Biguanides: penerangan mengenai kelas ubat diabetes

Kelas ubat diabetes diberikan secara individu kepada setiap pesakit. Biguanides adalah ubat-ubatan yang dirancang untuk menurunkan kadar glukosa darah diabetes. Ubat ini dihasilkan dalam bentuk tablet. Lebih kerap, ubat ini diresepkan sebagai kaedah untuk terapi tambahan bagi pesakit yang menderita diabetes mellitus jenis 2. Dengan monoterapi, ubat ini jarang diresepkan (5-10% kes). Biguanides tertumpu pada penggunaan terhad kerana kesan sampingan penyakit yang mendasari. [...]

Dengan monoterapi, ubat ini jarang diresepkan (5-10% kes). Biguanides tertumpu pada penggunaan terhad kerana kesan sampingan penyakit yang mendasari. Dispepsia gastrik adalah komplikasi biasa di mana ubat diresepkan..

Nama tablet

Kaedah tindakan ubat

Dengan jenis gula jenis 2, orang yang mengambil biguanides menjadi sensitif terhadap insulin, tetapi tidak ada peningkatan pengeluaran pankreasnya. Terhadap latar belakang perubahan, terdapat peningkatan tahap awal insulin dalam darah manusia. Faktor positif lain dalam rawatan dengan metformin adalah penurunan berat badan pesakit. Dalam rawatan dengan sulfonylureas, ditambah dengan insulin, kesannya adalah sebaliknya untuk menurunkan berat badan.

Kesan sampingan

Senarai kontraindikasi

Orang yang terlibat dalam aktiviti fizikal yang teruk (atlet, pembangun, pekerja industri) tergolong dalam kumpulan risiko. Orang yang mengalami tekanan cenderung mengalami kesan pengambilan ubat. Terapi dijalankan bersama dengan latihan psikologi untuk menormalkan latar belakang emosi..

Biguanides untuk diabetes

Kekurangan pankreas adalah patologi yang sangat biasa, dan biguanides untuk diabetes adalah salah satu ubat pilihan. Mereka berbeza kerana mereka tidak hanya merangsang aliran glukosa ke dalam tisu, memperlambat penyerapannya ke dalam usus, tetapi juga menyumbang kepada penurunan berat badan pesakit menjadi 4 kg per tahun. Oleh itu, kumpulan ini menunjukkan hasil yang sangat baik pada pesakit tua yang terdedah kepada kegemukan. Pada kanak-kanak dan remaja, penggunaan sulfonamida dengan kekurangan insulin tidak memberi kesan, tidak seperti biguanides. Petunjuk utama penggunaannya adalah diabetes mellitus tipe 2, termasuk pada pesakit dengan berat badan berlebihan, dan kekurangan hasil dari ubat-ubatan kumpulan lain.

Penerangan mengenai kumpulan farmakologi

Kelas biguanide digunakan untuk mengawal gula darah. Borang pelepasan - berbentuk tablet. Monoterapi hanya digunakan dalam 5-10% semasa diagnosis. Mekanisme tindakan ini disebabkan oleh penghambatan glukoneogenesis dan peningkatan pengambilan glukosa ke dalam sel otot. Oleh itu, pada waktu pagi, pesakit tidak mengalami penurunan kadar gula yang tajam, tetapi tidak meningkat setelah makan. Dengan rawatan yang berpanjangan, ubat-ubatan menyokong penurunan berat badan, penurunan selera makan kerana rangsangan pemecahan lemak..

Ubat ini digunakan terutamanya pada pesakit diabetes jenis 2 dalam kombinasi dengan ubat lain..

Biguanides paling sering dikombinasikan dengan PSM (Glibenclamide, Gliclazide) jika gangguan metabolik berterusan, atau dengan insulin ketika penentangan terhadap yang terakhir ini ditetapkan. Elakkan mengambil ubat dengan Cimetidine kerana pengumpulan biguanides. Banyak ubat dalam kumpulan ini tidak lagi dihasilkan kerana risiko asidosis laktik yang tinggi..

Petunjuk dan kontraindikasi

Petunjuk untuk mengambil dadah:

  • keadaan prediabetik, yang disertai dengan peningkatan gula puasa dan tahap normalnya selepas makan;
  • diabetes mellitus jenis 2 - adalah mungkin menggunakan eksklusif "Metformin", serta ubat dalam kombinasi dengan insulin atau secretogen.

Kontraindikasi untuk penggunaan adalah keadaan seperti:

Mekanisme tindakan biguanides pada diabetes

Biguanides tidak mengurangkan kepekatan glukosa, tetapi tidak membenarkan kenaikannya. Mekanisme tindakan ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat tidak berinteraksi dengan pankreas dan tidak merangsang pembebasan insulin. Ubat menghalang glukoneogenesis, iaitu sintesis glukosa dari bahan yang bukan karbohidrat. Serta ubat-ubatan meningkatkan kepekaan tisu organ terhadap insulin. Oleh kerana itu, glukosa memasuki sel dengan lebih baik dan lebih perlahan diserap ke dalam usus. Semasa terapi jangka panjang, biguanides mempunyai kesan positif yang lain: menurunkan kolesterol dan trigliserida dengan memperlambat penukaran glukosa menjadi asid lemak.

Senarai Dadah

Kumpulan biguanide termasuk ubat-ubatan seperti:

  • "Metfogamma"
  • Siofor 500
  • Glukofag
  • Avandamet
  • Bagomet
  • Metformin Ekar
Dianormet adalah salah satu ubat yang paling biasa digunakan kumpulan ini..

Walau bagaimanapun, dari kelas ini, dalam hampir semua kes, ubat digunakan, bahan aktifnya adalah metilbiguanida. Dengan kata lain, ia adalah Metformin dan analognya: Glucophage, Siofor, Metfogamma, Dianormet. Fenilbiguanida yang digunakan sebelumnya telah tidak lagi digunakan kerana menyebabkan peningkatan tahap piruvat dan laktat dalam darah.

Kesan sampingan

Komplikasi utama ubat termasuk fenomena berikut:

  • rasa logam, kerana glukosa perlahan-lahan diserap;
  • perubahan najis, loya, dan muntah;
  • sakit epigastrik;
  • anoreksia, penolakan terhadap makanan;
  • tindak balas alahan - ruam kulit;
  • asidosis laktik.

Dalam kebanyakan kes, gejala ini hilang dengan penurunan dos. Sekiranya najis tidak normal, ini adalah petunjuk untuk pengambilan ubat. Semasa terapi berpanjangan, penyerapan vitamin B12 yang mencukupi, asid folik adalah mungkin. Pastikan untuk memeriksa tahap laktat sekurang-kurangnya dua kali setahun. Peningkatannya ditunjukkan oleh rasa sakit otot dan rasa logam.

Biguanides

Penerangan mengenai kumpulan farmakologi

Rawatan diabetes

Pengenalan praktik klinikal ubat oral dengan kesan hipoglikemik telah menyumbang kepada penyederhanaan rawatan yang signifikan, penurunan jumlah hipoglikemia, reaksi alergi terhadap insulin, dan peningkatan kualiti hidup pesakit diabetes.

Mekanisme utama tindakan biguanides adalah untuk meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot kerana pengaktifan glikolisis anaerob. Di samping itu, biguanides menghalang glukoneogenesis, pemecahan glikogen di hati, dan memperlambat penyerapan glukosa dalam usus kecil. Pada masa yang sama, biguanides membantu mengurangkan tahap trigliserida dalam serum darah, mempunyai kesan lipotropik dan anoreksigenik, dan mengaktifkan fibrinolisis. Memandangkan biguanides mempunyai kesan extrapancreatic, disarankan untuk memberi mereka diabetes jenis II dengan obesiti..

Penerangan ringkas mengenai ubat-ubatan

Adebit (Glibutide, Silubin, Buformin, Adebit) digunakan dalam rawatan diabetes bentuk ringan, disertai dengan kegemukan.

Dormin retard digunakan untuk mengubati diabetes, berkembang pada usia pertengahan atau lebih baru.

Penerangan ringkas mengenai kumpulan farmakologi. Biguanides membantu mengurangkan trigliserida serum, mempunyai kesan lipotropik dan anoreksigenik, dan mengaktifkan fibrinolisis..

Gangguan hormon

Tajuk

  • Pakar akan membantu anda (15)
  • Isu Kesihatan (13)
  • Keguguran rambut. (3)
  • Hipertensi. (1)
  • Hormon (33)
  • Diagnosis penyakit endokrin (40)
  • Kelenjar Endokrin (8)
  • Kemandulan Wanita (1)
  • Rawatan (33)
  • Berat berlebihan. (23)
  • Kemandulan Lelaki (15)
  • Berita Perubatan (4)
  • Patologi kelenjar tiroid (50)
  • Diabetes Melitus (44)
  • Jerawat (3)
  • Patologi Endokrin (18)

Biguanides

Biguanides - sekumpulan ubat yang digunakan untuk diabetes (persediaan Metformin - Avandamet, Bagomet, Glucofage, Metfogamma, Metformin-Acre, Siofor 1000, Siofor 500, Siofor 850).

Mekanisme tindakan biguanides.

Meningkatkan kebolehtelapan membran tisu menjadi glukosa, mengurangkan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari protein, lemak dan bukan karbohidrat lain) di hati.

Mengurangkan penyerapan glukosa usus, vitamin B 12, asid folik.

Meningkatkan tindakan insulin.

Menguatkan glikolisis anaerob (proses pemecahan glukosa tanpa oksigen), meningkatkan pembentukan asid laktik dan piruvik.

Kurangkan lipogenesis (proses menukar karbohidrat menjadi lemak), meningkatkan lipolisis (pemecahan lipid, terutamanya trigliserida) - menurunkan kolesterol dan trigliserida dalam darah.

Menguatkan fibrinolisis (pembubaran pembekuan darah intravaskular).

Petunjuk.

Diabetes jenis 2 pada individu yang berlebihan berat badan.

Gabungan dengan sulfonylurea atau sediaan insulin dengan ketahanan terhadap ubat-ubatan ini (potensi tindakan).

Kontraindikasi.

Diabetes jenis 1 labil.

Ketoasidosis (badan keton berlebihan dalam darah), koma.

Kehamilan dan penyusuan.

Gangguan fungsi ginjal, hati, penyakit kardiovaskular (IHD, hipotensi, infark miokard), penyakit paru-paru (pneumonia, pneumosklerosis, emboli paru).

Kekalahan kapal periferal (gangren).

Pesakit warga tua.

Kesan sampingan.

Dispepsia (senak).

Gangguan hematopoiesis (anemia kekurangan folik B12), pemburukan polyneuritis.

Asidosis laktik (asid laktik darah tinggi).

Ketoasidosis (tahap keton badan yang berlebihan dalam darah) terhadap latar belakang hiperglikemia rendah.

Apa itu biguanides

Fenformin dan biguanides yang berkaitan (metformin, buformin) dijual di Eropah dan di banyak negara di dunia.

suatu punca. Biguanides adalah bahan kimia sintetik.

b) Permohonan. Biguanides diresepkan secara lisan untuk rawatan diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin yang stabil hingga ringan hingga sederhana (jenis II), biasanya pada pesakit berusia lebih dari 40 tahun, gemuk dan paling kerap mendapat penyakit ini pada masa dewasa..

c) Mekanisme tindakan. Semua biguanides mempunyai mekanisme asas tindakan farmakologi yang hampir sama. Mereka mendorong peningkatan penggunaan glukosa periferal, glukoneogenesis hati yang lemah [8], dan penurunan penyerapan glukosa usus, vitamin B12, dan asid hempedu.

Biasanya, biguanides tidak menurunkan gula darah pada orang yang sihat, kecuali mereka mengambil etanol atau agen hipoglikemik lain pada masa yang sama dan mengalami kegagalan hati yang teruk. Phenformin bertindak sebagai hipoglikemik terutamanya pada pesakit diabetes dan pada pesakit yang mengalami kekurangan zat makanan, tetapi tidak mempengaruhi orang yang makan secara normal. Dos standardnya, diberikan kepada orang yang sihat, tidak menyebabkan asidosis laktat. Phenformin hanya bertindak dengan kehadiran insulin dan tidak meningkatkan tahap plasma yang terakhir.

d) Gambaran klinikal keracunan biguanide:

- Kepala, telinga, mata, hidung dan tekak. Ketidakhadiran refleks kornea dan murid diluaskan bergerak tidak dapat diperhatikan..

- Saluran gastrousus. Pada pesakit dengan keracunan fenformin, mual, muntah, cirit-birit, kekejangan perut, anoreksia, penurunan berat badan, ketidakselesaan dan kesakitan di kawasan epigastrik, serta muntah berdarah..

- Sistem saraf. Terdapat kegembiraan, kekeliruan, kelesuan, kejang, refleksi plantar ekstensor, koma dan kematian.

- Sistem pernafasan. Pesakit bernafas cepat dan dalam. Hipertensi paru mungkin berlaku.

- Sistem kardiovaskular. Takikardia, hipotensi dan infark miokard diperhatikan. Metformin kadang-kadang menyebabkan vaskulitis leukositosit.

- Kulit. Kulit mungkin kering dan panas, dan pesakit mungkin mengalami dehidrasi. Hipotermia juga diperhatikan..

- Asidosis laktik. Huckabee adalah yang pertama mengenal pasti dan mengklasifikasikan asidosis laktik. Ketiga-tiga biguanida mampu menyebabkan keadaan ini, tetapi kekerapannya dengan fenformin jauh lebih tinggi daripada pada kes lain..

Mendiagnosis asidosis laktik biasanya dengan menghilangkan penyebab asidosis metabolik yang lain, dengan mempertimbangkan kedua-dua keadaan klinikal pesakit (perkembangan akut, perubahan kejelasan kesedaran, hiperventilasi, cirit-birit, muntah) dan data makmal (asidosis metabolik dengan peningkatan kekurangan anion, bikarbonat serum rendah dan pH, peningkatan kepekatan kalium dengan kepekatan klorida normal atau berkurang dalam serum, peningkatan kadar laktat dalam darah dan nisbah laktat / piruvat).

Asidosis laktik, dalam etiologi, primer, sekunder (disebabkan oleh penyakit yang berkaitan dengan hipokemia), atau idiopatik. Untuk asidosis metabolik dengan kekurangan anionik yang besar, diagnosis pembezaan harus merangkumi ketoasidosis diabetes (dengan tahap beta-hydroxybutyrate dan acetoacetate yang biasanya meningkat), asidosis uremik, pengambilan bahan tertentu secara oral (salisilat, paraldehid, metanol, etanol, etilena glikol a, lazonium azate).

Asal asidosis laktik masih belum difahami sepenuhnya, tetapi fenformin, yang bertindak pada membran sel, dapat menghalang fosforilasi oksidatif, menyebabkan anoksia tisu dan meningkatkan penggunaan glukosa periferal (kesan Pasteur), sehingga menyebabkan peningkatan pembentukan asid laktik dan hipoglikemia.

Dengan asidosis laktik yang disebabkan oleh biguanide, kematian adalah 50-75%; ia lebih rendah pada pesakit di bawah usia 60 tahun yang tidak menderita penyakit kardiovaskular, hati, ginjal atau berjangkit dan patologi lain yang menyebabkan peningkatan pengeluaran laktat, terutamanya kejutan, ketoasidosis diabetes, kesan pembedahan, kekurangan paru, alkoholisme, penurunan berat badan atau kekurangan zat makanan. Ulasan yang sangat baik mengenai kesan toksik dari biguanides telah diterbitkan..

e) Data makmal untuk keracunan biguanide:

- Anomali. Biguanides boleh menyebabkan peningkatan nisbah laktat / piruvat (normal 10: 1), hidroksibutyrat / acetoacetate, alanine / piruvat, serta kepekatan 3-beta-hidroksibutyat dan asid lemak bebas. Tahap glukosa darah rendah, normal, atau tinggi. Sebilangan kanak-kanak dan orang dewasa mengalami asidosis teruk dengan kadar gula darah normal; sejumlah laporan lama menunjukkan bahawa fenformin mampu menyebabkan asidosis mendadak pada pesakit dewasa dengan kepekatan glukosa darah dalam had normal dan ketiadaan glikosuria.

Leukositosis (20,000-60,000 / μl) sering diperhatikan. Thrombocytopenia adalah mungkin. Tahap insulin plasma biasanya tidak meningkat.
Kematian boleh berlaku walaupun selepas pembetulan tahap dan bikarbonat serum jika kepekatan serum laktat masih terlalu tinggi..

e) Menyokong kajian. Komposisi gas darah arteri dan tahap elektrolit kadang-kadang menunjukkan asidosis metabolik dengan kekurangan anion yang tinggi. Kelainan fungsi buah pinggang (peningkatan kreatinin serum, proteinuria) dapat dikesan..

Metformin adalah satu-satunya biguanide spektrum luas yang disyorkan oleh IDF sebagai ubat lini pertama

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Diabetes diabetes jenis 2 (diabetes jenis 2), menyumbang 85-90% daripada jumlah pesakit diabetes, adalah masalah perubatan dan sosial yang serius pada abad ke-21. Kepentingan perubatan dan sosial diabetes jenis 2 ditentukan terutamanya oleh komplikasi vaskular dan neurologinya yang teruk, yang menyebabkan kecacatan awal dan kematian yang tinggi, penurunan dalam jangka masa dan kemerosotan kualiti hidup [1,3,20]. Penyebaran penyakit di seluruh dunia terus meningkat [11]. Menurut ramalan epidemiologi, peningkatan jumlah pesakit diabetes jenis 2 dijangka dari 150 juta (2000) menjadi 225 juta pada tahun 2010 dan hingga 300 juta pada tahun 2025 [27.28]. Data ini hanya berkaitan dengan kes diabetes jenis 2 yang didiagnosis, sementara sebilangan besar kes tidak didiagnosis dan dirawat untuk waktu yang lama..

Besarnya masalah ini semakin ketara kerana, bersama dengan kes diabetes jenis 2 yang didaftarkan secara rasmi, sebahagian besar populasi tidak didiagnosis, dan gangguan toleransi glukosa (NTG) atau gangguan glukosa puasa, tetapi pesakit ini juga mempunyai risiko tinggi terhadap hasil klinikal yang buruk. 8.24]. Oleh itu, dalam satu kajian besar yang merangkumi 3075 pesakit, diabetes mellitus jenis 2 yang sebelumnya didiagnosis berlaku pada 8% pesakit [8]. Kajian lain menunjukkan bahawa 12% pesakit dengan infark miokard, dan di antara mereka yang menunggu angioplasti koronari, 17.9% pesakit sebelumnya tidak mendiagnosis diabetes [24,26]. Pada masa ini, terdapat lebih daripada 300 juta orang dengan NTG di dunia [9]. Analisis epidemiologi menunjukkan bahawa pada tahun 2025 angka ini akan meningkat menjadi 500 juta orang. Kira-kira 1.5-7.3% orang dengan NTG menghidap diabetes jenis 2 setiap tahun [8]. Glisemia puasa sebanyak 5.6 mmol / L atau lebih meningkatkan risiko peralihan NTG ke diabetes jenis 2 sebanyak 3.3 kali. Harus diingat bahawa jumlah pesakit dengan diabetes NTG atau jenis 2 terbesar adalah orang yang aktif dan berumur bekerja.
Telah diketahui bahawa diabetes jenis 2 adalah penyebab kematian pramatang dan kecacatan awal penduduk negara maju. Kebarangkalian akibat buruk pada pesakit diabetes jenis 2 adalah setinggi pada pesakit dengan penyakit jantung koronari (IHD) dengan kardiosklerosis pasca infark [1,3]. Penyebab utama kematian dan kecacatan pada pesakit diabetes jenis 2 adalah penyakit kardiovaskular, sementara komplikasi penyakit jantung koronari menduduki kedudukan utama antara penyebab kematian. Diabetes jenis 2 mempercepat perkembangan aterosklerosis, yang sering terjadi sebelum bermulanya tanda-tanda klinikal dan diagnosis hiperglikemia [4,16,28]. Jadi, di kalangan pesakit diabetes jenis 2, morbiditi dan kematian kardiovaskular adalah 3 kali lebih tinggi daripada pada orang yang berumur sama yang tidak menderita diabetes. Telah diketahui bahawa sekitar 60-75% kematian pada pesakit dengan diabetes tipe 2 disebabkan oleh aterosklerosis koroner, 10-25% disebabkan oleh aterosklerosis serebral dan periferal. Di samping itu, diabetes jenis 2 adalah penyebab kehilangan penglihatan yang paling penting, perkembangan tahap akhir kegagalan buah pinggang, amputasi bukan trauma. Komplikasi diabetes vaskular dan neurologi biasanya sudah ada pada kebanyakan pesakit pada masa diabetes jenis 2 [11,27]. Di antara pesakit dengan diabetes jenis 2, prevalensi CHD adalah 2-4 kali, risiko terkena infark miokard akut adalah 6-10 kali, dan strok serebrum adalah 4-7 kali lebih tinggi daripada pada orang yang tidak menghidap diabetes. Peningkatan risiko kardiovaskular pada wanita dengan diabetes lebih tinggi daripada pada lelaki; kesan kardioprotektif estrogen pada wanita dengan diagnosis diabetes jenis 2 diratakan.
Diabetes diabetes jenis 2 dicirikan oleh disfungsi progresif sel b pankreas terhadap latar belakang perkembangan ketahanan insulin [4.8]. Dengan manifestasi diabetes jenis 2, rembesan insulin menurun secara purata sebanyak 50%, sensitiviti insulin sebanyak 70% [13]. Pada diabetes mellitus jenis 2, rembesan insulin tidak mencukupi berkaitan dengan peningkatan hiperglikemia. Ketidakseimbangan terbesar antara rembesan insulin dan keperluannya berlaku selepas makan.
Mekanisme patofisiologi penting lain adalah ketahanan insulin tisu periferal: hati, otot dan tisu adiposa. Kecacatan reseptor insulin (penurunan bilangannya dan pertalian atau pertalian dengan insulin) dan patologi pengangkut glukosa sangat penting dalam perkembangannya. Untuk penembusan glukosa ke dalam sel, prasyarat adalah fungsi normal sistem pengangkut glukosa. Rintangan insulin hati disertai dengan penurunan sintesis glikogen, pengaktifan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Tindak balas fisiologi hati terhadap hiperinsulinemia adalah untuk mengurangkan pengeluaran glukosa. Untuk masa yang lama, ketahanan insulin dikompensasikan oleh hiperinsulinemia bukan fisiologi. Di masa depan, mekanisme ini hilang, dan hati menghasilkan glukosa secara berlebihan, yang menyebabkan hiperglikemia berpuasa. Pada diabetes jenis 2, pengeluaran glukosa hepatik tetap berlaku walaupun terdapat jumlah pemakanan dan, dalam kombinasi dengan kekurangan pembebasan insulin, juga menyebabkan hiperglikemia postprandial. Sehubungan dengan yang disebutkan di atas, pengoptimuman pendekatan untuk diagnosis dan terapi pada pesakit diabetes tipe 2 adalah masalah penting dalam perubatan moden.
Matlamat utama rawatan diabetes jenis 2 adalah untuk mendapatkan pampasannya dalam jangka masa yang lama. Sehubungan itu, isu kriteria pampasan untuk diabetes jenis 2 tetap relevan. Menurut cadangan Dasar Eropah untuk Diabetes, petunjuk pampasan diabetes jenis 2 berikut digunakan (Jadual 1)
Rawatan
Pendekatan tradisional untuk rawatan diabetes jenis 2 meliputi diet dan senaman, perubahan tingkah laku, farmakoterapi, pendidikan pesakit, dan pencegahan dan rawatan komplikasi diabetes [1,4,20]. Perlu diingatkan bahawa sekiranya kegagalan terapi yang dilakukan pada tahap perkembangan diabetes jenis 2, penting untuk memperbaikinya tepat waktu dan memilih pilihan yang paling optimum. Pada tahap perkembangan penyakit ini, perlu dilakukan pengubahsuaian gaya hidup: pemakanan yang betul, pengurangan dan kawalan berat badan pesakit, peningkatan aktiviti fizikal, berhenti merokok.
Cadangan moden untuk terapi diet diabetes jenis 2 merangkumi prinsip-prinsip berikut: nilai tenaga makanan yang menyokong berat badan hampir ideal, dan sekiranya berat badan berlebihan - makanan rendah kalori, pengecualian karbohidrat yang mudah dicerna dari diet, bahagian lemak dalam diet harian tidak boleh melebihi 30%, lemak tepu tidak boleh melebihi 1/3 dari semua lemak yang dimakan, menurunkan kolesterol (kurang dari 300 mg sehari), makan makanan yang tinggi serat, dan mengurangkan pengambilan alkohol (kurang dari 30 g sehari). Kesan yang baik diberikan oleh aktiviti fizikal yang rasional, selamat dan berkesan, dengan mengambil kira ciri-ciri individu setiap pesakit. Perlu untuk mengurangkan berat badan dengan kelebihannya dan mencegah pengumpulan lebih lanjut.
Langkah seterusnya dalam rawatan diabetes jenis 2 dengan kegagalan yang sebelumnya adalah terapi dengan salah satu ubat hipoglikemik oral. Memandangkan heterogenitas diabetes mellitus jenis 2, ketika memilih ubat, pertama sekali diperlukan untuk menentukan mekanisme patogenetik mana yang berlaku pada pesakit tertentu: rembesan insulin terganggu atau rintangan insulin.
Di masa depan, untuk mencapai pampasan untuk diabetes, digunakan kombinasi ubat penurun gula dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Dalam farmakoterapi diabetes jenis 2, kumpulan ubat berikut digunakan:
• Derivatif sulfonilurea
• Biguanides
• Pengatur glisemik prandial
• Thiazolidinediones
• Inhibitor Glukosidase
• insulin
Menurut cadangan kumpulan Eropah untuk pengembangan taktik untuk rawatan pesakit dengan diabetes jenis 2 dan International Diabetes, metformin adalah yang pertama dalam senarai persediaan oral yang disyorkan untuk digunakan pada pesakit diabetes jenis 2 dan obesiti..
Biguanides
Biguanides telah digunakan dalam amalan klinikal selama kira-kira 50 tahun. Bahkan pada Zaman Pertengahan, biguanides asal tumbuhan digunakan dalam rawatan diabetes. Prinsip aktif biguanides asli - guanidine - pada mulanya diekstrak dari tanaman Galega officinalis (French lily) dan berjaya digunakan untuk mengurangkan kekerapan membuang air kecil dan merawat gigitan ular.
Pada masa ini, metformin adalah satu-satunya biguanide yang disyorkan untuk farmakoterapi pesakit dengan diabetes jenis 2 [2,5,6]. Walaupun metformin adalah satu-satunya ubat yang meningkatkan kepekaan insulin untuk masa yang lama, mekanisme terperinci mengenai tindakannya tetap tidak jelas..
Kesan antihiperglikemik utama metformin disebabkan oleh penurunan pengeluaran glukosa oleh hati, serta pengeluaran asid lemak bebas (FFA), pengoksidaan lemak, dan sebahagiannya oleh peningkatan pengambilan glukosa periferal [13,14].
Kesan antihiperglikemik metformin adalah hasil kesan ubat terhadap kepekaan insulin pada tahap hati, otot dan tisu adiposa [1,15]. Walaupun pengaruh metformin terhadap pengeluaran glukosa oleh hati adalah dominan, itu adalah gabungan kesannya pada tahap ketiga-tiga tisu yang nampaknya menentukan profil farmakologi ubat yang baik. Sejumlah kajian yang dikendalikan oleh plasebo telah menunjukkan bahawa pengambilan glukosa yang bergantung kepada insulin meningkat sebanyak 20-30% di bawah pengaruh metformin [5,6].
Metformin mempunyai kesan antihiperglikemik, terutamanya mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati, yang 2-3 kali lebih tinggi pada pesakit dengan diabetes jenis 2. Dalam satu kajian baru-baru ini, menunjukkan bahawa pada pesakit diabetes jenis 2, hiperglikemia puasa sebagian disebabkan oleh peningkatan kadar glukoneogenesis tiga kali lipat. Kajian in vivo dan in vitro telah menunjukkan bahawa mekanisme tindakan ubat ini dikaitkan dengan penindasan glukoneogenesis dan, pada tahap yang lebih rendah, glikogenolisis, yang menyebabkan penurunan 25-30% glisemia puasa [17]. Telah diketahui bahawa langkah penting dalam memberikan pampasan untuk metabolisme karbohidrat pada diabetes tipe 2 adalah mencapai normoglikemia puasa. Akibat peningkatan pengeluaran glukosa hepatik pada waktu malam pada pesakit diabetes jenis 2 sangat tidak baik kerana rangsangan aterogenesis dan perkembangan daya tahan terhadap tindakan ubat penurun gula pada siang hari [11,15].
Beberapa mekanisme bertanggungjawab untuk kesan ini, dan kesan utama metformin adalah pada tahap hepatosit mitokondria. Dengan menghalang pernafasan sel, metformin menghalang glukoneogenesis dan mendorong ekspresi pengangkut glukosa, dengan peningkatan seterusnya dalam penggunaan glukosa [5,6,23]. Dalam hepatosit tikus terpencil, metformin mengurangkan kepekatan intraselular ATP, menghalang aktiviti piruvat karboksilase - fosfoenolpiruvat karboksinkinase, dan merangsang penukaran piruvat menjadi alanin [17]. Di samping itu, pada tahap hepatosit, metformin secara selektif merangsang substrat reseptor insulin IRS-2, yang menyebabkan pengaktifan reseptor insulin dan peningkatan pengambilan glukosa dengan meningkatkan translokasi protein transporter glukosa GLUT-1 [5,6,12].
Metformin menekan glukoneogenesis dari prekursor glukosa seperti laktat, piruvat, gliserol dan asid amino tertentu, dan juga mengatasi kesan glukoneogenetik glukagon. Ini terutama disebabkan oleh penghambatan penerimaan substrat glukoneogenesis yang disenaraikan dalam hepatosit dan penghambatan enzim utamanya - piruvat karboksilase, fruktosa - 1,6 - biphosphatase dan glukosa - 6 - fosfatase [13,14]. Ubat ini, meningkatkan peredaran darah di hati dan mempercepat penukaran glukosa menjadi glikogen, meningkatkan sintesis glikogen di hati [12,15].
Seiring dengan ini, penggunaan glukosa oleh otot rangka dan tisu adiposa meningkat, yang menyebabkan peningkatan kepekaan tisu terhadap insulin sebanyak 18-50% [5,6]. Peningkatan kepekaan tisu periferal terhadap tindakan insulin di bawah pengaruh metformin disedari melalui sejumlah mekanisme selular. Dalam tisu otot dan adiposa, metformin meningkatkan pengikatan insulin kepada reseptor, dan terdapat juga peningkatan bilangan dan pertaliannya [17,21]. Di samping itu, mekanisme tindakan insulin pasca reseptor, khususnya tirosin kinase dan fosfatirosin fosfatase, diaktifkan [5,13]. Kesan metformin juga dimediasi oleh kesan spesifiknya terhadap sintesis dan kumpulan pengangkut glukosa dalam sel [6,14]. Di bawah pengaruhnya, terdapat rangsangan ekspresi dan aktiviti pengangkut glukosa, peningkatan jumlah mereka dan translokasi dari kumpulan intraselular ke membran sel [15,17].
Dengan mempengaruhi penyerapan karbohidrat di saluran gastrointestinal, memperlahankan kepantasannya, dan juga mengurangkan selera makan, metformin membantu mengurangkan glisemia postprandial [2,5]. Di samping itu, metformin meningkatkan penggunaan glukosa dalam usus dengan ketara, meningkatkan glikolisis anaerob di dalamnya, baik dalam keadaan tepu dan ketika perut kosong. Oleh itu, kesan metformin dalam usus memberi sumbangan besar kepada pencegahan puncak glikemik pasca kelahiran yang berkaitan dengan risiko kematian pramatang akibat penyakit kardiovaskular. Akibatnya, dengan latar belakang terapi metformin, glikemia pasca-produksi menurun rata-rata sebanyak 20-45%.
Sebilangan besar pesakit diabetes jenis 2 mempunyai berat badan berlebihan, oleh itu, tujuan utama rawatan adalah untuk mengurangkan dan mengekalkan berat badan yang normal. Selepas rawatan dengan metformin, pesakit gemuk dengan diabetes jenis 2 sering mengalami penurunan berat badan atau tidak ada kenaikan berat badan. Sebaliknya, penggunaan derivatif sulfonylurea biasanya menyebabkan kenaikan berat badan 3-4 kg. Terapi metformin terbukti disertai dengan penurunan pemendapan lemak visero-perut [2,5,6].
Meningkatkan kepekaan hati dan periferal terhadap insulin endogen, metformin tidak secara langsung mempengaruhi rembesan insulin [6,11]. Tanpa memberi kesan langsung pada sel b, metformin secara tidak langsung meningkatkan rembesan insulin, membantu memelihara aktiviti fungsional sel-sel b, dan mengurangkan ketoksikan glukosa dan lipotoksisitas [6,11]. Di samping itu, ia mengubah farmakodinamik insulin dengan mengurangkan nisbah insulin terikat menjadi bebas dan meningkatkan nisbah insulin ke proinsulin [14,16]. Dalam kes ini, dengan latar belakang penurunan rintangan insulin, tahap asas insulin dalam serum darah menurun.
Terima kasih kepada semua kesan metformin ini, kadar glukosa menurun tanpa risiko keadaan hipoglikemik, yang merupakan kelebihan ubat yang tidak diragukan.
Seiring dengan ini, metformin mempunyai sejumlah kesan metabolik lain, termasuk kesan pada metabolisme lemak [5,12]. Rawatan dengan biguanides mempunyai kesan yang baik terhadap metabolisme lipid plasma kerana tindakan hipolipidemik dan antiatherogenik (Jadual 2). Metformin mempunyai keupayaan untuk mengurangkan pengoksidaan FFA sebanyak 10-30%. Mengurangkan kepekatan FFA (sebanyak 10-17%), ia bukan sahaja meningkatkan kepekaan insulin, tetapi juga menyumbang kepada pembetulan rembesan insulin yang terganggu [13,14].
Pada tahap tisu adiposa, metformin mengurangkan pengoksidaan FFA, meningkatkan pengesahan semula dan menekan lipolisis [21]. Peningkatan kepekatan FFA pada pesakit diabetes jenis 2 mempunyai kesan lipotoksik pada tahap sel-b. Pada otot rangka, kelebihan FFA menekan aktiviti piruvat dehydrogenase, serta mengganggu pengangkutan glukosa dan fosforilirromania [17]. Peningkatan kepekatan FFA pada tahap hati merangsang tahap awal glukoneogenesis.
Rawatan metformin disertai dengan penurunan kepekatan trigliserida (sebanyak 10-20%) dan, sebagai akibatnya, penurunan sintesis hepatik dan peningkatan pelepasan VLDL [2,5,6]. Penurunan pengambilan FFA ke hati, sintesis trigliserida, dan peningkatan kepekaan insulin disertai dengan penurunan pemendapan lemak di organ ini. Di samping itu, penurunan kepekatan dan pengoksidaan FFA membantu meningkatkan profil tindakan insulin endogen, yang berlaku semasa rawatan dengan metformin pada pesakit diabetes jenis 2 [13,14]. Dengan mengurangkan tahap FFA, metformin meningkatkan bukan sahaja kepekaan tisu terhadap insulin, tetapi juga rembesan insulin, dan juga mempunyai kesan perlindungan terhadap keracunan lipo dan glukosa [21]. Sebagai tambahan, metformin meningkatkan kepekatan HDL, mengurangkan kepekatan chylomicrons dan residu mereka dalam tempoh selepas kelahiran. Sebilangan besar kesan metformin ini disebabkan oleh penurunan daya tahan insulin [16,23].
Mengurangkan morbiditi dan kematian kardiovaskular adalah salah satu tujuan utama rawatan diabetes jenis 2 [1,3,4]. Bersama dengan kesan antihiperglikemik yang terkenal, metformin mempunyai sejumlah kesan kardioprotektif (Jadual 2). Kajian utama pertama yang mengesahkan keberkesanan metformin kardioprotektif pada pesakit diabetes jenis 2 adalah kajian rawak multisenter UKPDS (UK Prospective Diabetes Study, 1998). Hasil kajian menunjukkan bahawa penggunaan metformin, berbeza dengan rawatan dengan sulfonilurea, secara signifikan mengurangkan risiko komplikasi vaskular sebanyak 40% [27].
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak data menarik muncul mengenai kesan hemodinamik metformin, yang menunjukkan peranan penting ubat dalam pencegahan dan memperlambat perkembangan penyakit kardiovaskular [5,6,23]. Jadi, metformin mempunyai kesan positif pada sistem hemostatik dan reologi darah, mempunyai kemampuan bukan hanya untuk menghalang agregasi platelet, tetapi juga untuk mengurangkan risiko pembekuan darah [6,11,13]. Satu kajian baru-baru ini pada pesakit tua menilai kesan metformin dan glibenclamide pada kemurungan selang QT, yang dianggap sebagai penanda risiko untuk aritmia dan kematian jantung secara tiba-tiba [19]. Telah ditunjukkan bahawa rawatan dengan metformin tidak mempengaruhi kemurungan selang QT, sementara mengambil glibenclamide peningkatan kemurungan QT.
Kajian terbaru menunjukkan peningkatan dalam proses fibrinolisis di bawah pengaruh terapi metformin, yang disebabkan oleh penurunan tahap plasminogen activator inhibitor-1 (IAP-1), yang menonaktifkan pengaktif plasminogen tisu [19]. Di samping itu, metformin juga mempunyai mekanisme tidak langsung untuk mengurangkan tahap IAP - 1 [13, 18]. Adiposit tisu adiposa visceral menghasilkan lebih banyak IAP-1 berbanding adiposit lemak subkutan, dan terapi metformin membantu mengurangkan jisim lemak viseral.
Penting untuk diperhatikan bahawa metformin in vitro mempunyai kesan anti-aterosklerotik, yang mempengaruhi tahap awal perkembangan aterosklerosis, mengganggu lekatan monosit, transformasinya dan keupayaan untuk menangkap lipid [5,6,13]. Metformin menghalang penggabungan lipid ke dinding vaskular dan percambahan sel otot licin vaskular. Kesan vasoprotektif metformin adalah untuk menormalkan kitaran kontraksi / relaksasi arteriol, mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular dan menghambat neoangiogenesis, memulihkan fungsi sel alat pacu jantung yang mengatur aktiviti vasomotor siklik [6,14]. Pada latar belakang terapi metformin, pengangkutan glukosa pada otot licin endotelium dan vaskular, serta otot jantung meningkat. Sebagai tambahan, metformin mempunyai aktiviti antioksidan kerana penghambatan tindak balas oksidatif sel, termasuk glikosilasi protein oksidatif [13,17].
Oleh itu, metformin bukan sahaja mempunyai kesan antihiperglikemik, tetapi juga mempengaruhi banyak faktor risiko penyakit kardiovaskular yang terdapat pada kebanyakan pesakit diabetes jenis 2.
Baru-baru ini, banyak perhatian diberikan kepada pencegahan aktif diabetes jenis 2 [8,9,24]. Kajian DPP terbesar (Program Pencegahan Diabetes, 2002) menunjukkan bahawa terapi metformin dapat secara berkesan dan selamat mencegah perkembangan diabetes jenis 2 pada pesakit dengan NTG, terutama pada pesakit dengan indeks jisim badan (BMI) lebih dari 25 dan berisiko tinggi terkena diabetes [ 7]. Jadi, pada pesakit dengan NTG dan berat badan berlebihan yang menerima metformin pada dos 850 mg dua kali sehari, terdapat penurunan 31% risiko terkena diabetes jenis 2 berbanding dengan kumpulan pesakit yang tidak menerima terapi ubat.
Metformin adalah dimetilbiguanida, diserap terutamanya di usus kecil, yang selama bertahun-tahun digunakan dalam praktik klinikal telah menunjukkan keselamatan yang tinggi kerana adanya dua kumpulan metil di posisi N1 yang menghalang pembentukan struktur siklik (Gambar. 1). Ketiadaan rantai sisi hidrofobik yang panjang menghadkan keupayaan untuk mengikat pada membran sel dan pengumpulan aktif di dalam sel, yang menyebabkan kebarangkalian rendahnya asidosis laktik [2,10,25].
Waktu paruh biologi dalam fasa penyerapan adalah 0.9-2.6 jam. Ketersediaan bio ubat mencapai 50-60%. Penghapusan cepat (paruh penghapusan dari 1.7 hingga 4.5 jam) menyebabkan penyingkiran 90% ubat tidak berubah selama 16-18 jam. Dalam kegagalan buah pinggang, penurunan fungsi ekskresi ginjal, terutama dengan usia, kadar penghapusan metformin menurun berkadaran dengan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan risiko asidosis laktik.
Hasil kajian klinikal menunjukkan bahawa metformin mengurangkan HbA1c sebanyak 0.6-2.4% [5.6] (Jadual 3). Kebolehubahan tahap penurunan glisemia dikaitkan dengan tahap awal glisemia sebelum permulaan rawatan dengan metformin. Dibuktikan bahawa keberkesanan terapi metformin tidak bergantung pada usia, berat badan, jangka masa diabetes mellitus, tahap insulin dan C-peptida darah. Semasa memilih ubat untuk rawatan pesakit diabetes jenis 2, terutama mereka yang mempunyai berat badan berlebihan, seseorang harus selalu mengingat manfaat metformin yang terbukti dalam kategori pesakit ini. Tidak seperti sulfonilurea, insulin dan turunan thiazolidinedione, metformin mempunyai kesan yang unik - ia dapat mengurangkan berat badan [5,6,25].
Rawatan ubat dimulakan dengan 500-850 mg diambil pada waktu makan malam atau pada waktu malam. Pada masa akan datang, dos ubat secara beransur-ansur meningkat 500-850 mg setiap 7-14 hari. Dos maksimum yang disyorkan ialah 2550-3000 mg / hari. dalam mod 2-3 resepsi. Kesan antihiperglikemik akhir metformin berkembang secara beransur-ansur, biasanya 3-4 minggu selepas permulaan rawatan. Sebilangan pesakit diabetes jenis 2 tidak bertoleransi dengan metformin kerana kesan sampingan ubat (cirit-birit, kembung perut, ketidakselesaan perut). Kesan ini, nampaknya, dikaitkan dengan pengumpulan ubat dalam mukosa usus dan peningkatan pengeluaran laktat tempatan [2,10]. Untuk mengelakkan fenomena seperti itu, titrasi dos ubat secara beransur-ansur diperlukan, dan dalam beberapa kes pengurangan dos sementara kepada yang sebelumnya.
Hampir tidak ada risiko hipoglikemia semasa rawatan dengan metformin, kerana ubat tidak merangsang pengeluaran insulin oleh sel-b [1,5]. Pesakit yang ideal untuk memulakan terapi metformin adalah pesakit diabetes jenis 2 yang berlebihan berat badan atau obes dan mempunyai fungsi ginjal yang normal (kepekatan kreatinin darah

Apa itu biguanides: kesan sekumpulan ubat untuk diabetes

Biguanides adalah ubat yang dibuat untuk menurunkan glukosa darah. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet.

Mereka digunakan, paling kerap, dengan diabetes mellitus jenis 2, sebagai bahan tambahan.

Sebagai sebahagian daripada monoterapi, ubat hipoglikemik jarang diresepkan. Ini biasanya berlaku dalam 5-10% kes.

Biguanides merangkumi ubat berikut:

  • Bagomet,
  • Avandamet,
  • Metfogamma,
  • Glukofag,
  • Metformin Ekar,
  • Siofor 500.

Pada masa ini, di Rusia, dan juga di seluruh dunia, biguanides digunakan, sebahagian besarnya, derivatif metilbiguanida, iaitu metformin:

  1. glukofagus,
  2. siofor,
  3. metfamma,
  4. dianormet,
  5. glyformin dan lain-lain.

Metformin berhenti dari satu setengah hingga tiga jam. Ubat ini terdapat dalam tablet 850 dan 500 mg..

Dos terapeutik adalah 1-2 g sehari.

Anda boleh mengambil sehingga 3 g sehari untuk diabetes.

Harap maklum bahawa biguanides digunakan secara terhad, kerana kesan sampingan yang teruk, iaitu dispepsia gastrik.

Sekarang doktor tidak mengesyorkan penggunaan derivatif fenilbiguanida, kerana terbukti bahawa ia menyebabkan pengumpulan dalam darah seseorang:

Tindakan dadah

Para saintis telah membuktikan bahawa kesan menurunkan gula metformin pada diabetes dikaitkan dengan kesan khusus ubat pada kolam dan sintesis. Kesan penurunan gula metformin dikaitkan dengan pengangkut glukosa di dalam sel.

Jumlah pengangkut glukosa meningkat kerana terdedah kepada biguanides. Ini menghasilkan peningkatan pengangkutan glukosa ke seluruh membran sel..

Kesan ini menjelaskan kesan terhadap tindakan insulin dan insulin badan yang berasal dari luar. Ubat ini juga bertindak dalam membran mitokondria.

Biguanides menghalang glukoneogenesis, dengan itu mereka menyumbang kepada peningkatan kandungan:

Bahan ini adalah prekursor glukosa dalam konteks glukoneogenesis.

Jumlah pengangkut glukosa meningkat di bawah tindakan metformin dalam membran plasma. Ini mengenai:

Pengangkutan glukosa mempercepat:

  1. pada otot licin vaskular
  2. endotelium
  3. otot jantung.

Ini menjelaskan penurunan daya tahan insulin pada orang dengan diabetes mellitus jenis 2 di bawah pengaruh metformin. Peningkatan kepekaan terhadap insulin tidak disertai dengan peningkatan rembesannya oleh pankreas.

Dengan latar belakang penurunan rintangan insulin, tahap asas yang menunjukkan insulin dalam darah juga menurun. Peningkatan kepekaan terhadap insulin tidak disertai dengan peningkatan rembesannya oleh pankreas, seperti ketika menggunakan sulfonylureas.

Semasa merawat dengan metformin pada orang, penurunan berat badan diperhatikan, tetapi ketika merawat dengan agen sulfonylurea dan insulin, kesan sebaliknya dapat terjadi. Di samping itu, metformin menurunkan lipid serum..

Kesan sampingan

Kesan sampingan utama dari penggunaan metformin harus diperhatikan, mekanisme di sini adalah seperti berikut:

  • cirit-birit, loya, muntah;
  • rasa logam di mulut;
  • ketidakselesaan di perut;
  • menurun dan hilang selera makan, sehingga tidak menyukai makanan;
  • asidosis laktik.

Kesan dan tindakan sampingan yang ditunjukkan, sebagai peraturan, cepat hilang dengan penurunan dos. Serangan cirit-birit adalah petunjuk untuk berhenti mengambil metformin.

Sekiranya anda mengambil Metformin 200-3000 mg sehari untuk masa yang lama, anda perlu ingat bahawa penyerapan saluran gastrousus akan menurun:

  1. Vitamin B,
  2. asid folik.

Adalah perlu untuk menyelesaikan setiap masalah masalah resep vitamin tambahan.

Adalah mustahak untuk memastikan kandungan laktat darah terkawal, dan memeriksanya sekurang-kurangnya dua kali setahun. Ini penting kerana kemampuan metformin untuk meningkatkan glikolisis anaerob pada usus kecil dan menekan glikogenolisis hati..

Sekiranya seseorang mempunyai keluhan sakit otot dan rasa logam di mulut, perlu mengkaji tahap laktat. Sekiranya kandungannya dalam darah meningkat, maka tindakan untuk rawatan dengan metformin harus dihentikan.

Sekiranya tidak mungkin untuk mengkaji tahap laktat dalam darah, maka metformin dibatalkan sehingga keadaannya normal, maka semua kemungkinan pemberiannya dinilai..

Kontraindikasi utama

Terdapat kontraindikasi khusus untuk penggunaan metformin:

  1. ketoasidosis diabetes, serta koma dan keadaan lain yang berasal dari diabetes;
  2. fungsi buah pinggang terjejas, peningkatan kreatinin dalam darah melebihi 1.5 mmol / l;
  3. keadaan hipoksia sebarang genesis (angina pectoris, kegagalan peredaran darah, 4 FC, angina pectoris, infark miokard);
  4. kegagalan pernafasan;
  5. ensefalopati peredaran darah yang teruk,
  6. sebatan
  7. anemia;
  8. penyakit berjangkit akut, penyakit pembedahan;
  9. alkohol;
  10. kegagalan hati;
  11. kehamilan;
  12. sejarah asidosis laktik.

Dalam proses pembesaran hati, biguanides diresepkan apabila hepatomegali diakui sebagai akibat dari hepatostatosis diabetes.

Dengan gangguan hati-alergi dan distrofi hati, kesan biguanides pada parenkim hepatik dapat dicatat, yang dinyatakan dalam:

  • kemunculan kolestasis, kadang-kadang hingga penyakit kuning yang dapat dilihat,
  • perubahan dalam ujian fungsi hati.

Pada hepatitis berterusan kronik, ubat harus digunakan dengan berhati-hati..

Tidak seperti derivatif sulfonylurea, biguanides tidak mempunyai kesan toksik langsung pada fungsi hematopoietik sumsum tulang dan buah pinggang. Walau bagaimanapun, mereka dikontraindikasikan dalam:

  • penyakit buah pinggang, merangsang penurunan penyaringan glomerular
  • pengekalan sanga nitrogen
  • anemia teruk kerana risiko laktasidemia.

Orang tua yang sakit perlu menetapkan ubat dengan berhati-hati, kerana ini dikaitkan dengan ancaman asidosis laktik. Ini berlaku untuk pesakit yang melakukan kerja fizikal yang sukar..

Terdapat ubat-ubatan yang penggunaannya dalam rawatan dengan biguanides memperburuk mekanisme asidosis laktik, ini adalah:

  • fruktosa,
  • teturam,
  • antihistamin,
  • salisilat,
  • barbiturat.

Petunjuk penggunaan dan arahan penggunaan biguanides dalam diabetes

Biguanides untuk diabetes adalah bahan tambahan yang disyorkan untuk menurunkan gula. Mereka digunakan terutamanya untuk diabetes jenis 2, tetapi dapat digunakan bersama dengan insulin untuk penyakit jenis 1. Biguanides boleh didapati dalam bentuk tablet.

Apa itu biguanides?

Dari sudut perubatan, biguanides mengurangkan ketahanan insulin sel di dalam badan, mengurangkan jumlah lemak dan gula yang diserap oleh usus. Sekiranya anda selalu mengonsumsi biguanides, metabolisme lemak dinormalisasi, kerana gula tidak berubah menjadi asid lemak.

Sekiranya badan kekurangan insulin, keberkesanan biguanides tidak ada.

Petunjuk untuk mengambil biguanides dalam diabetes:

  • kegemukan;
  • kekurangan hasil positif dari sulfonylurea;
  • penggunaan bersama ubat untuk merangsang pengeluaran insulin.

Tindakan biguanides dalam diabetes

Untuk menurunkan tahap glukosa, sediaan berasaskan sulfonylurea digunakan secara aktif, yang benar-benar menurunkan gula, yang dapat menyebabkan hipoglikemia. Biguanides tidak menyumbang kepada pengeluaran insulin dan peneutralan glukosa. Mereka menghalang proses glukoneogenesis, membatasi kadar gula berlebihan dalam cairan darah setelah makan, yang penting setelah berpuasa pada waktu malam..

Pada masa yang sama, kepekaan tubuh (tisu dan sel) terhadap insulin meningkat, proses penyaluran glukosa ke sel dan tisu bertambah baik, tetapi praktikalnya tidak diserap ke saluran usus.

Penurunan daya tahan insulin berlaku disebabkan peningkatan nisbah insulin terikat terhadap proinsulin dan penurunannya terhadap insulin bebas. Selalunya, perubahan tahap kolesterol dan trigliserida dikesan, penunjuk darah fibrinolitik bertambah baik, kerana tindakan perencat pengaktif tisu plasminogen dihambat.

Glukosa memasuki badan dengan makanan, tetapi juga dihasilkan oleh badan itu sendiri. Pada tahap normal insulin, gula dilemparkan ke dalam darah, setelah itu menembus otak, di mana ia mula mengaktifkan organ. Dengan kata yang lebih mudah, glukosa mengisi otak dan seluruh badan dengan tenaga. Sekiranya tenaga ini tidak habis, maka gula akan ditukar menjadi lemak, yang disimpan di dalam badan.

Apabila seseorang mengambil makanan, pencernaan diaktifkan, yang membolehkan ubat diserap ke dalam darah dengan lebih cepat. Oleh itu, disarankan untuk mengambil biguanides semasa atau selepas makan, terutamanya kerana bahan aktif biguanides mempengaruhi hepatosit, yang menyebabkan peningkatan kepekaan sel dan tisu terhadap insulin dan perlambatan penyerapan glukosa oleh usus..

Biguanides yang ditetapkan

Biguanides telah dihasilkan untuk masa yang lama, tetapi tidak semuanya digunakan:

  • "Guanidine" dan "Sintalin" digunakan di antara yang pertama, tetapi saat ini dilarang, kerana ia mempunyai kesan toksik yang kuat pada hati.
  • Kemudian "Fenformin" dan "Buformin" mulai dihasilkan, tetapi mereka juga dilarang. Ternyata kedua-dua ubat tersebut menyebabkan reaksi sampingan yang berbahaya dari organ-organ saluran gastrousus. Walaupun begitu, dana ini dapat diperoleh secara haram.
  • Satu-satunya ubat yang dibenarkan hari ini adalah Metformin. Atas dasar, "Siofor" dan "Glucophage" dihasilkan, yang juga digunakan secara aktif. Banyak ubat lain yang kurang popular yang merangkumi metformin.

Semua biguanides mempunyai aplikasi yang sama. Pada peringkat awal, ubat diambil dalam dos minimum. Selanjutnya, kawalan toleransi dilakukan, setelah itu dosnya meningkat secara beransur-ansur (ditambahkan setelah 2-3 hari).

Ambil biguanides dengan makanan atau sejurus selepas makan. Ini membolehkan anda mengurangkan risiko reaksi buruk dari saluran pencernaan. Biguanides mempunyai kesan selama 12 jam, jadi ubat harus diminum dua kali sehari. Pil dibasuh dengan banyak dengan air.

Oleh kerana Metformin paling sering diresepkan, pertimbangkan arahan penggunaan ubat ini:

  • dos ditetapkan berdasarkan pemeriksaan setelah mengesan tahap glukosa dalam darah;
  • jika pesakit mengambil pil 0,5 gram, maka pada tahap awal maksimum 1 gram ditetapkan, kadar maksimum maksimum 3 gram sehari;
  • jika 0.85 gram tablet digunakan, maka dos awal adalah 1 tablet, maksimum 2.55 gram sehari boleh diambil;
  • pada usia tua atau dengan adanya gangguan patologi pada buah pinggang, kawalan ketat fungsi badan ini diperlukan;
  • sekiranya diabetes bergantung kepada insulin, Metformin diambil bersama dengan insulin, dan dos yang terakhir tidak boleh berubah pada hari-hari pertama, dan kemudian (seperti yang ditentukan oleh doktor) jumlah insulin yang diberikan perlahan-lahan dikurangkan.

Biguanide "Metformin" dipusatkan dalam plasma 2 jam selepas pentadbiran, penyerapan berlaku di saluran gastrousus. Penyerapan berlaku lebih dari 6 jam, pada akhir tempoh ini, kepekatan dalam plasma darah menurun. Bahan aktif dikeluarkan oleh buah pinggang.

Kontraindikasi, kesan sampingan

Biguanides dilarang mengambil kes seperti ini:

  • umur sehingga 15 tahun;
  • tindak balas alahan terhadap komponen;
  • kegagalan buah pinggang dan disfungsi;
  • gangren;
  • precoma dan ketoasidosis pada diabetes;
  • infark miokard akut;
  • penyalahgunaan alkohol kronik;
  • penyakit adrenal;
  • kaki diabetes;
  • loya, muntah, dan cirit-birit yang berterusan;
  • penyahhidratan badan;
  • jangkitan teruk;
  • kegagalan hati;
  • asidosis laktik;
  • demam;
  • mabuk alkohol;
  • tempoh kehamilan dan penyusuan;
  • hipoksia tisu.

Adalah tidak diingini untuk mengambil biguanides kepada orang yang menjalani diet yang melibatkan makan makanan dengan kandungan kalori maksimum 1000 kcal. Anda juga tidak boleh menggunakan ubat dengan peningkatan tahap yodium dalam badan atau dengan pengenalan bahan ini untuk diperiksa.

Kemungkinan reaksi buruk:

  • Dari bahagian pencernaan, mual dan muntah, cirit-birit, sakit boleh berlaku. Selera makan bertambah teruk, dan rasa logam terdapat di dalam mulut. Reaksi ini muncul pada peringkat awal rawatan.
  • Dengan reaksi alergi badan terhadap komponen ubat, eritema berkembang..
  • Sekiranya metformin diambil untuk jangka masa yang terlalu lama, penyerapan vitamin B12 terganggu. Ini seterusnya menimbulkan anemia megaloblastik dan mengganggu hematopoiesis.
  • Sekiranya berlaku overdosis, pesakit merasa lemah, bradikardia, gegaran. Sistem pernafasan mungkin terganggu dan tekanan darah dapat menurun..

Keserasian ubat lain

Anda boleh meningkatkan kesan ubat semasa mengambil dengan insulin, secretogen, MAO dan ACE inhibitor, Cyclophosphamide, Acarbose, Oxytetracycline, Salicylate, Clofibrate.

Tidak digalakkan mengambil biguanides bersama dengan kontrasepsi hormon, hormon untuk rawatan kelenjar tiroid, diuretik kumpulan thiazide, GCS. Kesan metformin juga berkurang semasa menggunakan ubat berdasarkan asid nikotinik, fenotiazin, glukagon, epinefrin.

Dapatkan maklumat yang lebih lengkap mengenai metformin dari bibir doktor dengan menonton video ini:

Kaedah yang paling universal dan selamat di kalangan biguanides adalah ubat berdasarkan metformin. Tetapi ingat: agar tidak merosakkan tubuh anda sendiri, pastikan anda mempercayakan janji ubat itu kepada doktor anda. Anda mungkin perlu menjalani pemeriksaan yang diperlukan sebelum ini..

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes