Dislipidemia

Dislipidemia (DLP) adalah pelanggaran nisbah normal (fisiologi) lipid darah (lemak). Dengan keberadaan yang berpanjangan, ini menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan penyakit sistem kardiovaskular, meningkatkan risiko terkena penyakit serius seperti serangan jantung dan strok.

Kolesterol "buruk", hiperkolesterolemia, profil lipid yang buruk.

Bahasa Inggeris Sinonim

Dislipidemia, kolesterol "buruk", hiperkolesterolemia, profil lipid yang tidak normal.

Dislipidemia tidak menampakkan diri dalam jangka masa yang lama dan dapat dikesan secara tidak sengaja. Walaupun lebih merujuk kepada istilah makmal, beberapa orang mungkin mempunyai manifestasi luaran yang berkaitan dengan pemendapan kolesterol di pelbagai bahagian tubuh:

  • xanthomas - nodul padat di atas tendon (struktur padat yang melekatkan otot ke tulang), jika tidak, ia dijumpai di tangan, lebih jarang di telapak kaki, telapak tangan;
  • xanthelasma - nodul atau nodul kuning rata yang tidak berbeza warna dari kawasan kulit yang lain, di bawah kulit kelopak mata;
  • lengkungan lipoid kornea - rim putih atau kelabu-putih di sepanjang tepi kornea mata, kemunculan gejala ini di bawah usia 50 tahun menunjukkan adanya dislipidemia keturunan.

Selalunya, tanda luaran diperhatikan pada individu dengan metabolisme lipid keturunan.

Mungkin juga terdapat pelbagai gejala kerosakan organ yang muncul dengan perkembangan aterosklerosis akibat DLP, seperti sakit di jantung, sakit di kaki ketika berjalan, gangguan ingatan, pening. Dengan dislipidemia keturunan, manifestasi pertama boleh menjadi strok atau serangan jantung tanpa penyakit kronik..

Siapa yang berisiko?

  • Orang yang telah didiagnosis dengan dislipidemia atau perkembangan awal aterosklerosis pada satu atau kedua ibu bapa;
  • penghidap penyakit seperti diabetes mellitus, darah tinggi, hipotiroidisme, penyakit buah pinggang kronik, sindrom metabolik, sindrom Cushing;
  • orang gemuk (BMI 30 ke atas), menjalani gaya hidup yang tidak aktif;
  • orang yang mempunyai tabiat buruk seperti merokok, penyalahgunaan alkohol (meningkatkan TG);
  • wanita selepas menopaus;
  • lelaki berumur lebih dari 45 tahun;
  • orang yang mengambil ubat-ubatan yang boleh memberi kesan negatif kepada profil lipid (contohnya, glukokortikoid, penyekat beta, beberapa diuretik, retinoid, steroid anabolik, antidepresan).

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Kolesterol (kolesterol) adalah zat lilin yang terdapat di semua sel badan anda. Ia disintesis terutamanya di hati dan dalam jumlah yang lebih kecil di banyak organ lain. 20-30% kolesterol diserap dengan makanan. Ia mempunyai beberapa fungsi yang berbeza, termasuk penyimpanan tenaga, transduksi isyarat, penciptaan struktur selular, penghasilan hormon dan steroid, pengaktifan enzim, sokongan fungsi otak dan penyerapan vitamin larut lemak. Kolesterol dan trigliserida (TG) diangkut dengan aliran darah dalam kompleks dengan protein, dan dalam bentuk ini mereka disebut lipoprotein. Bergantung pada ketumpatan, jenis ubat utama berikut dibezakan: chylomicrons (ChM), lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL), lipoprotein berkepadatan rendah (LDL), lipoprotein berketumpatan menengah (HDL), lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL).

LDL mengandungi 65-75% dari semua kolesterol plasma. TG adalah sebahagian daripada hampir semua ubat, tetapi berlaku di ChM dan VLDL. Setelah makan makanan berlemak, kepekatannya dalam darah meningkat dengan cepat, tetapi biasanya setelah 10-12 jam ia kembali ke tahap semula.

Dislipidemia biasanya bermaksud tahap LDL atau TG terlalu tinggi. Ini juga bermaksud bahawa tahap HDL terlalu rendah. LDL dianggap sebagai jenis kolesterol "buruk", kerana dapat mengumpul dan membentuk plak pada dinding arteri, sehingga menyempitkan lumennya. Keadaan ini dipanggil aterosklerosis. Aterosklerosis, seperti saluran koronari, boleh menyebabkan penyakit jantung koronari (PJK) dan menyebabkan serangan jantung.

Juga diketahui bahawa tahap trigliserida yang sangat tinggi meningkatkan risiko terkena pankreatitis dan hepatosplenomegali..
HDL adalah kolesterol "baik" kerana membantu menghilangkan LDL dari darah..

Trigliserida disimpan dalam sel lemak - sumber tenaga dalam simpanan. Sekiranya seseorang menggunakan lebih banyak kalori daripada yang dimakannya, maka semua lebihan boleh masuk ke dalam trigliserida.

Trigliserida tinggi, seperti LDL, meningkatkan risiko terkena serangan jantung dan / atau strok. HDL rendah juga dikaitkan dengan risiko "bencana vaskular" yang lebih tinggi.

Dislipidemia oleh mekanisme kejadian boleh menjadi primer atau sekunder. Dislipidemia primer diwarisi, dan sekunder adalah keadaan yang diperoleh. Dalam varian keturunan penyakit ini, mutasi gen tertentu boleh menyebabkan pengeluaran berlebihan atau ekskresi trigliserida yang rosak, LDL tinggi atau kekurangan pengeluaran / perkumuhan HDL yang berlebihan.

Di antara dislipidemia primer, penyakit berikut dibezakan:

  • hiperlipidemia gabungan keluarga adalah penyebab keturunan LDL dan trigliserida yang tinggi; sebagai peraturan, gejala pertama yang menunjukkan patologi ini muncul pada masa remaja atau pada usia 20 tahun; penghidap penyakit ini berisiko tinggi mendapat penyakit jantung koronari awal, yang boleh menyebabkan serangan jantung;
  • hiperkolesterolemia keluarga dan hiperkolesterolemia poligenik - kedua-dua penyakit ini dicirikan oleh tahap kolesterol total (CHC) yang tinggi;
  • hyperhepobetalipoproteinemia keluarga - penyakit ini dikaitkan dengan tahap tinggi apolipoprotein B - protein yang merupakan sebahagian daripada LDL.

Bergantung pada jenis lemak, yang mana tahapnya meningkat, mereka menghasilkan hiperkolesterolemia murni atau terpencil (peningkatan kolesterol darah dalam lipoprotein), hipertrigliseridemia murni (peningkatan TG sahaja) dan hiperlipidemia campuran atau gabungan (peningkatan darah dan kolesterol dan trigliserida ).

Dislipidemia juga dikelaskan mengikut Fredrickson:

  • Jenis 1 - hiperkilomikronemia keturunan: hanya kylomikron yang meningkat dalam darah, TG normal atau meningkat; satu-satunya jenis dislipidemia yang keupayaannya untuk menyebabkan aterosklerosis belum terbukti;
  • Jenis 2a - keturunan, poligenik (kerana faktor keturunan dan pengaruh persekitaran luaran) hiperkolesterolemia: LDL dan TG normal dalam darah;
  • Jenis 2b - hiperlipidemia gabungan: kolesterol darah, kolesterol, LDL, VLDL dan TG meningkat;
  • Jenis 3 - dysbetalipoproteinemia keturunan: dalam darah terdapat peningkatan STD, TG, OXS;
  • Jenis 4 - hiperlipidemia endogen: VLDL meningkat dalam darah, OXS lebih kerap normal, TG meningkat; selalunya keadaan ini disertai dengan ketahanan insulin (IR), obesiti jenis pusat dan tekanan darah tinggi;
  • Jenis 5 - hipertrigliseridemia keturunan: VLDL dan ChM, OXS dan TG meningkat dalam darah; aterogenik rendah adalah ciri; jarang berlaku.

Selain itu, terdapat juga kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia). Jenis ini lebih kerap diperhatikan pada lelaki dan disertai dengan kerosakan pada saluran koronari dan serebrum dengan risiko serangan jantung atau strok..

Dislipidemia makanan, yang berkembang dengan pengambilan lemak haiwan yang berlebihan, juga diasingkan secara berasingan..

Secara umum diterima bahawa penyebab dislipidemia sekunder yang paling biasa pada lelaki adalah penyalahgunaan alkohol (VLD sekunder jenis V), dan pada hipotiroidisme wanita (lebih kerap jenis IIa dan IIb).

Selalunya, istilah hiperlipidemia digunakan secara bergantian dengan dislipidemia. Tetapi ini tidak sepenuhnya tepat. Hiperlipidemia dicirikan oleh tahap kolesterol total yang tinggi kerana peningkatan LDL atau trigliserida. Dan dengan dislipidemia, tahap kolesterol total mungkin normal, tetapi tahap pecahannya akan berubah.

Dyslipidemia adalah petunjuk makmal secara eksklusif, yang dikesan oleh ujian darah khas - profil lipid:

  • LDL tinggi;
  • peningkatan TG;
  • menurunkan HDL;
  • pekali aterogenik yang tinggi (perkembangan aterosklerosis);
  • kolesterol total paling kerap meningkat, tetapi mungkin normal.

Bergantung pada sama ada terdapat gejala yang menunjukkan gangguan lain, ujian lain mungkin diperlukan, seperti mengukur glukosa puasa, menentukan ketahanan insulin, enzim hati, kreatinin, hormon perangsang tiroid dan protein dalam air kencing.

Bagi sesiapa yang berumur 20 tahun ke atas yang tidak mempunyai penyakit kardiovaskular (CVD), Persatuan Jantung Amerika mengesyorkan memeriksa tahap CHC dan TG setiap empat hingga enam tahun. Sekiranya terdapat faktor risiko penyakit jantung (contohnya, kegemukan, diabetes, HDL rendah, tekanan darah tinggi), anda perlu menjalani lebih banyak ujian. Sekiranya hiperkolesterolemia sebelumnya didiagnosis, maka setelah menormalkan tahap kolesterol total, masih perlu membuat profil lipid untuk mengesan tahap pecahan lipid individu.

Kanak-kanak biasanya tidak perlu diuji untuk LDL. Tetapi bagi mereka yang berisiko lebih besar (contohnya, gemuk, diabetes, darah tinggi), profil lipid harus dilakukan buat pertama kalinya pada usia 2 hingga 10 tahun.

Dengan sedikit peningkatan kolesterol "TG" atau TG, Anda dapat menormalkan kadarnya dengan mengubah gaya hidup, melepaskan tabiat buruk, menyingkirkan berat badan berlebihan, pemakanan yang tepat, dengan aktivitas fisik biasa. Jadi, menurut kesimpulan American Heart Association, langkah-langkah bukan farmakologi yang kompleks dapat menyebabkan penurunan kadar LDL sebanyak 15-25 mg / dl (0,4 - 0,65 mmol / l). Sekiranya dalam masa 8-12 minggu kaedah ini tidak berkesan, maka ubat akan ditambahkan. Orang yang berisiko tinggi mendapat CVD (penyakit jantung koronari, aterosklerosis arteri serebral dan periferal, aneurisma aorta perut, diabetes) memerlukan terapi penurun lipid segera.

Pada masa ini, penghambat HMG-CoA reduktase (statin), derivatif asid fibroat (fibrate), asid nikotinik dan bentuk dos modennya, urutan asid hempedu atau resin pertukaran anion, asid lemak tak jenuh ganda (minyak ikan, omacor), inhibitor digunakan untuk membetulkan DLP. penyerapan kolesterol usus (ezetimibe).

Statin paling kerap disyorkan (contohnya, atorvastatin, simvastatin, fluvastatin, cerivastatin, rosuvastatin). Mereka membantu menurunkan kadar LDL, menghalang pengeluaran kolesterol di hati, dan meningkatkan fungsi endotel. Semasa terapi, diperlukan untuk mengawal parameter lipid, enzim hati dan otot (ALT, ACT, CPK) 1 kali dalam 3 bulan pada tahun pertama terapi, dan seterusnya sekurang-kurangnya sekali setiap 6 bulan. Dalam beberapa kes, ubat lain, seperti fibrate, asid lemak omega-3, diresepkan sebagai pengganti atau sebagai tambahan kepada mereka..

Rawatan untuk dislipidemia harus selalu merangkumi pembetulan masalah kesihatan yang mendasari yang meningkatkan risiko penyakit serius, seperti tekanan darah tinggi, diabetes.

Dengan keberkesanan terapi ubat penurun lipid yang tidak mencukupi, kaedah invasif untuk membetulkan gangguan metabolisme lipid dapat digunakan: plasmapheresis dan LDL.

Anda perlu menjalani gaya hidup sihat, meninggalkan kebiasaan buruk sebanyak mungkin, menjaga berat badan pada tahap optimum, makan makanan seimbang dan jangan lupa melakukan aktiviti fizikal.

Apa itu dislipidemia?

Dislipidemia adalah keadaan di mana metabolisme lemak terganggu, yang menyebabkan munculnya aterosklerosis.

Dengan penyakit ini, dinding vaskular menjadi lebih padat, lumen di antara mereka menyempit, yang menyebabkan pergerakan darah terganggu di semua organ tubuh. Ini penuh dengan perkembangan penyakit jantung koroner atau otot otak, strok, serangan jantung, hipertensi.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Sekiranya tahap lipid meningkat secara berlebihan, maka patologi disebut hiperlipidemia. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh gaya hidup, diet, pengambilan ubat tertentu, kurang aktiviti dan tabiat buruk.

Dislipidemia menunjukkan pelanggaran keseimbangan unsur lemak. Sebatian berat molekul rendah ini disintesis di hati dengan pengangkutan seterusnya ke semua struktur sel dan tisu oleh lipoprotein - kompleks komposisi protein lipid. Tiga jenis boleh dikelaskan di mana ketumpatan rendah, tinggi atau sangat rendah.

LDL dan VLDL adalah struktur besar yang mempunyai kemampuan nyata untuk mendapan dalam sedimen kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit pada tempat tidur dan jantung vaskular, dan kolesterol ini "buruk." LDL memprovokasi pembentukan plak pada endotelium, yang mengurangkan lumen vaskular.

HDL adalah molekul yang larut dalam air dan membantu menghilangkan kolesterol, mencegah pemendapannya di dalam kapal. Di hati, mereka boleh ditukar menjadi asid hempedu yang meninggalkan tubuh melalui usus..

Nilai aterogenik (pekali) adalah nisbah jumlah LDL dan VLDL ke komponen berkepadatan tinggi. Hiperkolesterolemia adalah lebihan bilangan unsur tersebut dalam darah manusia..

Terhadap latar belakang masalah ini, serta dislipidemia, aterosklerosis boleh berlaku, yang menyebabkan hipoksia tisu. Untuk mengenal pasti keadaan ini, sudah cukup untuk menganalisis sampel darah dan menilai metabolisme lipid.

Mengenai ketidakseimbangan yang mereka katakan apabila:

  • Kolesterol (total) melebihi 6.3 mmol / L.
  • KA melebihi 3.
  • TG lebih daripada 2.5 mmol / l.
  • LDL melebihi 3 mmol / L.
  • HDL kurang dari 1 mmol / L untuk lelaki dan di bawah 1.2 mmol / L untuk wanita.

Faktor Patologi

Sebab-sebab pembentukan penyakit boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Kecenderungan keturunan. Dislipidemia primer terutama disebarkan dari ibu bapa yang mempunyai unsur tidak normal dalam DNA mereka yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol.
  • Faktor penyebab dislipidemia sekunder dijumpai:
    1. Dengan hipotiroidisme, apabila fungsi kelenjar tiroid berkurang.
    2. Pada pesakit diabetes ketika proses glukosa terganggu.
    3. Sekiranya terdapat penyakit hati dalam keadaan tersumbat ketika aliran keluar hempedu terganggu.
    4. Semasa menggunakan ubat tertentu.
  • Kesalahan dalam pemakanan. Dua bentuk dibezakan di sini: sementara dan pemalar. Yang pertama dicirikan oleh kemunculan hiperkolesterolemia segera atau sehari selepas pengambilan makanan berlemak yang banyak. Patologi pemakanan kekal diperhatikan pada individu yang kerap memakan makanan dengan sejumlah besar lemak haiwan.

Kumpulan risiko

Perlu diingat bahawa faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan aterosklerosis terlibat dalam pembentukan dislipidemia. Mereka boleh dibahagikan kepada yang boleh diubah dan tidak boleh diubah. Terdapat kumpulan risiko orang yang paling berisiko menghidap penyakit ini..

  • Diet tidak sihat dikuasai oleh makanan kolesterol berlemak.
  • Gaya hidup pasif.
  • Tekanan.
  • Tabiat buruk: alkohol, merokok.
  • Obesiti.
  • Tekanan darah tinggi.
  • Penguraian Diabetes.

Faktor-faktor ini boleh diperbaiki sekiranya pesakit menghendaki..

Sebab yang tidak diubah tidak boleh diubah. Mereka adalah ciri lelaki yang berumur lebih dari 45 tahun. Orang dengan riwayat keluarga yang pernah mengalami kes awal aterosklerosis, dislipidemia, serangan jantung, strok, kematian mendadak juga rentan terhadap penyakit..

Tanda-tanda penyakit

Gejala luaran boleh muncul sebagai:

  • Xanthomas. Ini adalah nodul yang rapat dengan sentuhan, yang mengandungi zarah kolesterol. Mereka terletak di atas lapisan tendon. Selalunya ia boleh dijumpai di tangan, lebih jarang ia kelihatan di telapak tangan dan tapak kaki, belakang atau kawasan kulit yang lain.
  • Xanthelasma Mereka muncul dalam pengumpulan kolesterol di bawah lipatan kelopak mata. Dalam penampilan mereka menyerupai nodul warna kekuningan atau warna kulit normal.
  • Lipoid kornea. Dalam penampilan, ia adalah pelek yang tersimpan di sepanjang pinggir kornea mata. Ia berwarna putih atau kelabu. Sekiranya timbul masalah pada pesakit yang belum berusia 50 tahun, maka ini menunjukkan bahawa penyebab penyakit pada dislipidemia keturunan.

Penyakit ini mempunyai keanehan untuk tidak muncul untuk waktu yang lama, ketika kerosakan yang besar telah dilakukan pada tubuh. Pada peringkat awal patologi, masalah dapat dikenalpasti ketika melakukan analisis lipid.

Gangguan ini berdasarkan sindrom metabolik, secara umum, ini adalah kompleks kegagalan antara metabolisme lemak dan normalisasi tekanan darah. Manifestasi khas mungkin perubahan jumlah lipid dalam ujian darah, hipertensi, hiperglikemia, kesalahan hemostasis.

Pengelasan penyakit

Berdasarkan jumlah lipid, jenis patologi ini dibezakan:

  • Hiperkolesterolemia terpencil apabila kolesterol tinggi, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.
  • Hiperlipidemia bercampur, ketika analisis menunjukkan peningkatan kolesterol dan trigliserida.

Dislipidemia oleh mekanisme kejadian boleh menjadi primer (ini termasuk patologi keturunan) atau sekunder, yang muncul di bawah pengaruh faktor buruk.

Di samping itu, terdapat klasifikasi menurut Fredrickson, di mana jenis penyakit bergantung pada jenis lipid yang meningkat. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini boleh menyebabkan aterosklerosis. Bentuk berikut dibezakan:

  • Hiperkilomikronemia keturunan. Ini berbeza kerana hanya chylomicrons yang meningkat dalam ujian darah. Ini adalah satu-satunya subspesies di mana risiko terkena aterosklerosis adalah minimum..
  • Pandangan 2a - ini adalah hiperkolesterolemia keturunan atau timbul di bawah pengaruh faktor luaran yang buruk. Pada masa yang sama, penunjuk LDL meningkat..
  • Jenis 2b, ini termasuk hiperlipidemia gabungan, apabila lipoprotein dengan kepadatan yang sangat rendah dan rendah meningkat, serta trigliserida.
  • Jenis ketiga merangkumi lipoproteinemia dysbeta keturunan ketika LDL meningkat.
  • Jenis 4 disebut hiperlipidemia endogen, sementara tahap lipoprotein berketumpatan rendah meningkat.
  • 5 spesies terakhir termasuk hipertrigliseridemia keturunan, di mana kylomikron dan lipoprotein berketumpatan rendah meningkat.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, dislipidemia dapat dikesan dengan melakukan serangkaian pemeriksaan khas. Diagnosis akhir dibuat selepas:

  • Pemeriksaan awal dengan pengumpulan aduan dan anamnesis sedang dijalankan. Doktor cuba mengenal pasti tanda-tanda ciri penyakit pada pesakit, dan juga mengkaji maklumat mengenai keturunan dan patologi yang dipindahkan..
  • Kehadiran xanthelasma, xanthoma, lipoid arch of the cornea dikesan.
  • Sumbang darah dan air kencing untuk analisis.
  • Profil lipid diambil. Ia membantu menentukan pekali aterogenik..
  • Imunoglobulin kelas M dan G dikesan dalam darah..

Rawatan penyakit

Untuk menormalkan metabolisme lemak, doktor dapat menetapkan ubat khas, makanan diet, gaya hidup aktif, dan kaedah perubatan tradisional..

Cara rawatan ubat adalah dengan mengambil:

  • Statin adalah ubat yang membantu menurunkan biosintesis kolesterol dalam sel hati. Ubat ini mempunyai kesan anti-radang. Yang paling biasa adalah atorvastatin, lovastatin, fluvastatin.
  • Fibrate ditetapkan untuk trigliserida yang tinggi. Rawatan menyumbang kepada peningkatan HDL, yang mencegah munculnya aterosklerosis. Yang paling berkesan adalah gabungan statin dan fibrate, namun, kesan buruk yang tidak menyenangkan seperti miopati boleh berlaku. Clofibrate, Fenofibrate digunakan dari kumpulan ini..
  • Asid nikotinik dalam komposisi Niacin, Enduracin. Ubat ini mempunyai sifat penurun lipid.
  • Asid lemak tak jenuh ganda, omega-3. Mereka boleh didapati dalam minyak ikan. Rawatan ini membantu mengurangkan kolesterol darah, lipid, LDL dan VLDL. Ubat semacam itu bersifat anti-aterogenik, dapat meningkatkan fungsi reologi darah dan menghalang pembentukan gumpalan darah.
  • Perencat penyerapan kolesterol yang membantu menghentikan penyerapan pada usus kecil. Dadah yang paling terkenal ialah Ezetimibe..
  • Resin untuk penyambungan asid hempedu: Colestipol, Cholestyramine. Ubat ini diperlukan sebagai monoterapi untuk hiperlipidemia atau sebagai sebahagian daripada rawatan kompleks dengan ubat hipokolesterolemik lain.

Kaedah rumah

Ubat-ubatan rakyat membantu menurunkan kolesterol dan memperbaiki keadaan saluran darah. Mereka boleh digunakan sebagai bantuan tambahan..

Kaedah yang paling biasa adalah:

  • Penerimaan jus kentang. Ia mesti diminum setiap hari semasa perut kosong. Untuk melakukan ini, kentang mentah dikupas, dibasuh dan disapu, isinya diperah. Minuman yang dihasilkan diminum segar..
  • Campuran lemon, madu, minyak sayuran. Perlu minum ubat seperti itu untuk jangka masa yang lama, sekurang-kurangnya 2-3 bulan.
  • Teh Melissa. Ia menenangkan dan nada dengan baik, memperbaiki saluran otak dan jantung.
  • Dulang dengan jelatang. Untuk ini, tanaman yang baru dipotong diletakkan di dalam tab mandi air panas. Setelah berkeras selama setengah jam, mereka membawa suhu yang diperlukan, dan kaki direndam di dalam air ini. Ini membantu menghentikan aterosklerosis di bahagian bawah kaki..

Prinsip Pemakanan untuk Penyakit

Diet dengan patologi ini diperlukan untuk menurunkan kolesterol. Makanan seimbang membantu mengurangkan berat badan berlebihan dan menormalkan glukosa darah.

Apabila sindrom dislipidemik diperhatikan, pesakit harus menahan diri dari pengambilan lemak haiwan yang banyak.

Lard, krim masam, kuning telur, mentega, daging berlemak, sosej, sosej, jeroan, udang, sotong, kaviar, keju lebih dari 40% lemak harus dikecualikan dari diet.

Untuk memastikan pemakanan tetap lengkap, anda boleh mengganti lemak haiwan dengan lemak sayuran. Ia akan berguna bagi pesakit untuk mengambil jagung, bunga matahari, biji kapas, biji rami, minyak kedelai.

Di samping itu, perlu memperkenalkan makanan lain yang berasal dari tumbuhan, iaitu:

  • Buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran, kekacang. Semua bahan ini mengandungi serat makanan, yang memerlukan sekurang-kurangnya 30 g sehari..
  • Minyak rapeseed dan kedelai, yang mengandungi stanol. Jumlah harian mereka hendaklah 3 g.
  • Plum segar, aprikot, pic, kismis hitam, bit, wortel. Produk ini kaya dengan pektin. Pada siang hari anda perlu makan kira-kira 15 g makanan tersebut.

Cadangan utama diet untuk dislipidemia adalah mematuhi beberapa peraturan:

  • Pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, buah beri secara berkala.
  • Penggunaan lemak tak jenuh tunggal, mono - dan tepu harus berlaku dalam nisbah 1: 1: 1.
  • Mengehadkan produk tenusu tinggi lemak.
  • Kurangkan pengambilan telur menjadi 3 dalam 7 hari.

Penyalahgunaan alkohol dikontraindikasikan; namun, anggur kering merah, diminum dalam jumlah kecil sebelum makan, berguna untuk pesakit.

Komplikasi patologi

Semua akibat negatif penyakit boleh dibahagikan kepada akut dan kronik. Yang pertama termasuk strok, infark miokard. Patologi berkembang pesat dan sering membawa maut.

Komplikasi kronik merangkumi pembekuan darah, aritmia, hipertensi, stenosis injap aorta, kegagalan buah pinggang, angina pectoris, ulser trofik, sindrom klaudikasi berselang.

Memandangkan kerosakan vaskular diperhatikan kerana pengumpulan plak aterosklerotik, aterosklerosis dibezakan:

  • Aorta Ia menyebabkan hipertensi arteri, dalam beberapa kes, boleh menyebabkan kecacatan jantung, kekurangan injap aorta, stenosis.
  • Kapal-kapal jantung. Boleh menyebabkan infark miokard, kegagalan irama jantung, penyakit jantung, atau kegagalan jantung.
  • Saluran serebrum. Pada masa yang sama, aktiviti organ bertambah buruk. Penyumbatan vaskular mungkin berlaku, menyebabkan iskemia dan strok..
  • Arteri ginjal. Ia menampakkan dirinya dalam darah tinggi..
  • Arteri usus. Selalunya membawa kepada infark usus.
  • Kapal dari hujung bawah. Boleh menyebabkan klaudik atau ulserasi berselang..

Cara mencegah penyakit

Pencegahan dislipidemia adalah:

  • Menormalkan berat badan.
  • Gaya hidup aktif.
  • Melegakan Tekanan.
  • Pemeriksaan rutin.
  • Pemakanan yang baik.
  • Mencapai pampasan untuk patologi kronik seperti diabetes. Mereka mesti dirawat tepat pada masanya, mengelakkan komplikasi.

Pelanggaran metabolisme lipid boleh berlaku pada usia berapa pun, jika anda tidak memantau badan anda. Agar tidak mengetahui apa itu dislipidemia, sangat penting untuk makan dengan betul dan meninggalkan tabiat buruk.

Komplikasi yang paling berbahaya yang mungkin dihadapi pesakit adalah perkembangan aterosklerosis, serangan jantung, strok, kegagalan jantung.

Rawatan ini terdiri terutamanya dalam pembetulan metabolisme lemak, statin, fibrat, asid nikotinik, perencat penyerapan kolesterol, resin empedu, asid lemak tak jenuh ganda diresepkan.

Dislipidemia

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Dislipidemia adalah peningkatan kolesterol plasma dan / atau penurunan trigliserida atau HDL, yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Dislipidemia boleh menjadi primer (ditentukan secara genetik) atau sekunder. Diagnosis dibuat dengan mengukur kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein dalam plasma darah. Dislipidemia dirawat berdasarkan diet tertentu, aktiviti fizikal dan mengambil ubat yang menurunkan kadar lipid.

Kod ICD-10

Penyebab Dislipidemia

Dislipidemia mempunyai penyebab utama perkembangan - mutasi genetik tunggal atau berganda, akibatnya, pesakit mengalami hiperproduksi atau kecacatan dalam pembebasan trigliserida dan kolesterol LDL, atau hipoproduksi atau ekskresi HDL yang berlebihan. Kerosakan utama metabolisme lipid disyaki pada pesakit apabila tanda-tanda klinikal keadaan seperti dislipidemia, perkembangan awal aterosklerosis sistemik dan penyakit jantung koronari (di bawah 60 tahun), riwayat keluarga penyakit arteri koronari, atau tahap kolesterol serum> 240 mg / dl diperhatikan (> 6.2 mmol / L). Gangguan primer adalah penyebab perkembangan yang paling biasa pada masa kanak-kanak dan pada sebilangan kecil kes pada orang dewasa. Banyak nama masih mencerminkan tatanama lama, yang mana lipoprotein dibahagikan kepada rantai dan rantai semasa pemisahan elektroforetik dalam gel.

Dislipidemia pada orang dewasa paling kerap terjadi disebabkan oleh penyebab sekunder. Faktor yang paling penting untuk perkembangannya di negara maju adalah gaya hidup yang tidak aktif, makan berlebihan, terutama penyalahgunaan makanan berlemak yang mengandung lemak tepu, kolesterol dan asid trans-lemak (TFA). TFA adalah asid lemak tak jenuh ganda yang mana atom hidrogen ditambahkan; mereka paling banyak digunakan dalam pemprosesan makanan dan aterogenik, lemak tepu. Penyebab sekunder lain yang biasa termasuk diabetes mellitus, penyalahgunaan alkohol, kegagalan buah pinggang kronik atau kehilangan fungsi ginjal sepenuhnya, hipotiroidisme, sirosis empedu utama dan penyakit hati kolestatik lain, patologi yang disebabkan oleh ubat-ubatan (seperti ubat-ubatan seperti thiazides, penyekat, retinoid, ubat antiretroviral yang sangat aktif, estrogen dan progesteron dan glukokortikoid).

Dislipidemia sering berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, kerana pesakit diabetes mempunyai kecenderungan untuk aterogenesis dalam kombinasi dengan hipertrigliseridemia dan tahap LDL yang tinggi dengan tahap pecahan HDL yang rendah (dislipidemia diabetes, hipertrigliseridemia, hiper B). Pesakit dengan diabetes jenis 2 mempunyai risiko tinggi untuk menghidap keadaan seperti dislipidemia. Kombinasi klinikal boleh merangkumi kegemukan dan / atau kawalan diabetes yang rendah, yang mengakibatkan peningkatan peredaran FFA dalam darah, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran VLDL di hati. Trigliserida kaya dengan VLDLP kemudian memindahkan TG dan kolesterol ini ke LDL dan HDL, membantu membentuk TG yang kaya, LDL kecil, berkepadatan rendah, dan mengeluarkan TG HDL yang kaya. Dislipidemia diabetes sering diperburuk dengan kelebihan pengambilan kalori harian pesakit dan penurunan aktiviti fizikal, yang merupakan ciri khas gaya hidup pesakit dengan diabetes jenis 2. Wanita dengan diabetes jenis 2 mungkin mempunyai risiko tertentu untuk menghidap penyakit kardiovaskular.

Patogenesis

Tidak ada pemisahan semula jadi antara tahap lipid normal dan tidak normal, kerana pengukuran lipid itu sendiri adalah proses yang panjang. Terdapat hubungan linear antara tahap lipid darah dan risiko terkena penyakit kardiovaskular, sehingga banyak orang dengan kolesterol "normal" berusaha untuk menjadikannya lebih rendah. Akibatnya, tidak ada julat nilai tahap digital yang menunjukkan keadaan seperti dislipidemia; istilah ini digunakan untuk tahap lipid darah yang boleh diperbaiki untuk terapi.

Bukti untuk faedah pembetulan ini cukup meyakinkan untuk tahap LDL yang sedikit tinggi dan kurang meyakinkan untuk tugas menurunkan tahap trigliserida tinggi dan meningkatkan tahap HDL rendah; sebahagiannya kerana peningkatan trigliserida dan tahap HDL rendah adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih kuat pada wanita berbanding lelaki.

Gejala dislipidemia

Dislipidemia sendiri tidak mempunyai simptom tersendiri, tetapi boleh menyebabkan gejala klinikal penyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koronari dan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki. Trigliserida tinggi [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] boleh menyebabkan pankreatitis akut.

Tahap LDL yang tinggi boleh menyebabkan xanthomatosis kelopak mata, kornea mendung, dan xanthoma tendon yang terdapat pada tendon Achilles, Elbow, dan Lutut dan di sekitar sendi metacarpophalangeal. Pada pesakit homozigot dengan perkembangan hiperkolesterolemia keluarga, tanda-tanda klinikal tambahan dalam bentuk xanthoma plantar atau kulit juga mungkin berlaku. Pesakit dengan peningkatan tahap trigliserida yang ketara mungkin mengalami ruam xanthomatous pada kulit batang, punggung, siku, punggung, lutut, lengan bawah, dan kaki. Pesakit dengan dysbetalipoproteinemia yang jarang berlaku mungkin mengalami xanthoma palmar dan plantar.

Hipertrigliseridemia yang teruk [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] boleh menyebabkan kemunculan deposit berkrim putih (lipemia retinalis) pada arteri dan urat retina. Kenaikan lipid darah secara mendadak juga ditunjukkan secara klinikal oleh kemunculan inklusi "susu" putih dalam plasma darah.

Bentuk

Dislipidemia secara tradisional diklasifikasikan mengikut model untuk meningkatkan ukuran lipid dan lipoprotein (klasifikasi Fredrickson). Dislipidemia terbahagi kepada primer dan sekunder dan subdividen bergantung pada peningkatan kolesterol sahaja (hiperkolesterolemia murni atau terpencil) atau bergantung pada peningkatan kolesterol dan trigliserida (hiperlipidemia campuran atau gabungan). Sistem klasifikasi di atas tidak mempengaruhi kelainan lipoprotein tertentu (mis. Penurunan HDL atau peningkatan LDL), yang boleh menyebabkan penyakit nosologi, walaupun kolesterol plasma dan trigliserida normal.

Diagnosis dislipidemia

Dislipidemia dibuat berdasarkan pengukuran tahap lipid serum, walaupun kajian semacam itu mungkin tidak diperlukan kerana adanya gambaran klinikal yang khas pada pesakit. Pengukuran rutin (spektrum lipid) merangkumi penentuan kolesterol total (OX), trigliserida, HDL dan LDL.

Pengukuran langsung kolesterol total, trigliserida dan HDL dalam plasma darah dilakukan; nilai kuantitatif jumlah kolesterol dan trigliserida mencerminkan kandungan kolesterol dan TG dalam semua lipoprotein yang beredar, termasuk chylomicrons, VLDL, LPSP, LDL dan HDL. Tahap turun naik nilai OH adalah kira-kira 10%, dan TG hingga 25% dengan pengukuran harian walaupun tanpa adanya bentuk nosologi penyakit. OH dan HDL dapat diukur semasa perut kosong, namun, pada kebanyakan pesakit, untuk mendapatkan hasil yang paling tepat, kajian harus dilakukan dengan ketat pada perut kosong.

Semua pengukuran harus dilakukan pada pasien yang sehat (di luar penyakit radang akut), kerana dalam keadaan keradangan akut, kadar trigliserida meningkat dan kolesterol menurun. Spektrum lipid tetap berlaku selama 24 jam pertama selepas perkembangan MI akut, dan kemudian berubah.

Selalunya, jumlah LDL dikira, yang mencerminkan jumlah kolesterol yang tidak terdapat dalam HDL dan VLDL; tahap VLDLP dikira dengan kandungan trigliserida (TG / 5), iaitu, LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula Friedland). Kolesterol yang terkandung dalam VLDLP dihitung oleh kadar trigliserida (TG / 5), kerana kepekatan kolesterol dalam zarah VLDL biasanya 1/5 dari jumlah kandungan lipid dalam zarah ini. Pengiraan ini hanya berlaku apabila trigliserida berumur 20 tahun dan diulang setiap 5 tahun. Pengukuran tahap lipid harus ditambah dengan penentuan kehadiran faktor risiko kardiovaskular lain, seperti diabetes mellitus, merokok tembakau, hipertensi arteri dan kehadiran sejarah keluarga penyakit jantung koronari pada lelaki hubungan tahap 1 hingga 55 tahun atau pada wanita hubungan tahap 1 hingga 65 tahun.

Tidak ada usia tertentu di mana pesakit tidak memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, tetapi, jelasnya, kebutuhan untuk pemeriksaan hilang ketika pasien mencapai usia 80 tahun, terutama jika mereka menderita penyakit jantung koroner.

Tujuan pemeriksaan saringan ditunjukkan untuk pesakit di bawah usia 20 tahun yang mempunyai faktor risiko untuk mengembangkan aterosklerosis, seperti diabetes, hipertensi, merokok tembakau dan obesiti, bentuk keturunan penyakit jantung koroner pada saudara terdekat, nenek moyang atau saudara kandung, atau jika kadar kolesterol meningkat lebih dari 240 mg / dl ( > 6.2 mmol / L), atau dislipidemia pada saudara-mara. Sekiranya maklumat mengenai kekeluargaan tidak tersedia, seperti halnya anak angkat, pemeriksaan dilakukan mengikut budi bicara doktor yang hadir.

Pada pesakit dengan bentuk keturunan penyakit jantung koronari dan tahap lipid normal (atau hampir normal), pada pesakit dengan riwayat keluarga yang kaya dengan penyakit kardiovaskular atau tahap tinggi LDL tahan terhadap terapi ubat, tahap apolipoprotein masih harus diukur [Lp (a)]. Tahap Lp (a) juga dapat diukur secara langsung dalam plasma darah pada pasien dengan kadar LDL tinggi yang tinggi untuk mengatasi masalah pembetulan perubatan. Pada pesakit ini, tahap protein C-reaktif dan homosistein dapat ditentukan..

Kaedah makmal untuk kajian penyebab sekunder yang memprovokasi keadaan seperti dislipidemia, termasuk penentuan glukosa darah puasa, enzim hati, kreatinin, tahap TSH dan protein air kencing, harus dilaksanakan pada kebanyakan pesakit untuk pertama kalinya mengungkapkan dislipidemia dan dalam hal dinamika negatif komponen individu yang tidak dapat dijelaskan lipidogram.

Ujian apa yang diperlukan?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan Dislipidemia

Dislipidemia dirawat dengan menetapkan semua pesakit dengan IHD (pencegahan sekunder) dan, dalam beberapa kes, pesakit tanpa IHD (pencegahan primer). Garis panduan yang dikembangkan oleh Suruhanjaya untuk Rawatan Aterosklerosis pada Orang Dewasa (ATP III), yang beroperasi dalam rangka Program Pendidikan Nasional (NCEP), adalah penerbitan ilmiah dan praktikal yang paling berwibawa yang secara langsung menentukan petunjuk untuk pelantikan terapi untuk pesakit dewasa. Dalam garis panduan ini, cadangan turun untuk menurunkan tahap LDL yang tinggi dan melaksanakan pencegahan sekunder yang bertujuan untuk merawat TG tinggi, tahap HDL rendah dan sindrom metabolik. Panduan rawatan alternatif (jadual Sheffield) menggunakan nisbah OH: HDL bersama dengan pengesahan faktor risiko penyakit jantung koronari untuk mencegah risiko kardiovaskular, tetapi pendekatan ini tidak membawa kepada kesan rawatan pencegahan yang diinginkan.

Taktik terapeutik pada kanak-kanak belum dikembangkan. Mematuhi diet tertentu pada masa kanak-kanak adalah tugas yang sukar, dan tidak ada bukti saintifik yang boleh dipercayai untuk menunjukkan bahawa menurunkan lipid pada masa kanak-kanak adalah kaedah yang berkesan untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada pesakit yang sama di masa depan. Di samping itu, persoalan mengenai perlantikan terapi penurun lipid dan keberkesanannya untuk jangka masa yang panjang (selama bertahun-tahun) cukup diperdebatkan. Namun, Akademi Pediatrik Amerika (AAP) mengesyorkan agar terapi sedemikian diberikan pada beberapa kanak-kanak dengan LDL yang tinggi..

Rejimen rawatan khusus bergantung pada kelainan metabolisme lipid, walaupun sifat gangguan metabolisme lipid bercampur sering terjadi. Dan pada sesetengah pesakit, kelainan metabolisme lipid tunggal memerlukan pendekatan terapi yang komprehensif, termasuk penggunaan beberapa jenis rawatan; dalam kes lain, menggunakan kaedah terapi yang sama untuk beberapa jenis gangguan metabolisme lipid cukup berkesan. Langkah-langkah terapeutik harus selalu merangkumi rawatan hipertensi dan diabetes mellitus, berhenti merokok dan pada pesakit yang mempunyai risiko terkena MI atau kematian kardiovaskular dalam jangka masa 10 tahun berikutnya 10% atau lebih (seperti yang dianggarkan oleh jadual Framingham, jadual. 1596 dan 1597), pelantikan mandatori aspirin dosis kecil.

Secara umum, rejimen terapi adalah sama untuk kedua-dua jantina..

LDL yang dinaikkan

Garis Panduan ATP III mengesyorkan rawatan pada orang dewasa dengan LDL yang tinggi dan sejarah IHD.

Keadaan klinikal di mana pesakit berisiko mengalami kejadian jantung pada masa akan datang adalah serupa dengan kriteria risiko untuk pengembangan IHD itu sendiri (setara dengan IHD, seperti diabetes mellitus, aneurisma aorta perut, aterosklerosis vaskular periferal dan aterosklerosis arteri karotid, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal); atau adanya 2 faktor risiko untuk pengembangan PJK. Menurut cadangan dalam garis panduan ATP III, pesakit tersebut harus mempunyai tahap LDL kurang dari 100 mg / dL, tetapi jelas bahawa dalam praktiknya tujuan terapi adalah lebih ketat - untuk memastikan tahap LDL kurang dari 70 mg / dL, angka-angka ini adalah optimum untuk pesakit dengan risiko yang sangat tinggi (contohnya, dengan diagnosis penyakit jantung koronari dan diabetes dan faktor risiko lain yang kurang terkawal, dengan adanya sindrom metabolik atau sindrom koronari akut). Semasa menetapkan terapi ubat, adalah wajar dos ubat memberikan penurunan kadar LDL sekurang-kurangnya 30-40%.

AAR mengesyorkan pelantikan terapi diet pada kanak-kanak dengan tahap LDL melebihi 110 mg / dl. Terapi ubat disyorkan untuk kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun sekiranya terdapat tindak balas terapi yang lemah terhadap terapi diet dan tahap LDL yang berterusan 190 mg / dl ke atas, tanpa sejarah keluarga penyakit kardiovaskular keturunan. Menjalankan terapi ubat juga disyorkan untuk kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun dengan tahap LDL 160 mg / dl dan lebih tinggi dan kehadiran serentak sejarah keluarga patologi kardiovaskular atau mempunyai 2 atau lebih faktor risiko untuk perkembangan patologi ini. Faktor risiko pada masa kanak-kanak, selain sejarah keluarga dan diabetes, termasuk merokok tembakau, hipertensi arteri, tahap HDL rendah (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] dan risiko kardiovaskular yang tinggi, terapi ubat harus digabungkan dengan diet dan senaman dengan permulaan langkah-langkah terapi.

Statin adalah ubat pilihan untuk membetulkan tahap LDL; mereka secara signifikan mengurangkan risiko kematian kardiovaskular. Statin menghalang hidroksimetilglutaryl CoAreductase, enzim utama dalam sintesis kolesterol, dengan mengatur reseptor LDL dan meningkatkan pelepasan LDL. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan tahap LDL hingga 60% dan menyebabkan sedikit peningkatan HDL dan penurunan tahap TG yang sederhana. Statin juga membantu mengurangkan keradangan intra-arteri dan (atau) sistemik dengan merangsang pengeluaran oksida nitrat endotel; mereka juga dapat mengurangkan pemendapan LDL pada makrofag endotel dan kolesterol pada membran sel semasa perkembangan keradangan kronik sistemik. Kesan anti-radang ini kelihatan aterogenik walaupun tidak terdapat peningkatan lipid. Kesan sampingan tidak spesifik, tetapi nyata sebagai peningkatan enzim hati dan perkembangan myositis atau rhabdomyolysis.

Perkembangan keracunan otot dan tanpa peningkatan enzim dijelaskan. Perkembangan kesan sampingan lebih bersifat pada orang tua dan pikun yang telah menggabungkan pelbagai patologi organ dan menerima terapi pelbagai ubat. Pada sesetengah pesakit, penggantian satu statin dengan yang lain semasa rawatan atau mengurangkan dos statin yang ditetapkan akan menghilangkan semua masalah yang berkaitan dengan kesan sampingan ubat. Keracunan otot paling ketara apabila beberapa statin digunakan bersama-sama dengan ubat-ubatan yang menghalang sitokrom PHO4 (misalnya, bersama dengan antibiotik, makrolida, antikulat dari kumpulan azole, siklosporin), dan bersama dengan fibrat, terutama gemfibrozil. Sifat statin adalah biasa untuk semua ubat dalam kumpulan dan sedikit berbeza dari setiap ubat tertentu, jadi pilihannya bergantung pada keadaan pesakit itu sendiri, tahap LDL dan pengalaman kakitangan perubatan.

Sequestrants asid hempedu (FFA) menyekat penyerapan semula asid hempedu di usus kecil, mempunyai kesan peraturan terbalik yang kuat pada reseptor LDL hepatik, menyumbang kepada pengambilan kolesterol yang beredar untuk sintesis hempedu. Dadah dalam kumpulan ini membantu mengurangkan kematian kardiovaskular. Untuk mengaktifkan penurunan kadar LDL, penyekat asid hempedu biasanya digunakan bersamaan dengan statin atau sediaan asid nikotinik dan merupakan ubat pilihan untuk kanak-kanak dan wanita yang merancang kehamilan. Ubat-ubatan ini adalah kumpulan ubat penurun lipid yang cukup berkesan, tetapi penggunaannya terhad kerana kesan sampingan yang disebabkannya dalam bentuk perut kembung, mual, kekejangan dan sembelit. Selain itu, mereka juga dapat meningkatkan kadar TG, jadi janji mereka dikontraindikasikan pada pesakit dengan hipertrigliseridemia. Cholestyramine dan colestipol, tetapi tidak serasi dengan colo (mengganggu penyerapan) dengan penggunaan serentak ubat lain - dengan semua thiazides, penyekat, warfarin, digoxin dan tiroksin yang diketahui - kesannya dapat dihaluskan apabila ditetapkan FFA 4 jam sebelum atau 1 jam selepas pentadbirannya.

Ezetimibe (Ezetimibe) menghalang penyerapan kolesterol usus, fitosterol. Ia biasanya menurunkan LDL hanya 15-20% dan merupakan sebab untuk sedikit peningkatan HDL dan penurunan TG yang sederhana. Ezetimibe boleh digunakan sebagai monoterapi pada pesakit dengan intoleransi terhadap ubat-ubatan dari kumpulan statin atau boleh diresepkan bersama dengan statin pada pesakit dengan dos ubat tertinggi dalam kumpulan ini dan mengalami peningkatan LDL yang berterusan. Kesan sampingan jarang berlaku.

Makanan tambahan untuk menurunkan lemak merangkumi serat makanan dan marjerin yang berpatutan yang mengandungi lemak sayuran (sitosterol dan campesterol) atau stanol. Dalam kes yang terakhir, LDL dapat dikurangkan maksimum 10% tanpa kesan pada tahap HDL dan TG melalui penggantian kolesterol yang kompetitif pada epitel usus kecil vena. Penambahan bawang putih dan kenari dalam makanan sebagai bahan makanan penurun LDL tidak digalakkan kerana keberkesanan minimum bahan tambahan tersebut..

Kaedah rawatan tambahan termasuk dalam terapi kompleks pada pesakit dengan hiperlipidemia teruk (LDL

Hak Cipta © 2011 - 2020 iLive. Hak cipta terpelihara.

Dislipidemia: intipati, sebab, manifestasi, diagnosis, cara merawat, pencegahan

© Pengarang: Soldatenkov Ilya Vitalievich, pengamal am, khas untuk SasudInfo.ru (mengenai pengarang)

Dislipidemia adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lemak di dalam badan dan menyebabkan perkembangan aterosklerosis. Dinding vaskular menjadi lebih padat, lumen saluran menyempit, peredaran darah di organ dalaman terganggu, yang berakhir dengan iskemia otot jantung atau otak, darah tinggi, strok atau serangan jantung.

Tahap lipid darah yang tidak normal disebut hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia. Keadaan ini adalah akibat langsung dari gaya hidup seseorang. Kemunculan hiperlipidemia bergantung pada sifat pemakanan pesakit, ubat-ubatan yang diambilnya, aktiviti fizikal dan tabiat buruk.

Dislipidemia adalah petunjuk makmal yang menunjukkan ketidakseimbangan zat lemak dalam tubuh manusia, yang merupakan sebatian berat molekul rendah yang disintesis di hati dan diangkut ke sel dan tisu menggunakan lipoprotein - kompleks lipid-protein kompleks.

3 jenis lipoprotein dibezakan: ketumpatan tinggi, rendah dan sangat rendah (HDL, LDL, VLDL).

LDL dan VLDL adalah kenderaan yang tidak boleh dipercayai. Molekulnya cukup besar dan terdedah kepada pemendakan kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit jantung dan vaskular, dan kolesterol mereka dianggap "buruk." Semasa pengangkutan, LDL sering kehilangan kolesterol atau meresap ke dinding saluran darah dengannya, membentuk plak kolesterol pada endotelium yang mengurangkan lumen vaskular. Deposit lemak akibat gangguan dislipidemik menyukarkan peredaran sistemik dan memprovokasi kerosakan hemodinamik pada organ dan tisu.

HDL tidak aterogenik; mereka larut dengan baik di dalam air dan mengeluarkan kolesterol dari saluran darah. Di hati, ia berubah menjadi asid hempedu, yang meninggalkan tubuh manusia melalui usus.

Saluran yang terkena sempit, sedikit oksigen memasuki tisu, hipoksia dan iskemia berkembang. Proses ini mendasari perkembangan patologi yang mengancam nyawa - angina pectoris, infark miokard, hipertensi, strok.

Biosintesis lemak aktif dalam badan, gangguan perkumuhan dan pengambilannya yang banyak dengan makanan membawa kepada hiperlipidemia, yang tidak ditunjukkan oleh gejala tertentu, tetapi memprovokasi pembentukan pelbagai penyakit.

Pengelasan

Dislipidemia adalah patologi metabolik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan pecahan lipid dalam darah dan pengumpulan lemak secara beransur-ansur di dalam badan.

  • Klasifikasi menurut Fredrickson berdasarkan jenis lipid, tahap yang meningkat - chylomicrons, kolesterol, trigliserida, LDL, VLDL. Mengikut klasifikasi ini, terdapat 6 jenis hiperlipidemia, 5 daripadanya bersifat aterogenik - dengan cepat membawa kepada aterosklerosis.
  • Menurut mekanisme kejadian, dislipidemia adalah primer dan sekunder. Bentuk utamanya adalah penyakit keturunan, dan yang kedua adalah akibat dari patologi tertentu..
  • Dalam kumpulan yang berasingan, dislipidemia makanan disebabkan oleh kemasukan berlebihan dalam makanan produk yang mengandungi lemak haiwan. Ia boleh terdiri daripada dua jenis: sementara - berkembang setelah penggunaan sekali makanan berlemak, dan berterusan - disebabkan oleh pengambilannya secara tetap.

Etiologi

Hampir mustahil untuk memaparkan satu penyebab dislipidemia. Keseluruhan kompleks faktor etiologi memainkan peranan penting dalam perkembangan patologi. Ini termasuk:

  1. Keturunan,
  2. Ciri-ciri Kuasa,
  3. Hypodynamia,
  4. Ketagihan alkohol,
  5. Merokok,
  6. Tekanan,
  7. Endokrinopati - kegemukan, hipotiroidisme, diabetes,
  8. Kolesistitis kalkulus,
  9. Hipertensi,
  10. Mengambil ubat - kontraseptif hormon, ubat antihipertensi,
  11. Perubahan hormon - kehamilan, menopaus,
  12. Gout,
  13. Uremia,
  14. Jantina lelaki,
  15. Umur lanjut usia.

Dislipidemia adalah hasil pembentukan lemak aktif, pengambilan berlebihan dengan makanan, gangguan kerosakan dan penghapusan dari badan.

Orang yang mempunyai riwayat keluarga kes aterosklerosis awal paling rentan terhadap perkembangan patologi. Juga berisiko adalah orang yang mengalami infark miokard atau strok iskemia..

Simptomologi

Gejala klinikal dislipidemia berdasarkan sindrom metabolik, yang merupakan pelanggaran kompleks metabolisme lemak dan mekanisme pengatur tekanan darah. Ia ditunjukkan bukan hanya dengan perubahan nisbah lipid normal dalam darah, tetapi juga oleh hiperglikemia, hipertensi berterusan, gangguan hemostasis.

Gejala hiperlipoproteinemia mungkin sudah lama tidak ada. Dalam kes ini, penyakit ini dapat dikesan hanya dengan hasil ujian darah makmal. Tetapi setelah beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun, patologi akan terserlah dengan gejala khas dan berakhir dengan perkembangan penyakit serius.

  • Kolesterol, yang tersimpan di bawah kulit kelopak mata, membentuk xanthelasma - formasi kuning rata.
  • Xanthomas - nodul yang terletak di atas tendon manusia di tangan, kaki, punggung, perut.
  • Busur lipoid kornea adalah jalur keputihan yang membingkai kontur luar kornea mata. Ini adalah simpanan kolesterol yang biasanya muncul pada orang berusia lebih dari 50 tahun;

xanthomas dan xantheloma - manifestasi dislipidemia

Hyperlipoproteinemia adalah diagnosis makmal klinikal: hanya data profil lipid yang menunjukkan adanya patologi. Tanda-tanda klinikal tidak signifikan dan tidak signifikan secara diagnostik. Walaupun begitu, profesional yang berpengalaman setelah komunikasi pertama dengan pesakit mungkin mengesyaki dislipidemia.

Diagnostik

Dislipidemia dapat dikesan pada pesakit hanya dengan bantuan diagnostik makmal.

Pemeriksaan diagnostik lengkap pesakit merangkumi:

  1. Pengumpulan aduan dan sejarah perubatan. Doktor bercakap dengan pesakit dan mengetahui bila tanda-tanda klinikal utama muncul - xanthomas, xanthelasma dan lipoid arch of the cornea.
  2. Sejarah kehidupan. Pakar mengumpulkan maklumat mengenai keturunan pesakit dan dislipidemia keluarga, mengetahui profesionnya, patologi masa lalu, tabiat buruk.
  3. Semasa pemeriksaan kulit dan selaput lendir, dijumpai xanthomas, xanthelasms, busur lipoid kornea, yang tidak diperhatikan oleh pesakit,.
  4. Ujian darah dan air kencing umum memberikan maklumat tambahan mengenai penyakit bersamaan.
  5. Parameter profil lipid ditentukan dan pekali aterogenik dihitung, yang merupakan nisbah jumlah VLDL dan LDL ke HDL.
  6. Penyelidikan imunologi - penentuan imunoglobulin kelas M dan G dalam darah.

Rawatan

Biasanya dislipidemia adalah patologi sekunder yang berlaku terhadap latar belakang penyakit atau berkembang akibat pendedahan kepada faktor-faktor negatif. Untuk menyingkirkan patologi, perlu mengenal pasti dan merawat penyakit yang mendasari tepat pada masanya.

Rawatan dislipidemia adalah individu, kompleks, termasuk ubat, bukan ubat, terapi ekstrakorporeal, terapi diet. Mereka menormalkan metabolisme lipid dalam tubuh dan menurunkan kolesterol darah..

Pesakit ditunjukkan pembetulan perubatan dislipidemia, pematuhan dengan cadangan pakar pemakanan, modifikasi gaya hidup.

Rawatan bukan ubat

Pakar memberikan cadangan berikut kepada pesakit dislipidemia:

  • Menormalkan berat badan dengan beralih ke diet pecahan, seimbang dan diperkaya,
  • Aktiviti fizikal dos,
  • Laraskan mod kerja dan rehat,
  • Hadkan pengambilan alkohol atau hentikan sepenuhnya,
  • Lawan merokok,
  • Elakkan situasi tertekan dan konflik.

Terapi diet

Diet hipokolesterol ditunjukkan untuk manifestasi dislipidemia dan untuk membatasi pengambilan lemak haiwan. Pesakit harus mengambil produk yang kaya dengan vitamin dan serat makanan. Dalam kes ini, kandungan kalori dari diet harian harus sesuai dengan aktiviti fizikal pesakit. Daging berlemak dan goreng mesti diganti dengan ikan laut rebus, ayam, ayam belanda, dan mentega dengan sayur. Banyak lemak, terutama lemak tersembunyi, terdapat dalam sosej dan keju industri. Sebilangan besar diet mestilah sayur-sayuran, buah-buahan, beri, bijirin, produk asid laktik tanpa lemak, kacang, hijau.

Orang yang mengalami dislipidemia tidak dibenarkan minum alkohol. Alkohol mendorong pengumpulan trigliserida dalam darah, memprovokasi penampilan plak kolesterol di dinding saluran darah.

Diet adalah faktor utama dalam rawatan dislipidemia yang berkesan. Bagi pesakit yang terdedah kepada aterosklerosis, pemakanan yang betul harus menjadi cara hidup.

Video: garis panduan pemakanan asas untuk pesakit dislipidemia

Terapi ubat

Untuk menyingkirkan dislipidemia, perlu dengan bantuan ubat untuk memperbaiki pelanggaran metabolisme lemak. Untuk ini, pesakit diberi statin, fibrate, vitamin dan ubat lain..

  1. Statin adalah sekumpulan ubat yang mengurangkan biosintesis kolesterol di hati dan memusnahkannya di dalam sel. Mereka mempunyai kesan anti-radang yang jelas dan meningkatkan fungsi endotel vaskular. Lovastatin, Atorvastatin, Simvastatin, Fluvastatin memanjangkan umur pesakit dengan aterosklerosis dan mencegah perkembangan komplikasi serius. Mereka tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan menghalang agregasi platelet..
  2. Fibrate adalah ubat yang digunakan untuk trigliserida tinggi dalam darah. "Ciprofibrate", "Clofibrate", "Fenofibrate" meningkatkan tahap HDL, yang menghalang perkembangan aterosklerosis. Biasanya ia diresepkan bersama dengan statin. Penggunaan gabungan mereka sangat berkesan, tetapi mempunyai kesan sampingan yang teruk, misalnya, perkembangan miopati.
  3. Inhibitor penyerapan kolesterol menyekat penyerapannya di usus kecil. Satu-satunya ubat yang diluluskan secara rasmi dalam kumpulan ini ialah Ezithimibe.
  4. Resin pengikat asid hempedu adalah Colestipol dan Cholestyramine. Mereka tidak larut dalam air dan asid hempedu di lumen usus kecil, menghalang penyerapan terbalik. Dadah kumpulan ini diresepkan kepada pesakit dengan hiperlipidemia keluarga sebagai monoterapi atau bersama dengan agen hipokolesterolemik lain.
  5. Asid lemak tak jenuh ganda omega-3 banyak terdapat dalam minyak ikan. Mereka mengurangkan tahap lipid darah, kolesterol, LDL, VLDL dan mempunyai kesan anti-aterogenik. Omega-3 adalah alat yang berkesan untuk pencegahan dan rawatan aterosklerosis, yang meningkatkan sifat reologi darah dan menghalang trombosis.
  6. Niacin - Niacin, Enduracin. Ubat ini tergolong dalam vitamin B dan mempunyai kesan penurunan lipid yang ketara.

Terapi ekstrakorporeal digunakan dalam kes-kes yang teruk apabila kaedah rawatan lain menjadi tidak berkesan. Kaedah utama detoksifikasi extracorporeal: hemosorpsi, plasmapheresis, radiasi ultraviolet darah, ultrafiltrasi, cryoprecipitation.

etnosains

Untuk rawatan dan pencegahan dislipidemia, ubat tradisional dan ubat-ubatan herba digunakan: decoctions dan infusions ubat-ubatan herba, sayur-sayuran, biji, madu, vodka atau alkohol.

  • Jus kentang menurunkan kolesterol dan meningkatkan kesihatan vaskular. Ia diambil setiap pagi semasa perut kosong. Untuk menyediakan jus, ambil kentang bersaiz sederhana, basuh, kupas, parut dan peras jisim yang dihasilkan melalui kain tipis.
  • Campuran terapeutik bahagian madu, lemon dan minyak sayuran yang sama diambil selama tiga bulan. Alahan tidak boleh digunakan..
  • Teh melissa mempunyai kesan tonik dan penenang. Ia mempunyai kesan yang baik pada saluran otak dan jantung..
  • Untuk mengatasi aterosklerosis pada bahagian bawah kaki, anda harus kerap mandi kaki dengan jelatang. Rumput segar diletakkan di tempat mandi air panas, dibiarkan selama setengah jam, dan kemudian kaki direndam di sana..
  • Segelas wain kering putih atau merah membantu melegakan, menghilangkan sakit kepala, pening dan gejala patologi lain yang tidak menyenangkan.

Komplikasi

penyumbatan kapal dengan plak lipid, pembentukan trombus

Komplikasi akut berkembang dengan cepat dan berakhir dengan kematian. Saluran darah menyempit, gumpalan darah keluar dan menyekat lumen kapal. Komplikasi akut termasuk infark miokard, strok.

Komplikasi kronik berkembang secara beransur-ansur dan dapat diubati. Gumpalan darah di lumen saluran yang terkena menyebabkan iskemia kronik di kawasan ini. Akibat kronik hiperlipidemia meliputi: stenosis injap aorta, angina exertional, aritmia, hipertensi, kegagalan buah pinggang, lesi aterosklerotik saluran kaki, sindrom klaudikasi sekejap, ulser trofik.

Rawatan dislipidemia adalah proses yang panjang dan kompleks yang memerlukan disiplin, kesabaran dan kekuatan dari pesakit. Terapi yang tepat pada masanya dan lengkap, serta penghapusan faktor risiko, secara signifikan memperpanjang dan meningkatkan kehidupan pesakit.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan dislipidemia, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  1. Menormalkan berat badan,
  2. Untuk menjalani gaya hidup aktif,
  3. Elakkan tekanan,
  4. Menjalani peperiksaan profesional secara berkala,
  5. Makan dengan betul,
  6. Melawan merokok dan alkoholisme,
  7. Rawatan penyakit yang tepat pada masanya dan tepat yang menyebabkan dislipidemia.

Dislipidemia dan perubahan aterosklerotik dalam badan berkembang selama bertahun-tahun dan memerlukan rawatan yang lama dan berterusan. Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan patologi, mengikuti cadangan pakar: memantau berat badan, bergerak lebih banyak dan berhenti dari kebiasaan buruk. Ini akan membantu kapal kekal elastik dan sihat selama bertahun-tahun. Sekiranya dislipidemia dicegah tepat pada masanya, didiagnosis dan dirawat, maka pesakit dapat diperpanjang dan diselamatkan.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes