INTERNET - SEKOLAH KAKI DIABETIK

Terapi insulin dijalankan oleh pelbagai skema dan jenis insulin. Semua sediaan insulin dibahagikan kepada: - insulin bertindak pendek (larut insulin); - analog insulin ultra pendek; - insulin jangka sederhana; - insulin panjang bertindak.
Di samping itu, ia bergantung pada bagaimana ia dibuat, di dalam perut - ini adalah subkutan.

Dengan suntikan subkutan dan CD, tindakannya bermula selepas 30-40 minit, kepekatan dalam serum mencapai puncaknya kemudian (2-4 jam selepas suntikan) dan tetap meningkat lebih lama (tempoh tindakan hingga 6-8 jam) daripada dengan rembesan insulin pankreas biasa.

Pendedahan Suntikan Insulin - Pengiraan dan Penggunaan Yang Betul

Setiap orang mempunyai waktu pendedahan yang berbeza dan bahkan boleh berubah pada siang hari. Oleh itu, dalam artikel ini hanya peraturan umum yang akan dijelaskan, dan menentukan masa pendedahan diberikan kepada anda masing-masing, bergantung pada kes tertentu.

Sebagai permulaan, insulin diserap dan berfungsi secara berbeza pada siang hari. Pada waktu pagi, terdapat penyerapan dan tindakan insulin yang perlahan, kerana hormon counterinsular berfungsi. Menjelang petang, kadar penyerapan meningkat dan insulin berfungsi lebih cepat, kerana kesan hormon kontrainular berkurang.

Dari fakta ini menunjukkan bahawa pada waktu pagi anda perlu melakukan suntikan insulin sedikit lebih awal, sehingga insulin mempunyai masa untuk memperoleh

Masa yang perlu diambil bergantung pada jenis insulin. Insulin manusia sederhana mula berfungsi lebih lewat daripada analog insulin ultrashort. Arahan untuk insulin sederhana mengatakan bahawa mereka mula bertindak 30 minit selepas suntikan. Ini adalah nilai rata-rata, bagi setiap orang ia berlaku secara berbeza, tetapi petunjuk ini dapat diambil sebagai panduan.

Arahan untuk ultrashort insulin mengatakan bahawa mereka mula berfungsi 15 minit selepas suntikan. Dari nombor-nombor inilah yang perlu kita bangunkan. Sekarang kita tahu bagaimana insulin berfungsi, kita dapat memperoleh pendedahan yang sempurna..

Saya akan menunjukkan contoh kita

Sebelum ini, ketika saya tidak mengetahui apa-apa mengenai penunjuk ini, kami selalu mempunyai gula tinggi setelah makan, dan pada masa mereka mengolah insulin, mereka telah turun di bawah normal. Saya berpendapat bahawa insulin pendek tidak mencukupi dan semuanya ditambah, dan ditambah. Tetapi kemudian saya mula berfikir. Gula kembali ke tahap asalnya dan bahkan lebih rendah, yang bermaksud bahawa terdapat cukup insulin, hanya makanan yang mengatasi insulin, dan glukosa yang cepat diserap tidak diserap oleh insulin yang disuntik.

Tetapi ketika insulin mula berfungsi, ia akan menyerap semua glukosa yang terkumpul di dalam darah, dan jika anda menyuntik banyak insulin, maka keadaan hipoglikemia - gula darah rendah - mungkin timbul.

Hanya ada satu kesimpulan - dalam kes ini, insulin mesti dilakukan lebih awal, beberapa minit sebelum makan

Inilah keadaan lain, ketika 1-1.5 jam selepas makan gula agak rendah untuk kali ini, dan kadang-kadang terdapat sedikit manifestasi hipoglikemia. Dalam kes ini, sebaliknya, insulin mengatasi makanan. Dia secara aktif mengembangkan aksinya, sementara makanan belum sempat berasimilasi.

Secara amnya, saya berpendapat bahawa anda memahami idea yang ingin saya sampaikan kepada anda. Oleh itu, sekarang saya ingin menyenaraikan faktor-faktor yang bergantung pada masa pendedahan insulin dan secara ringkas membincangkan masing-masing:

Jenis insulin

Insulin manusia sederhana mula bertindak lebih perlahan daripada analog insulin ultrashort.

Masa Hari

Pada waktu pagi, insulin lebih malas dan memerlukan masa untuk mula bertindak, lebih dekat dengan waktu petang, insulin berfungsi lebih kuat dan masa menunggu akan menjadi lebih pendek. Oleh itu, pada waktu pagi ia perlu dilakukan dalam beberapa minit berbanding pada waktu petang.

Indeks Glikemik Makanan yang Dimakan

Semakin tinggi indeks glisemik, semakin lama anda perlu menunggu sehingga sebahagian besar insulin sudah ada dalam darah pada masa penyerapan karbohidrat cepat. Dan sebaliknya, apabila terdapat karbohidrat perlahan di dalam pinggan, anda boleh membuat insulin dan duduk untuk makan dengan segera, semasa anda makan insulin.

Sistem penghadaman

Dengan pergerakan perut yang rendah, makanan perlahan-lahan dipindahkan ke usus, yang bermaksud bahawa penyerapan karbohidrat perlahan. Dalam kes ini, anda perlu melakukan suntikan insulin beberapa saat selepas makan, jika tidak, ia akan menjadi "hypo".

Sebaliknya, kebiasaan pergerakan dipercepat dan makanan cepat terbang ke duodenum, di mana penyerapan karbohidrat utama berlaku, walaupun karbohidrat mula diserap di dalam mulut. Dalam kes ini, suntikan mesti dilakukan lebih awal, jika tidak, akan ada "lilin" peningkatan gula darah.

Gula darah asas

Katakan anda datang untuk makan malam dengan kadar gula 7.6 mmol / L. Sekiranya anda membuat dos insulin yang biasa dan mengekalkan jumlah minit yang biasa untuk waktu ini, maka dengan tahap kebarangkalian yang lebih tinggi 2 jam selepas makan, tahap gula tidak akan menggembirakan anda.

Kenapa? Kerana anda tidak mengambil pembetulan untuk menurunkan dan tidak tahan waktu tambahan di mana tahap awal akan jatuh ke norma sasaran. Terdapat situasi lain di mana tahap gula lebih rendah daripada sasaran anda, tetapi ini bukan hipoglikemia..

Sebagai contoh, 3,9 mmol / L pada beberapa pesakit kencing manis yang dikompensasi tidak menyebabkan keadaan hipoglikemia, tetapi jika anda bertahan sebelum makan dengan kadar gula ini, sangat mungkin terdapat “hipo”. Dalam kes ini, ada 2 pilihan: makan sedikit sebelum makan untuk menaikkan kadar gula ke norma sasaran, atau sematkan insulin setelah makan sepenuhnya.

Tapak suntikan insulin

Kadar penyerapan, dan oleh itu masa pendedahan kepada insulin, bergantung pada pilihan tempat suntikan. Perut dianggap tempat terpantas untuk insulin..

Oleh itu, untuk mempercepat tindakan insulin yang sudah lambat pada waktu pagi, kami menyuntikkan insulin pagi ke dalam perut. Tetapi tempat-tempat lain (bahu, punggung dan pinggul) lebih "perlahan" untuk insulin.

Itulah sebabnya disyorkan bahawa pada waktu malam insulin diserap dengan serta-merta dan mula bertindak untuk melambatkan tindakannya, menyuntikkannya ke tempat-tempat ini, terutama di paha (jika tidak ada beban fizikal). Kami melakukannya untuk makan tengah hari, snek petang dan makan malam di bahu, dan perut dan paha mempunyai insulin yang panjang.

Ada kalanya gula awal tidak terlalu baik, tetapi anda perlu makan dengan cepat, atau anda harus makan makanan dengan GI tinggi, maka anda boleh mencucuknya ke dalam perut sehingga insulin mula bertindak lebih cepat.

Di sini, pada pendapat saya, dan semua faktor, jika anda terlupa sesuatu, ingatlah dalam komen. Ketahui berapa banyak yang perlu anda tunggu antara suntikan insulin dan makanan, anda perlu melalui percubaan dan kesilapan. Saya baru saja memberitahu anda apa yang harus dipertimbangkan semasa memilih masa pendedahan.

Sumber: Blog Dilyara Lebedeva "Gula itu normal".

Insulin bertindak pendek: mekanisme tindakan, jenis ubat, kaedah penggunaan

Persediaan insulin adalah komponen rawatan kompleks diabetes jenis 1 dan 2 yang bergantung kepada insulin dan memerlukan insulin. Salah satu komplikasi berbahaya penyakit ini adalah krisis hiperglikemik. Terapi penggantian insulin bertindak pendek membolehkan anda mengekalkan tahap glukosa darah yang normal, mengelakkan akibat yang teruk.

Mekanisme tindakan

Gangguan metabolik menyebabkan gangguan dalam proses pengambilan dan perkumuhan glukosa. Kebiasaannya, ia berfungsi sebagai sumber tenaga untuk tubuh. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas yang terlibat dalam pengedaran dan pengangkutan glukosa. Dalam diabetes, sistem endokrin tidak dapat membentuknya dalam jumlah yang mencukupi..

Insulin sintetik bertindak pendek dikembangkan kira-kira 20 tahun yang lalu. Analog hormon manusia diperoleh dengan dua cara. Yang pertama adalah melalui kejuruteraan genetik: sintesis bakteria yang diubahsuai secara genetik dan pembentukan hormon dari proinsulin yang berasal daripadanya. Yang kedua - pembuatan hormon berdasarkan insulin haiwan - daging babi atau sapi.

Selepas pentadbiran, insulin pendek mengikat reseptor pada membran sel, kemudian masuk. Hormon ini mengaktifkan proses biokimia. Ini jelas terbukti pada sel-sel hati, adiposa dan tisu otot yang bergantung kepada insulin..

Insulin mengatur metabolisme, mempengaruhi gula darah. Hormon terlibat dalam pergerakan glukosa melalui membran sel, mendorong penukaran gula menjadi tenaga. Glikogen terbentuk dari glukosa di hati. Tindakan insulin ini menyebabkan penurunan glukosa darah, yang mencegah perkembangan diabetes dan terjadinya hiperglikemia.

Tempoh penyerapan dan tindakan insulin bergantung pada tempat suntikan, dos dan kepekatan larutan. Juga, peredaran darah dan nada otot mempengaruhi prosesnya. Kesan ubat bergantung pada ciri individu setiap pesakit.

Pengenalan insulin membolehkan pesakit diabetes mengawal berat badan, mengaktifkan metabolisme lemak, mencegah terjadinya komplikasi dari sistem kardiovaskular dan saraf.

Jenis persediaan insulin

Persediaan insulin berbeza bergantung pada tempoh penyerapan dari tisu dan tindakan subkutan. Insulin panjang mampu menormalkan kepekatan glukosa dalam darah dalam 1-1,5 hari, dengan mensimulasikan hormon basal yang tidak berkaitan dengan pengambilan makanan.

Kesan serupa dihasilkan oleh ubat-ubatan dalam jangka masa sederhana. Kesannya diperhatikan selepas 1-4 jam dan berlangsung sekitar 12-16 jam.

Insulin bertindak pendek mengurangkan kepekatan glukosa dalam darah, meniru pelepasan hormon yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Ia diperkenalkan setengah jam sebelum makan. Ejen tindakan ultra pendek mempunyai kesan yang sangat cepat.

Ciri-ciri persediaan insulin bergantung pada jangka masa tindakan
PandanganNama DadahPermulaan kesan selepas pentadbiran (minit)Aktiviti puncak selepas suntikan (jam)Tindakan (jam)
UltrashortHumalog, Apidra5–200.5–23-4
PendekActrapid NM, Humulin R, Insuman30–402–46-8
SedangProtafan NM, Tidak Insan60–904-1012–16
LamaLantus, Levemir60-120-16-30

Insulin pendek boleh direkayasa secara genetik (Actrapid NM, Rinsulin R, Humulin Regula), semi-sintetik (Humudar R, Biogulin R) atau daging babi (Actrapid MS, Monosuinsulin MK).

Arahan penggunaan

Doktor menentukan jenis dan dos ubat, dengan mengambil kira ciri individu pesakit, usia, petunjuk dan sifat penyakitnya. Sebelum menggunakan insulin, pastikan anda membaca arahannya. Insulin pendek boleh diresepkan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan ubat yang bertindak panjang.

Dos harian insulin bertindak pendek untuk orang dewasa ialah 8-24 unit, untuk kanak-kanak - tidak lebih dari 8 unit. Oleh kerana peningkatan pengeluaran hormon pertumbuhan ke dalam darah, dos untuk remaja meningkat. Pesakit boleh mengira dosnya secara bebas. 1 dos hormon terdiri daripada dos yang diperlukan untuk mengasimilasikan unit roti, dan dos untuk menurunkan kepekatan glukosa dalam darah. Kedua-dua komponen sama dengan sifar. Bagi pesakit kencing manis dengan berat badan berlebihan, pekali dikurangkan sebanyak 0,1, dengan berat badan yang tidak mencukupi akan meningkat sebanyak 0,1. Dos 0.4–0.5 U / kg dikira untuk pesakit diabetes jenis 1 yang baru didiagnosis. Bergantung pada jenis ubat, 1 hingga 6 suntikan sehari boleh diresepkan.

Dos boleh disesuaikan. Peningkatannya diperlukan dengan daya tahan individu terhadap hormon, dalam kombinasi dengan kortikosteroid, kontraseptif, antidepresan dan beberapa diuretik.

Ubat ini diberikan menggunakan picagari atau pam insulin khas. Peranti sedemikian memungkinkan prosedur dilakukan dengan ketepatan maksimum, yang tidak dapat dilakukan dengan jarum suntik konvensional. Hanya larutan yang jelas dapat ditambahkan tanpa sedimen..

Insulin bertindak pendek diberikan 30-40 minit sebelum makan. Selepas suntikan, jangan melangkau makanan. Hidangan selepas setiap dos yang diberikan mestilah sama. 2-3 jam selepas mengambil hidangan utama, anda perlu menikmati makanan ringan. Ini akan membantu mengekalkan tahap glukosa darah..

Untuk mempercepat proses penyerapan insulin, kawasan yang dipilih harus sedikit pemanasan sebelum suntikan. Tempat suntikan tidak boleh diurut. Suntikan dilakukan secara subkutan di rongga perut.

Dengan peningkatan kepekatan gula dalam darah, dos tambahan insulin diperlukan, tanpa mengira kursus yang ditentukan.

Dos Insulin Glukosa yang disyorkan
Kepekatan Gula (mmol / L)10sebelas12tiga belas14lima belasenam belas
Dos (U)1234567

Kumpulan pesakit khas

Insulin bertindak pendek sering digunakan oleh atlet yang terlibat dalam bina badan. Kesan ubat setara dengan kesan agen anabolik. Insulin pendek mengaktifkan pengangkutan glukosa ke semua sel badan, khususnya ke tisu otot. Ini menyumbang kepada peningkatan dan pemeliharaan nada otot. Dalam kes ini, dos ditentukan oleh doktor secara individu. Kursus kemasukan berlangsung selama 2 bulan. Selepas rehat 4 bulan, anda boleh mengulangi ubat.

Dengan kandungan glukosa 16 mmol / L, latihan fizikal yang berat tidak dapat dilakukan. Sekiranya penunjuk tidak melebihi 10 mmol / l, sebaliknya, bermain sukan akan membantu mengurangkan kepekatan gula.

Kadang-kadang, dengan kekurangan karbohidrat dalam makanan yang dimakan, tubuh mula menggunakan rizab tisu adiposa sebagai sumber tenaga. Apabila terbelah, badan keton yang disebut aseton dilepaskan. Sekiranya glukosa darah tinggi dan keton terdapat dalam air kencing, pesakit memerlukan pemberian tambahan insulin pendek - 20% daripada dos harian. Sekiranya tidak ada peningkatan yang dinyatakan selepas 3 jam, ulangi suntikan.

Pesakit kencing manis dengan suhu badan yang meningkat (hingga +37 о С) perlu melakukan glukometri dan mengambil insulin. Secara purata, dos harian dinaikkan sebanyak 10%. Pada suhu hingga +39 ° C, dos harian dinaikkan sebanyak 20–25%. Di bawah pengaruh suhu tinggi, insulin cepat hancur, oleh itu, kemunculan hiperglikemia adalah mungkin. Dos harian harus sama rata dan diberikan dengan selang 3-4 jam.

Kesan sampingan

Pembentukan antibodi terhadap insulin dapat menyebabkan peningkatan reaksi interaksi dengan protein. Ini menyebabkan ketahanan insulin. Selalunya, ketahanan hormon diperhatikan dengan pemberian insulin babi atau sapi.

Ubat bertindak pendek jarang menyebabkan kesan sampingan. Reaksi alergi biasanya berlaku dalam bentuk gatal-gatal kulit, kemerahan. Kadang-kadang kerengsaan di tempat suntikan diperhatikan..

Dengan overdosis atau penggunaan insulin pendek yang tidak betul, sindrom hipoglikemik adalah mungkin, yang dicirikan oleh penurunan glukosa darah yang tajam. Gejala hipoglikemia: pening, sakit kepala, kelaparan akut, degupan jantung yang cepat, berpeluh meningkat, kegelisahan dan kerengsaan. Untuk menghilangkan tanda-tanda, anda perlu minum larutan glukosa, selepas 15-20 minit - ambil bahagian yang mengandungi jumlah protein dan karbohidrat yang mencukupi. Jangan tidur: ini boleh mencetuskan permulaan koma hipoglikemik.

Insulin bertindak pendek dengan cepat dan berkesan menormalkan tahap glukosa darah. Terapi penggantian sedemikian membolehkan pesakit diabetes hidup dengan kekuatan penuh dan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku..

Kumpulan farmakologi - Insulin

Persediaan subkumpulan tidak termasuk. Aktifkan

Penerangan

Insulin (dari lat. Insula - islet) adalah hormon protein-peptida yang dihasilkan oleh sel-β dari pulau pankreas Langerhans. Dalam keadaan fisiologi, dalam sel-β, insulin terbentuk dari preproinsulin, prekursor protein rantai tunggal yang terdiri daripada 110 residu asid amino. Setelah memindahkan retikulum endoplasma kasar melalui membran, peptida isyarat 24 asid amino dibelah dari preproinsulin dan proinsulin terbentuk. Rantai panjang proinsulin dalam alat Golgi dimasukkan ke dalam butiran, di mana empat sisa asid amino utama dibelah oleh hidrolisis untuk membentuk insulin dan peptida C-terminal (fungsi fisiologi C-peptida tidak diketahui).

Molekul insulin terdiri daripada dua rantai polipeptida. Salah satunya mengandungi 21 sisa asid amino (rantai A), yang kedua mengandungi 30 sisa asid amino (rantai B). Rantai dihubungkan oleh dua jambatan disulfida. Jambatan disulfida ketiga terbentuk di dalam rantai A. Berat keseluruhan molekul insulin adalah sekitar 5700. Urutan asid amino insulin dianggap konservatif. Sebilangan besar spesies mempunyai satu gen insulin yang mengekod protein tunggal. Pengecualian adalah tikus dan tikus (masing-masing mempunyai dua gen insulin), mereka membentuk dua insulin, yang berbeza dalam dua residu asid amino rantai-B.

Struktur utama insulin dalam pelbagai spesies, termasuk dan pada mamalia yang berbeza, ia agak berbeza. Yang paling dekat dengan struktur insulin manusia adalah insulin babi, yang berbeza dengan satu asam amino manusia (dalam rantai Bnya, bukannya residu asid amino threonine, residu mengandungi alanin). Insulin lembu berbeza dengan manusia dalam tiga residu asid amino.

Rujukan sejarah. Pada tahun 1921, Frederick G. Bunting dan Charles G. Best, bekerja di makmal John J. R. MacLeod di University of Toronto, mengasingkan ekstrak pankreas (yang kemudiannya mengandungi insulin amorf), yang menurunkan glukosa darah pada anjing dengan diabetes eksperimental. Pada tahun 1922, ekstrak pankreas diberikan kepada pesakit pertama - Leonard Thompson, 14 tahun, pesakit diabetes, dan dengan itu menyelamatkan nyawanya. Pada tahun 1923, James B. Collip mengembangkan kaedah untuk membersihkan ekstrak yang dikeluarkan dari pankreas, yang kemudian memungkinkan untuk memperoleh ekstrak aktif dari pankreas babi dan lembu yang menghasilkan hasil yang dapat dihasilkan. Pada tahun 1923, Bunting dan Macleod dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan untuk penemuan insulin. Pada tahun 1926, J. Abel dan V. Du Vigno menerima insulin dalam bentuk kristal. Pada tahun 1939, insulin pertama kali disetujui oleh FDA (Pentadbiran Makanan dan Dadah). Frederic Sanger menguraikan sepenuhnya urutan asid amino insulin (1949-1954). Pada tahun 1958, Sanger dianugerahkan Hadiah Nobel atas karyanya dalam menyahkod struktur protein, terutama insulin. Pada tahun 1963, insulin tiruan disintesis. Insulin manusia rekombinan pertama diluluskan oleh FDA pada tahun 1982. Analog insulin bertindak pendek (insulin lispro) telah diluluskan oleh FDA pada tahun 1996..

Mekanisme tindakan. Dalam pelaksanaan kesan insulin, peranan utama dimainkan oleh interaksinya dengan reseptor tertentu yang dilokalisasikan pada membran plasma sel, dan pembentukan kompleks reseptor insulin. Dalam kombinasi dengan reseptor insulin, insulin memasuki sel, di mana ia mempengaruhi fosforilasi protein sel dan mencetuskan banyak reaksi intraselular.

Pada mamalia, reseptor insulin terdapat di hampir semua sel - baik pada sel sasaran insulin klasik (hepatosit, mosit, liposit), dan pada sel darah, otak dan kelenjar seks. Jumlah reseptor pada sel yang berlainan berkisar antara 40 (sel darah merah) hingga 300 ribu (hepatosit dan liposit). Reseptor insulin sentiasa disintesis dan hancur; jangka hayatnya adalah 7-12 jam.

Reseptor insulin adalah glikoprotein transmembran besar yang terdiri daripada dua α-subunit dengan berat molekul 135 kDa (masing-masing mengandungi 719 atau 731 residu asid amino bergantung pada penyambungan mRNA) dan dua β-subunit dengan berat molekul 95 kDa (masing-masing 620 residu asid amino). Subunit saling berkaitan dengan ikatan disulfida dan membentuk struktur heterotetramerik β-α-α-β. Subunit alfa terletak secara ekstraselular dan mengandungi laman web yang mengikat insulin, menjadi bahagian reseptor yang dikenali. Subunit beta membentuk domain transmembran, mempunyai aktiviti tirosin kinase dan melakukan fungsi penukaran isyarat. Pengikatan insulin ke α-subunit reseptor insulin membawa kepada rangsangan aktiviti tirosin kinase β-subunit oleh autofosforilasi residu tirosin mereka, pengagregatan α, β-heterodimer dan internalisasi kompleks hormon-reseptor. Reseptor insulin yang diaktifkan memicu lata reaksi biokimia, termasuk fosforilasi protein lain di dalam sel. Reaksi pertama ini adalah fosforilasi empat protein yang disebut substrat reseptor insulin, IRS-1, IRS-2, IRS-3 dan IRS-4.

Kesan farmakologi insulin. Insulin mempengaruhi hampir semua organ dan tisu. Walau bagaimanapun, sasaran utamanya adalah hati, otot dan tisu adiposa.

Insulin endogen adalah pengatur metabolisme karbohidrat yang paling penting; insulin eksogen adalah agen penurun gula tertentu. Kesan insulin pada metabolisme karbohidrat disebabkan oleh fakta bahawa ia meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel dan penggunaannya oleh tisu, dan menyumbang kepada penukaran glukosa menjadi glikogen di hati. Insulin, sebagai tambahan, menghalang pengeluaran glukosa endogen dengan menghalang glikogenolisis (memecah glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (sintesis glukosa dari sumber bukan karbohidrat - contohnya, asam amino, asid lemak). Sebagai tambahan kepada hipoglikemik, insulin mempunyai sejumlah kesan lain..

Kesan insulin pada metabolisme lemak ditunjukkan dalam penghambatan lipolisis, yang menyebabkan penurunan aliran asid lemak bebas ke dalam aliran darah. Insulin menghalang pembentukan badan keton di dalam badan. Insulin meningkatkan sintesis asid lemak dan esterifikasi seterusnya.

Insulin terlibat dalam metabolisme protein: meningkatkan pengangkutan asid amino melalui membran sel, merangsang sintesis peptida, mengurangkan penggunaan protein oleh tisu, dan menghalang penukaran asid amino menjadi asid keto.

Tindakan insulin disertai dengan pengaktifan atau penghambatan sejumlah enzim: glikogen synthetase, piruvate dehydrogenase, hexokinase dirangsang, lipase dihambat (dan menghidrolisis lipid lipid tisu, dan lipoprotein lipase, yang mengurangkan pendarahan darah setelah makan kaya lemak).

Dalam peraturan fisiologi biosintesis dan rembesan insulin oleh pankreas, peranan utamanya dimainkan oleh kepekatan glukosa dalam darah: dengan peningkatan kandungannya, rembesan insulin meningkat, dengan penurunannya melambat. Selain glukosa, rembesan insulin dipengaruhi oleh elektrolit (terutamanya ion Ca 2+), asid amino (termasuk leucine dan arginine), glukagon, somatostatin.

Farmakokinetik Persediaan insulin diberikan subkutan, intramuskular atau iv (hanya insulin bertindak pendek yang diberikan dan hanya dengan diabetes dan koma diabetes). Anda tidak boleh memasuki / dalam penggantungan insulin. Suhu insulin yang disuntik harus sesuai dengan suhu kamar, sebagai insulin sejuk diserap dengan lebih perlahan. Kaedah yang paling optimum untuk terapi insulin berterusan dalam amalan klinikal adalah sc.

Kelengkapan penyerapan dan permulaan kesan insulin bergantung pada tempat suntikan (biasanya insulin disuntik ke dalam perut, paha, punggung, lengan atas), dos (jumlah insulin yang disuntik), kepekatan insulin dalam ubat, dll..

Kadar penyerapan insulin ke dalam darah dari tempat suntikan bergantung pada beberapa faktor - seperti insulin, tempat suntikan, kadar aliran darah tempatan, aktiviti otot tempatan, jumlah insulin yang diberikan (tidak lebih daripada 12-16 unit ubat disyorkan untuk diberikan di satu tempat). Paling cepat, insulin memasuki darah dari tisu subkutan dari dinding perut anterior, lebih perlahan dari bahu, depan paha dan bahkan lebih perlahan dari kawasan subskapular dan punggung. Ini disebabkan oleh tahap vaskularisasi tisu lemak subkutan kawasan ini. Profil tindakan insulin tertakluk kepada turun naik yang ketara pada orang yang berbeza dan orang yang sama.

Dalam darah, insulin mengikat globulin alpha dan beta, biasanya 5–25%, tetapi pengikatan mungkin meningkat semasa rawatan kerana penampilan antibodi serum (penghasilan antibodi terhadap insulin eksogen menyebabkan ketahanan terhadap insulin; rintangan insulin jarang berlaku dengan ubat moden yang sangat suci ) T1/2 dari darah kurang dari 10 min. Sebilangan besar insulin yang memasuki aliran darah mengalami kerosakan proteolitik di hati dan buah pinggang. Ia cepat dikeluarkan dari badan oleh buah pinggang (60%) dan hati (40%); kurang daripada 1.5% diekskresikan tidak berubah dalam air kencing.

Persediaan insulin yang digunakan sekarang berbeza dalam beberapa cara, termasuk mengikut sumber asal, jangka masa tindakan, pH larutan (berasid dan neutral), kehadiran bahan pengawet (fenol, cresol, phenol-cresol, methylparaben), kepekatan insulin - 40, 80, 100, 200, 500 IU / ml.

Pengelasan. Insulin biasanya dikelaskan berdasarkan asal (sapi, babi, manusia, dan juga analog insulin manusia) dan jangka masa tindakan.

Bergantung pada sumber pengeluaran, insulin yang berasal dari haiwan dibezakan (terutamanya persediaan insulin babi), sediaan insulin manusia bersifat semi-sintetik (diperoleh dari insulin babi dengan transformasi enzimatik), sediaan insulin manusia direkayasa secara genetik (DNA rekombinan yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik).

Untuk kegunaan perubatan, insulin sebelumnya diperoleh terutamanya dari pankreas lembu, kemudian dari pankreas babi, memandangkan insulin babi lebih dekat dengan insulin manusia. Oleh kerana insulin sapi, yang berbeza dengan manusia dalam tiga asid amino, sering menyebabkan reaksi alergi, hari ini praktikalnya tidak digunakan. Insulin babi, yang berbeza dengan asid amino satu manusia, cenderung menyebabkan reaksi alergi. Pemurnian ubat insulin yang tidak mencukupi mungkin mengandungi kekotoran (proinsulin, glukagon, somatostatin, protein, polipeptida) yang boleh menyebabkan pelbagai reaksi buruk. Teknologi moden memungkinkan untuk memperoleh penyucian (monopik - kromatografi yang disucikan dengan pembebasan "puncak" insulin), penyucian insulin yang sangat murni (monokomponen) dan kristal. Daripada persediaan insulin yang berasal dari haiwan, keutamaan diberikan kepada insulin monopike yang diperoleh dari pankreas babi. Insulin yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik sepenuhnya sesuai dengan komposisi asid amino insulin manusia.

Aktiviti insulin ditentukan oleh kaedah biologi (oleh keupayaan untuk menurunkan glukosa darah pada arnab) atau dengan kaedah fisikokimia (dengan elektroforesis di atas kertas atau dengan kromatografi di atas kertas). Untuk satu unit tindakan, atau unit antarabangsa, ambil aktiviti 0.04082 mg insulin kristal. Pankreas manusia mengandungi sehingga 8 mg insulin (kira-kira 200 unit).

Mengikut jangka masa tindakan, persediaan insulin dibahagikan kepada ubat pendek dan ultrashort - meniru rembesan fisiologi normal insulin oleh pankreas sebagai tindak balas terhadap rangsangan, ubat sederhana dan ubat bertindak panjang - meniru rembesan insulin basal (latar belakang), serta ubat gabungan (menggabungkan kedua-dua tindakan).

Kumpulan berikut dibezakan:

Ultrashort insulin (kesan hipoglikemik berkembang 10-20 minit selepas pemberian sc, puncak tindakan dicapai secara rata-rata dalam 1-3 jam, jangka masa tindakan adalah 3-5 jam):

- Lyspro insulin (Humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid Flexpen);

- insulin glulisin (apidra).

Insulin bertindak pendek (permulaan tindakan biasanya selepas 30-60 minit; tindakan maksimum selepas 2-4 jam; jangka masa tindakan hingga 6-8 jam):

- insulin larut [kejuruteraan genetik manusia] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- insulin larut [semisintetik manusia] (Biogulin P, Humodar P);

- insulin larut [monokomponen babi] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Persediaan insulin bertindak panjang - termasuk ubat bertindak sederhana dan ubat bertindak panjang.

Insulin jangka sederhana (bermula selepas 1.5-2 jam; puncak selepas 3–12 jam; jangka masa 8–12 jam):

- insulin-isophan [kejuruteraan genetik manusia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulin isophane [manusia semi-sintetik] (Biogulin N, Humodar B);

- insulin isofan [monokomponen babi] (Monodar B, Protafan MS);

- sebatian penggantungan insulin-zink (Monotard MS).

Insulin yang bertindak panjang (permulaan selepas 4-8 jam; puncak selepas 8-18 jam; jumlah keseluruhan 20-30 jam):

- insulin glargine (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir Flexpen).

Persediaan insulin gabungan-tindakan (ubat biphasic) (kesan hipoglikemik bermula 30 minit selepas pentadbiran sc, mencapai maksimum dalam 2-8 jam dan berlangsung hingga 18-20 jam):

- insulin biphasic [manusia semi-sintetik] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- insulin dua fasa [kejuruteraan genetik manusia] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart dua fasa (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Insulin bertindak pendek adalah analog insulin manusia. Telah diketahui bahawa insulin endogen dalam sel-β pankreas, serta molekul hormon dalam larutan insulin bertindak pendek yang dihasilkan, dipolimerisasi dan bersifat heksamer. Apabila pengenalan bentuk heksamerik diserap secara perlahan dan kepekatan puncak hormon dalam darah, serupa dengan orang yang sihat setelah makan, mustahil untuk dibuat. Analog insulin bertindak pendek pertama, yang diserap dari tisu subkutan 3 kali lebih cepat daripada insulin manusia, adalah insulin lyspro. Lyspro insulin adalah turunan dari insulin manusia yang diperoleh dengan penyusunan semula dua residu asid amino dalam molekul insulin (lisin dan prolin pada kedudukan 28 dan 29 dari rantai B). Pengubahsuaian molekul insulin mengganggu pembentukan heksamer dan memastikan kemasukan ubat ke dalam darah dengan cepat. Hampir sejurus selepas suntikan molekul insulin, lispro dalam bentuk heksamer dengan cepat berpisah menjadi monomer dan memasuki aliran darah. Analog insulin lain, insulin aspart, dibuat dengan menggantikan proline pada kedudukan B28 dengan asid aspartik yang bercas negatif. Seperti insulin lyspro, selepas pentadbiran sc, ia juga cepat menjadi monomer. Dalam insulin glulisine, penggantian asparagine asid amino insulin manusia pada kedudukan B3 dengan lisin dan lisin pada kedudukan B29 dengan asid glutamat juga menyumbang kepada penyerapan yang lebih cepat. Analog insulin bertindak pendek boleh diberikan sebaik sebelum atau selepas makan.

Insulin bertindak pendek (juga disebut larut) adalah larutan dalam penyangga dengan nilai pH neutral (6.6-8.0). Mereka bertujuan untuk subkutan, lebih jarang - pentadbiran intramuskular. Sekiranya perlu, mereka juga diberikan secara intravena. Mereka mempunyai kesan hipoglikemik yang cepat dan agak pendek. Kesan selepas suntikan subkutan berlaku dalam 15-20 minit, mencapai maksimum selepas 2 jam; jangka masa keseluruhan tindakan adalah kira-kira 6 jam. Mereka digunakan terutamanya di hospital semasa menetapkan dos insulin yang diperlukan untuk pesakit, dan juga apabila kesan cepat (mendesak) diperlukan - dengan koma diabetes dan promom. Dengan pengenalan / pada pengenalan T1/2 adalah 5 minit; oleh itu, dengan koma ketoasidotik diabetes, insulin diberikan secara intravena. Persediaan insulin bertindak pendek juga digunakan sebagai agen anabolik dan diresepkan, sebagai peraturan, dalam dos kecil (4-8 unit 1-2 kali sehari).

Insulin jangka sederhana lebih mudah larut, lebih perlahan diserap dari tisu subkutan, dan oleh itu mempunyai kesan yang lebih lama. Kesan jangka panjang ubat-ubatan ini dicapai dengan adanya pemanjangan khas - protamine (isofan, protafan, basal) atau zink. Melambatkan penyerapan insulin dalam sediaan yang mengandungi suspensi sebatian zink insulin disebabkan oleh adanya kristal zink. NPH-insulin (protin Hagedorn neutral, atau isofan) adalah suspensi yang terdiri daripada insulin dan protamine (protamine - protein yang diasingkan dari susu ikan) dalam nisbah stoikiometrik.

Insulin yang bertindak panjang termasuk insulin glargine - analog insulin manusia yang diperoleh dengan teknologi rekombinan DNA - penyediaan insulin pertama yang tidak mempunyai puncak tindakan yang jelas. Insulin glargine diperoleh dengan dua modifikasi pada molekul insulin: penggantian glisin pada kedudukan 21 dari rantai A (asparagine) dan penambahan dua residu arginin ke terminal-C rantai B. Ubat ini adalah larutan yang jelas dengan pH 4. pH asid menstabilkan heksamer insulin dan memberikan penyerapan ubat jangka panjang dan dapat diramalkan dari tisu subkutan. Tetapi, kerana pH berasid, insulin glargine tidak dapat digabungkan dengan insulin bertindak pendek yang memiliki pH netral. Satu suntikan insulin glargine memberikan kawalan glisemik tanpa puncak selama 24 jam. Sebilangan besar persediaan insulin mempunyai apa yang disebut. Tindakan "Puncak", diperhatikan ketika kepekatan insulin dalam darah mencapai maksimum. Insulin glargine tidak memiliki puncak yang jelas, kerana dilepaskan ke aliran darah pada kadar yang relatif tetap..

Persediaan insulin yang lama boleh didapati dalam pelbagai bentuk dos yang mempunyai kesan hipoglikemik dengan jangka masa yang berbeza (dari 10 hingga 36 jam). Kesan yang berpanjangan mengurangkan jumlah suntikan harian. Mereka biasanya dihasilkan dalam bentuk penggantungan yang diberikan hanya secara subkutan atau intramuskular. Dengan koma diabetes dan keadaan pramatang, ubat yang berpanjangan tidak digunakan.

Sediaan insulin gabungan adalah penggantungan yang terdiri daripada insulin bertindak pendek larut neutral dan insulin-isophan (jangka masa sederhana) dalam perkadaran tertentu. Kombinasi insulin dengan jangka masa yang berbeza dalam satu ubat membolehkan anda menyelamatkan pesakit daripada dua suntikan dengan penggunaan ubat yang berasingan..

Petunjuk. Petunjuk utama untuk penggunaan insulin adalah diabetes mellitus tipe 1, tetapi dalam keadaan tertentu juga diresepkan untuk diabetes mellitus tipe 2, termasuk dengan ketahanan terhadap agen hipoglikemik oral, dengan penyakit bersamaan yang teruk, sebagai persediaan untuk intervensi pembedahan, koma diabetes, dan diabetes pada wanita hamil. Insulin bertindak pendek digunakan bukan sahaja pada diabetes mellitus, tetapi juga dalam beberapa proses patologi lain, misalnya, dengan keletihan umum (sebagai agen anabolik), furunculosis, tirotoksikosis, penyakit perut (atony, gastroptosis), hepatitis kronik, bentuk awal sirosis, serta dengan beberapa penyakit mental (pengenalan dos insulin yang besar - yang disebut koma hipoglikemik); kadangkala digunakan sebagai komponen penyelesaian "polarisasi" yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung akut.

Insulin adalah rawatan khusus untuk diabetes. Rawatan diabetes dijalankan mengikut skema yang dikembangkan khas menggunakan sediaan insulin dengan jangka masa tindakan yang berbeza. Pilihan ubat bergantung kepada keparahan dan ciri-ciri perjalanan penyakit, keadaan umum pesakit, dan pada kadar permulaan dan jangka masa kesan hipoglikemik ubat..

Semua sediaan insulin digunakan tertakluk kepada pematuhan wajib terhadap diet dengan batasan nilai tenaga makanan (dari 1700 hingga 3000 kcal).

Semasa menentukan dos insulin, mereka dipandu oleh tahap glukosa puasa dan pada siang hari, serta tahap glukosuria pada siang hari. Pemilihan dos akhir dilakukan di bawah kawalan penurunan hiperglikemia, glukosuria, serta keadaan umum pesakit.

Kontraindikasi Insulin dikontraindikasikan dalam penyakit dan keadaan yang berlaku dengan hipoglikemia (misalnya, insulinoma), pada penyakit akut hati, pankreas, ginjal, ulser gastrik dan duodenum, kecacatan jantung yang dapat dikompensasi, dalam kekurangan koronari akut dan beberapa penyakit lain.

Gunakan semasa mengandung. Rawatan ubat utama untuk diabetes semasa kehamilan adalah terapi insulin, yang dilakukan di bawah pengawasan ketat. Pada diabetes jenis 1, rawatan insulin diteruskan. Dengan diabetes jenis 2, agen hipoglikemik oral dibatalkan dan terapi diet dijalankan..

Gestational diabetes mellitus (diabetes hamil) adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang pertama kali berlaku semasa kehamilan. Diabetes mellitus kehamilan disertai dengan peningkatan risiko kematian perinatal, kejadian malformasi kongenital, serta risiko diabetes berkembang 5-10 tahun setelah kelahiran. Rawatan diabetes kehamilan bermula dengan terapi diet. Apabila terapi diet tidak berkesan, insulin digunakan.

Bagi pesakit dengan diabetes mellitus kehamilan atau kehamilan, adalah penting untuk menjaga peraturan proses metabolik yang mencukupi sepanjang kehamilan. Keperluan untuk insulin dapat berkurang pada trimester pertama kehamilan dan meningkat pada trimester kedua - ketiga. Semasa melahirkan dan segera setelah mereka, keperluan insulin dapat menurun secara mendadak (risiko terkena hipoglikemia meningkat). Dalam keadaan ini, pemantauan glukosa darah perlu dilakukan dengan teliti.

Insulin tidak melintasi penghalang plasenta. Walau bagaimanapun, antibodi IgG ibu terhadap insulin melalui plasenta dan cenderung menyebabkan hiperglikemia janin dengan meneutralkan insulin yang dikeluarkan olehnya. Sebaliknya, pemisahan insulin - kompleks antibodi yang tidak diingini boleh menyebabkan hiperinsulinemia dan hipoglikemia pada janin atau bayi baru lahir. Telah ditunjukkan bahawa peralihan dari sediaan insulin sapi / babi ke persiapan monokomponen disertai dengan penurunan titer antibodi. Sehubungan itu, semasa kehamilan, disyorkan untuk menggunakan persediaan insulin manusia sahaja.

Analog insulin (seperti ubat lain yang baru dikembangkan) diresepkan dengan berhati-hati semasa kehamilan, walaupun tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai kesan buruk. Sesuai dengan cadangan FDA (Pentadbiran Makanan dan Dadah) yang diterima umum, menentukan kemungkinan menggunakan ubat semasa kehamilan, persiapan insulin oleh kesannya pada janin termasuk dalam kategori B (kajian pembiakan haiwan tidak mendedahkan kesan buruk pada janin, tetapi kajian yang mencukupi dan dikawal ketat pada wanita hamil wanita), atau ke kategori C (kajian pembiakan haiwan mendedahkan kesan buruk pada janin, dan kajian yang mencukupi dan terkawal ketat pada wanita hamil belum dilakukan, tetapi kemungkinan manfaat yang berkaitan dengan penggunaan ubat pada wanita hamil dapat membenarkan penggunaannya, walaupun kemungkinan risiko). Jadi, insulin lispro tergolong dalam kelas B, dan insulin aspart dan insulin glargine tergolong dalam kelas C.

Komplikasi terapi insulin. Hipoglikemia. Pengenalan dos yang terlalu tinggi, serta kekurangan pengambilan karbohidrat dengan makanan, boleh menyebabkan keadaan hipoglikemik yang tidak diingini, koma hipoglikemik boleh berlaku dengan kehilangan kesedaran, kejang dan kemurungan aktiviti jantung. Hipoglikemia juga boleh timbul kerana tindakan faktor-faktor tambahan yang meningkatkan kepekaan insulin (misalnya, kekurangan adrenal, hipopituitarisme) atau peningkatan pengambilan glukosa oleh tisu (aktiviti fizikal).

Gejala awal hipoglikemia, yang sebahagian besarnya dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf simpatik (gejala adrenergik), termasuk takikardia, peluh sejuk, gemetar, dengan pengaktifan sistem parasimpatis - rasa lapar, mual, dan sensasi kesemutan di bibir dan lidah. Pada tanda-tanda pertama hipoglikemia, tindakan segera diperlukan: pesakit harus minum teh manis atau makan beberapa keping gula. Dengan koma hipoglikemik, larutan glukosa 40% dalam jumlah 20-40 ml atau lebih disuntik ke dalam vena sehingga pesakit keluar dari koma (biasanya tidak lebih dari 100 ml). Hipoglikemia juga dapat diatasi dengan pemberian glukagon intramuskular atau subkutan..

Peningkatan berat badan semasa terapi insulin dikaitkan dengan penghapusan glukosuria, peningkatan kandungan kalori sebenar makanan, peningkatan selera makan dan rangsangan lipogenesis di bawah pengaruh insulin. Sekiranya anda mengikuti prinsip pemakanan yang baik, kesan sampingan ini dapat dielakkan..

Penggunaan sediaan hormon moden yang sangat disucikan (terutamanya sediaan insulin manusia yang direkayasa secara genetik) jarang sekali menyebabkan perkembangan fenomena ketahanan dan alergi terhadap insulin, namun kes seperti itu tidak dikecualikan. Perkembangan reaksi alergi akut memerlukan terapi desensitisasi segera dan penggantian ubat. Apabila reaksi terhadap sediaan insulin babi / babi berkembang, mereka harus diganti dengan sediaan insulin manusia. Reaksi tempatan dan sistemik (pruritus, ruam tempatan atau sistemik, pembentukan nodul subkutan di tempat suntikan) dikaitkan dengan pemurnian insulin yang tidak mencukupi dari kekotoran atau dengan penggunaan insulin sapi atau babi yang berbeza dalam urutan asid amino dari manusia.

Reaksi alahan yang paling biasa adalah kulit, dimediasi oleh antibodi IgE. Reaksi alergi sistemik, serta ketahanan insulin yang dimediasi oleh antibodi IgG, jarang diperhatikan.

Gangguan penglihatan. Kesalahan pembiasan sementara berlaku pada awal terapi insulin dan lulus secara bebas dalam 2-3 minggu.

Bengkak. Pada minggu-minggu pertama terapi, edema kaki sementara juga berlaku kerana pengekalan cecair di dalam badan, yang disebut edema insulin.

Reaksi tempatan termasuk lipodistrofi di tempat suntikan berulang (komplikasi yang jarang berlaku). Peruntukkan lipoatrofi (hilangnya deposit lemak subkutan) dan lipohipertrofi (peningkatan pemendapan lemak subkutan). Kedua-dua negeri ini mempunyai sifat yang berbeza. Lipoatrophy - reaksi imunologi, terutamanya disebabkan oleh penggunaan insulin yang tidak disucikan yang tidak asli, pada masa ini secara praktikal tidak berlaku. Lipohipertrofi juga berkembang apabila sediaan insulin manusia yang sangat disucikan digunakan dan boleh berlaku jika teknik pentadbiran terganggu (sediaan sejuk, alkohol masuk ke bawah kulit), dan juga disebabkan oleh tindakan tempatan anabolik ubat itu sendiri. Lipohipertrofi menimbulkan kecacatan kosmetik, yang menjadi masalah bagi pesakit. Di samping itu, kerana kecacatan ini, penyerapan ubat terganggu. Untuk mengelakkan perkembangan lipohipertrofi, disarankan untuk sentiasa menukar tempat suntikan dalam kawasan yang sama, meninggalkan jarak antara dua tusukan sekurang-kurangnya 1 cm.

Reaksi tempatan seperti sakit di tempat suntikan mungkin diperhatikan..

Interaksi. Persediaan insulin dapat digabungkan antara satu sama lain. Banyak ubat boleh menyebabkan hipo- atau hiperglikemia, atau mengubah reaksi pesakit diabetes menjadi rawatan. Interaksi yang mungkin dilakukan dengan penggunaan insulin secara serentak dengan ubat lain harus dipertimbangkan. Ejen penghalang alfa-adrenergik dan agonis beta-adrenergik meningkatkan rembesan insulin endogen dan meningkatkan kesan ubat. Kesan hipoglikemik insulin ditingkatkan oleh agen hipoglikemik oral, salisilat, perencat MAO (termasuk furazolidone, procarbazine, selegiline), perencat ACE, bromokriptin, oktreotida, sulfanilamides, steroid anabolik (terutamanya oksandrolon, meningkatkan kepekaan dan ketahanan tisu) dan kepada glukagon, yang membawa kepada hipoglikemia, terutamanya dalam hal ketahanan insulin; mungkin perlu mengurangkan dos insulin), analog somatostatin, guanethidine, disopyramide, clofibrate, ketoconazole, persiapan lithium, mebendazole, pentamidine, pyridoxine, propoxifen, phenylfilfinfilfilfin, persediaan litium, sediaan kalsium, tetrasiklin. Chloroquine, quinidine, quinine mengurangkan kerusakan insulin dan dapat meningkatkan kepekatan insulin darah dan meningkatkan risiko hipoglikemia.

Inhibitor karbonat anhidrase (terutamanya asetazolamid), merangsang sel β pankreas, mendorong pembebasan insulin dan meningkatkan kepekaan reseptor dan tisu terhadap insulin; walaupun penggunaan ubat ini dengan insulin secara serentak dapat meningkatkan kesan hipoglikemik, kesannya mungkin tidak dapat diramalkan.

Sejumlah ubat menyebabkan hiperglikemia pada orang yang sihat dan memperburuk perjalanan penyakit pada pesakit diabetes mellitus. Kesan hipoglikemik insulin menjadi lemah: ubat antiretroviral, asparaginase, kontraseptif hormon oral, glukokortikoid, diuretik (thiazide, asid etakrilik), heparin, antagonis N2-reseptor, sulfinpyrazone, antidepresan trisiklik, dobutamine, isoniazid, calcitonin, niasin, simpatomimetik, danazole, clonidine, BKK, diazoxide, morfin, fenitoin, somatotropin, hormon tiroid, derivatif fenotiazin, etanol, nikotin.

Glukokortikoid dan epinefrin mempunyai kesan yang berlawanan dengan insulin pada tisu periferal. Jadi, penggunaan glukokortikoid sistemik yang berpanjangan dapat menyebabkan hiperglikemia, hingga diabetes mellitus (diabetes steroid), yang dapat diperhatikan pada sekitar 14% pesakit yang menggunakan kortikosteroid sistemik selama beberapa minggu atau dengan penggunaan kortikosteroid topikal yang berpanjangan. Sebilangan ubat menghalang rembesan insulin secara langsung (fenitoin, klonidin, diltiazem) atau dengan mengurangkan simpanan kalium (diuretik). Hormon tiroid mempercepat metabolisme insulin.

Penyekat beta, agen hipoglikemik oral, glukokortikoid, etanol, salisilat mempengaruhi tindakan insulin dengan ketara dan kerap..

Etanol menghalang glukoneogenesis di hati. Kesan ini diperhatikan pada semua orang. Sehubungan itu, harus diingat bahawa penyalahgunaan minuman beralkohol pada latar belakang terapi insulin dapat menyebabkan perkembangan keadaan hipoglikemik yang teruk. Sebilangan kecil alkohol yang diambil bersama makanan biasanya tidak menimbulkan masalah..

Penyekat beta dapat menghalang rembesan insulin, mengubah metabolisme karbohidrat, dan meningkatkan daya tahan insulin periferal, yang menyebabkan hiperglikemia. Namun, mereka juga dapat menghambat tindakan katekolamin pada glukoneogenesis dan glikogenolisis, yang dikaitkan dengan risiko reaksi hipoglikemik yang teruk pada pesakit diabetes mellitus. Lebih-lebih lagi, mana-mana penyekat beta dapat menutupi gejala adrenergik yang disebabkan oleh penurunan glukosa darah (termasuk gegaran, berdebar-debar), sehingga mengganggu pengenalan hipoglikemia pada masa pesakit. Beta selektif1-adrenoblocker (termasuk acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) menunjukkan kesan ini ke tahap yang lebih rendah.

NSAID dan salisilat dalam dos tinggi menghalang sintesis prostaglandin E (yang menghalang rembesan insulin endogen) dan dengan itu meningkatkan rembesan insulin basal, meningkatkan kepekaan sel-sel pankreas terhadap glukosa; kesan hipoglikemik dengan penggunaan serentak mungkin memerlukan penyesuaian dos NSAID atau salisilat dan / atau insulin, terutamanya dengan perkongsian yang berpanjangan.

Pada masa ini, sebilangan besar persediaan insulin dihasilkan, termasuk diperoleh dari pankreas haiwan dan disintesis oleh teknik genetik. Ubat pilihan untuk terapi insulin adalah insulin manusia yang diselaraskan secara genetik dengan antigenikiti minimum (aktiviti imunogenik), serta analog insulin manusia.

Persediaan insulin boleh didapati dalam botol kaca, ditutup dengan hermetikal dengan penyumbat getah dengan aluminium break-in, yang disebut khas picagari insulin atau pen jarum suntik. Semasa menggunakan pen jarum suntik, sediaannya terdapat dalam botol kartrij khas (penfillas).

Bentuk insulin intranasal dan persiapan insulin untuk pentadbiran oral sedang dikembangkan. Dengan gabungan insulin dengan pencuci dan pemberian dalam bentuk aerosol ke mukosa hidung, tahap plasma yang berkesan dicapai secepat bolus intravena. Persediaan insulin untuk penggunaan intranasal dan oral sedang dalam proses atau sedang menjalani ujian klinikal.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes