebut, menghilangkan perkembangan komplikasi dan patologi kronik.

Bilirubin 311 pada bayi yang baru lahir. Saya meminta contoh dari kehidupan

Hai semua!
Saya telah lama berada di negara ibu, tetapi hanya sebagai pembaca, tetapi lambat laun setiap pihak ingin menulis entri pertamanya.

Pada hari Sabtu pagi kakak ipar saya melahirkan seorang anak lelaki yang baik dengan tinggi 2680 dan 49 cm, kelahirannya sukar, leher tidak terbuka pada mulanya dan dia diberi mifepristone, ketika leher akhirnya dibuka, sudah tiba masanya untuk percubaan anak itu, degupan jantungnya mula jatuh dan dia benar-benar diperah sementara dia dipotong 2 arah. Semasa lahir, mereka meletakkannya pada skala 7 Apgar, dan angka kedua tidak dipanggil.

Selepas kelahiran, anak itu tinggal bersama ibunya, tetapi dia tidur hampir sepanjang masa dan biasanya mengambil payudara pada hari pertama, tetapi pada hari kedua dia berhenti menangkap puting, dia dibawa ke ultrasound membran otak, lalu mereka mengatakan bahawa ultrasound dilakukan kepada semua anak kecil pada malam hari kedua bertukar menjadi kuning, mengambil darah dari tumit. Pada hari ketiga, iaitu hari ini tumit, dari mana darah diambil, berwarna biru, bayi berwarna kuning dan berat badannya turun 180 g, dada masih tidak tertawan, terus tidur, dan ketika bangun, segitiga nasolabial berubah menjadi biru ketika menangis, dan pada yang kedua setengah hari dia dibawa ke rawatan intensif kerana tahap tinggi bilirubin - 311 (saya tidak tahu unitnya). Dia berbaring di sana di bawah lampu, dan esok dia akan dipindahkan ke unit rawatan rapi hospital kanak-kanak, dan dia akan keluar..

Soalan untuk ibu-ibu anak-anak yang telah mengalami ini, betapa pentingnya, berapa lama anak dengan bilirubin tinggi dapat tetap dalam perawatan intensif, dan kapan dia dapat menyusui, kerana dia telah dilarang menyusu kerana antibodi dalam susu, kerana konflik kelompok darah dianggap sebagai punca peningkatan, ibu mempunyai 1 positif, bayi 3 mempunyai positif. Dan apa yang dirawat oleh bayi, apakah ada akibatnya?
Yang menarik perhatian adalah pengalaman Samarchanok, di mana anak-anak berada dalam perawatan intensif untuk bayi yang baru lahir dan kanak-kanak pramatang di hospital kanak-kanak 1 bandar. Terima kasih kepada semua yang memberi respons.

Tambahan:
Tadi malam, menurut hasil ujian, bilirubin bayi turun menjadi 286, dia makan dengan baik dan bertambah berat badan dalam sehari (tidak kira berapa banyak yang diberitahu), pagi ini dia dibawa ke hospital kanak-kanak. Mereka mengatakan bahawa mereka tidak dapat menahannya di hospital sehingga 10 hari. Ibu telah sampai susu, akan cuba menyimpannya dan memulihkan GV.

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Topik artikel hari ini adalah bilirubin pada bayi baru lahir sangat relevan, kerana peningkatan tahapnya semakin biasa.

"Anak anda telah meningkat bilirubin." Hari ini, ungkapan ini didengar oleh doktor di hospital bersalin 70% ibu yang baru lahir. Sudah tentu, dengan cara ini peristiwa kegembiraan kelahiran bayi yang telah lama ditunggu-tunggu jelas dibayangi. Dan bagi banyak orang itu terdengar seperti ayat.

Sudah tentu, mengetahui bahawa anak anda mempunyai penyakit kuning pada bayi yang baru lahir adalah kejadian yang tidak menyenangkan. Dan peningkatan bilirubin pada kanak-kanak bermaksud tepat diagnosis ini.

Tetapi tidak perlu panik. Semua boleh diperbaiki. Yang diperlukan oleh ibu bapa adalah untuk mengetahui apa yang bergantung kepada mereka dalam keadaan ini dan apa yang perlu dilakukan (atau TIDAK dilakukan) agar bayi cepat sembuh.

Pertama sekali, anda tidak boleh mengabaikan peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir atau mengganggu pemeriksaan dan rawatan bayi. Peningkatan patologi bilirubin berbahaya bagi sistem saraf anak. Dalam kes ini, lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan akibat penyakit ini..

Apa itu bilirubin??

Bilirubin adalah pigmen zaitun kuning, hasil sampingan dari pemecahan sel darah merah (sel darah merah). Sel darah merah berada di dalam darah dan bertanggungjawab untuk pertukaran gas normal di dalam badan.

Eritrosit mengandungi protein hemoglobin, yang membawa oksigen yang diperlukan untuk hidup ke setiap sel tubuh, dan dalam perjalanan kembali ia mengambil dan menghilangkan karbon dioksida yang terbentuk di dalam sel.

Fakta bahawa sel darah merah pecah adalah perkara biasa. Tidak ada yang kekal. Begitu juga sel darah merah. Telah memenuhi syarat mereka - mesti dilupuskan. Di tempat mereka, baru.

Darah janin mengandungi apa yang disebut hemoglobin janin, yang menyediakan pengangkutan oksigen ke organ dan tisu pada bayi yang belum lahir di rahim, sementara paru-parunya belum berfungsi. Selepas bayi dilahirkan dan paru-paru dihidupkan, hemoglobin janin janin mula diganti dengan hemoglobin A normal.

Hemoglobin sahaja di luar sel darah merah beracun. Untuk meneutralkannya, tubuh memulakan serangkaian transformasi, akibatnya bilirubin terbentuk sebagai produk sampingan pada salah satu tahap.

Penyebab Bilirubin Meningkat

Terdapat bilirubin langsung dan tidak langsung.

Pertama, dengan pemecahan hemoglobin, hemoglobin tidak langsung terbentuk. Ia tidak dapat dilarutkan dalam air, oleh itu, ia tidak dikeluarkan dari badan. Hasil penggabungan albumin dengan protein darah, hemoglobin tidak langsung memasuki hati melalui aliran darah. Di sana, ia berubah menjadi bilirubin langsung, yang mudah dikeluarkan dalam air kencing dari badan.

Oleh kerana sistem enzimatik hati pada bayi baru lahir belum lengkap, ia tidak dapat dengan cepat mengatasi sejumlah besar hemoglobin janin yang tidak dituntut. Dan untuk beberapa waktu, hemoglobin tidak langsung tidak dapat dikeluarkan dari badan bayi. Itulah sebabnya norma bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir jauh lebih tinggi daripada kanak-kanak pada usia sebulan.

Sekiranya hati tidak berfungsi untuk waktu yang lama, bilirubin berjaya mengotorkan kulit dan membran mukus berwarna kuning. Dan keadaan ini dianggap sebagai penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir.

Pemeriksaan yang diperlukan untuk kanak-kanak dengan penyakit kuning

Walaupun di bilik bersalin, bayi mengukur tahap bilirubin dalam darah tali pusat. Kemudian, pada bayi jangka panjang, bilirubin dikawal semula selepas dua hari. Keropok pramatang mengukur semula tahap pigmen dalam darah 24 jam selepas kelahiran. Pada masa akan datang, pantau setiap 12-24 jam.

Bayi pramatang atau kanak-kanak dengan saluran rapuh dan rapuh sering diambil sampel dari urat parietal-temporal, yang terletak di kepala bayi. Ini sangat menakutkan bagi ibu bapa. Tetapi tidak perlu risau, kerana ini adalah urat besar. Kulit di tempat ini nipis, prosedurnya selamat dan kurang menyakitkan bagi kanak-kanak daripada di tempat lain. Dan kakitangan di jabatan kanak-kanak selalu berpengalaman.

Berkat teknologi moden, pengukuran tahap bilirubin dapat dilakukan dengan kaedah tanpa darah (beat beat). Maksudnya, dengan menggunakan alat khas yang disapukan pada dahi anak, jumlah pigmen kuning ini ditentukan oleh warna kulitnya. Lebih kerap kaedah ini digunakan pada kanak-kanak yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kuning yang cerah.

Kelebihan kaedah ujian rentak adalah bahawa ia tidak invasif (tanpa merosakkan kulit), yang bermaksud bahawa kajian ini tidak menyakitkan dan selamat, dan hasilnya segera diketahui. Kelemahannya ialah hanya jumlah bilirubin yang ditentukan, tidak boleh dibahagikan kepada langsung dan tidak langsung, yang sangat penting dalam diagnosis penyakit kuning patologi.

Sepanjang keseluruhan masa rawatan penyakit kuning di hospital, pemantauan parameter bilirubin secara berkala dilakukan hingga normal. Pada peringkat pesakit luar, pengukuran kawalan dilakukan selama satu bulan susulan..

Norma bilirubin untuk bayi baru lahir

Selepas bayi dilahirkan, bilangan bilirubin sentiasa berubah bergantung pada usia. Untuk bayi jangka panjang dan pramatang, norma berbeza.

Untuk kejelasan, saya akan memberikan angka kandungan normal bilirubin dalam darah untuk bayi jangka panjang dan pramatang dalam bentuk jadual.

Umur anakNorma bilirubin untuk bayi jangka panjang, mikromol / lNorma bilirubin untuk bayi pramatang, mikromol / l
24 jamhingga 85hingga 97
36 jamhingga 150hingga 120
48 jamhingga 180hingga 150
3-5 harihingga 256hingga 171
6-7 harihingga 145hingga 145
8–9 harihingga 110hingga 97
10-11 harihingga 80hingga 50
12-13 harihingga 45hingga 35
Lebih daripada 14 harihingga 20.5sebelum 18

Tanda-tanda penyakit kuning fisiologi

Dia muncul pada hari ketiga atau keempat kehidupan bayi. Berlalu dengan sendiri pada akhir minggu ketiga.

Kulit agak kekuningan, sementara bilirubin mencapai batas atas norma, tidak melebihi 256 μmol / L. Keadaan ini tidak mempengaruhi kesejahteraan keseluruhan bayi (tidak ada kehilangan selera makan, tidak ada kelesuan dan mengantuk berlebihan, bayi menyusu dengan baik).

Punca kejadiannya berbeza:

  • patologi ibu semasa kehamilan dan pentadbiran pelbagai ubat yang berkaitan;
  • kehamilan berganda;
  • penyalahgunaan alkohol atau tembakau ibu semasa mengandung;
  • pramatang;
  • hipoksia (kekurangan oksigen) janin semasa mengandung atau melahirkan anak.

Penyakit kuning fisiologi belum menjadi patologi. Kanak-kanak seperti itu perlu mengawal tahap bilirubin, termasuk untuk diagnosis tepat pada masanya peralihan penyakit kuning fisiologi menjadi patologi.

Jaundis dari susu ibu. Betul atau fiksyen?

Kadang-kadang penyakit kuning pada anak muncul hanya seminggu selepas kelahiran. Lebih sering, penyakit kuning "terlambat" adalah ciri bayi dengan kenaikan berat badan yang baik.

Ibu dari bayi-bayi ini biasanya menghasilkan banyak susu, dan kerana ciri-ciri badan, susu mereka mengandungi peningkatan jumlah estrogen (hormon seks wanita). Dan pada gilirannya, mereka menghalang penyingkiran bilirubin berlebihan dari badan bayi.

Sekiranya bilirubin pada bayi baru lahir tidak berkurang, ibu harus mengekspresikan susu dan memanaskannya pada suhu 60-70 ° C. Perlu memberi susu kepada anak dalam keadaan sejuk hingga 36-37 ° С. Apabila dipanaskan, struktur hormon hancur, dan komposisi susu tidak berubah secara asasnya. Oleh itu, kemungkinan untuk mengatasi kesan negatif hormon seks wanita pada tubuh bayi, sambil mengekalkan kemungkinan penyusuan.

Mengetahui ciri dan keupayaan hospital bersalin kami, saya faham bahawa dalam kebanyakan kes mereka tidak akan bersusah payah mengekspresikan dan memanaskan susu di sana. Segera disarankan agar anak dipindahkan ke makanan buatan. Ia tidak betul. Saya menentang tindakan sedemikian.

Sebagai penyokong kuat penyusuan susu ibu, saya ingin menjelaskan bahawa perubahan hormon pada ibu akan berakhir dalam beberapa minggu, dan tidak semua orang dapat menyimpan susu ibu sehingga masa ini. Terutama jika para ibu mengatakan bahawa susunya tidak sesuai untuk bayi. Jadi bayi akan kekal tanpa produk sihat yang memelihara dan meningkatkan kesihatannya.

Tanda-tanda penyakit kuning patologi

Tidak seperti penyakit fisiologi, penyakit kuning patologi adalah keadaan berbahaya bagi bayi. Ia didiagnosis apabila kandungan bilirubin dalam darah berada di atas normal..

Sebab-sebab perkembangan penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir boleh:

  • luka hati berjangkit (hepatitis virus);
  • gangguan hormon;
  • Konflik Rhesus atau ketidaksesuaian kumpulan darah ibu dan anak;
  • penyumbatan usus pada kanak-kanak;
  • penyakit genetik di mana pemusnahan sel darah merah berlaku;
  • penyakit kuning obstruktif (aliran keluar hempedu terganggu);
  • cephalohematoma pada bayi;
  • disfungsi hati (fermentopati).

Tanda penyakit kuning patologi:

  • muncul hampir sejurus selepas kelahiran (hari pertama);
  • peningkatan bilirubin menghampiri nilai kritikal atau melebihi normal;
  • kulit berwarna kuning, termasuk kaki dan tapak tangan;
  • sekiranya disfungsi hati, urin gelap dan najis tidak berwarna muncul;
  • terdapat fakta bahawa terdapat konflik imun antara ibu dan bayi yang baru lahir;
  • penyakit kuning berpanjangan atau mengalami kegelisahan.

Diagnosis akhir dibuat hanya oleh doktor, menganalisis sejarah wanita hamil, klinik dan hasil pemeriksaan.

Apakah bahaya penyakit kuning patologi?

Faktanya ialah pada bayi yang baru lahir penghalang darah-otak cacat, yang harus menyimpan semua bahan toksik dan berbahaya dan mencegah penembusannya ke otak. Sehubungan itu, bilirubin yang berlebihan juga melalui penghalang ini dan dengan aliran darah memasuki otak dan sistem saraf bayi.

Kesan toksik bilirubin (biasanya pada tahap lebih dari 300 μmol / l) pada keadaan sistem saraf ditunjukkan oleh apa yang disebut ensiralopati bilirubin (penyakit kuning nuklear).

Pada hari pertama selepas kelahiran, manifestasi berikut dapat diperhatikan pada anak dengan ensefalopati bilirubin:

  • peningkatan ukuran hati dan limpa;
  • penurunan refleks penghisap sehingga ketiadaannya dan, akibatnya, kekurangan berat badan;
  • menurunkan tekanan darah (hipotensi);
  • aktiviti motor yang berlebihan atau, sebaliknya, kelesuan dan mengantuk;
  • kekejangan otot.

Bentuk penyakit kuning ini mesti diubati dengan segera dan segera. Keadaan ini sangat berbahaya, termasuk untuk semua pusat otak. Sekiranya kanak-kanak itu tidak dibantu pada waktunya, maka pada enam bulan anak akan ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mental. Kehilangan pendengaran akan diperhatikan. Selalunya kanak-kanak ini mengalami kelumpuhan.

Langkah-langkah rawatan penyakit kuning

Sudah tentu, rawatan bayi baru lahir dijalankan di hospital dan diresepkan secara eksklusif oleh doktor. Rawatan yang ditetapkan akan bergantung kepada penyebab peningkatan bilirubin. Saya memberikan maklumat berikut untuk tujuan pendidikan.

  1. Fototerapi adalah salah satu kaedah utama dan paling berkesan untuk merawat penyakit kuning pada bayi yang baru lahir. Bayi diletakkan di bawah lampu khas. Di bawah pengaruh cahaya mereka, bilirubin diubah menjadi lumirubin - bilirubin larut tidak toksik, yang dalam 12 jam dikeluarkan secara bebas dari badan dengan air kencing dan tinja.

Mata bayi dilindungi dengan pembalut khas atau topi diikat, kerana cahaya lampu berbahaya bagi penglihatan. Kesan sampingan dari prosedur ini adalah mungkin: kekeringan dan pengelupasan kulit, najis longgar, mengantuk berlebihan. Semua kesan ini hilang setelah pembatalan fototerapi..

Rawatan ringan memberikan penurunan kadar bilirubin sebanyak 30–35 μmol / L dalam 4-6 jam terapi. Fototerapi boleh diresepkan selama 48 jam berturut-turut dengan rehat dalam penyusuan, dan dapat dilakukan dalam beberapa pendekatan dengan selang waktu 3 jam. Apabila bilirubin dikurangkan menjadi 220 μmol / L ke bawah, prosedur biasanya dihentikan.

  1. Pentadbiran intravena (infus) agen detoksifikasi atau glukosa untuk memudahkan pembuangan bilirubin. Ini adalah langkah kecemasan..
  2. Dadah yang meningkatkan sifat reologi hempedu (kelancaran), yang menyumbang kepada aliran keluarnya yang lebih baik melalui saluran empedu. Sebenarnya untuk masalah yang berkaitan dengan laluan hempedu melalui saluran empedu.
  3. Lekapan bayi yang kerap dan maksimum pada dada membolehkan anda mencapai kesan pencahayaan kolostrum, sehingga najis asli, yang mengandungi banyak bilirubin, dengan cepat meninggalkan usus bayi.

Dalam kebanyakan kes, mungkin untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah dengan cepat. Penting untuk tidak kehilangan masa. Malahan penyakit kuning patologi pada bayi dapat dirawat rata-rata dalam 4-5 hari.

Percayalah, kesihatan anak lebih penting daripada ketidakselesaan yang berkaitan dengan rawatan pesakit dalam..

Kesihatan kepada anda dan anak-anak anda!

Pakar pediatrik, ibu dua kali Elena Borisova-Tsarenok memberitahu anda mengenai bilirubin pada bayi baru lahir.

Jaundis pada bayi baru lahir

Penyakit kuning, atau manifestasi visual hiperbilirubinemia, merangkumi sindrom pelbagai asal usul, ciri umum di antaranya adalah pewarnaan icterik pada kulit dan membran mukus. Secara keseluruhan, terdapat kira-kira 50 penyakit yang disertai dengan penampilan

Penyakit kuning, atau manifestasi visual hiperbilirubinemia, merangkumi sindrom pelbagai asal usul, ciri umum di antaranya adalah pewarnaan icterik pada kulit dan membran mukus. Secara keseluruhan, terdapat kira-kira 50 penyakit yang disertai dengan penampilan kulit yang kuning. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit berlaku dengan peningkatan tahap bilirubin lebih daripada 34 μmol / l, pada bayi baru lahir - dengan tahap bilirubin dari 70 hingga 120 μmol / l.

Penyakit kuning pada masa neonatal, disebabkan oleh pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah, adalah perkara biasa dan kadang-kadang memerlukan tindakan perubatan segera. Bilirubin tidak langsung adalah racun neurotoksik dan dalam keadaan tertentu (pramatang, hipoksia, hipoglikemia, pendedahan yang berpanjangan, dan lain-lain) menyebabkan lesi spesifik inti subkortikal dan korteks serebrum - yang disebut ensefalopati bilirubin. Menurut pelbagai sumber, pada minggu pertama kehidupan, penyakit kuning terjadi pada 25-50% bayi jangka panjang dan 70-90% bayi pramatang.

Bilirubin adalah produk akhir katabolisme heme dan terbentuk terutamanya disebabkan oleh kerosakan hemoglobin (kira-kira 75%) dengan penyertaan hemoxygenase, biliverdin reductase, serta bahan pengurangan bukan enzim dalam sel-sel sistem retikuloendothelial (RES). Sumber bilirubin lain adalah myoglobin dan enzim hati yang mengandungi heme (sekitar 25%).

Isomer semula jadi bilirubin - bilirubin bebas tidak langsung - larut dalam lipid, tetapi kurang larut dalam air. Dalam darah, ia dengan mudah memasuki ikatan kimia dengan albumin, membentuk kompleks bilirubin-albumin, yang hanya kurang dari 1% dari bilirubin yang dihasilkan memasuki tisu. Secara teorinya, satu molekul albumin dapat mengikat dua molekul bilirubin. Dalam kombinasi dengan albumin, bilirubin memasuki hati, di mana ia menembusi sitoplasma dengan pengangkutan aktif, mengikat protein Y dan Z, dan diangkut ke retikulum endoplasma. Di sana, di bawah pengaruh uridin difosfat glukuronil transferase (UDFGT), molekul bilirubin bergabung dengan asid glukuronik dan monoglucuronide birirubin (MHB) terbentuk. Apabila MGB diangkut melalui membran sitoplasma ke kapilari hempedu, molekul bilirubin kedua bergabung dan diglucuronide birirubin (DHB) terbentuk. Bilirubin konjugasi larut dalam air, tidak beracun dan dikeluarkan dalam hempedu dan air kencing. Selanjutnya, bilirubin dalam bentuk DHB diekskresikan ke kapilari empedu dan diekskresikan bersama dengan hempedu ke dalam lumen usus. Di dalam usus, di bawah pengaruh mikroflora usus, transformasi molekul bilirubin lebih lanjut terjadi, akibatnya stercobilin terbentuk, diekskresikan dengan tinja.

Hampir semua tahap metabolisme bilirubin pada bayi baru lahir dicirikan oleh sejumlah ciri: jumlah hemoglobin yang lebih besar per unit berat badan, hemolisis sel darah merah sederhana walaupun dalam keadaan normal, walaupun pada bayi baru lahir yang sihat, kandungan protein Y dan Z, serta aktiviti UDGHT dikurangkan secara mendadak pada yang pertama hari kehidupan dan membentuk 5% aktiviti sistem sedemikian pada orang dewasa. Peningkatan kepekatan bilirubin menyebabkan peningkatan aktiviti sistem enzim hati dalam 3-4 hari kehidupan. Pembentukan lengkap sistem enzim hati berlaku selama 1.5-3.5 bulan hidup. Kematangan morfofungsi, gangguan endokrin (hipotiroidisme, peningkatan progesteron dalam susu manusia), gangguan metabolisme karbohidrat (hipoglikemia), kehadiran patologi berjangkit yang bersamaan secara signifikan memperluas pembentukan sistem enzim hati. Proses perkumuhan bilirubin dari badan juga tidak sempurna, yang berkaitan dengan peningkatan penyerapan semula bilirubin usus. Penduduk usus bayi yang baru lahir dengan mikroflora usus normal secara dramatik mengurangkan jumlah bilirubin yang diserap dari usus, dan membantu menormalkan proses perkumuhannya dari badan.

Semua penyakit kuning biasanya dibahagikan dengan tahap blok metabolisme bilirubin:

  • suprahepatik (hemolitik) yang berkaitan dengan peningkatan pembusukan sel darah merah, ketika sel hati tidak dapat menggunakan bilirubin dalam jumlah besar yang membentuk longsoran;
  • hepatik (parenchymal), yang berkaitan dengan kehadiran proses keradangan yang mengganggu fungsi sel hati;
  • subhepatic (mekanikal) yang berkaitan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu.

Dalam amalan ahli neonatologi, klasifikasi patogenetik penyakit kuning bayi baru lahir digunakan (menurut N.P. Shabalov, 1996), yang mana terdapat:

  • Penyakit kuning disebabkan oleh peningkatan pengeluaran bilirubin (hemolitik): penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir, sindrom polycythemic, sindrom darah menelan, pendarahan, hemolisis ubat (overdosis vitamin K, oxytocin, penggunaan sulfonamides, dll.), Bentuk keturunan membran eritrosit dan fermentopathies, hemoglathies.
  • Penyakit kuning disebabkan penurunan bilirubin oleh hepatosit (konjugasi): sindrom keturunan Gilbert, Krigler - Nayyar tipe I dan II, Arias, gangguan metabolik (galaktosemia, fruktosemia, tirosinosis, hipermetioninemia, dll.), Gangguan konjugasi bilirubinorrhea dengan pil halangan, penggunaan ubat-ubatan tertentu.
  • Penyakit kuning akibat gangguan pengungsian bilirubin konjugasi dengan hempedu melalui saluran empedu dan usus (mekanikal): anomali dalam pengembangan saluran empedu dalam kombinasi dengan malformasi lain (sindrom Edwards, sindrom Aladzhill), kolestasis keluarga sindrom Bayler, McElfresh, Rotor dan Dubin-Johnson, fibrosis sista, kekurangan α-1-antitrypsin, sindrom kondensasi hempedu, pemampatan saluran empedu oleh tumor, penyusupan, dll..
  • Genesis bercampur: sepsis, jangkitan intrauterin.

Gejala berikut selalu menunjukkan sifat patologi penyakit kuning: kemunculan penyakit kuning pada hari pertama kehidupan, tahap bilirubin lebih daripada 220 μmol / l, peningkatan bilirubin setiap jam lebih dari 5 μmol / l per jam (lebih daripada 85 μmol / l sehari), tempohnya lebih dari 14 hari, penyakit seperti gelombang, kemunculan penyakit kuning selepas hari ke-14 kehidupan.

Penyebab hiperbilirubinemia konjugasi yang paling biasa pada bayi baru lahir adalah ketidakcocokan antara pengeluaran bilirubin yang normal dan sistem perkumuhannya yang tidak sempurna dari badan kerana ketidakmatangan sistem enzim hati. Penyakit kuning konjugasi dicirikan oleh penampilannya pada hari ke-3 kehidupan, ketiadaan peningkatan hati dan limpa, perubahan warna najis dan air kencing, kompleks gejala anemia.

Hiperbilirubinemia sementara pada bayi baru lahir dicirikan oleh munculnya penyakit kuning pada usia lebih dari 36 jam kehidupan. Peningkatan bilirubin setiap jam tidak boleh melebihi 3.4 μmol / l h (85.5 μmol sehari). Keamatan pewarnaan icterik kulit yang paling tinggi berlaku pada hari ke-3-4, sementara tahap maksimum bilirubin tidak meningkat melebihi 204 μmol / L. Hiperbilirubinemia sementara dicirikan oleh penurunan tahap bilirubin dan intensiti penyakit kuning yang progresif setelah 4 hari dan kepupusannya pada hari ke-8-10. Keadaan umum kanak-kanak tidak dilanggar. Tidak memerlukan rawatan.

Penyakit kuning pada bayi pramatang dicirikan oleh permulaan yang lebih awal (1-2 hari kehidupan), yang menimbulkan kesukaran membezakannya dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Walau bagaimanapun, sejarah (jenis darah ibu dan anak, kekurangan kepekaan) dan ujian makmal (tahap normal hemoglobin, sel darah merah, kekurangan retikulositosis) membantu membuat diagnosis yang betul. Tempoh penyakit kuning konjugasi pada bayi pramatang - hingga 3 minggu.

Pada tahun 1963, I. M. Arias menggambarkan "penyakit kuning dari susu ibu" (jaundis kehamilan) pada anak yang diberi susu ibu. Patogenesis penyakit kuning jenis ini tidak difahami sepenuhnya. Namun, diyakini bahawa penyebabnya adalah konjugasi rendah bilirubin, yang merupakan akibat dari kesan penghambatan kehamilan, yang didapati berlebihan dalam darah beberapa wanita pada masa nifas, serta penurunan ekskresi bilirubin. Tempoh penyakit kuning adalah dari 3 hingga 6 minggu. Ujian diagnostik adalah penghapusan penyusuan susu ibu pada hari ke-2-3, yang mana penyakit kuning mula cepat sembuh. Semasa penyusuan semula, tahap bilirubin mula meningkat lagi..

Sindrom Gilbert (disfungsi hepatik konstitusional) adalah penyakit keturunan yang diwarisi secara autosomal dominan. Kekerapan dalam populasi adalah 2-6%. Sebabnya adalah pelanggaran turun temurun konjugasi bilirubin tidak langsung kerana gangguan penangkapan yang terakhir oleh sel hati. Pada bayi baru lahir, penyakit ini menyerupai penyakit kuning sementara. Kes penyakit kuning nuklear tidak dijelaskan. Ramalannya baik. Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat keluarga hiperbilirubinemia berterusan sekiranya tidak ada perubahan patologi lain. Pelantikan phenobarbital membawa kepada penurunan penyakit kuning yang tajam, yang juga menunjukkan adanya penyakit ini.

Gangguan pertukaran pigmen yang diwarisi dalam sindrom Kriegler - Nayyar disebabkan oleh ketiadaan (jenis I) atau aktiviti yang sangat rendah (jenis II) glukuronil transferase dalam sel hati.

Dalam sindrom Kriegler - Nayyar jenis I, penyakit ini diwarisi secara autosomal secara resesif. Penyakit kuning intensif adalah ciri dari hari-hari pertama kehidupan dengan peningkatan tahap bilirubin serum tidak langsung 15-50 kali lebih tinggi daripada biasa, dengan tidak adanya pecahan langsung bilirubin. Dalam proses semula jadi penyakit ini, dalam kebanyakan kes, inti otak bernoda, dan akibatnya boleh berlaku. Pentadbiran phenobarbital tidak berkesan. Satu-satunya rawatan adalah fototerapi dan pemindahan hati..

Pada penyakit jenis II, yang diwarisi dalam jenis dominan autosom, bersama dengan penyakit kuning yang kurang kuat dan tahap bilirubin tidak langsung adalah 15-20 kali lebih tinggi daripada biasa, pecahan langsung bilirubin ditentukan dalam darah. Ciri khas adalah tindak balas positif terhadap pelantikan phenobarbital. Dengan sangkaan, sindrom Kriegler - Nayyar jenis II lebih digemari. Perkembangan ensefalopati bilirubin sangat jarang berlaku.

Gejala pertama gangguan metabolik keturunan, seperti galaktosemia, fruktosemia, tirosinemia, dan lain-lain, juga boleh menjadi penyakit kuning, yang bersifat konjugatif. Pertama sekali, doktor harus berhati-hati dengan kombinasi penyakit kuning yang berpanjangan dengan gejala seperti muntah, cirit-birit, hepatomegali, hipotropik progresif, gejala neurologi yang teruk dalam bentuk kejang, hipotensi otot, paresis, kelumpuhan, ataksia, katarak, dan keterbelakangan mental. Diagnosis disahkan dengan adanya galaktosa dalam air kencing, sampel positif untuk gula dan kaedah khas lain untuk mengesan gangguan metabolik dalam setiap kes individu..

Penyakit kuning dengan hipotiroidisme diperhatikan pada bayi baru lahir bergantung pada tahap kekurangan kelenjar tiroid dan digabungkan dengan gejala penyakit lain, seperti berat lahir besar, sindrom edematous teruk, nada suara bayi yang baru lahir, sembelit awal dan berterusan, dll. Dalam ujian darah biokimia, dengan hiperbilirubinemia tidak langsung terdapat peningkatan kolesterol. Ujian saringan hipotiroidisme positif, tahap hormon perangsang tiroid dalam darah meningkat dengan penurunan T4. Penyakit kuning yang berpanjangan (dari 3 hingga 12 minggu) dengan hipotiroidisme disebabkan oleh perlambatan dalam semua proses metabolik, termasuk pematangan sistem glukuroniltransferase hati. Diagnosis tepat pada masanya (selama bulan pertama kehidupan) dan pelantikan terapi penggantian tiroidin atau L-tiroksin membawa kepada normalisasi metabolisme bilirubin.

Jaundis dengan polisitemia (fetopati diabetes) disebabkan oleh kelewatan pematangan sistem enzim hati terhadap latar belakang hipoglikemia dengan peningkatan hemolisis. Pemantauan dan pembetulan hipoglikemia, pelantikan penginduksi enzim hati mikrosomal menyumbang kepada normalisasi metabolisme bilirubin.

Penyakit kuning dengan stenosis pilorik dan penyumbatan usus tinggi disebabkan oleh kedua-dua pelanggaran sistem konjugasi hati kerana dehidrasi dan hipoglikemia, dan peningkatan penyerapan bilirubin terbalik dari usus. Dalam keadaan ini, hanya penghapusan stenosis pilorik dan penyumbatan usus yang menyebabkan normalisasi metabolisme pigmen.

Penggunaan ubat-ubatan (glukokortikoid, beberapa jenis antibiotik, dan lain-lain) dapat menyebabkan gangguan tajam proses konjugasi di hati kerana jenis metabolisme yang kompetitif dari ubat-ubatan di atas. Dalam setiap kes, diperlukan analisis tindakan terapeutik, serta pengetahuan mengenai ciri metabolik ubat yang diresepkan untuk bayi baru lahir.

Semua penyakit kuning hemolitik dicirikan oleh adanya kompleks gejala, termasuk penyakit kuning pada latar belakang pucat (penyakit kuning lemon), peningkatan hati dan limpa, peningkatan tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah, dan anemia normokromik dengan retikulositosis berbagai keparahan. Keparahan keadaan kanak-kanak selalu disebabkan bukan sahaja oleh keracunan bilirubin, tetapi juga oleh keparahan anemia.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir timbul akibat ketidaksesuaian darah ibu dan anak oleh faktor Rh, subtipe atau kumpulan darahnya. Penyakit ini berlanjutan dalam bentuk edematous, icteric dan anemia. Bentuk edematous adalah yang paling parah dan dimanifestasikan oleh anasarca kongenital, anemia teruk, hepatosplenomegali. Sebagai peraturan, kanak-kanak seperti itu tidak dapat dilaksanakan. Bentuk penyakit icterik dan anemia lebih baik, tetapi juga boleh mendatangkan ancaman kepada kesihatan anak. Dalam kes ringan, tahap hemoglobin dalam darah tali pusat lebih daripada 140 g / l, tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah kurang dari 60 μmol / l. Dalam kes ini, terapi konservatif sudah mencukupi. Dalam penyakit hemolitik bayi baru lahir dengan tahap keparahan sederhana dan teruk, pembedahan penggantian darah mungkin diperlukan. Dalam gambaran klinikal, penyakit kuning adalah kongenital atau muncul pada hari-hari pertama kehidupan, mempunyai warna kuning pucat (lemon), terus berkembang, dengan latar belakang gejala neurologi keracunan bilirubin mungkin muncul. Hepatosplenomegali selalu diperhatikan. Perubahan warna najis dan air kencing tidak khas.

Kerosakan pada struktur sistem saraf pusat (CNS) berlaku dengan peningkatan tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah bayi baru lahir jangka panjang di atas 342 μmol / l.

Untuk bayi pramatang, tahap ini berkisar antara 220 hingga 270 μmol / L, untuk bayi pramatang - dari 170 hingga 205 μmol / L. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa kedalaman lesi sistem saraf pusat tidak hanya bergantung pada tahap bilirubin tidak langsung, tetapi juga pada masa pendedahan pada tisu otak dan patologi yang berkaitan yang memperburuk keadaan serius kanak-kanak.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, yang seharusnya sudah dilakukan di klinik antenatal, adalah mendaftarkan semua wanita dengan golongan darah Rh-negatif dan 0 (I), untuk menjelaskan sejarah faktor pemekaan, untuk menentukan tahap Rh antibodi dan, jika perlu, kelahiran awal. Semua wanita dengan darah Rh-negatif pada hari pertama selepas kelahiran ditunjukkan pengenalan anti-D-globulin.

Dengan perkembangan penyakit hemolitik, bayi yang baru lahir diberi transfusi darah, pada masa pra operasi, terapi foto dan infusi digunakan.

Anemia hemolitik keturunan sangat pelbagai. Yang paling biasa adalah anemia hemolitik mikrospherosit Minkowski - Shoffar. Gen yang rosak dilokalisasi pada pasangan kromosom ke-8. Hasil mutasi tersebut adalah penghasilan sel darah merah yang tidak normal yang mempunyai bentuk sfera dan ukuran yang lebih kecil (kurang dari 7 nm) yang mengalami kehancuran yang berlebihan pada ruang limpa. Anamnesis dicirikan oleh kehadiran keluarga kerabat dengan penyakit yang serupa. Diagnosis disahkan oleh pengesanan sel darah merah mikrospherosit, pergeseran kurva Price-Jones ke kiri, penurunan rintangan osmotik sel darah merah, perubahan indeks sferisitas dan kepekatan rata-rata hemoglobin dalam sel darah merah. Penyakit ini berlanjutan dalam gelombang, krisis hemolitik disertai oleh demam, selera makan menurun dan muntah. Krisis diprovokasi, sebagai peraturan, oleh penyakit virus akut, hipotermia, pelantikan sulfonamida, dll. Splenektomi dianggap sebagai kaedah rawatan utama..

Selama tempoh neonatal, jenis anemia hemolitik keturunan lain dapat dikesan, yang dicirikan oleh perubahan bentuk sel darah merah - apa yang disebut pycnocytosis bayi. Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pada minggu pertama kehidupan dan lebih kerap pada bayi pramatang. Sel darah merah dalam smear darah bernoda mempunyai proses berbentuk tulang belakang. Selain anemia, edema dan trombositosis juga dikesan. Pelantikan vitamin E pada dos 10 mg / kg sehari menyebabkan dalam kebanyakan kes remisi klinikal dan makmal.

Ketika memeriksa smear darah pada bayi baru lahir, eritrosit target juga dapat dikesan, yang khas untuk hemoglobinopati (talasemia, anemia sel sabit). Anemia sel sabit lebih kerap berlaku di kalangan penduduk Asia Tengah, Azerbaijan dan Armenia dan muncul pada masa neonatal hanya pada pembawa s-hemoglobin homozigot.

Diagnosis anemia enzim keturunan (kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, piruvat kinase, hexogenase, 2,3-diphosphoglycerutomase, phosphohexisomerase) sangat jarang berlaku pada bayi baru lahir, kerana memerlukan kajian yang sangat berbeza. Dalam gambaran klinikal, bayi yang baru lahir dengan patologi ini menunjukkan anemia hemolitik dengan retikulositosis, hati dan limpa yang membesar. Sejarah keluarga adalah ciri.

Hematoma besar pada masa neonatal juga boleh menyebabkan hiperbilirubinemia dan anemia tidak langsung yang teruk. Kehadiran pada kanak-kanak dengan saiz besar dengan cephalohemate, pendarahan intraventrikular, hematoma subkapsular organ parenkim, pendarahan besar pada tisu lembut disertai dengan gambaran klinikal yang khas.

Penyakit kuning obstruktif dicirikan oleh pengumpulan bilirubin langsung (terikat) dalam darah, yang disertai dengan penyakit kuning, yang mempunyai warna kehijauan, peningkatan ukuran hati, perubahan warna najis (perubahan warna) dan air kencing (peningkatan intensitas warna).

Sindrom penebalan hempedu pada bayi baru lahir berkembang sebagai komplikasi penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dengan cephalohematoma yang luas, serta mengalami sesak nafas semasa melahirkan. Pada masa yang sama, peningkatan intensitas penyakit kuning diperhatikan dari akhir minggu pertama kehidupan, disertai dengan peningkatan ukuran hati, kadang-kadang ketara, dan perubahan warna sebahagian dari najis. Rawatan terdiri daripada penggunaan koleretik dan kolekinetik.

Di samping itu, sindrom penebalan hempedu mungkin merupakan salah satu manifestasi klinikal awal fibrosis sista, terutamanya jika ia digabungkan dengan ileus meconial atau kerosakan pada sistem bronkopulmonari. Diagnosis yang betul dalam kes ini difasilitasi oleh penentuan albumin dalam mekonium, imbasan ultrasound (ultrasound) pankreas, dan ujian peluh.

Penyebab penyakit kuning obstruktif pada masa neonatal boleh menjadi malformasi saluran empedu: atresia intra- dan ekstrahepatik saluran empedu, polikistosis, kilasan dan kelebihan pundi hempedu, displasia arterihepatik, sindrom Aladjill, penurunan sindrom dalam jumlah saluran empedu interlobular.

Dengan atresia saluran empedu, tanda pertama malformasi adalah penyakit kuning, yang tumbuh dengan degil, disertai dengan gatal-gatal pada kulit, sebab itulah anak-anak sangat gelisah dan mudah marah. Saiz dan ketumpatan hati secara beransur-ansur meningkat, sifat najis berubah: ia berubah menjadi sebahagian atau sepenuhnya. Fenomena kolestasis menyebabkan penyerapan lemak dan vitamin larut lemak, hipotrofi dan hipovitaminosis meningkat. Pada usia 4-6 bulan, tanda-tanda hipertensi portal dan sindrom hemoragik muncul. Tanpa pembedahan, pesakit seperti itu mati sebelum usia 1-2 tahun hidup. Ujian darah biokimia menunjukkan adanya hipoproteinemia, hipoalbuminemia, peningkatan bilirubin langsung, fosfatase alkali.

Dengan sindrom hipoplasia saluran empedu tubular (sindrom Aladzhill), yang diwarisi secara resesif autosom, malformasi lain juga ditentukan: hipoplasia atau stenosis arteri pulmonari, anomali lengkungan vertebra, dan buah pinggang. Stigma disembryogenesis adalah ciri: hipertelorisme, dahi yang menonjol, mata yang dalam, mikrognathia.

Bentuk kolestasis keluarga yang terkenal ditunjukkan pada masa neonatal. Dengan sindrom McElfresh, kehadiran najis berubah warna diperhatikan untuk jangka masa yang panjang, hingga beberapa bulan. Pada masa akan datang, penyimpangan dalam keadaan kanak-kanak tidak diperhatikan. Dalam sindrom Byler, sebaliknya, sirosis hati empedu berkembang pada bulan-bulan pertama kehidupan selepas episod kolestasis..

Penyakit kuning mekanikal boleh disebabkan oleh mampatan saluran empedu dari luar oleh tumor, penyusupan dan pembentukan perut yang lain. Penyumbatan saluran empedu biasa pada penyakit batu empedu kongenital sering diperhatikan.

Sekumpulan kecacatan perkumuhan yang ditentukan secara turun temurun dari bilirubin terikat dibezakan. Ini termasuk sindrom Dubin - Johnson, yang disebabkan oleh "kerosakan" sistem pengangkutan kanalikular. Sindrom ini diwariskan secara autosomal secara resesif, disertai dengan peningkatan bilirubin langsung yang sederhana, sedikit peningkatan ukuran hati, dan perkumuhan coproporphyrins dalam air kencing secara besar-besaran. Dalam spesimen biopsi di sel hati, pemendapan pigmen coklat-hitam menyerupai melanin diperhatikan. Sindrom Rotor juga diwarisi secara autosomal secara resesif, tetapi sindrom ini didasarkan pada kecacatan dalam penangkapan dan pengumpulan anion organik oleh sel hati. Gambaran klinikalnya serupa dengan sindrom Dubin - Johnson. Tidak ada simpanan pigmen dalam sel hati.

Diagnosis sindrom kolestasis dalam tempoh neonatal dibuat dengan ultrasound hati, imbasan radioisotop, biopsi hati perkutan, kolangiografi, dll..

Penyakit kuning parenkim disebabkan oleh luka radang pada parenkim hati. Penyebab lesi mungkin virus, bakteria dan protozoa: virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, Coxsackie, rubella, Epstein-Barr, virus herpes simplex, treponema pucat, toxoplasma, dll. Proses septik pada bayi baru lahir dapat disertai dengan kerosakan hati bakteria langsung..

Gambaran klinikal penyakit kuning parenkim merangkumi sejumlah tanda umum dan spesifik: kanak-kanak sering dilahirkan pramatang atau tidak matang, dengan kelewatan pertumbuhan intrauterin, tidak ditimbang oleh usia kehamilan, mempunyai tanda-tanda kerosakan pada beberapa organ dan sistem, akibatnya keadaan mereka semasa lahir dianggap sangat serius. Penyakit kuning sudah ada ketika lahir dan mempunyai warna kelabu, "kotor", dengan latar belakang gangguan peredaran mikro yang teruk, sering dengan manifestasi sindrom hemoragik kulit. Hepatosplenomegali adalah ciri. Semasa mengkaji analisis biokimia serum darah, kedua-dua pecahan bilirubin langsung dan tidak langsung, peningkatan aktiviti (10-100 kali) transaminase hati, peningkatan alkali fosfatase, glutamat dehidrogenase dikesan. Kaedah Eberlein menunjukkan pelanggaran serius dalam mekanisme konjugasi sel hati - sebahagian besar bilirubin langsung ditunjukkan oleh pecahan bilirubin monoglucuronide. Kiraan darah lengkap sering menunjukkan anemia, retikulositosis, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia. Dalam koagulogram terdapat kekurangan pautan plasma hemostasis, fibrinogen. Untuk mengenal pasti agen penyebab proses berjangkit, ia dikenal pasti oleh reaksi berantai polimerase (PCR), penentuan tingkatan imunoglobulin M dan imunoglobulin spesifik G. Rawatan ini terdiri daripada pelantikan terapi antibakteria, antivirus dan imunokorektif tertentu..

Meringkaskan hal-hal di atas, kami perhatikan bahawa langkah-langkah diagnostik untuk penyakit kuning neonatal harus mempertimbangkan sejumlah ketentuan.

  • Semasa mengumpul anamnesis, perlu memperhatikan kemungkinan sifat keluarga penyakit ini: kes penyakit kuning yang berpanjangan, anemia, splenektomi pada ibu bapa atau saudara-mara.
  • Anamnesis di pihak ibu semestinya mengandungi maklumat mengenai kumpulan darah dan faktor Rh dia dan bapa kanak-kanak itu, kehadiran kehamilan dan kelahiran sebelum ini, operasi, kecederaan, pemindahan darah, tanpa mengambil kira faktor Rh. Pada seorang wanita semasa kehamilan, pelanggaran toleransi glukosa, diabetes mellitus, proses menular dapat dikesan. Juga perlu untuk mengetahui apakah seorang wanita telah mengambil ubat-ubatan yang mempengaruhi metabolisme bilirubin..
  • Sejarah bayi yang baru lahir merangkumi penentuan usia kehamilan, penunjuk berat dan tinggi badan, skor Apgar semasa kelahiran, menjelaskan sifat pemberian makanan (buatan atau semula jadi), masa penampilan pewarnaan icterik pada kulit.
  • Pemeriksaan fizikal membantu menentukan naungan penyakit kuning, menentukan tahap bilirubin yang menunjukkan ikterometer. Kehadiran cephalogemate atau ekkimosis luas, manifestasi hemoragik, sindrom edematous, hepatosplenomegali ditentukan. Anda harus memperhatikan sifat warna air kencing dan najis. Titik diagnostik yang penting adalah tafsiran yang betul mengenai status neurologi kanak-kanak.
  • Kaedah makmal merangkumi ujian darah klinikal dengan hematokrit, smear darah periferal (diperlukan untuk diagnosis gangguan dalam bentuk dan ukuran sel darah merah), penentuan jenis darah dan faktor Rh pada ibu dan anak (membolehkan anda menentukan penyebab penyakit hemolitik bayi yang baru lahir).

Di samping itu, menjalankan ujian Coombs secara langsung dan tidak langsung akan menunjukkan sama ada terdapat ketidaksesuaian darah ibu dan anak kerana faktor yang jarang berlaku.

Ujian darah biokimia (penentuan jumlah bilirubin dan pecahannya, tahap transaminase hati, fosfatase alkali, kepekatan protein total, albumin, glukosa, urea dan kreatinin, kolesterol dan trigliserida, protein C-reaktif, ujian timol, dll.) Bukan sahaja memungkinkan mendiagnosis jenis penyakit kuning, tetapi juga mengumpulkan data mengenai keadaan organ dan sistem lain yang sangat penting ketika menetapkan kaedah rawatan radikal (contohnya, sangat penting untuk mempunyai idea mengenai fungsi ginjal awal sebelum transfusi darah pengganti, kerana salah satu komplikasi operasi ini adalah buah pinggang akut kegagalan).

Kaedah Eberlein (penentuan pecahan bilirubin langsung - mono- dan diglucuronide bilirubin) penting dalam diagnosis pembezaan penyakit kuning mekanikal dan parenkim.

Juga perlu dilakukan ujian untuk mengesan agen berjangkit dalam darah, tahap penyakit (PCR, pengujian imunosorben berkaitan enzim, penentuan bilangan dan jenis imunoglobulin, penentuan keberadaan dan pertalian antibodi, reaksi Wasserman, dll.).

Penentuan profil hormon tiroid sekiranya disyaki hipotiroidisme.

Rintangan osmotik sel darah merah, elektroforesis hemoglobin, ujian saringan untuk menentukan glukosa-6-fosfat dehidrogenase dilakukan untuk menjelaskan penyebab anemia hemolitik keturunan.

Ujian peluh untuk disyaki fibrosis sista dilakukan pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 1 bulan; pada masa neonatal awal, adalah mungkin untuk mempraktikkan penentuan kandungan albumin dalam mekonium.

Ujian juga merangkumi penentuan antitrypsin a-1 serum, ultrasound otak, dan organ dalaman rongga perut.

Kaedah sinar-X, pengiraan tomografi dilakukan dengan disyaki penyumbatan usus, pendarahan intrakranial, fibroesophagogastroduodenoscopy - dengan disyaki stenosis pilorik. Biopsi hati perkutan dilakukan dalam kes kontroversial untuk mengesahkan diagnosis..

Sebelum memulakan rawatan, perlu menentukan kaedah memberi makan bayi yang baru lahir: penyusuan susu ibu tidak dibenarkan dengan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, galaktosemia, tirosinemia.

Rawatan hiperbilirubinemia

Pertimbangkan kaedah utama rawatan hiperbilirubinemia.

  • Fototerapi pada tahap sekarang adalah rawatan yang paling berkesan untuk hiperbilirubinemia tidak langsung. Inti dari tindakan fototerapi adalah fotoisomerisasi bilirubin tidak langsung, iaitu mengubahnya menjadi bentuk larut dalam air. Pada masa ini, terdapat beberapa jenis mentol lampu biru, dengan panjang gelombang 410-460 nm, yang membolehkan anda memilih rejimen rawatan yang diinginkan (berterusan, sekejap-sekejap). Peranti Biliblanket gentian optik moden tidak mengandungi hampir semua kesan sampingan, padat, tidak melanggar peraturan biasa kanak-kanak dan komunikasi dengan ibunya. Fototerapi dimulakan apabila terdapat ancaman pertumbuhan bilirubin kepada nilai toksik. Lampu diletakkan pada jarak 20-40 cm dari permukaan kulit anak, daya radiasi sekurang-kurangnya 5–9 nW / cm 2 / nm. Fototerapi dilakukan secara berterusan, hanya boleh terganggu pada waktu makan dan lawatan ibu. Mata dan alat kelamin luaran bayi ditutup dengan kain legap. Sekiranya fototerapi digunakan pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemia langsung, anda dapat melihat perubahan warna kulit - sindrom "anak gangsa". Komplikasi fototerapi termasuk luka bakar kulit, intoleransi laktosa, hemolisis, dehidrasi, hipertermia, dan penyamakan. Semasa fototerapi, langkah-langkah diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan air bayi yang baru lahir.
  • Terapi infusi digunakan untuk mencegah gangguan keseimbangan air semasa fototerapi menggunakan lampu dengan cahaya yang tidak berbeza; sementara keperluan fisiologi untuk cecair meningkat sebanyak 0.5-1.0 ml / kg / j. Asas terapi infus adalah larutan glukosa, yang ditambahkan penstabil membran (untuk mengurangkan proses peroksidasi), elektrolit, soda (jika perlu, pembetulannya), kardiotrofik dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro. Untuk mempercepat perkumuhan bilirubin dari badan, kaedah diuresis paksa kadang-kadang digunakan. Mungkin pengenalan ke dalam skema terapi infusi larutan albumin pada dos 1 g / kg sehari.
  • Kebolehlaksanaan penggunaan pemicu enzim hati mikrosom (phenobarbital, zixorin, benzonal) dijelaskan oleh kemampuan yang terakhir untuk meningkatkan kandungan ligandin dalam sel hati dan aktiviti glukuronil transferase. Induktor ini digunakan untuk melanggar proses konjugasi. Phenobarbital digunakan pada dos 5 mg / kg sehari, perjalanan rawatan tidak boleh melebihi 4-6 hari. Skema aplikasi phenobarbital adalah mungkin, di mana dos pemuatan tinggi digunakan - 20-30 mg / kg pada hari pertama, kemudian 5 mg / kg pada hari berikutnya, tetapi dos phenobarbital yang tinggi mempunyai kesan sedatif yang kuat dan boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, apnea pada bayi baru lahir.
  • Enterosorben (smecta, polyphepan, enterosgel, cholestyramine, agar-agar, dan lain-lain) dimasukkan dalam terapi dengan tujuan untuk mengganggu peredaran hati bilirubin. Walau bagaimanapun, mereka tidak mempengaruhi tahap bilirubin serum dengan ketara. Walaupun demikian, mengingat tidak adanya kesan toksik dari ubat-ubatan ini, ubat-ubatan tersebut dapat digunakan dalam pengobatan hiperbilirubinemia, tetapi hanya sebagai kaedah tambahan.
  • Metalloporphyrins sintetik sebelumnya telah digunakan secara meluas dalam rawatan hiperbilirubinemia tidak langsung. Mekanisme tindakan mereka didasarkan pada penghambatan hemoksiasease yang kompetitif, yang menyebabkan penurunan pengeluaran bilirubin. Pada masa ini, ubat ini tidak digunakan dalam rawatan penyakit kuning neonatal, kerana kesan fototoksik tin-protoporphyrin IX diperhatikan.
  • Transfusi darah yang diganti dilakukan jika kaedah terapi konservatif tidak berkesan, peningkatan tahap bilirubin secara progresif, dengan adanya petunjuk mutlak, iaitu ketika ada ancaman penyakit kuning nuklear. Transfusi darah yang diganti dilakukan dalam jumlah dua volume darah yang beredar, yang memungkinkan anda mengganti hingga 85% sel darah merah yang beredar dan mengurangkan kadar bilirubin sebanyak 2 kali. Petunjuk untuk prosedur ini pada masa ini adalah: edematous-anemia bentuk penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, ketika transfusi dilakukan dalam 2 jam pertama kehidupan; tahap bilirubin darah tali pusat tidak langsung melebihi 60 μmol / l; tahap hemoglobin tali pusat di bawah 140 g / l; pertumbuhan bilirubin setiap jam di atas 6 μmol / l; kenaikan bilirubin setiap jam melebihi 8.5 μmol / L dengan penurunan hemoglobin di bawah 130 g / L; kehadiran anemia progresif; lebihan bilirubin pada hari berikutnya melebihi 340 μmol / l.
  • Dari koleretik dan kolekinetik, dalam kes kolestasis (kecuali atresia saluran empedu extrahepatic dan gangguan sintesis asid hempedu akibat fermentopati), magnesium sulfat dan allokol dapat digunakan, namun, pada masa ini, keutamaan diberikan kepada penyediaan asid ursodeoxycholic - ursofalk, yang tersedia dalam suspensi, dos untuk bayi baru lahir, dicirikan oleh kesan terapeutik yang cepat dan berbeza. Dos terapi awal adalah 15-20 mg / kg sehari. Dengan keberkesanan yang tidak mencukupi, dos dapat ditingkatkan menjadi 30-40 mg / kg sehari. Semasa rawatan jangka panjang, dos pemeliharaan 10 mg / kg sehari digunakan..
  • Pembetulan vitamin larut lemak dilakukan dengan hipoplasia dan atresia saluran empedu dan kolestasis yang sudah lama wujud dalam tempoh sebelum operasi. Vitamin D3 - 30,000 IU secara intramuskular sebulan sekali atau 5000-8000 IU secara lisan setiap hari. Vitamin A - 25,000-50,000 IU secara intramuskular 1 kali sebulan atau 5000-20000 IU secara lisan 1 kali sehari. Vitamin E - 10 mg / kg secara intramuskular; 25 IU / kg sehari secara lisan 1 kali dalam 2 minggu. Vitamin K - 1 mg / kg sekali setiap 1-2 minggu.
  • Pembetulan unsur surih: kalsium - 50 mg / kg sehari di dalam, fosforus - 25 mg / kg sehari di dalam, zink sulfat - 1 mg / kg di dalam setiap hari.
  • Peningkatan protein dan muatan kalori pada anak-anak seperti itu diperlukan untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan normal, di samping itu, trigliserida rantai sederhana harus terdapat dalam diet. Keperluan untuk bayi yang baru lahir dalam protein adalah 2.5–3 g / kg, lemak - 8 g / kg, karbohidrat - 15–20 g / kg, kalori - 150 kcal / kg (60% - karbohidrat, 40% - lemak).
  • Dengan sindrom Aladjill, bentuk non-sindromik hipoplasia saluran empedu intrahepatik, kolangitis sklerosis perinatal, kaedah rawatan etiopatogenetik tidak ada. Pembentukan sirosis hati dalam proses ini adalah petunjuk untuk pemindahan hati..
  • Penyebab ekstraepatik perkembangan sindrom kolestasis adalah petunjuk untuk penghapusan penyebab kolestasis atau pembedahan pada Kasai, dengan pencegahan selanjutnya dari perkembangan proses menular dan perubahan sklerotik pada saluran empedu. Terapi anti-radang merangkumi pemberian prednison dosis tinggi secara intravena pada minggu pertama selepas pembedahan (10> 2 mg / kg sehari), kemudian 2 mg / kg / hari secara lisan selama 1-3 bulan.
  • Dengan hiperbilirubinemia yang disebabkan oleh gangguan metabolik, mereka sering menggunakan kaedah rawatan yang konservatif. Dengan galaktosemia, diet yang tidak mengandungi galaktosa dan laktosa digunakan. Pada tahun pertama kehidupan, campuran terapeutik digunakan: NAN bebas laktosa, Nutramigen, Prehistimil dan campuran lain yang tidak mengandungi laktosa. Dengan tirosinemia, diet yang ditetapkan tidak mengandungi tirosin, metionin dan fenilalanil (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Apenilac, Fenil-Fri, Tetrafen 40, dll.). dalam beberapa tahun kebelakangan ini, perencat enzim 4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase - nitisinone, yang ditetapkan pada kadar 1 mg / kg / hari, secara lisan. Dengan fruktosemia, makanan yang mengandung fruktosa, sukrosa dan maltosa mesti dikeluarkan dari diet. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang mengimbangi kekurangan asid hempedu - kolik dan deoksikolik pada kadar 10 mg / kg / hari.
  • Apabila terapi penggantian enzim paling sering digunakan, 10,000 creon, dos ubat dipilih mengikut kekurangan pankreas, pankreatin - 1000 unit lipase / kg / hari.
Sastera
  1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Perinatologi Klinikal. Petrozavodsk: LLC "Publishing House Intel Tech, 2004. 424 dengan.
  2. Penyakit janin dan bayi yang baru lahir, gangguan metabolik kongenital / ed. R.E. Berman, V.K. Vaughan. M.: Perubatan, 1991.572 s.
  3. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. Krigler-Nayyar syndrome // Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia. 1998. No. 4. P. 44–48.
  4. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V.V. Kajian biokimia di klinik. M.: APP "Dzhangar", 2001.
  5. Neonatologi / ed. T. L. Gomella, M. D. Cannigam. M.: Perubatan, 1998.640 s.
  6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemia pada kanak-kanak. St. Petersburg: Peter, 2001.
  7. Panduan untuk farmakoterapi dalam pediatrik dan pembedahan pediatrik. Neonatologi / ed. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolin. M.: Medpraktika-M, 2003.
  8. Metabolisme Tabirin V.A. Bilirubin pada bayi baru lahir. M.: Perubatan, 1967.
  9. Shabalov N.P. Neonatology: manual untuk doktor. SPb., 1996. Jilid 1, 2.
  10. Sherlock Sh., Dooley D. Penyakit hati dan saluran empedu: panduan praktikal / ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. dari bahasa Inggeris M.: Perubatan GEOTAR, 1999.864 s.
  11. Penyakit hati Podymova S.D. M., Perubatan. 1993.
  12. Balistreri W. F. Pilihan non-transplantasi untuk rawatan penyakit hati metabolik: menyelamatkan hati semasa menyelamatkan nyawa // Hepatologi. 1994; 9: 782-787.
  13. Bernard O. Diagnosis awal penyakit kuning kolestatik neonatal // Arch. Pediatrik. 1998; 5: 1031–1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Penyakit hati kronik pada masa kanak-kanak. Int. Air mani. Pediatrik. Gastroenterol. Khasiat. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevich, calon sains perubatan
L.V. Simonova, calon sains perubatan
RSMU, Moscow

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes