Apa itu dislipidemia?

Dislipidemia adalah keadaan di mana metabolisme lemak terganggu, yang menyebabkan munculnya aterosklerosis.

Dengan penyakit ini, dinding vaskular menjadi lebih padat, lumen di antara mereka menyempit, yang menyebabkan pergerakan darah terganggu di semua organ tubuh. Ini penuh dengan perkembangan penyakit jantung koroner atau otot otak, strok, serangan jantung, hipertensi.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Sekiranya tahap lipid meningkat secara berlebihan, maka patologi disebut hiperlipidemia. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh gaya hidup, diet, pengambilan ubat tertentu, kurang aktiviti dan tabiat buruk.

Dislipidemia menunjukkan pelanggaran keseimbangan unsur lemak. Sebatian berat molekul rendah ini disintesis di hati dengan pengangkutan seterusnya ke semua struktur sel dan tisu oleh lipoprotein - kompleks komposisi protein lipid. Tiga jenis boleh dikelaskan di mana ketumpatan rendah, tinggi atau sangat rendah.

LDL dan VLDL adalah struktur besar yang mempunyai kemampuan nyata untuk mendapan dalam sedimen kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit pada tempat tidur dan jantung vaskular, dan kolesterol ini "buruk." LDL memprovokasi pembentukan plak pada endotelium, yang mengurangkan lumen vaskular.

HDL adalah molekul yang larut dalam air dan membantu menghilangkan kolesterol, mencegah pemendapannya di dalam kapal. Di hati, mereka boleh ditukar menjadi asid hempedu yang meninggalkan tubuh melalui usus..

Nilai aterogenik (pekali) adalah nisbah jumlah LDL dan VLDL ke komponen berkepadatan tinggi. Hiperkolesterolemia adalah lebihan bilangan unsur tersebut dalam darah manusia..

Terhadap latar belakang masalah ini, serta dislipidemia, aterosklerosis boleh berlaku, yang menyebabkan hipoksia tisu. Untuk mengenal pasti keadaan ini, sudah cukup untuk menganalisis sampel darah dan menilai metabolisme lipid.

Mengenai ketidakseimbangan yang mereka katakan apabila:

  • Kolesterol (total) melebihi 6.3 mmol / L.
  • KA melebihi 3.
  • TG lebih daripada 2.5 mmol / l.
  • LDL melebihi 3 mmol / L.
  • HDL kurang dari 1 mmol / L untuk lelaki dan di bawah 1.2 mmol / L untuk wanita.

Faktor Patologi

Sebab-sebab pembentukan penyakit boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Kecenderungan keturunan. Dislipidemia primer terutama disebarkan dari ibu bapa yang mempunyai unsur tidak normal dalam DNA mereka yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol.
  • Faktor penyebab dislipidemia sekunder dijumpai:
    1. Dengan hipotiroidisme, apabila fungsi kelenjar tiroid berkurang.
    2. Pada pesakit diabetes ketika proses glukosa terganggu.
    3. Sekiranya terdapat penyakit hati dalam keadaan tersumbat ketika aliran keluar hempedu terganggu.
    4. Semasa menggunakan ubat tertentu.
  • Kesalahan dalam pemakanan. Dua bentuk dibezakan di sini: sementara dan pemalar. Yang pertama dicirikan oleh kemunculan hiperkolesterolemia segera atau sehari selepas pengambilan makanan berlemak yang banyak. Patologi pemakanan kekal diperhatikan pada individu yang kerap memakan makanan dengan sejumlah besar lemak haiwan.

Kumpulan risiko

Perlu diingat bahawa faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan aterosklerosis terlibat dalam pembentukan dislipidemia. Mereka boleh dibahagikan kepada yang boleh diubah dan tidak boleh diubah. Terdapat kumpulan risiko orang yang paling berisiko menghidap penyakit ini..

  • Diet tidak sihat dikuasai oleh makanan kolesterol berlemak.
  • Gaya hidup pasif.
  • Tekanan.
  • Tabiat buruk: alkohol, merokok.
  • Obesiti.
  • Tekanan darah tinggi.
  • Penguraian Diabetes.

Faktor-faktor ini boleh diperbaiki sekiranya pesakit menghendaki..

Sebab yang tidak diubah tidak boleh diubah. Mereka adalah ciri lelaki yang berumur lebih dari 45 tahun. Orang dengan riwayat keluarga yang pernah mengalami kes awal aterosklerosis, dislipidemia, serangan jantung, strok, kematian mendadak juga rentan terhadap penyakit..

Tanda-tanda penyakit

Gejala luaran boleh muncul sebagai:

  • Xanthomas. Ini adalah nodul yang rapat dengan sentuhan, yang mengandungi zarah kolesterol. Mereka terletak di atas lapisan tendon. Selalunya ia boleh dijumpai di tangan, lebih jarang ia kelihatan di telapak tangan dan tapak kaki, belakang atau kawasan kulit yang lain.
  • Xanthelasma Mereka muncul dalam pengumpulan kolesterol di bawah lipatan kelopak mata. Dalam penampilan mereka menyerupai nodul warna kekuningan atau warna kulit normal.
  • Lipoid kornea. Dalam penampilan, ia adalah pelek yang tersimpan di sepanjang pinggir kornea mata. Ia berwarna putih atau kelabu. Sekiranya timbul masalah pada pesakit yang belum berusia 50 tahun, maka ini menunjukkan bahawa penyebab penyakit pada dislipidemia keturunan.

Penyakit ini mempunyai keanehan untuk tidak muncul untuk waktu yang lama, ketika kerosakan yang besar telah dilakukan pada tubuh. Pada peringkat awal patologi, masalah dapat dikenalpasti ketika melakukan analisis lipid.

Gangguan ini berdasarkan sindrom metabolik, secara umum, ini adalah kompleks kegagalan antara metabolisme lemak dan normalisasi tekanan darah. Manifestasi khas mungkin perubahan jumlah lipid dalam ujian darah, hipertensi, hiperglikemia, kesalahan hemostasis.

Pengelasan penyakit

Berdasarkan jumlah lipid, jenis patologi ini dibezakan:

  • Hiperkolesterolemia terpencil apabila kolesterol tinggi, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.
  • Hiperlipidemia bercampur, ketika analisis menunjukkan peningkatan kolesterol dan trigliserida.

Dislipidemia oleh mekanisme kejadian boleh menjadi primer (ini termasuk patologi keturunan) atau sekunder, yang muncul di bawah pengaruh faktor buruk.

Di samping itu, terdapat klasifikasi menurut Fredrickson, di mana jenis penyakit bergantung pada jenis lipid yang meningkat. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini boleh menyebabkan aterosklerosis. Bentuk berikut dibezakan:

  • Hiperkilomikronemia keturunan. Ini berbeza kerana hanya chylomicrons yang meningkat dalam ujian darah. Ini adalah satu-satunya subspesies di mana risiko terkena aterosklerosis adalah minimum..
  • Pandangan 2a - ini adalah hiperkolesterolemia keturunan atau timbul di bawah pengaruh faktor luaran yang buruk. Pada masa yang sama, penunjuk LDL meningkat..
  • Jenis 2b, ini termasuk hiperlipidemia gabungan, apabila lipoprotein dengan kepadatan yang sangat rendah dan rendah meningkat, serta trigliserida.
  • Jenis ketiga merangkumi lipoproteinemia dysbeta keturunan ketika LDL meningkat.
  • Jenis 4 disebut hiperlipidemia endogen, sementara tahap lipoprotein berketumpatan rendah meningkat.
  • 5 spesies terakhir termasuk hipertrigliseridemia keturunan, di mana kylomikron dan lipoprotein berketumpatan rendah meningkat.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, dislipidemia dapat dikesan dengan melakukan serangkaian pemeriksaan khas. Diagnosis akhir dibuat selepas:

  • Pemeriksaan awal dengan pengumpulan aduan dan anamnesis sedang dijalankan. Doktor cuba mengenal pasti tanda-tanda ciri penyakit pada pesakit, dan juga mengkaji maklumat mengenai keturunan dan patologi yang dipindahkan..
  • Kehadiran xanthelasma, xanthoma, lipoid arch of the cornea dikesan.
  • Sumbang darah dan air kencing untuk analisis.
  • Profil lipid diambil. Ia membantu menentukan pekali aterogenik..
  • Imunoglobulin kelas M dan G dikesan dalam darah..

Rawatan penyakit

Untuk menormalkan metabolisme lemak, doktor dapat menetapkan ubat khas, makanan diet, gaya hidup aktif, dan kaedah perubatan tradisional..

Cara rawatan ubat adalah dengan mengambil:

  • Statin adalah ubat yang membantu menurunkan biosintesis kolesterol dalam sel hati. Ubat ini mempunyai kesan anti-radang. Yang paling biasa adalah atorvastatin, lovastatin, fluvastatin.
  • Fibrate ditetapkan untuk trigliserida yang tinggi. Rawatan menyumbang kepada peningkatan HDL, yang mencegah munculnya aterosklerosis. Yang paling berkesan adalah gabungan statin dan fibrate, namun, kesan buruk yang tidak menyenangkan seperti miopati boleh berlaku. Clofibrate, Fenofibrate digunakan dari kumpulan ini..
  • Asid nikotinik dalam komposisi Niacin, Enduracin. Ubat ini mempunyai sifat penurun lipid.
  • Asid lemak tak jenuh ganda, omega-3. Mereka boleh didapati dalam minyak ikan. Rawatan ini membantu mengurangkan kolesterol darah, lipid, LDL dan VLDL. Ubat semacam itu bersifat anti-aterogenik, dapat meningkatkan fungsi reologi darah dan menghalang pembentukan gumpalan darah.
  • Perencat penyerapan kolesterol yang membantu menghentikan penyerapan pada usus kecil. Dadah yang paling terkenal ialah Ezetimibe..
  • Resin untuk penyambungan asid hempedu: Colestipol, Cholestyramine. Ubat ini diperlukan sebagai monoterapi untuk hiperlipidemia atau sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks dengan ubat hipokolesterolemik lain.

Kaedah rumah

Ubat-ubatan rakyat membantu menurunkan kolesterol dan memperbaiki keadaan saluran darah. Mereka boleh digunakan sebagai bantuan tambahan..

Kaedah yang paling biasa adalah:

  • Penerimaan jus kentang. Ia mesti diminum setiap hari semasa perut kosong. Untuk melakukan ini, kentang mentah dikupas, dibasuh dan disapu, isinya diperah. Minuman yang dihasilkan diminum segar..
  • Campuran lemon, madu, minyak sayuran. Perlu minum ubat seperti itu untuk jangka masa yang lama, sekurang-kurangnya 2-3 bulan.
  • Teh Melissa. Ia menenangkan dan nada dengan baik, memperbaiki saluran otak dan jantung.
  • Dulang dengan jelatang. Untuk ini, tanaman yang baru dipotong diletakkan di dalam tab mandi air panas. Setelah berkeras selama setengah jam, mereka membawa suhu yang diperlukan, dan kaki direndam di dalam air ini. Ini membantu menghentikan aterosklerosis di bahagian bawah kaki..

Prinsip Pemakanan untuk Penyakit

Diet dengan patologi ini diperlukan untuk menurunkan kolesterol. Makanan seimbang membantu mengurangkan berat badan berlebihan dan menormalkan glukosa darah.

Apabila sindrom dislipidemik diperhatikan, pesakit harus menahan diri dari pengambilan lemak haiwan yang banyak.

Lard, krim masam, kuning telur, mentega, daging berlemak, sosej, sosej, jeroan, udang, sotong, kaviar, keju lebih dari 40% lemak harus dikecualikan dari diet.

Untuk memastikan pemakanan tetap lengkap, anda boleh mengganti lemak haiwan dengan lemak sayuran. Ia akan berguna bagi pesakit untuk mengambil jagung, bunga matahari, biji kapas, biji rami, minyak kedelai.

Di samping itu, perlu memperkenalkan makanan lain yang berasal dari tumbuhan, iaitu:

  • Buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran, kekacang. Semua bahan ini mengandungi serat makanan, yang memerlukan sekurang-kurangnya 30 g sehari..
  • Minyak rapeseed dan kedelai, yang mengandungi stanol. Jumlah harian mereka hendaklah 3 g.
  • Plum segar, aprikot, pic, kismis hitam, bit, wortel. Produk ini kaya dengan pektin. Pada siang hari anda perlu makan kira-kira 15 g makanan tersebut.

Cadangan utama diet untuk dislipidemia adalah mematuhi beberapa peraturan:

  • Pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, buah beri secara berkala.
  • Penggunaan lemak tak jenuh tunggal, mono - dan tepu harus berlaku dalam nisbah 1: 1: 1.
  • Mengehadkan produk tenusu tinggi lemak.
  • Kurangkan pengambilan telur menjadi 3 dalam 7 hari.

Penyalahgunaan alkohol dikontraindikasikan; namun, anggur kering merah, diminum dalam jumlah kecil sebelum makan, berguna untuk pesakit.

Komplikasi patologi

Semua akibat negatif penyakit boleh dibahagikan kepada akut dan kronik. Yang pertama termasuk strok, infark miokard. Patologi berkembang pesat dan sering membawa maut.

Komplikasi kronik merangkumi pembekuan darah, aritmia, hipertensi, stenosis injap aorta, kegagalan buah pinggang, angina pectoris, ulser trofik, sindrom klaudikasi berselang.

Memandangkan kerosakan vaskular diperhatikan kerana pengumpulan plak aterosklerotik, aterosklerosis dibezakan:

  • Aorta Ia menyebabkan hipertensi arteri, dalam beberapa kes, boleh menyebabkan kecacatan jantung, kekurangan injap aorta, stenosis.
  • Kapal-kapal jantung. Boleh menyebabkan infark miokard, kegagalan irama jantung, penyakit jantung, atau kegagalan jantung.
  • Saluran serebrum. Pada masa yang sama, aktiviti organ bertambah buruk. Penyumbatan vaskular mungkin berlaku, menyebabkan iskemia dan strok..
  • Arteri ginjal. Ia menampakkan dirinya dalam darah tinggi..
  • Arteri usus. Selalunya membawa kepada infark usus.
  • Kapal dari hujung bawah. Boleh menyebabkan klaudik atau ulserasi berselang..

Cara mencegah penyakit

Pencegahan dislipidemia adalah:

  • Menormalkan berat badan.
  • Gaya hidup aktif.
  • Melegakan Tekanan.
  • Pemeriksaan rutin.
  • Pemakanan yang baik.
  • Mencapai pampasan untuk patologi kronik seperti diabetes. Mereka mesti dirawat tepat pada masanya, mengelakkan komplikasi.

Pelanggaran metabolisme lipid boleh berlaku pada usia berapa pun, jika anda tidak memantau badan anda. Agar tidak mengetahui apa itu dislipidemia, sangat penting untuk makan dengan betul dan meninggalkan tabiat buruk.

Komplikasi yang paling berbahaya yang mungkin dihadapi pesakit adalah perkembangan aterosklerosis, serangan jantung, strok, kegagalan jantung.

Rawatan ini terdiri terutamanya dalam pembetulan metabolisme lemak, statin, fibrat, asid nikotinik, perencat penyerapan kolesterol, resin empedu, asid lemak tak jenuh ganda diresepkan.

Apa itu hiperlipidemia (dislipidemia)?

Tarikh penerbitan artikel: 09.16.2018

Tarikh kemas kini artikel: 27/06/2019

Pengarang: Julia Dmitrieva (Sych) - Mempraktikkan Ahli Kardiologi

Dalam pelanggaran metabolisme lemak (lipid) dan peningkatan jumlah darah yang kuat, terjadi keadaan yang disebut hiperlipidemia, dislipidemia, atau dislipoproteinemia. Ia boleh menimbulkan gangguan yang serius dalam kerja banyak sistem, terutamanya kardiovaskular.

Patologi umum seperti penyakit koronari, strok, aterosklerosis, timbul kerana gangguan metabolisme lemak dan sering menyebabkan kematian.

Sebab pembangunan

Penyebab dislipidemia dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi.

Antara faktor utama yang menyumbang kepada peningkatan tahap kompleks kolesterol dalam darah, berikut dibezakan:

  • Kecenderungan keturunan. Sebab ini dalam kebanyakan kes menimbulkan dislipidemia primer.
  • Kehadiran penyakit, yang disertai dengan peningkatan kepekatan lemak. Ini termasuk diabetes mellitus, masalah tiroid, aterosklerosis. Mereka menyebabkan dislipidemia sekunder - yang muncul sebagai akibat gangguan fungsi organ lain.
  • Gaya Hidup Tidak Sihat. Hypodynamia, merokok, pemakanan yang buruk meningkatkan kolesterol darah dan trigliserida, yang menyebabkan dislipidemia sekunder.
  • Pengambilan lemak haiwan yang kerap boleh menyebabkan dislipidemia, yang disebut makanan.

Sekiranya penyebabnya belum dikenal pasti, itu adalah dislipidemia yang tidak ditentukan.

Senarai keadaan di mana kepekatan lemak dalam darah boleh meningkat:

  • kegemukan;
  • kegagalan autoimun;
  • diabetes;
  • sindrom nefrotik;
  • penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Kumpulan risiko dengan peningkatan kemungkinan mengembangkan dislipidemia merangkumi orang dengan:

  • darah tinggi
  • Obesiti
  • penyakit endokrin;
  • cara hidup yang salah;
  • kecenderungan seks dan umur.

Hyperlipoproteinemia berlaku kerana sebab-sebab yang terbahagi kepada dua kumpulan:

  • menyebabkan perkembangan penyakit;
  • menyumbang kepada perkembangannya.

Beberapa faktor etiologi dapat dihilangkan (diubah), yang lain tetap bersama orang itu seumur hidup (tidak dapat diubah).

Gejala

Tidak ada sekumpulan gejala khusus atau sindrom dislipidemik dalam penyakit ini. Ia boleh dikenal pasti dengan hasil ujian makmal. Sering kali, pelanggaran dikesan secara kebetulan, semasa pesakit menjalani pemeriksaan pencegahan secara berkala atau semasa rawatan penyakit lain.

Gangguan metabolisme lemak jangka panjang boleh menyebabkan dislipidemia stabil, yang akan menyebabkan manifestasi luaran. Perubahan berlaku agak perlahan, oleh itu ia sering tidak menimbulkan rasa tidak selesa kepada pesakit dan tidak menjadi alasan untuk pergi ke doktor.

  • Kemunculan xanthomas. Ini adalah pembentukan patologi yang dilokalisasi pada kulit dan terdiri daripada sel-sel imun dan kolesterol. Xanthoma kelopak mata disebut xanthelasma. Dia kelihatan seperti formasi kuning rata. Selalunya, noda berlaku pada aterosklerosis yang teruk.
  • Lengkung lemak kornea. Deposit lemak dimasukkan ke dalam tisu kornea, yang dapat dilihat semasa pemeriksaan oftalmologi kerana sifat naungan dan penampilan bersempadan. Perubahan struktur dalam tisu seperti ini dari masa ke masa menyebabkan gangguan penglihatan, penyempitan murid, ubah bentuk mereka, neuropati optik iskemia.
  • Dislipidemia yang disebabkan secara genetik menyebabkan kelebihan berat badan pesakit, yang menjadi ketara dari awal kanak-kanak atau sejak baligh.

Patologi ringan boleh berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Taktik pengurusan pesakit bergantung kepada punca penyakit.

Pengelasan

Gangguan metabolik mempengaruhi kesihatan organ dalaman dan seluruh badan.

Adalah sangat penting untuk memahami sebab sebenar kegagalan untuk memilih taktik terapi. Lebih tepat menentukan sebab dan mekanisme perkembangan dislipidemia seorang doktor membantu beberapa klasifikasi penyakit ini.

Klasifikasi oleh patogenesis ketidakseimbangan lemak:

  • Pelanggaran utama. Hasilnya bukanlah penyakit, tetapi pelanggaran reaksi biokimia dalam metabolisme (misalnya, dislipidemia retensi). Keadaan seperti itu disebabkan oleh kelainan gen, kecenderungan keturunan.
  • Gangguan sekunder. Mereka adalah hasil patologi lain. Ia berlaku dengan penyakit lain, gaya hidup yang berbahaya atau selepas rawatan yang tidak berkesan. Orang yang menghidap obesiti, diabetes, patologi buah pinggang, penyakit radang hepatobiliari, dan masalah endokrin mengadu mengenai jenis dislipidemia ini. Pada orang yang sihat, masalah dapat timbul akibat gaya hidup yang tidak sihat - alkoholisme, kekurangan zat makanan yang berpanjangan, dan kurang bersenam. Daripada ubat-ubatan tersebut, pil perancang, ubat jantung, dan kortikosteroid boleh menyebabkan gangguan metabolisme lipid..
  • Lompatan sementara dalam kepekatan lipid dalam darah diperhatikan dengan pengambilan lemak haiwan yang berlebihan. Dislipidemia seperti itu disebut makanan. Satu kali kegagalan badan berjaya pulih dengan sendirinya. Dengan gangguan yang berpanjangan dan dislipidemia makanan yang stabil, patologi berterusan berlaku, yang menyebabkan disfungsi banyak sistem organ.

Menurut Frederickson

Lipid dalam tubuh manusia dilambangkan oleh beberapa pecahan. Bergantung pada jenis lipid yang meningkat, pelbagai jenis dislipidemia dibezakan..

Sebagai standard antarabangsa, klasifikasi menurut Fredrickson diterima pakai. Ia mengambil kira tahap pelbagai kelas lipoprotein dan tidak mengambil kira sebab peningkatan kepekatan mereka.

Secara keseluruhan, ia mempunyai 6 jenis penyakit, 5 daripadanya dianggap sebagai aterogenik.

Petunjuk ciri masing-masing ditunjukkan dalam jadual:

Jenisciri-ciri
Jenis I (hiperlipoproteinemia primer / hiperkilomikronemia keturunan)Peningkatan terutamanya chylomicrons. Mungkin berlaku kerana kekurangan enzim. Dihilangkan dengan pembetulan diet dan gaya hidup. Tidak dianggap sebagai jenis aterogenik.
II sejenis (hiperkolesterolemia poligenik / hiperkolesterolemia keturunan)Sebilangan besar pecahan rendah meningkat, yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan aterosklerosis. Jumlah trigliserida adalah normal. Ia berlaku pada 10% pesakit. Untuk rawatan, statin dan asid nikotinik ditetapkan..
Jenis II b (hiperlipidemia gabungan)Pecahan kepadatan rendah dan sangat rendah, serta trigliserida, meningkat. Gangguan seperti ini dijumpai pada 40% pesakit dengan dislipidemia. Statin dan asid nikotinik lebih kerap dirawat untuk rawatan..
Jenis III (lipoproteinemia keturunan keturunan)Bentuk yang jarang berlaku pada 1% kes. Kepekatan zarah lipid berketumpatan menengah, serta trigliserida dan kolesterol total, semakin meningkat.
Jenis IV (hiperlipemia endogen)Ini merangkumi 45% daripada semua dislipidemia. Pesakit mencatat peningkatan kepekatan zarah lipid dengan ketumpatan yang sangat rendah kerana pembentukannya yang meningkat. Penyebabnya adalah gangguan endogen..
Jenis V (hipertrigliseridemia keturunan)Kerana sebab keturunan. Dalam analisis, peningkatan jumlah kylomikron dan zarah berketumpatan rendah dicatatkan.

Manifestasi aterosklerosis yang paling sedikit diperhatikan dengan jenis dislipidemia pertama.

Penyebab hiperlipidemia diambil kira oleh klasifikasi mengikut etiologi, di mana enam jenis penyakit juga dibezakan. Ini menunjukkan patologi yang paling sering menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak..

Terdapat juga pembahagian hiperkolesterolemia menjadi bentuk terpencil dan bercampur. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan kepekatan hanya kolesterol (dalam bentuk kompleks molekul dengan protein), dalam kes kedua, kepekatan trigliserida juga meningkat.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis dislipidemia adalah profil lipid. Ini adalah analisis terperinci mengenai penentuan kepekatan setiap jenis lipid.

Analisis ini mengenal pasti metrik berikut:

  • Trigliserida. Kepekatan komponen ini terutama meningkat pada pesakit diabetes mellitus. Trigliserida dianggap sebagai faktor aterogenik..
  • Lipid berketumpatan rendah.
  • Lipid berketumpatan yang sangat rendah. Bahan-bahan aterogenik yang menyumbang kepada pembentukan plak kolesterol di dinding kapal.
  • Lipoprotein berketumpatan tinggi. Kolesterol dikeluarkan dari sel dan diangkut ke hati, karena itu dianggap sebagai "baik" pecahan.
  • Profil lipid juga mengambil kira indeks aterogenenisitas, yang menunjukkan nisbah semua jenis lipoprotein. Sekiranya jumlah kolesterol "buruk" tiga kali ganda dari jumlah "baik", pesakit berisiko tinggi terkena aterosklerosis.

Selain dia, untuk membuat diagnosis yang tepat, doktor memerlukan data berikut:

  • Kajian sejarah dan keluhan subjektif. Doktor menilai penampilan pesakit, memperhatikan kehadiran xanthomas, xanthelasma dan keadaan kornea, dan bertanya mengenai batasannya.
  • Mempelajari gaya hidup. Peranan penting di sini dimainkan oleh penyakit pesakit, serta penyakit genetik keluarganya dan keluarga terdekatnya. Juga, gaya hidup, terutamanya aktiviti profesional, dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Sebilangan besar pesakit mempunyai sejarah infark miokard, strok, dislipidemia keluarga, aterosklerosis.
  • Analisis klinikal darah dan air kencing. Membantu mengenal pasti penyakit bersamaan dan adanya proses keradangan.
  • Analisis biokimia. Doktor menarik perhatian kepada petunjuk gula, protein, asid urik. Perhatian khusus diberikan kepada kandungan setiap pecahan lipid, yang mana profil lipid diambil..
  • Analisis imunologi. Tahap imuniti dianggarkan, kandungan antibodi dan sel imun ditentukan.
  • Pemeriksaan genetik. Mengesan jika hiperlipidemia disebabkan oleh sebab keturunan.

Berdasarkan data analisis yang kompleks, penilaian penampilan pesakit dan keluhannya, doktor membuat diagnosis akhir.

Rawatan

Taktik rawatan bergantung pada etiologi dan tahap dislipidemia. Dalam beberapa kes, cukup untuk menyesuaikan gaya hidup pesakit dan memerhatikan langkah-langkah untuk mencegah gangguan metabolik, sementara yang lain, pesakit harus minum ubat seumur hidupnya..

Ubat

Doktor akan menetapkan ubat-ubatan yang mengurangkan tahap lipoprotein "buruk". Mereka akan membantu mengembalikan keseimbangan yang betul dari semua pecahan lemak..

Untuk ini, kumpulan ubat berikut digunakan:

  • Statin Menyumbang kepada pemusnahan lipid, mengurangkan sintesis kolesterol di hati. Di samping itu, mereka menunjukkan kesan anti-radang dan menghalang kerosakan vaskular. Penggunaan statin jangka panjang menyebabkan peningkatan jangka hayat pesakit dan penurunan kemungkinan komplikasi..
  • Fibrate. Ubat membantu menurunkan trigliserida dan meningkatkan jumlah lipoprotein yang bermanfaat..
  • Asid Omega 3. Mereka dianggap sebagai ubat penurun kolesterol yang baik. Mengurangkan risiko penyakit jantung dan masalah vaskular.
  • Sequestrants asid hempedu. Buang kolesterol bebas dari badan dengan najis.

Pilih sekumpulan ubat dan dos hanya doktor. Beberapa produk berdasarkan asid omega-3 adalah OTC dan boleh digunakan sendiri, tetapi hanya untuk pencegahan. Perubatan moden memungkinkan untuk mengatasi dislipidemia dengan berkesan dengan kumpulan ubat baru.

Pemakanan yang betul

Dengan dislipidemia makanan - pembetulan pemakanan adalah fokus utama terapi. Dalam kes lain, penggunaan nutrisi yang betul hanya dapat meningkatkan keberkesanan rawatan utama atau mengurangkan keperluan ubat-ubatan.

Pesakit diberi diet hipokolesterol, peraturan asasnya adalah seperti berikut:

  • Sebaiknya anda mengambil banyak makanan kaya serat..
  • Jumlah pengambilan kalori setiap hari harus sesuai dengan tenaga yang dikeluarkan semasa bersenam.
  • Makanan berlemak dan memasak dengan menggoreng harus diganti dengan makanan diet yang dimasak dengan cara yang lebih lembut. Anda boleh makan ikan laut, daging ayam atau ayam belanda, minyak sayuran (bukan mentega).
  • Sosej, produk separuh siap, daging asap tidak termasuk.
  • Menu harian harus dikuasai oleh sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin dan produk asid laktik..
  • Alkohol sama sekali tidak digalakkan - ia menyumbang kepada pengumpulan kolesterol dalam lumen saluran darah.

Pembetulan gaya hidup

Dengan menyesuaikan gaya hidup anda, anda dapat meningkatkan kesihatan secara keseluruhan dan menormalkan metabolisme lipid..

Untuk melakukan ini, pesakit harus mengikuti cadangan ini:

  • Bersenam secara teratur sehingga berat badan dinormalisasi. Latihan disarankan di udara segar. Banyaknya dan kekuatan beban harus dipilih oleh pakar, dengan mengambil kira ciri individu pesakit, serta penyetempatan dan keparahan aterosklerosis.
  • Adalah perlu untuk menghilangkan semua faktor dan tabiat yang membahayakan kesihatan umum - merokok, alkohol, tidak aktif fizikal, tekanan.
  • Perlu menjalani pemeriksaan pencegahan untuk pengesanan dan rawatan penyakit bersamaan yang tepat pada masanya, yang akan membantu mengurangkan risiko dislipidemia dan masalah vaskular..

Kemungkinan akibatnya

Kepekatan lipid yang tinggi dalam darah membawa kepada penyakit serius. Sebilangan besar dari mereka cepat maju dan berakhir dengan kematian pesakit, kerana disertai oleh gangguan peredaran darah pada organ vital. Kolesterol berbahaya terkumpul di dinding kapal, secara beransur-ansur menyempitkan lumennya, dan kemudian menutupnya sepenuhnya.

Komplikasi boleh berlaku dalam keadaan akut dan kronik. Dalam kes kedua, kesan buruk berkembang secara beransur-ansur dan untuk jangka masa yang panjang..

Komplikasi seperti itu termasuk - iskemia kawasan yang terjejas, stenosis injap aorta, angina pectoris, kegagalan buah pinggang, kegagalan jantung, lesi anggota bawah, glomerulonefritis, ulser trofik.

Pencegahan

Pencegahan utama merangkumi langkah-langkah yang mencegah kemunculan patologi:

  • mengekalkan berat badan dalam had normal;
  • diet;
  • pengecualian tabiat buruk;
  • aktiviti fizikal sederhana biasa;
  • kawalan glukosa;
  • mengekalkan tekanan darah di bawah 140/90 mm RT. st.;
  • rawatan masalah kesihatan yang tepat pada masanya dan lengkap.

Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengelakkan perkembangan patologi dan mengurangkan kemungkinan komplikasi. Ini termasuk mengambil ubat dalam dos pencegahan, gaya hidup dan pembetulan pemakanan.

Metabolisme lemak atau dislipidemia: rawatan dan pencegahan

Pelanggaran metabolisme lemak, yang ditunjukkan dalam pelanggaran nisbah lipoprotein berketumpatan rendah dan tinggi, disebut dislipidemia. Penyebab patologi ini mungkin dibebani oleh keturunan, kekurangan zat makanan dan gaya hidup, serta penyakit kelenjar endokrin. Akibat utama dislipidemia adalah aterosklerosis vaskular.

Untuk rawatan, ubat-ubatan, modifikasi gaya hidup, pemakanan makanan dan pemurnian darah ekstrasorpore digunakan..

Penyebab dislipidemia

Pelanggaran utama (kongenital) metabolisme lemak berlaku dengan adanya kromosom abnormal yang bertanggung jawab untuk pembentukan kolesterol dalam tubuh. Dislipidemia yang diperoleh adalah lebih biasa. Penyakit berikut memprovokasi mereka:

  • penurunan fungsi tiroid,
  • diabetes,
  • sindrom nefrotik,
  • penyakit hati,
  • penyakit batu empedu, kolesistitis kalkulus.

Dislipidemia berkembang apabila terdapat faktor risiko. Mereka dibahagikan kepada boleh guna (boleh ubah) dan tidak berubah. Sebab-sebab yang boleh dipengaruhi termasuk:

  • aktiviti fizikal yang rendah,
  • makanan berlemak,
  • jenis keperibadian dengan tahap emosi yang tinggi,
  • merokok,
  • minum banyak alkohol,
  • peningkatan tekanan darah yang berterusan,
  • kegemukan,
  • diabetes.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah termasuk: jantina lelaki, usia selepas 45 tahun, kes dislipidemia keluarga, serangan jantung dan strok, kematian jantung tiba-tiba awal.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai distrofi miokard dismetabolik. Dari situ anda akan belajar mengenai sebab dan mekanisme perkembangan patologi, gejala, bentuk penyakit, diagnosis dan rawatan.

Dan ini lebih banyak lagi mengenai faktor risiko penyakit jantung koronari.

Gejala penyakit

Nisbah lipid yang dilanggar, serta kenaikannya melebihi nilai yang disyorkan, adalah petunjuk makmal dan tidak menunjukkan tanda-tanda patologi pada peringkat pertama. Lama kelamaan, kolesterol dan trigliserida dapat disimpan di dalam kulit. Gejala luaran seperti itu memerlukan pemeriksaan makmal, kerana kecacatan kosmetik ini menandakan bahaya penyakit kardiovaskular..

Petunjuk luaran hiperkolesterolemia adalah:

  • Xanthomas adalah sekumpulan sel yang mengandungi lemak. Mereka kelihatan seperti nodul padat atau pembentukan subkutan seperti tumor. Terletak di pinggul, siku, lutut, punggung, tendon dan lipatan kulit.
  • Xanthelasma (xanthomas pada kelopak mata) - bintik-bintik rata di sudut dalam mata, sering muncul pada wanita yang lebih tua, terdapat tunggal dan berganda.
  • Busur kornea lipid - cincin putih atau kuning di pinggir, kehilangan kecerahan warna dan kilauan mata, murid yang menyempit atau cacat.

Aterosklerosis dan Dislipidemia

Bahaya utama metabolisme lemak yang tidak normal adalah perubahan aterosklerotik pada dinding saluran darah. Kolesterol boleh terkumpul di bahagian dalam arteri bersaiz besar dan sederhana, yang menyebabkan pemadatan, kehilangan keanjalan. Pemendapan lemak menyebabkan pembentukan plak, yang terdiri dari lipid, protein, kalsium, dan platelet darah.

Atherosclerosis adalah salah satu penyebab dislipidemia

Pembentukan sedemikian mengganggu aliran darah, mengganggu pemakanan organ dalaman. Apabila trombus atau bahagiannya dipisahkan, ia bergerak di sepanjang vaskular dan menyumbat arteri yang jauh. Tromboemboli batang paru berlaku paling teruk, hasil yang mematikan adalah hasil yang kerap.

Penyetempatan lesi menentukan tanda-tanda khas penyakit ini. Atherosclerosis dapat menampakkan diri dengan gejala berikut:

  • aorta - hipertensi berterusan, kekurangan aorta, serangan serebrum iskemia, hipoksia organ dalaman;
  • saluran jantung - iskemia atau nekrosis otot jantung, perubahan irama, serangan jantung;
  • arteri serebrum - strok iskemia, gangguan aliran darah sementara, menyebabkan kelumpuhan anggota badan, gangguan penglihatan, ucapan kabur, koma, edema serebrum;
  • saluran usus - kekejangan usus, sakit perut yang teruk, gangguan perkumuhan produk metabolik dari badan;
  • ginjal - pemakanan tisu ginjal yang tidak mencukupi menyebabkan serangan jantung, edema dan tekanan darah tinggi;
  • arteri di bahagian bawah kaki - rasa sakit semasa berjalan, klaudikasi sekejap-sekejap, atrofi otot.

Pengelasan

Dalam darah terdapat pelbagai bentuk lipid. Varieti utama adalah kolesterol dan trigliserida. Sebilangan besar penyakit dikaitkan dengan nisbah pecahan kolesterol - lipoprotein pelbagai ketumpatan.

Ini adalah protein pengangkutan khas di mana kolesterol "dibungkus" untuk dibawa oleh darah. Mereka dibahagikan kepada yang "buruk" - kepadatan rendah dan sangat rendah (LDL dan VLDL), mereka mampu menyebabkan aterosklerosis, dan juga "baik" dengan kepadatan tinggi (HDL), mereka memberikan sintesis bahan yang diperlukan.

Bergantung pada keutamaan jenis lemak, jenis dislipidemia dibezakan:

  • Jenis 1. Hanya lipoprotein besar yang dinaikkan. Selamat untuk perkembangan aterosklerosis.
  • Jenis 2a. Keturunan, LDL yang tinggi.
  • Jenis 2b. Gabungan - trigliserida tinggi dan LDL, VLDL.
  • Jenis 3. Peningkatan yang ditentukan secara genetik dalam kepekatan ubat ketumpatan pertengahan.
  • Jenis 4. Pendidikan yang dipercepat dan penghapusan VLDL yang perlahan.
  • Jenis 5. Chylomicrons meningkat (seperti jenis 1) dan VLDL.

Setiap jenis ini mempunyai ciri rawatan tersendiri..

Keturunan

Dihantar dengan gen yang rosak dari ibu bapa. Jenis pewarisan mungkin:

  • homozigot - dari kedua ibu bapa, mengalami komplikasi teruk, jarang berlaku;
  • heterozigot - pelanggaran metabolisme kolesterol disebarkan dari ibu atau ayah, kekerapan diagnostik 1: 500 di kalangan populasi.

Dengan pewarisan monogenik, patologi hanya wujud pada tahap genetik, dan dislipidemia poligenik menunjukkan keturunan yang meningkat dan pengaruh faktor luaran. Dalam struktur penyebab aterosklerosis, pilihan terakhir menduduki bahagian terbesar.

Utama, menengah

Dalam kes keluarga, gangguan metabolisme lipid didiagnosis sebagai yang utama, dan dalam penyakit, bentuk sekunder dari dislipidemia.

Sistem sedemikian merangkumi: hati, ginjal, usus, pundi hempedu, semua kelenjar endokrin.

Tonton video mengenai penyebab dislipidemia dan rawatannya:

Diagnostik

Untuk menentukan metabolisme lemak, analisis khusus yang disebut profil lipid dilakukan. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, perlu semasa pemeriksaan penyakit berjangkit, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan. Pada hari analisis anda tidak boleh merokok, makanan terakhir tidak boleh melebihi 12 jam, kopi, jus dan teh, terutama dengan gula, dilarang.

Kajian ini dijalankan mengikut parameter berikut: kolesterol, trigliserida, LDL, VLDL, HDL, apoLP A1 (melindungi terhadap aterosklerosis), apoLP B - kriteria diagnostik yang lebih tepat untuk risiko penyakit jantung daripada VLDL.

Rawatan Dyslipidemia Aterogenik

Untuk mengurangkan jumlah lipid yang dapat mempercepat pembentukan plak kolesterol di dalam kapal, pertama sekali perlu menggunakan makanan diet, ubat-ubatan ubat hipolipidemik, dan mengobati penyakit latar belakang.

Terapi ubat

Ia dilakukan hanya setelah menerima data lipidogram. Kumpulan ubat berikut boleh diresepkan:

  • Derivatif asid nikotinat (Niacin) atau asid itu sendiri digunakan untuk menurunkan kolesterol dan trigliserida, meningkatkan HDL.
  • Statin (Vasilip, Liprimar, Lovastatin, Rosart, Livazo) - berkesan mengurangkan kolesterol darah dan trigliserida.
  • Inhibitor penyerapan usus (Inegi, Ezetrol) digunakan untuk hiperkolesterolemia keturunan.
  • Sequestrants asid hempedu - mengikat lemak dan mengeluarkannya dari badan (cholestipol, cholestyramine), tidak menembusi darah, oleh itu ia ditunjukkan untuk wanita hamil yang menyusui dengan peningkatan kolesterol turun temurun.
  • Fibrates (Lipantil, Tricor) mengurangkan trigliserida dan menghalang sintesis kolesterol sendiri di hati.
  • Asid lemak Omega 3 (Omacor) disyorkan untuk pencegahan atau bersama dengan ubat dari kumpulan lain.

Diet dan gaya hidup

Diet untuk menurunkan kolesterol dalam darah dibina berdasarkan prinsip berikut:

  • Sekatan ketat (selalunya diperlukan pengecualian lengkap) daging berlemak, jeroan, mentega, keju kotej berlemak, krim.
  • Makanan dalam tin, merokok, sosis berlemak dan produk separuh siap, serta sos, pastri dengan krim lemak, keju curd dan pencuci mulut tidak digalakkan.
  • Kaedah memasak mungkin mendidih atau membakar. Jangan menggoreng, terutama goreng.
  • Menu harus menguasai hidangan sayur-sayuran, salad dari sayur-sayuran segar dengan minyak sayuran dan herba sangat berguna.
  • Sumber protein boleh merangkumi unggas dan ikan tanpa lemak, putih telur.
  • Bijirin bijirin penuh, kekacang, dedak, beri segar dan buah-buahan, minuman tanpa lemak susu masam, buah kering berguna.

Untuk mencegah gangguan vaskular, perlu mengecualikan merokok sepenuhnya, untuk membatasi penggunaan alkohol minimum. Tahap maksimum minuman beralkohol ialah 30 g (dari segi etil) maksimum 2 hingga 3 kali seminggu untuk lelaki, untuk wanita dosnya separuh.

Setiap hari adalah perlu untuk menyisihkan sekurang-kurangnya setengah jam untuk berjalan kaki atau berlatih gimnastik, berenang atau berjoging. Dengan tekanan tinggi, yoga dan meditasi, latihan pernafasan bermanfaat..

Kaedah Ekstrakorporeal dan Kejuruteraan Genetik

Kaedah untuk membersihkan darah di luar tempat tidur vaskular menggunakan pelbagai saringan digunakan untuk terapi dalam kes-kes dislipidemia yang kompleks, ketika setelah enam bulan diet dan terapi ubat tidak mungkin untuk mendapatkan penurunan kolesterol darah yang stabil, dan juga bagi pasien dengan kontraindikasi untuk mengambil ubat penurun lipid.

Terapi ekstrakorporeal dilakukan dengan kaedah seperti:

  • penapisan plasma darah,
  • imunosorpsi kompleks lipoprotein,
  • hemoferesis.

Arah yang menjanjikan untuk pencegahan aterosklerosis - terapi gen - sedang dikembangkan. Teknik yang boleh digunakan untuk memasukkan gen yang diperlukan ke dalam badan dikaji. Selalunya, virus atau pembawa khas digunakan untuk ini. Untuk ini, sel-sel tisu hati dirawat dengan cara yang istimewa. Kesannya, pembentukan LDL dikurangkan, tetapi setakat ini kesannya tidak lama.

Prognosis untuk pesakit

Dislipidemia boleh menjadi asimtomatik atau menyebabkan malapetaka vaskular yang teruk - serangan jantung, strok, trombosis. Perkembangannya bergantung pada:

  • mengekalkan tahap sasaran petunjuk utama metabolisme lipid, gula, tekanan darah;
  • pemeriksaan berkala oleh pakar kardiologi dan mengambil ubat yang disyorkan;
  • pematuhan dengan pemakanan yang betul, cadangan untuk aktiviti fizikal;
  • normalisasi berat badan;
  • melepaskan tabiat buruk.

Kemungkinan komplikasi

Akibat metabolisme lemak terganggu bergantung pada kadar peningkatan tanda klinikal. Pembentukan plak intravaskular berlaku agak perlahan, sehingga kebuluran oksigen dan kekurangan nutrien secara beransur-ansur mengganggu organ. Iskemia kronik secara beransur-ansur membawa kepada proses distrofik dalam aliran darah arteri yang terjejas.

Dengan trombosis kapal, penyumbatan dengan embolus atau kekejangan, lumen arteri ditutup secara tiba-tiba. Permulaan akut seperti itu menyebabkan pembentukan kekurangan vaskular, seperti infark miokard, ginjal, usus atau otak. Peregangan dinding vaskular yang melebihi tahap penyumbatan boleh mengakibatkan pecahnya.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai aterosklerosis serebrum saluran otak. Dari situ anda akan mengetahui tentang penyebab pembentukan plak vaskular, perkembangan penyakit, tanda dan simptomnya, kaedah diagnosis dan rawatan.

Dan di sini lebih banyak mengenai rawatan arteriosklerosis serebrum.

Dislipidemia adalah pelanggaran metabolisme lemak, iaitu perbandingan antara pecahan kolesterol. Sebabnya adalah kecenderungan genetik atau perubahan yang diperoleh mengenai latar belakang pemakanan, penyakit sistem endokrin, ginjal, hati, pundi hempedu. Manifestasi luaran adalah pengendapan kolesterol di bawah kulit, di iris mata.

Aterosklerosis dianggap sebagai akibat yang paling serius. Ubat-ubatan, pembetulan gaya hidup, pemakanan diet, kaedah penyucian darah extracorporeal digunakan untuk rawatan, terapi gen adalah kaedah yang menjanjikan.

Membuat ujian darah untuk kolesterol berguna walaupun bagi orang yang benar-benar sihat. Norma pada wanita dan lelaki adalah berbeza. Analisis biokimia dan terperinci mengenai HDL dilakukan dengan betul semasa perut kosong. Persiapan diperlukan. Penunjukan akan membantu menguraikan doktor.

Apabila profil lipid diambil, norma akan menunjukkan keadaan kapal, kehadiran kolesterol di dalamnya. Indikator penguraian pada orang dewasa, serta ukuran trigliserida, HDL, akan membantu memilih rawatan - diet atau ubat. Apabila anda memerlukan terperinci?

Asid nikotinik sering digunakan, yang mana ia diresepkan dalam kardiologi - untuk meningkatkan metabolisme, dengan aterosklerosis, dll. Penggunaan tablet boleh dilakukan walaupun dalam kosmetologi untuk kebotakan. Petunjuk merangkumi masalah dengan saluran pencernaan. Walaupun jarang berlaku, ia kadang-kadang diberikan secara intramuskular.

Dalam kes yang sukar, pengambilan statin untuk aterosklerosis ditetapkan seumur hidup. Mereka memainkan peranan penting dalam rawatan saluran otak, pencegahan penyakit jantung koronari dan penyakit lain. Terdapat semula jadi dan perubatan.

Sekiranya terdapat prasyarat, maka hanya ubat untuk pencegahan strok yang akan membantu mengelakkan bencana. Pencegahan primer dan sekunder pada lelaki dan wanita termasuk ubat-ubatan untuk rawatan penyakit prekursor, pil, termasuk tabiat buruk, serta terapi ubat untuk kambuh strok hemoragik. Apakah program pencegahan sekunder secara individu. Mengapa anda memerlukan glisin, aspirin, statin selepas strok. Apa yang disiapkan oleh sekolah pencegahan. Cara mengelakkan strok pada tanda pertama apa yang harus diambil. Apa yang benar-benar tidak dapat dilakukan.

Plak kolesterol yang dikesan di arteri karotid menimbulkan ancaman serius kepada otak. Rawatan sering melibatkan pembedahan. Penyingkiran dengan kaedah alternatif mungkin tidak berkesan. Cara membersihkan dengan diet?

Selepas 65 tahun, aterosklerosis non-stenotik pada aorta perut dan urat iliac berlaku pada 1 daripada 20 orang. Rawatan apa yang boleh diterima dalam kes ini?

Plak aterosklerotik berlaku di hampir semua kapal - di arteri karotid, aorta, saluran leher, aorta perut. Mereka boleh menjadi heterogen, dikalsinasi. Penyebab deposit adalah kolesterol tinggi, keturunan. Rawatan boleh dilakukan dengan kaedah alternatif, ubat, diet. Pembuangan dilakukan dengan pembedahan.

Penyumbatan usus boleh menyebabkan aterosklerosis usus. Gejala - kesakitan, mual, kehilangan kesedaran dan lain-lain. Rawatannya cukup lama dan rumit..

Penyakit jantung koronari - terapi dislipidemia

Gambaran keseluruhan ubat-ubatan yang digunakan dalam pembetulan dislipidemia (hiperlipidemia)

Roza Ismailovna Yagudina, d. F n., prof., kepala Jabatan Organisasi Bekalan Dadah dan Farmakekonomi dan Ketua. Makmal Penyelidikan Farmakekonomi MGMU Pertama I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., Penyelidik Terkemuka, Makmal Penyelidikan Farmakekonomi, Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama I. M. Sechenova

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia. Menurut anggaran WHO, pada tahun 2008, 17.3 juta orang mati akibat CVD, yang menyumbang 30% daripada semua kematian di dunia. 7.3 juta orang ini mati kerana penyakit jantung koronari. Menurut ramalan WHO, pada tahun 2030, kira-kira 23.3 juta orang akan mati setiap tahun akibat CVD.

Kumpulan penyakit kardiovaskular menggabungkan beberapa unit nosologi:

  • penyakit jantung koronari - penyakit saluran darah yang membekalkan darah ke otot jantung;
  • penyakit serebrovaskular, membekalkannya dengan darah;
  • penyakit arteri periferal yang membekalkan darah ke lengan dan kaki;
  • penyakit jantung reumatik - kerosakan pada otot jantung dan injap jantung akibat serangan reumatik yang disebabkan oleh bakteria streptokokus;
  • penyakit jantung kongenital - ubah bentuk struktur jantung yang ada sejak lahir;
  • trombosis urat dalam dan embolisme paru - pembentukan gumpalan darah di urat kaki yang boleh bergerak dan bergerak ke jantung dan paru-paru.

Salah satu patologi yang paling umum dalam struktur CVD adalah penyakit jantung koronari (PJK), yang akan kami dedikasikan untuk sejumlah artikel. IHD, seperti yang ditakrifkan oleh WHO, adalah disfungsi jantung akut atau kronik yang disebabkan oleh penurunan mutlak atau relatif dalam bekalan darah arteri miokardium.

Dalam lebih daripada 90% kes, asas anatomi untuk perkembangan penyakit arteri koronari adalah kerosakan pada arteri koronari jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan ketidakseimbangan antara permintaan oksigen otot jantung dan nutrien dan kemungkinan bekalan darah ke jantung. Selalunya kesan ini disebabkan oleh dislipidemia, yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis, oleh itu, dalam artikel pertama mengenai farmakoterapi penyakit jantung koronari, kita memikirkan mengenai dislipidemia (hiperlipidemia).

Pada masa ini, bentuk penyakit jantung koronari berikut dibezakan:

  • Penangkapan jantung secara tiba-tiba
  • Angina pectoris
  • Iskemia jantung yang tidak menyakitkan
  • Sindrom X (angina mikrovaskular)
  • Infarksi miokardium
  • Kardiosklerosis (aterosklerosis)
  • Kegagalan jantung
  • Gangguan irama jantung

Jenis-jenis Dislipidemia

Apa itu dan bagaimana merawatnya? Dislipidemia (hiperlipidemia) adalah peningkatan kandungan lipid dan lipoprotein berbanding dengan nilai optimum dan / atau kemungkinan penurunan tahap lipoprotein berketumpatan tinggi atau lipoprotein alpha. Kumpulan dislipidemia memberi tumpuan kepada hiperkolesterolemia, kerana kolesterol tinggi (lipoprotein berketumpatan rendah) secara langsung dikaitkan dengan peningkatan risiko IHD.

Dalam plasma, dua pecahan lipid utama adalah kolesterol dan trigliserida. Kolesterol (kolesterol) - komponen terpenting membran sel, ia membentuk "kerangka" hormon steroid (kortisol, aldosteron, estrogen dan androgen) dan asid hempedu. Kolesterol yang disintesis di hati memasuki organ dan tisu dan digunakan oleh hati itu sendiri. Sebilangan besar kolesterol kolesterol terdapat di usus kecil, dari bahagian distal di mana kira-kira 97% asid diserap, dan kemudian kembali ke hati (yang disebut peredaran kolesterol enterohepatic). Trigliserida (TG) memainkan peranan penting dalam proses pemindahan tenaga nutrien ke sel. Kolesterol dan trigliserida dipindahkan dalam plasma hanya sebagai sebahagian daripada kompleks protein-lipid - lipoprotein (kompleks termasuk protein sederhana - protein).

Pada masa ini, terdapat beberapa klasifikasi dislipidemia. Salah satunya membahagikan dislipidemia kepada spesies mengikut faktor kejadiannya menjadi primer dan sekunder.

Dislipidemia primer - gangguan metabolisme lipid, yang paling sering dikaitkan dengan kelainan genetik. Ini termasuk: dislipidemia biasa (poligenik) dan familial (monogenik), hiperkolesterolemia keluarga, hipertrigliseridemia endogen familial, chylomicronemia keluarga, dislipidemia gabungan keluarga.

Lipoprotein berbeza dari segi saiz, ketumpatan, jumlah kolesterol dan trigliserida dan komposisi apoprotein (protein yang terdapat di permukaan lipoprotein - ligan reseptor lipoprotein, kofaktor enzim):

  • chylomicrons (ChM) - TG tepu dan kolesterol miskin, terbentuk di dinding usus kecil dari lemak makanan;
  • lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL) - disintesis dalam hati dari sumber endogen dan mengandungi banyak TG dan sedikit kolesterol. Peningkatan tahap VLDL dikaitkan dengan peningkatan risiko aterogenesis;
  • lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) - kelas yang mengandungi kolesterol. Mereka disintesis dalam hati, memindahkan kolesterol kepada "pengguna" - kelenjar adrenal, hati, dan lain-lain. Hari ini, LDL dianggap sebagai pecahan aterogenik lipoprotein utama dan "sasaran" utama untuk ubat penurun lipid;
  • lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) adalah kelas lipoprotein antiatherogenik yang menghilangkan kolesterol berlebihan dari dinding arteri dan tisu. HDL memberi kesan positif kepada endotelium dan menghalang pengoksidaan LDL.

Klasifikasi gangguan lipid primer dikembangkan pada tahun 1965 oleh penyelidik Amerika, Donald Fredrickson. Ia diterima oleh WHO sebagai tatanama standard dislipidemia / hiperlipidemia antarabangsa dan tetap menjadi klasifikasi yang paling biasa (lihat jadual 1).

Jadual 1. Klasifikasi dislipidemia primer oleh Fredrickson

TTIP

Nama

Etiologi

Pelanggaran yang dikesan

Kejadian dalam populasi umum,%

Taip I

Hiperlipoproteinemia primer, hiperchilomicronemia keturunan

Penurunan lipoprotein lipase (LPL) atau pelanggaran pengaktifan LPL - apoC2

Peningkatan XM

Jenis IIa

Hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia keturunan

LDL tinggi (TG normal)

Jenis IIb

Reseptor LDL menurun dan peningkatan apoV

LDL, VLDL dan TG yang dinaikkan

Jenis III

Kecacatan apoE (homozigot apoE 2/2)

Peningkatan STD, peningkatan tahap ChM

Jenis IV

Peningkatan pembentukan VLDL dan peluruhannya yang tertangguh

Taipkan v

Peningkatan pembentukan VLDL dan penurunan lipoprotein lipase

Meningkatkan VLDL dan HM

Dislipidemia sekunder - gangguan metabolisme lipid yang berkembang dengan latar belakang penyakit berikut:

  • obesiti (peningkatan tahap TG, penurunan HDL-C);
  • gaya hidup yang tidak menetap (menurunkan tahap HDL-C);
  • diabetes mellitus (peningkatan kadar TG, jumlah kolesterol);
  • pengambilan alkohol (peningkatan tahap TG, HDL-C);
  • hipotiroidisme (peningkatan jumlah kolesterol);
  • hipertiroidisme (penurunan jumlah kolesterol);
  • sindrom nefrotik (peningkatan jumlah kolesterol);
  • kegagalan buah pinggang kronik (peningkatan jumlah kolesterol, trigliserida, penurunan HDL);
  • sirosis hati (penurunan jumlah kolesterol);
  • penyakit hati obstruktif (peningkatan jumlah kolesterol);
  • neoplasma malignan (penurunan tahap total kolesterol);
  • Sindrom Cushing (peningkatan jumlah kolesterol);
  • lesi iatrogenik semasa pentadbiran: kontraseptif oral (peningkatan TG, kolesterol total), diuretik thiazide (peningkatan jumlah kolesterol, TG), penyekat b (peningkatan jumlah kolesterol, penurunan HDL), kortikosteroid (peningkatan TG, peningkatan kolesterol total ) Untuk tahap kolesterol, lihat jadual 2.
Jadual 2. Tahap kolesterol untuk orang dewasa (lelaki dan wanita) dari semua peringkat umur

Jumlah kolesterol, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

lebih rendah daripada 5.2 (200 mg / dl)

lebih rendah daripada 3.0 (115 mg / dl)

Hiperkolesterolemia sempadan (ringan)

5.2–6.2 (200–250 mg / dl)

lebih tinggi daripada 6.2 (250 mg / dl)

Tahap sasaran untuk pesakit IHD dengan manifestasi klinikal CVD dan pesakit diabetes mellitus

kurang daripada 4.5 (175 mg / dl)

kurang daripada 2.5 (100 mg / dl)

Rawatan dislipidemia (hiperlipidemia)

Sekiranya pesakit menderita penyakit arteri koroner dan mengalami dislipidemia, disarankan: untuk menghilangkan merokok, memantau tekanan darah, mengambil aspirin dan, jika mungkin, menjalani terapi penggantian hormon pada wanita pascamenopause. Keputusan mengenai keperluan terapi ubat dibuat berdasarkan tahap LDL-C dan penilaian faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit jantung koronari (termasuk HDL). Bagi orang yang mempunyai HDL rendah tanpa peningkatan kepekatan LDL, farmakoterapi tidak ditunjukkan.

Kunci kejayaan pembetulan hiperlipoproteinemia sekunder adalah pengesanan dan rawatan penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, rawatan penggantian hormon rasional sering menormalkan tahap lipid pada pesakit diabetes mellitus dan hipotiroidisme. Dengan hipertrigliseridemia yang disebabkan oleh etanol, hasil yang serupa dapat membantu penghentian alkohol..

Pada masa ini, beberapa kumpulan ubat digunakan untuk merawat gangguan profil lipid. Asas kesan hipolipidemik mereka adalah keupayaan untuk mengurangkan tahap lipoprotein aterogenik (LP) plasma: VLDL, LDL dan lipid penyusunnya - kolesterol dan trigliserida. Kelas ubat penurun lipid dan petunjuk utama untuk pelantikannya, lihat jadual 3.

Statin

Pada tahap perkembangan perubatan sekarang, kelas utama ubat penurun lipid yang digunakan dalam rawatan IHD adalah statin, yang mempunyai asas bukti terbesar. Statin adalah perencat struktur enzim hidroksi-metilglutaryl-coenzyme-A-reductase (HMG-CoA), yang mengatur biosintesis kolesterol dalam hepatosit. Hasil daripada penurunan kandungan kolesterol intraselular, hepatosit meningkatkan bilangan reseptor membran untuk LDL di permukaannya. Reseptor mengikat dan mengeluarkan zarah LDL aterogenik dari aliran darah dan, dengan itu, menurunkan kepekatan kolesterol dalam darah.

Statin juga mempunyai kesan vaskular dan pleiotropik. Pada tahap dinding vaskular, dengan mengurangkan pembentukan kolesterol dan kolesterol LDL, mereka meningkatkan nisbah HDL / LDL, mengurangi kemasukan kolesterol dalam subintima vaskular, membantu menstabilkan plak aterosklerotik yang ada dengan mengurangkan inti lipid, dan oleh itu mengurangkan risiko pecahnya plak dan trombosis.

Klasifikasi inhibitor HMG-CoA reduktase adalah berdasarkan perbezaan statin baik dalam struktur kimia (ubat yang diperolehi oleh fermentasi cendawan dan statin sintetik), dan pada masa ia mula digunakan dalam amalan klinikal (generasi I - IV statin). Statin pertama (simvastatin, pravastatin dan lovastatin) diasingkan dari penisilin dan Aspergillus terrens; fluvastatin (generasi II), atorvastatin (generasi III) dan rosuvastatin (generasi IV) adalah ubat sintetik. Statin juga berbeza dalam sifat fizikokimia dan farmakologinya: simvastatin dan lovastatin lebih bersifat lipofilik; atorvastatin, rosuvastatin dan pravastatin lebih hidrofilik; fluvastatin relatif lipofilena. Sifat ini memberikan kebolehubahan ubat yang berbeza melalui membran sel, khususnya sel hati. Separuh hayat statin tidak melebihi 2-3 jam, kecuali atorvastatin dan rosuvastatin, separuh hayatnya melebihi 12 jam, yang mungkin menjelaskan kecekapan mereka yang lebih tinggi dalam menurunkan kolesterol dan kolesterol-LDL.

Kesan sampingan: peningkatan tahap enzim hati, lebih jarang - hepatitis, miopati dan myositis, sangat jarang - rhabdomyolysis. Bahan ini boleh menyebabkan sakit kepala, sakit perut, perut kembung, sembelit, cirit-birit, mual, dan muntah. Kaedah untuk memantau keselamatan rawatan adalah dengan menilai aktiviti transaminase dan kreatin fosfokinase, yang mesti dilakukan sebelum rawatan, dan diulang setelah 2-3 minggu, 2-3 bulan. dan kemudian setiap 6-12 bulan. atau lebih kerap. Statin dibatalkan dengan peningkatan berterusan dalam alanine aminotransferase dan / atau aspartate aminotransferase lebih daripada 3 kali, dengan aktiviti kreatin fosfokinase lebih daripada 5 kali lebih tinggi daripada biasa, atau dengan gejala kerosakan otot yang teruk.

Fibrate

Fibrate adalah turunan asid fibroik. Fibrate tergolong dalam ubat penurun lipid, terutamanya mempengaruhi metabolisme zarah lipoprotein yang kaya dengan TG (ChM, VLDL dan LPP). Mereka juga menyumbang kepada penurunan tahap LDL-C yang sederhana kerana penurunan jumlah zarah LDL padat kecil dan peningkatan jumlah LDL besar dan kurang padat, yang meningkatkan "pengakuan" mereka oleh reseptor hati dan meningkatkan katabolisme. Derivatif asid fibroik dapat meningkatkan sintesis apoprotein "kolesterol baik" - apo A-I, apo A-II. Ubat ini meningkatkan lipolisis lipoprotein kaya TG dengan mengaktifkan lipoprotein dan lipase hepatik. Kesan pleiotropik dan hipolipidemik fibrate disedari melalui pengaktifan reseptor α nuklear yang mengaktifkan percambahan peroksisom (PPARα). Penggunaan fibrate menyebabkan penurunan kadar TG sebanyak 20–50% dari tahap awal dan peningkatan tahap HDL-C sebanyak 10–20%.

Kesan sampingan: gangguan pencernaan, sakit kepala, pening, ruam kulit, kadang-kadang fibrilasi atrium, jarang perencatan hemopoiesis, myositis, gangguan penglihatan.

NB! Gabungan penggunaan statin dan fibrat sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan (contohnya, risiko miopati) dan harus di bawah pengawasan doktor secara berterusan.

Ezetimibe

Ezetimibe adalah perencat selektif penyerapan kolesterol di usus kecil kerana penghambatan aktiviti transporter NPC1L1 yang sesuai. Ia adalah prodrug. Selepas penyerapan, ia dimetabolismekan menjadi ezetimibe-glucuronide yang aktif secara farmakologi. Dalam plasma, sebahagian besar (90%) ubat dan metabolitnya mengikat protein. Perkumuhan berlaku terutamanya melalui usus.

Kesan sampingan: dispepsia, sakit kepala, kelemahan, mialgia, kemurungan. Kurang biasa, reaksi hipersensitiviti, hepatitis toksik, pankreatitis toksik. Thrombocytopenia, myopathy, dan rhabdomyolysis sangat jarang berlaku..

Sequestrants asid hempedu

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini (resin pertukaran anion yang tidak larut dalam air yang tidak diserap dalam usus) adalah pengikatan asid hempedu di dalam usus, yang menghalang peredaran enterohepatiknya, akibatnya hati meningkatkan pengeluaran asid hempedu menggunakan kolesterol dari rizabnya sendiri. Kegiatan reseptor LDL hepatik meningkat, dan tahap kolesterol total dan kolesterol dalam plasma menurun (masing-masing 6–9 dan 15–25%) dengan sedikit peningkatan HDL. Pada sesetengah pesakit, kepekatan TG kadang-kadang meningkat (kompensasi sintesis VLDL), yang memerlukan berhati-hati dalam penggunaan ubat-ubatan ini dengan adanya hipertrigliseridemia awal. Pada tahap TG di atas 400-500 mg / dl, sequestrants harus dibuang.

Kesan sampingan: boleh menyebabkan sembelit, lebih kerap cirit-birit, juga loya, muntah. Hipertrigliseridemia dan kekurangan vitamin A, D dan K kadang-kadang diperhatikan..

Asid nikotinik

Apabila digunakan dalam dosis terapi penuh (3,5-4 g sehari), asid nikotinat mengurangkan pengeluaran VLDL dengan penurunan sekunder LDL (sebanyak 15–25%) dan peningkatan HDL (sebanyak 25–35%). Niacin juga hampir mengurangkan tahap TG dan lipoprotein. Malangnya, 50-60% pesakit tidak boleh menerima dos penuh. Hiperemia kulit yang dimediasi oleh prostaglandin digambarkan oleh pesakit sebagai perasaan "tergesa-gesa", demam, sering dengan kulit gatal. Masalah ini sebagian diselesaikan dengan pelantikan 81-325 g aspirin sehari (atau antiprostaglandin lain) dan permulaan terapi dalam dos kecil (50-100 mg pada waktu makan malam), yang dua kali lipat setiap minggu menjadi 1,5 g sehari. Setelah penilaian berulang spektrum lipid, dos dibahagikan kepada beberapa bahagian dan disesuaikan menjadi 3-4 g sehari.

Persediaan asid nikotinik bertindak pendek disyorkan. Bentuk yang berpanjangan (enduracin) mahal dan pada tahap yang lebih rendah dapat mengurangkan tahap LDL-C. Niacin dapat meningkatkan tindakan ubat antihipertensi dengan penurunan tekanan darah yang mendadak.

Kesan sampingan: sering - kemerahan pada wajah, pening, peningkatan transaminase, kulit kering, gatal-gatal, gangguan dyspeptik (hilang selera makan, cirit-birit, mual, muntah, sakit perut, perut kembung). Jarang, insomnia, takikardia, edema periferal, peningkatan kadar asid urik dan perkembangan pemburukan gout, ginekomastia dan kerosakan hati yang teruk. Sangat jarang - masa prothrombin berpanjangan dan penurunan bilangan platelet.

Omega-3 - Asid Lemak tak jenuh ganda

Perkaitan penggunaan asid lemak omega-3-poli tak jenuh (omega-3-PUFA) dikaitkan dengan pengenalpastian hubungan antara tahap penyakit kardiovaskular yang sangat rendah (aterosklerosis, penyakit jantung koronari, hipertensi) pada penduduk Greenland dan penggunaan sejumlah besar makanan laut tinggi omega-3-PUFA. Dalam plasma darah penduduk Greenland, kepekatan tinggi asid eicosapentaenoic dan docosahexaenoic diperhatikan dengan kandungan asid linoleik dan arakidonik yang rendah. Kesan penurunan lemak minyak ikan adalah menekan sintesis VLDL dan LDL, untuk meningkatkan pelepasan mereka dan meningkatkan perkumuhan hempedu.

Apabila menggunakan persediaan yang mengandungi asid eicosapentaenoic dan docosahexaenoic, kesan positif yang paling ketara diperhatikan pada pesakit dengan dislipidemia jenis IIb dan V: kandungan TG, VLDL dan LDL dikurangkan, dan tahap HDL meningkat. Metabolit asid eicosapentaenoic juga mempunyai sifat antispasmodik dan agregasi platelet yang menghalang. Omega-3-PUFA mempunyai kesan profibrinolitik, mengurangkan aktiviti perencat pengaktif plasminogen tisu, dan juga mengurangkan kandungan fibrinogen.

Kesan sampingan: paling kerap - gangguan pencernaan, lebih jarang - penyimpangan rasa, pening, sakit kepala, kerosakan hati, reaksi hipersensitiviti, hiperglikemia, sangat jarang - hipotensi arteri, leukositosis.

Jadual 3. Kelas ubat penurun lipid dan petunjuk utama untuk pelantikannya

Kelas ubat penurun lipid

Petunjuk utama untuk temujanji

Inhibitor sintesis kolesterol adalah penghambat HMG-CoA reduktase (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *)

Jenis hiperlipoproteinemia IIa dan IIb (dengan tahap TG 1000 mg / dL - 11.3 mmol / L) untuk mengurangkan risiko pankreatitis akut, dan bukan rawatan penyakit arteri koronari

Perencatan selektif penyerapan kolesterol dalam usus kecil kerana penghambatan aktiviti transporter NPC1L1 yang sesuai (ezetimibe)

Disarankan untuk penambahan rawatan dengan diet dan statin untuk hiperkolesterolemia primer, tetapi boleh digunakan secara bebas. Juga digunakan sebagai makanan tambahan untuk diet untuk sitosterolemia keluarga.

Jadual 4. Dadah yang digunakan untuk menurunkan kolesterol (ubat preskripsi)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

tablet bersalut

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

tablet bersalut, kapsul

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

tablet bersalut filem, tablet

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxera", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

tablet bersalut filem

Enduracin, Asid Nikotinik, Asid Nikotinik-Vial

tablet pelepasan berterusan, tablet, suntikan

Laropiprant + asid nikotinik

tablet pelepasan yang diubah suai

Omega-3 trigliserida [20%] + ekstrak mentol biji bawang putih

Trigliserida Omega-3 [EPA / DHA = 1.5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Trigliserida Omega-3 [EPA / DHA = 1.2 / 1 - 90%]

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes