Diagnosis ketahanan insulin, indeks HOMA dan karo

Dalam artikel ini anda akan belajar:

Pertubuhan Kesihatan Sedunia telah menyedari bahawa kegemukan di seluruh dunia telah menjadi wabak. Dan ketahanan insulin yang berkaitan dengan obesiti mencetuskan aliran proses patologi yang menyebabkan kekalahan hampir semua organ dan sistem manusia.

Apa itu ketahanan insulin, apa penyebabnya, dan bagaimana cara menentukannya dengan cepat menggunakan analisis standard, ini adalah persoalan utama yang menarik minat para saintis tahun 1990-an. Dalam usaha menjawabnya, banyak kajian telah dilakukan yang telah membuktikan peranan ketahanan insulin dalam perkembangan diabetes jenis 2, penyakit kardiovaskular, kemandulan wanita dan penyakit lain.

Biasanya, insulin dihasilkan oleh pankreas dalam jumlah yang cukup untuk menjaga kadar glukosa dalam darah pada tahap fisiologi. Ini mendorong kemasukan glukosa, substrat tenaga utama, ke dalam sel. Dengan ketahanan insulin, kepekaan tisu terhadap insulin menurun, glukosa tidak memasuki sel, dan kelaparan tenaga berkembang. Sebagai tindak balas kepada ini, pankreas mula menghasilkan lebih banyak insulin. Glukosa yang berlebihan disimpan dalam bentuk tisu adiposa, meningkatkan lagi ketahanan insulin.

Seiring waktu, simpanan pankreas habis, sel-sel yang bekerja dengan kelebihan beban mati, dan diabetes berkembang..

Insulin yang berlebihan juga mempengaruhi metabolisme kolesterol, meningkatkan pembentukan asid lemak bebas, lipid aterogenik, ini membawa kepada perkembangan aterosklerosis, serta kerosakan pada pankreas oleh asid lemak bebas.

Punca Ketahanan Insulin

Rintangan insulin adalah fisiologi, iaitu normal dalam jangka masa tertentu, dan patologi.

Sebab-sebab ketahanan insulin fisiologi:

  • kehamilan;
  • zaman remaja;
  • tidur malam;
  • usia tua;
  • fasa kedua kitaran haid pada wanita;
  • diet tinggi lemak.
Punca Ketahanan Insulin

Penyebab ketahanan insulin patologi:

  • kegemukan;
  • kecacatan genetik molekul insulin, reseptor dan tindakannya;
  • ketidakaktifan fizikal;
  • pengambilan karbohidrat berlebihan;
  • penyakit endokrin (tirotoksikosis, penyakit Itsenko-Cushing, akromegali, pheochromocytoma, dll.);
  • mengambil ubat tertentu (hormon, penyekat adrenergik, dll.);
  • merokok.

Tanda dan gejala ketahanan insulin

Tanda utama mengembangkan daya tahan insulin adalah kegemukan perut. Obesiti perut adalah sejenis kegemukan di mana tisu adiposa yang berlebihan didepositkan terutamanya di bahagian perut dan bahagian atas badan..

Terutama berbahaya adalah kegemukan perut dalaman, apabila tisu adiposa berkumpul di sekitar organ dan mengganggu fungsi mereka yang betul. Penyakit hati berlemak, aterosklerosis berkembang, perut dan usus, saluran kencing dimampatkan, pankreas, organ pembiakan menderita.

Tisu adiposa di perut sangat aktif. Sebilangan besar bahan aktif secara biologi yang menyumbang kepada pengembangannya terbentuk:

  • aterosklerosis;
  • penyakit onkologi;
  • hipertensi arteri;
  • penyakit sendi;
  • trombosis;
  • disfungsi ovari.

Obesiti perut dapat ditentukan oleh anda sendiri di rumah. Untuk melakukan ini, ukur lilitan pinggang dan bahagikannya ke keliling pinggul. Biasanya, penunjuk ini tidak melebihi 0.8 pada wanita dan 1.0 pada lelaki.

Gejala penting kedua ketahanan insulin adalah acanthosis hitam (acanthosis nigricans). Acanthosis hitam adalah perubahan pada kulit dalam bentuk hiperpigmentasi dan pengelupasan pada lipatan semula jadi kulit (leher, ketiak, kelenjar susu, pangkal paha, lipatan intergluteal).

Pada wanita, ketahanan insulin ditunjukkan oleh sindrom ovarium polikistik (PCOS). PCOS disertai oleh ketidakteraturan haid, kemandulan dan hirsutisme, pertumbuhan rambut lelaki yang berlebihan.

Sindrom ketahanan insulin

Oleh kerana terdapat sebilangan besar proses patologi yang berkaitan dengan ketahanan insulin, adalah kebiasaan untuk menggabungkan semuanya ke dalam sindrom ketahanan insulin (sindrom metabolik, sindrom X).

Sindrom metabolik merangkumi:

  1. Obesiti perut (lilitan pinggang:> 80 cm pada wanita dan> 94 cm pada lelaki).
  2. Hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah yang berterusan di atas 140/90 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa.
  4. Pelanggaran metabolisme kolesterol, peningkatan tahap pecahan "buruk" dan penurunan "baik".

Bahaya sindrom metabolik adalah berisiko tinggi berlaku kemalangan vaskular (strok, serangan jantung, dll.). Mereka dapat dielakkan hanya dengan menurunkan berat badan dan mengendalikan kadar tekanan darah, serta pecahan glukosa dan kolesterol darah.

Diagnosis ketahanan insulin

Anda boleh menentukan ketahanan insulin menggunakan ujian dan ujian khas..

Kaedah diagnostik langsung

Di antara kaedah langsung untuk mendiagnosis ketahanan insulin, yang paling tepat adalah pengapit hiperinsulinemik euglisemik (EHC, ujian pengapit). Ujian pengapit terdiri daripada pemberian penyelesaian glukosa dan insulin intravena secara serentak kepada pesakit. Sekiranya jumlah insulin yang disuntik tidak sepadan dengan (melebihi) jumlah glukosa yang disuntikkan, mereka bercakap mengenai ketahanan insulin.

Pada masa ini, ujian penjepit hanya digunakan untuk tujuan penyelidikan, kerana sukar dilakukan, memerlukan latihan khusus dan akses intravena.

Kaedah diagnostik tidak langsung

Kaedah diagnostik tidak langsung menilai kesan insulin intrinsik, bukan luaran, terhadap metabolisme glukosa..

Ujian toleransi glukosa oral (PHTT)

Ujian toleransi glukosa oral dilakukan seperti berikut. Pesakit menderma darah semasa perut kosong, kemudian minum larutan yang mengandungi 75 g glukosa, dan mengulangi analisis semula setelah 2 jam. Ujian ini menilai tahap glukosa, serta insulin dan C-peptida. C-peptida adalah protein di mana insulin terikat di depotnya.

Jadual - Hasil PGTT
StatusGlukosa puasa, mmol / lGlukosa selepas 2 jam, mmol / l
Biasa3.3–5.5Kurang dari 7.8
Glukosa darah berpuasa5.5-6.1Kurang dari 7.8
Toleransi glukosa tergangguKurang dari 6.17.8–11.1
DiabetesLebih daripada 6.1Lebih daripada 11.1

Glikemia puasa yang terganggu dan toleransi glukosa yang terganggu dianggap sebagai prediabetes dan dalam kebanyakan kes disertai oleh ketahanan terhadap insulin. Sekiranya semasa ujian kita mengaitkan kadar glukosa dengan tahap insulin dan C-peptida, peningkatan yang lebih cepat pada tahap terakhir juga menunjukkan adanya ketahanan insulin.

Ujian toleransi glukosa intravena (VVGTT)

Ujian toleransi glukosa intravena serupa dengan PGTT. Tetapi dalam kes ini, glukosa diberikan secara intravena, selepas itu, pada selang waktu pendek, petunjuk yang sama berulang kali dinilai seperti pada PGTT. Analisis ini lebih dipercayai apabila pesakit mempunyai penyakit saluran gastrointestinal yang mengganggu penyerapan glukosa..

Pengiraan indeks ketahanan insulin

Kaedah paling mudah dan berpatutan untuk mengesan ketahanan insulin adalah dengan mengira indeksnya. Untuk ini, seseorang hanya perlu menderma darah dari urat. Tahap darah dan glukosa insulin akan ditentukan dan indeks HOMA-IR dan karo akan dikira menggunakan formula khas. Mereka juga dipanggil ujian ketahanan insulin..

Indeks NOMA-IR - pengiraan, norma dan patologi

Indeks NOMA-IR (Penilaian Model Homeostasis Ketahanan Insulin) dikira menggunakan formula berikut:

NOMA = (tahap glukosa (mmol / l) * tahap insulin (μMU / ml)) / 22.5

Sebab untuk meningkatkan indeks NOMA:

  • ketahanan insulin, yang menunjukkan kemungkinan perkembangan diabetes mellitus, aterosklerosis, sindrom ovarium polikistik, sering berlatarbelakangkan kegemukan;
  • diabetes mellitus kehamilan (diabetes hamil);
  • penyakit endokrin (tirotoksikosis, pheochromocytoma, dll.);
  • mengambil ubat tertentu (hormon, penyekat adrenergik, ubat penurun kolesterol);
  • penyakit hati kronik;
  • penyakit berjangkit akut.

Indeks Caro

Indeks ini juga merupakan petunjuk yang dikira..

Indeks Caro = tahap glukosa (mmol / L) / tahap insulin (μMU / ml)

Penurunan penunjuk ini adalah tanda pasti rintangan insulin..

Ujian ketahanan insulin diberikan pada waktu pagi dengan perut kosong, setelah rehat 10-14 jam dalam pengambilan makanan. Tidak diingini untuk mengambilnya setelah tekanan yang teruk, semasa penyakit akut dan pemburukan kronik.

Penentuan kadar glukosa darah, insulin dan C-peptida

Menentukan hanya tahap glukosa, insulin atau C-peptida dalam darah, secara berasingan dari petunjuk lain, adalah tidak tepat. Mereka harus diperhitungkan di kompleks, kerana peningkatan hanya glukosa dalam darah dapat menunjukkan persiapan yang tidak tepat untuk ujian, dan hanya insulin - tentang pengenalan persediaan insulin dari luar dalam bentuk suntikan. Hanya dengan memastikan bahawa jumlah insulin dan C-peptida lebih tinggi daripada yang diharapkan pada tahap glisemia tertentu, kita dapat membincangkan ketahanan insulin.

Rawatan untuk ketahanan insulin - diet, sukan, ubat-ubatan

Setelah memeriksa, lulus ujian dan mengira NOMA dan indeks karo, perkara pertama yang membimbangkan orang itu adalah bagaimana menyembuhkan ketahanan insulin. Penting untuk difahami di sini bahawa ketahanan insulin adalah norma fisiologi dalam jangka masa tertentu. Ini dibentuk dalam proses evolusi sebagai cara menyesuaikan diri dengan periode kekurangan makanan yang berpanjangan. Dan untuk merawat ketahanan insulin fisiologi pada masa remaja, atau semasa kehamilan, misalnya, tidak diperlukan.

Rintangan insulin patologi yang membawa kepada perkembangan penyakit serius memerlukan pembetulan.

2 mata penting dalam penurunan berat badan: aktiviti fizikal yang berterusan dan mematuhi diet rendah kalori.

Aktiviti fizikal mesti dilakukan secara berkala, aerobik, 3 kali seminggu selama 45 minit. Berlari dengan baik, berenang, kecergasan, menari. Semasa kelas, otot berfungsi dengan aktif, dan terdapat banyak reseptor insulin yang terdapat di dalamnya. Dengan berlatih secara aktif, seseorang membuka hormon kepada reseptornya, mengatasi daya tahan.

Pemakanan yang betul dan mematuhi diet rendah kalori adalah sama pentingnya untuk menurunkan berat badan dan merawat ketahanan insulin seperti sukan. Adalah perlu untuk mengurangkan penggunaan karbohidrat sederhana (gula, gula-gula, coklat, produk roti). Menu untuk ketahanan insulin harus terdiri daripada 5-6 kali makan, hidangan harus dikurangkan sebanyak 20-30%, cuba hadkan lemak haiwan dan tingkatkan jumlah serat dalam makanan.

Dalam praktiknya, sering kali menurunkan berat badan kepada seseorang yang mempunyai ketahanan insulin tidak begitu mudah. Sekiranya, dengan diet dan aktiviti fizikal yang mencukupi, penurunan berat badan tidak dapat dicapai, ubat-ubatan diresepkan.

Metformin adalah yang paling biasa digunakan. Ini meningkatkan kepekaan tisu terhadap insulin, mengurangi pembentukan glukosa di hati, meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot, dan mengurangi penyerapannya ke dalam usus. Ubat ini diambil hanya seperti yang diarahkan oleh doktor dan di bawah kawalannya, kerana ia mempunyai sejumlah kesan sampingan dan kontraindikasi..

Rintangan insulin dan cara pembetulannya pada diabetes jenis 2

Rintangan insulin adalah tindak balas biologi sel yang tidak mencukupi terhadap tindakan insulin apabila cukup terkonsentrasi dalam darah. Kesan biologi insulin dapat digabungkan menjadi empat kumpulan: sangat cepat (saat): hiperpolarisasi membran

Rintangan insulin adalah tindak balas biologi sel yang tidak mencukupi terhadap tindakan insulin apabila cukup terkonsentrasi dalam darah. Kesan biologi insulin dapat digabungkan menjadi empat kumpulan:

  • sangat pantas (saat): hiperpolarisasi membran sel, perubahan dalam pengangkutan membran glukosa dan ion;
  • cepat (minit): pengaktifan atau penghambatan enzim, yang membawa kepada penguasaan proses anabolik (glikogenesis, lipogenesis dan sintesis protein) dan penghambatan proses katabolik;
  • lambat (dari beberapa minit hingga beberapa jam): peningkatan penyerapan asid amino oleh sel, induksi selektif atau penindasan sintesis enzim;
  • paling lambat (dari jam ke hari): mitogenesis dan pendaraban sel (sintesis DNA, transkripsi gen).

Oleh itu, konsep ketahanan insulin tidak hanya terdapat pada parameter yang mencirikan metabolisme karbohidrat, tetapi juga merangkumi perubahan metabolisme lemak, protein, fungsi endotel, ekspresi gen, dll..

Terdapat sebilangan penyakit dan keadaan fisiologi yang disertai dengan ketahanan insulin. Yang utama adalah seperti berikut (M. I. Balabolkin, 2001):

  • ketahanan insulin fisiologi (akil baligh, kehamilan, diet kaya lemak, tidur malam);
  • metabolik (diabetes mellitus (DM) jenis 2, kegemukan, dekompensasi diabetes jenis 1, kekurangan zat makanan yang teruk, pengambilan alkohol yang berlebihan);
  • endokrin (tirotoksikosis, hipotiroidisme, sindrom Cushing, akromegali, pheochromocytoma);
  • bukan endokrin (hipertensi penting, sirosis, artritis reumatoid, trauma, luka bakar, sepsis, pembedahan).

Istilah "resistensi insulin" tidak boleh dikenali dengan "sindrom resistensi insulin" atau "sindrom metabolik" yang dijelaskan oleh G. Reaven (1988) dan termasuk: gangguan toleransi glukosa (atau diabetes jenis 2), hipertensi arteri, hiperurisemia, hiperkoagulasi, mikroalbuminuria dan beberapa gangguan sistemik yang lain.

Insulin menjalankan kesan biologinya pada tahap sel melalui reseptor yang sesuai. Reseptor insulin adalah protein yang terdiri daripada dua α- dan dua β-subunit. Subunit α terletak di permukaan luar membran sel, dan insulin mengikatnya. Β-subunit adalah protein transmembran dan mempunyai aktiviti tirosin kinase, yang tidak berlaku jika tiada insulin. Pengambilan insulin ke tempat pengikatan pada subunit α mengaktifkan enzim, dan enzim ini sendiri berfungsi sebagai substrat, iaitu autofosforilasi β-subunit reseptor insulin berlaku pada beberapa residu tirosin. Fosforilasi β-subunit, pada gilirannya, membawa kepada perubahan kekhususan substrat enzim: kini dapat mengfosforilasi protein intraselular lain - substrat reseptor insulin (SIR). SIR-1, SIR-2, serta beberapa protein keluarga STAT (transduser isyarat dan pengaktif transkripsi - pembawa isyarat dan pengaktif transkripsi) diketahui. Fosforilasi SIR membawa kepada tindak balas pleiotropik sel terhadap isyarat insulin. Tikus dari garis makmal yang kekurangan gen SIR-1 menunjukkan ketahanan insulin dan penurunan toleransi ketika sarat dengan glukosa. Insulin yang dimediasi oleh SIR-1 mengaktifkan fosfatidylinositol-3-kinase (FI-3-kinase). Pengaktifan PHI-3 kinase adalah penghubung utama dalam jalur isyarat yang merangsang translokasi transporter glukosa GLUT-4 dari sitosol ke membran plasma, dan, akibatnya, pemindahan glukosa transmembran ke sel otot dan lemak. Inhibitor PHI-3 kinase menghalang pengambilan glukosa basal dan insulin; dalam kes terakhir, translokasi GLUT-4 ke membran dihambat (M. Reaven Gerald, 1999).

Menurut konsep moden, ketahanan tisu periferal (otot, lemak dan tisu hati) terhadap tindakan insulin adalah asas patogenesis diabetes jenis 2. Gangguan metabolik yang diperhatikan kerana ketahanan insulin pada diabetes jenis 2 ditunjukkan dalam jadual 1.

Rintangan insulin tisu otot adalah kecacatan yang paling awal dan mungkin ditentukan secara genetik, yang jauh lebih awal daripada manifestasi klinikal diabetes jenis 2. Hasil kajian menggunakan spektroskopi resonans magnetik nuklear (NMR) menunjukkan (GI Shulman, DL Rothman, 1990) bahawa sintesis glikogen pada otot memainkan peranan penting dalam pengambilan glukosa yang bergantung pada insulin pada diabetes normal dan diabetes jenis 2, sementara sintesis glikogen adalah sekunder kepada kecacatan dalam pengangkutan glukosa dan fosforilasi.

Penurunan kepekatan insulin di hati dicirikan oleh ketiadaan kesan penghambatannya terhadap proses glukoneogenesis, penurunan sintesis glikogen, dan pengaktifan proses glikogenolisis, yang akhirnya menyebabkan peningkatan pengeluaran glukosa hati (R. A. DeFronzo, 1990).

Hubungan lain yang memainkan peranan penting dalam perkembangan hiperglikemia adalah ketahanan tisu adiposa terhadap tindakan insulin, iaitu penentangan terhadap kesan antilipolitik insulin. Pengoksidaan lipid yang tidak terkawal membebaskan sejumlah besar asid lemak bebas (FFA). Peningkatan tahap mereka menyebabkan penghambatan proses pengangkutan glukosa dan fosforilasi dan, sebagai hasilnya, penurunan oksidasi glukosa dan sintesis glikogen otot (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Oleh itu, perubahan metabolisme lemak, iaitu metabolisme FFA, menyumbang kepada gangguan penggunaan glukosa tisu.

FFA berlebihan mengaktifkan glukoneogenesis, mempengaruhi sintesis lipoprotein di hati, yang menyebabkan peningkatan pembentukan lipoprotein berkepadatan rendah (VLDL) dan trigliserida, yang disertai dengan penurunan lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL) (R. H. Unger, 1995).

Peningkatan tahap FFA yang berpanjangan mempunyai kesan kerosakan langsung pada sel β pankreas, yang digambarkan sebagai kesan lipotoksisitas, yang mengakibatkan penurunan kemampuan sekresi β-sel pulau pankreas.

Keadaan ketahanan insulin dan risiko tinggi menghidap diabetes jenis 2 adalah ciri individu dengan visceral dan bukannya pengedaran tisu adiposa periferal. Mungkin ini disebabkan oleh ciri-ciri biokimia tisu adiposa viseral: ia lemah bertindak balas terhadap kesan antilipolitik insulin. Pada tisu adiposa viseral, peningkatan sintesis faktor nekrosis tumor dicatat, yang mengurangkan aktiviti tirosin kinase reseptor insulin dan fosforilasi protein SIR. Hipertrofi adiposit pada jenis obesiti perut membawa kepada perubahan konformasi molekul reseptor insulin dan gangguan pengikatannya dengan insulin.

Selagi sel-sel pankreas dapat menghasilkan insulin yang mencukupi untuk mengimbangi kecacatan ini dan mengekalkan keadaan hiperinsulinemia, hiperglikemia tidak akan ada. Namun, apabila simpanan sel β habis, keadaan kekurangan insulin relatif berlaku, yang ditunjukkan oleh peningkatan gula darah dan manifestasi diabetes. Menurut hasil kajian (Levy et al., 1998), pada pesakit diabetes jenis 2 yang hanya menjalani diet, 5-7 tahun selepas bermulanya penyakit, penurunan fungsi β-sel yang ketara berlaku, sementara sensitiviti tisu terhadap insulin tetap tidak berubah. Terdapat banyak bukti klinikal bahawa hiperinsulinemia adalah faktor risiko bebas untuk penyakit jantung koronari pada kedua-dua individu tanpa diabetes jenis 2 dan pesakit dengan diabetes jenis 2 (S. Lebto et al., 2000).

Taktik rawatan diabetes jenis 2 harus ditujukan untuk menormalkan proses patogenetik yang mendasari penyakit ini, iaitu untuk mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan fungsi sel-β.

Pada masa ini, terdapat kaedah bukan farmakologi dan farmakologi untuk pembetulan ketahanan insulin. Kaedah bukan farmakologi merangkumi diet rendah kalori yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan, dan aktiviti fizikal - asas di mana rawatan semua pesakit diabetes jenis 2 dengan ketahanan insulin didasarkan. Penurunan berat badan dapat dicapai dengan mengikuti diet rendah kalori yang mengandung kurang dari 30% lemak, kurang dari 10% lemak tepu dan lebih dari 15 g / kcal serat, serta dengan senaman teratur.

Pesakit boleh disyorkan melakukan aktiviti fizikal aerobik berkala dengan intensiti sederhana (berjalan, berenang, bermain ski rata, berbasikal) yang berlangsung selama 30-45 minit dari 3 hingga 5 kali seminggu, serta setiap latihan fizikal yang mungkin (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Latihan merangsang pengambilan glukosa yang tidak bergantung pada insulin, sementara peningkatan pengambilan glukosa yang disebabkan oleh latihan tidak bergantung pada tindakan insulin. Lebih-lebih lagi, semasa bersenam terdapat penurunan paras insulin dalam darah. Pengambilan glukosa otot meningkat walaupun penurunan tahap insulin, sementara aktiviti fizikal disertai dengan pergerakan GLUT-4 dari kolam yang berbeza daripada di bawah pengaruh insulin (N. S. Peirce, 1999).

Semasa bermulanya penyakit, sebelum pembentukan penurunan berterusan dalam fungsi sekretori sel-β pankreas, terutama dengan kelebihan berat badan atau kegemukan, ubat-ubatan pilihan adalah tisu periferal yang mengurangkan ketahanan insulin. Kumpulan ubat ini termasuk biguanides dan thiazolidinediones (glitazones).

Di Rusia, seperti di semua negara di dunia, hanya metformin (siofor, glucophage, glyformin) yang digunakan dari kumpulan biguanide.

Mekanisme utama tindakan metformin bertujuan untuk menghilangkan pengeluaran glukosa oleh hati, serta untuk mengurangkan ketahanan insulin pada otot dan tisu adiposa. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk menekan glukoneogenesis, menyekat enzim proses ini di hati. Dengan adanya insulin, biguanides meningkatkan penggunaan glukosa periferal oleh otot, mengaktifkan tirosin kinase reseptor insulin dan translokasi GLUT-4 dan GLUT-1 dalam sel otot. Biguanides meningkatkan penggunaan glukosa usus (meningkatkan glikolisis anaerob), yang ditunjukkan dalam penurunan glukosa dalam darah yang mengalir dari usus. Penggunaan metformin jangka panjang mempunyai kesan positif pada metabolisme lipid: ia membawa kepada penurunan kolesterol dan trigliserida dalam darah. Mekanisme tindakan metformin adalah antihiperglikemik, bukan hipoglikemik. Ubat ini tidak mengurangkan tahap glukosa dalam darah di bawah tahap normalnya - inilah sebabnya mengapa keadaan hipoglikemik tidak wujud dengan monoterapi metformin. Menurut beberapa pengarang, metformin mempunyai kesan anorektik. Pada pesakit yang menerima metformin, penurunan berat badan diperhatikan, terutama disebabkan oleh penurunan jaringan adiposa. Kesan positif ubat pada sifat fibrinolitik darah kerana penekanan plasminogen activator inhibitor-1 juga terbukti..

Kajian prospektif UK (UKPDS) menunjukkan bahawa metformin mengurangkan kadar kematian akibat penyebab diabetes sebanyak 42% dari saat diagnosis, kadar kematian keseluruhan sebanyak 36%, dan kejadian komplikasi diabetes sebanyak 32% (Lancet, 1998). Data yang diperoleh menunjukkan bahawa pengambilan metformin secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangkan risiko komplikasi diabetes jenis 2. Lebih-lebih lagi, dalam kajian UKPDS, purata dos harian metformin (glukofag) bagi kebanyakan pesakit adalah 2000 mg dan lebih tinggi. Dosis 2000 mg / hari adalah dos harian yang optimum di mana kawalan gula darah lebih baik.

Petunjuk untuk pentadbiran metformin adalah diabetes jenis 2 dengan latar belakang berat badan berlebihan atau obesiti, dengan kompensasi yang buruk untuk metabolisme karbohidrat dengan latar belakang diet dan senaman.

Dos harian metformin harian adalah 500 mg. Selepas 1 minggu dari permulaan terapi, sekiranya tiada kesan sampingan, dos ubat akan meningkat. Dos harian maksimum ubat adalah 3000 mg. Ambil ubat 2-3 kali sehari dengan makanan, yang sangat penting untuk keberkesanan maksimum. Tempoh ubat adalah 8-12 jam.

Antara kesan sampingan metformin, cirit-birit, gangguan dyspeptik, dan rasa logam di mulut perlu diberi perhatian. Kesan sampingan biasanya hilang dengan penurunan dos ubat. Cirit-birit berterusan adalah kontraindikasi untuk pengambilan ubat.

Menghambat glukoneogenesis, biguanides meningkatkan kandungan laktat, piruvat, alanin (bahan yang merupakan pendahulu glukosa dalam proses glukoneogenesis), yang dalam kes yang sangat jarang dapat menyebabkan perkembangan asidosis laktik. Risiko asidosis laktik meningkat apabila mengambil dos ubat yang terlalu besar, pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang dan hati, serta sekiranya terdapat keadaan yang disertai dengan hipoksia tisu.

Kontraindikasi penggunaan metformin adalah gangguan fungsi ginjal (penurunan pelepasan kreatinin di bawah 50 ml / min atau peningkatan kreatinin dalam darah melebihi 1.5 mmol / l), penyalahgunaan alkohol, kehamilan, penyusuan, serta keadaan hipoksia apa pun: kegagalan peredaran darah, kegagalan pernafasan, anemia, jangkitan akut, infark miokard akut, kejutan, pemberian agen kontras iodinasi secara intravena.

Kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa kekerapan peningkatan paras darah asid laktik yang mematikan semasa rawatan jangka panjang dengan metformin hanya 0.084 kes setiap 1000 pesakit setiap tahun. Pematuhan terhadap kontraindikasi terhadap pelantikan metformin menghilangkan risiko timbulnya komplikasi ini.

Metformin boleh digunakan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan sulfonylurea pada pesakit diabetes jenis 2. Gabungan turunan biguanides dan sulfonylurea adalah rasional kerana mempengaruhi kedua-dua hubungan patogenesis diabetes jenis 2: ia merangsang rembesan insulin dan meningkatkan kepekaan tisu terhadap insulin. Pada masa ini, persiapan gabungan dengan dos tetap metformin dan derivatif sulfonylurea telah dikembangkan dan digunakan secara aktif:

  • glibomet (glibenclamide 2.5 mg + metformin 400 mg);
  • glukovans (glibenclamide 2.5 mg + metformin 500 mg; glibenclamide 5 mg + metformin 500 mg);
  • metaglip (glipizide + metformin).

Ubat gabungan mempunyai beberapa kelebihan. Oleh kerana dos terapeutik ubat gabungan yang lebih rendah, toleransi mereka lebih baik, dan juga kesan sampingan yang lebih sedikit diperhatikan berbanding dengan monoterapi atau dengan preskripsi ubat gabungan yang berasingan. Semasa mengambil ubat gabungan, terdapat kepatuhan yang lebih tinggi, kerana jumlah dan kekerapan pengambilan tablet dikurangkan. Penggunaan ubat gabungan memungkinkan untuk menetapkan terapi tiga komponen. Kehadiran pelbagai dos ubat yang membentuk ubat gabungan (seperti ubat glukovans) memungkinkan untuk memilih secara lebih fleksibel nisbah optimum yang diinginkan dari gabungan ubat tersebut. Walau bagaimanapun, dos ubat yang ditetapkan secara ketat menyebabkan pada masa yang sama sejumlah kesukaran jika perlu mengubah dos hanya satu ubat gabungan.

Juga, pada pasien dengan diabetes tipe 2, metformin dapat digunakan bersama dengan insulin jika terjadi ketahanan insulin yang teruk, yang dapat meningkatkan kompensasi metabolisme karbohidrat.

Glitazones (sensitizer, iaitu ubat yang meningkatkan kepekaan insulin) mewakili kelas ubat baru yang terbukti berkesan dalam rawatan diabetes jenis 2 (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Ubat-ubatan kumpulan ini (pioglitazone, rosiglitazone) adalah ligan sintetik reseptor γ nuklear yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom - PPARγ (reseptor diaktifkan proliferator peroksisom). Reseptor nuklear PPARγ tergolong dalam keluarga reseptor hormon nuklear yang berperanan sebagai faktor transkripsi. Reseptor PPARγ terutama dinyatakan dalam sel lemak dan monosit, kurang pada otot rangka, hati, dan ginjal. Beberapa isoform PPAR diketahui: PPARα, PPARγ (subtipe 1, 2) dan PPARβ / PPARδ.

Pengaktifan PPARγ mengubah ekspresi gen yang terlibat dalam proses metabolik seperti adipogenesis, penghantaran isyarat insulin, pengangkutan glukosa (Y. Miyazaki et al., 2001), yang menyebabkan penurunan ketahanan tisu terhadap tindakan insulin pada sel sasaran. Pada tisu adiposa, kesan glitazon menyebabkan penghambatan proses lipolisis, kepada pengumpulan trigliserida, yang mengakibatkan penurunan kadar FFA dalam darah. Sebaliknya, penurunan kadar FFA plasma meningkatkan pengambilan glukosa otot dan penurunan glukoneogenesis. Oleh kerana FFA mempunyai kesan lipotoksik pada sel β, penurunannya meningkatkan fungsi yang terakhir.

Glitazones dapat meningkatkan ekspresi dan translokasi transporter glukosa GLUT4 pada permukaan adiposit sebagai tindak balas terhadap tindakan insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu adiposa. Glitazone mempengaruhi pembezaan preadiposit, yang menyebabkan peningkatan dalam perkadaran yang lebih kecil, tetapi lebih sensitif terhadap kesan sel insulin. Glitazon in vivo dan in vitro mengurangkan ekspresi leptin, secara tidak langsung mempengaruhi jisim tisu adiposa (B. M. Spiegelman, 1998), dan juga menyumbang kepada pembezaan tisu adiposa coklat.

Glitazones meningkatkan penggunaan glukosa otot. Seperti diketahui, pada pesakit diabetes tipe 2 terdapat pelanggaran aktiviti yang dirangsang oleh insulin dari PI-3 kinase reseptor insulin pada otot. Dalam kajian perbandingan, ditunjukkan bahawa, dengan latar belakang terapi troglitazon, aktiviti insulin-stimulasi kinase PH-3 meningkat hampir 3 kali ganda. Terhadap latar belakang terapi metformin, tidak ada perubahan dalam aktiviti enzim ini yang diperhatikan (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Hasil makmal menunjukkan bahawa glitazon (rosiglitazone) mempunyai kesan perlindungan pada sel-β, mencegah kematian sel-β dengan meningkatkan percambahan mereka (P. Beales et al., 2000).

Tindakan glitazon, yang bertujuan untuk mengatasi ketahanan insulin dan meningkatkan fungsi sel-β, tidak hanya memelihara kawalan glikemik yang memuaskan, tetapi juga mencegah perkembangan penyakit ini, penurunan fungsi sel-β lebih lanjut dan perkembangan komplikasi makrovaskular. Dengan mempengaruhi hampir semua komponen sindrom metabolik, glitazon berpotensi mengurangkan risiko terkena penyakit kardiovaskular..

Reseptor PPARγ terdapat di semua sel dinding vaskular dan terlibat dalam perkembangan aterosklerosis: pada sel endotel, dalam sel otot polos vaskular (VSM), monosit dan makrofag. Ligan PPARγ menghalang pembezaan, percambahan dan penghijrahan semua jenis sel. Ligan PPARγ menghalang pertumbuhan dan penghijrahan sel VSM dengan menghentikan kitaran sel pada fasa G1. Mereka juga menghalang dua proses yang diperlukan untuk pergerakan sel VSM: penghijrahan kemoterapi yang disebabkan oleh kemalangan dan penghasilan metalloproteinase matriks. Selain menghalang penghijrahan monosit yang disebabkan oleh protein chemotaxis monosit (MCP) -1, ligan PPARγ menghalang ekspresi molekul lekatan pada sel endotel, yang menyebabkan penurunan lekatan monosit pada sel endotel dan penurunan kesan keradangan makrofag (A. Greenberg et al., 2001).

Pada masa ini, dua ubat dari kumpulan thiazolidinedione didaftarkan dan diluluskan untuk digunakan: pioglitazone (actos) dan rosiglitazone (avandium).

Petunjuk untuk penggunaan glitazones sebagai monoterapi adalah diabetes jenis 2 yang pertama kali dikesan dengan tanda-tanda ketahanan insulin dengan diet dan latihan yang tidak berkesan. Glitazone ditunjukkan sebagai terapi kombinasi tanpa adanya kawalan glisemik yang mencukupi ketika mengambil turunan metformin atau sulfonylurea. Untuk meningkatkan kawalan glisemik, kombinasi tiga juga dapat digunakan (glitazon, metformin dan sulfonylureas).

Dosis thiazolidinediones yang disyorkan ditunjukkan dalam jadual 2. Dadah boleh diminum bersama makanan dan di antara waktu makan 1 atau 2 kali sehari. Tahap glukosa menurun secara beransur-ansur, kesan maksimum berkembang setelah 6-8 minggu. Ubat ini berkesan dan boleh diterima dengan baik juga pada pesakit tua dengan diabetes jenis 2 (lebih dari 65 tahun).

Kontraindikasi penggunaan thiazolidinediones adalah: diabetes jenis 1, kehamilan dan penyusuan, ketoasidosis, peningkatan transaminase hepatik lebih daripada 2.5 kali, kegagalan jantung kelas III-IV.

Baik pioglitazone maupun rosiglitazone mempunyai hepatotoksisitas.

Walau bagaimanapun, semasa menetapkan ubat dari kumpulan glitazone, perlu memantau fungsi hati sebelum rawatan. Peningkatan tahap alanine aminotransferase (ALT) atau aspartate aminotransferase (AST) sebanyak lebih daripada 2.5 kali adalah kontraindikasi untuk pelantikan glitazon. Pemantauan enzim ALT, AST secara berkala semasa rawatan tidak ditunjukkan, namun ia dapat dilakukan mengikut cadangan doktor untuk indikasi individu. Peningkatan aktiviti ALT semasa rawatan lebih dari 3 kali memerlukan penghentian pemberian ubat selanjutnya.

Pengambilan glitazon disertai dengan peningkatan berat badan yang sederhana, tetapi ada peningkatan dalam pengendalian glisemik dan peningkatan penggunaan glukosa oleh tisu. Rata-rata, semasa mengambil rosiglitazone, peningkatan berat badan 1-4 kg pada tahun pertama diperhatikan. Semasa mengambil rosiglitazone bersama dengan metformin, kenaikan berat badan biasanya kurang. Penting untuk diperhatikan bahawa kenaikan berat badan berlaku disebabkan oleh peningkatan lemak subkutan, sementara jisim lemak perut berkurang.

Dalam sebilangan kecil pesakit, pengambilan glitazone mungkin disertai dengan perkembangan anemia dan edema..

Wakil generasi baru glitazon adalah rosiglitazone (avandium). Tidak seperti pioglitazone, rosiglitazone lebih selektif untuk reseptor PPARγ, mempunyai pertalian mengikat yang jauh lebih tinggi untuk reseptor PPARγ (40-100 kali lebih tinggi daripada pioglitazone) pada kepekatan ubat yang lebih rendah dalam darah. Mekanisme metabolisme kedua-dua ubat ini juga berbeza. Rosiglitazone dimetabolisme oleh sistem isoenzim sitokrom P450, terutama CYP3C8, pada tahap yang lebih rendah - CYP2C9, sementara pioglitazone dimetabolisme oleh CYP3A. Pada kepekatan terapeutik rosiglitazone dalam darah, isoenzim sitokrom P450 lain, termasuk CYP3A4, tidak dihambat. Ini bermaksud bahawa kemungkinan interaksi rosiglitazone dengan ubat lain adalah rendah. Tidak seperti pioglitazone, rosiglitazone tidak mempengaruhi formokokinetik digoxin, nifedipine, ranitidine, ethinyl estradiol, norethindrone.

Kesan hipoglikemik glitazon hanya muncul di hadapan insulin. Semasa mengambil glitazone sebagai monoterapi, terdapat penurunan yang signifikan bukan hanya glisemia basal, tetapi juga postprandial, sementara, yang tidak diragukan lagi penting, tidak ada peningkatan hiperinsulinemia postprandial (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Terdapat data menarik yang menunjukkan kawalan hipoglikemik yang lebih stabil dicapai dengan rosiglitazone berbanding dengan monoterapi glibenclamide. Telah ditunjukkan bahawa dengan monoterapi dengan rosiglitazone, tahap HBA1c tidak berubah selama 30 bulan tanpa mengubah terapi (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Kajian menunjukkan bahawa rosiglitazone meningkatkan fungsi sel β dan dengan itu dapat memperlambat perkembangan penyakit ini. Rosiglitazone mempengaruhi fungsi endotel dan mempunyai kemampuan untuk mencegah perkembangan restenosis selepas pembedahan vaskular (T. Yoshimoto et al., 1999).

Hari ini, banyak data telah diterima yang menunjukkan bahawa penggunaan glitazone tidak hanya mengimbangi metabolisme karbohidrat untuk pesakit diabetes, tetapi juga mewujudkan syarat untuk menyekat mekanisme yang membawa kepada perkembangan makro dan mikroangiopati, yang bermaksud bahawa petunjuk penggunaan ubat ini untuk tujuan klinikal berkembang.

Gabungan glitazon dan metformin yang berkesan dan sesuai. Kedua-dua ubat ini mempunyai kesan hipoglikemik dan hipolipidemik, tetapi mekanisme tindakan rosiglitazone dan metformin berbeza (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitazon terutamanya meningkatkan pengambilan glukosa yang bergantung pada insulin pada otot rangka. Tindakan metformin bertujuan untuk menekan sintesis glukosa di hati. Seperti yang ditunjukkan dalam kajian, glitazon, dan bukan metformin, dapat meningkatkan aktiviti PHI-3 kinase, salah satu enzim utama penghantaran isyarat insulin, lebih dari 3 kali. Di samping itu, penambahan glitazon pada terapi metformin membawa peningkatan yang ketara dalam fungsi β-sel berbanding dengan terapi metformin.

GlaxoSmithKline mengembangkan ubat kombinasi baru - avandamet. Terdapat dua bentuk ubat ini dengan dos tetap rosiglitazone dan metformin yang berbeza: rosiglitazone 2 mg dan 500 mg metformin dan rosiglitazone 1 mg dalam kombinasi dengan 500 mg metformin. Rejimen yang disyorkan adalah 1-2 tablet 2 kali sehari. Ubat ini bukan sahaja mempunyai kesan penurunan gula yang lebih ketara berbanding tindakan setiap komponen secara berasingan, tetapi juga mengurangkan jumlah lemak subkutan. Pada tahun 2002, senjata api terdaftar di Amerika Syarikat, pada tahun 2003 - di negara-negara Eropah. Kemunculan ubat ini di Rusia dijangka dalam masa terdekat..

Gabungan glitazon dengan derivatif sulfonylurea memungkinkan mempengaruhi dua hubungan utama dalam patogenesis diabetes jenis 2: meningkatkan rembesan insulin (derivatif sulfonylurea) dan meningkatkan kepekaan tisu terhadap insulin (glitazone). Dalam masa terdekat, kemunculan ubat gabungan syarikat GlaxoSmithKline - avandaril (rosiglitazone dan glimepiride) dijangka.

Gabungan glitazon dan insulin kini diluluskan dan disyorkan untuk digunakan di banyak negara, termasuk Rusia (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Pada saat yang sama, hasil sejumlah kajian menunjukkan peningkatan manifestasi kegagalan jantung kronik pada pasien diabetes tipe 2 yang menerima insulin ketika rosiglitazone ditambahkan ke terapi, yang memerlukan kunjungan lebih kerap ke doktor dan pembetulan terapi. Kejadian edema bahagian bawah yang paling kerap diperhatikan. Oleh itu, pemantauan yang lebih teliti terhadap keadaan sistem kardiovaskular pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik diperlukan apabila rosiglitazone ditambahkan ke terapi insulin. Glitazone dikontraindikasikan pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik kelas III dan IV.

Bertindak pada hampir semua komponen sindrom metabolik, glitazon membantu mengurangkan risiko perkembangan dan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Berjaya mengembangkan ubat-ubatan kumpulan baru - glitazara. Tidak seperti glitazon, sebatian ini adalah agonis berganda, iaitu, mereka merangsang bukan sahaja PPARγ, tetapi juga reseptor PPARα. Ubat ini secara aktif mempengaruhi pemulihan metabolisme karbohidrat dan lemak pada pesakit diabetes jenis 2, mempunyai kesan yang baik terhadap pencegahan dan perjalanan komplikasi vaskular. Kajian klinikal mengenai penggunaan tezaglitazar dan muraglitazar telah menunjukkan keberkesanannya yang baik.

I.V. Kononenko, calon sains perubatan
O. M. Smirnova, Doktor Sains Perubatan, Profesor
ENTS RAMS, Moscow

Apakah pekali kepekaan insulin?

Selamat hari, pembaca yang dikasihi! Hari ini, artikel ini dikhaskan untuk semua pesakit yang menggunakan insulin pendek untuk mengimbangi diabetes. Dalam artikel sebelumnya, "Roti Unit atau Berapa Banyak Gantung dalam Gram?" dan "Bagaimana memilih insulin pendek?" Saya sudah memberitahu cara mengira makanan dan insulin bolus. Tetapi pengiraannya betul untuk kes-kes ketika gula darah sebelum makan normal, iaitu, tidak melebihi 5.5-6.0 mmol / l.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya gula darah sebelum makan lebih daripada biasa? Sudah tentu, anda perlu menambahkan lebih banyak insulin ke dos insulin bolus untuk menurunkan kadar gula menjadi normal. Tetapi bagaimana memahami berapa banyak insulin yang diperlukan? Untuk mengira dos insulin "turun", anda perlu mengetahui pekali sensitiviti anda.

Pekali kepekaan menunjukkan berapa mmol / l tahap gula dalam darah akan menurun dengan pengenalan 1 unit insulin pendek atau ultrashort. Mengetahui berapa banyak insulin yang anda perlukan untuk menyuntik untuk menurunkan kadar gula anda ke norma sasaran, anda boleh menormalkan tahap ini pada bila-bila masa dan tidak hanya sebelum makan.

Untuk kejelasan, saya akan memberikan contoh. Katakan anda mempunyai gula darah 8.5 mmol / L sebelum makan tengah hari. Anda tahu bahawa pekali kepekaan terhadap insulin adalah 5 mmol / L, iaitu, 1 unit insulin menurunkan kadar gula sebanyak 5 mmol / L. Ternyata sebagai tambahan anda perlu memasukkan 0.6 unit insulin pendek atau ultrashort.

Anda harus mengakui bahawa sangat sukar untuk menaip dos "penyesuaian" insulin pada pen jarum suntik. Pengiraan ini lebih sesuai untuk pengguna pam insulin. Tetapi, ternyata, ini juga dapat dilakukan pada pena jarum suntik dengan langkah 0,5 unit.

Bagaimana untuk mengetahui pekali sensitiviti insulin anda

Pengiraan pekali kepekaan bergantung pada jenis insulin, iaitu jenis insulin yang anda gunakan: pendek (Humulin R, Actrapid, Insuman R, dll.) Atau ultrashort (Humalog, Novorapid, Apidra). Terdapat 2 peraturan: peraturan "1500" untuk kumpulan pertama dan peraturan "1800" untuk kumpulan kedua.

Pekali dikira dengan formula berikut:

Untuk insulin pendek = 1500 / (dos harian insulin * 18), di mana 18 adalah faktor penukaran dari mg / dl ke mmol / l.

Untuk ultrashort insulin = 1800 / (dos harian insulin * 18), di mana 18 adalah faktor penukaran dari mg / dl ke mmol / l.

Dos insulin harian bermaksud semua insulin yang diterima pada siang hari, iaitu berpanjangan dan pendek. Oleh kerana dos insulin sentiasa berubah, lebih baik menggunakan nilai min aritmetik selama beberapa hari.

Dari manakah peraturan ini berasal? Pada tahun 80-an abad kedua puluh, aturan "1500" diperoleh secara eksperimen oleh seorang ahli diabetes Paul Davidson. Pergantungan ini berlaku hanya untuk insulin pendek dan untuk orang pertengahan umur dengan berat badan 70 kg dan keperluan insulin harian sekitar 50 unit sehari, tetapi tanpa mengambil kira keadaan dengan keperluan insulin yang rendah (kurang dari 10 unit sehari) dan dengan daya tahan insulin yang tinggi (lebih banyak lagi 100 unit sehari). Tetapi, walaupun ini, selama 15 tahun, sebilangan besar orang berjaya menormalkan metabolisme karbohidrat mereka..

Mengapa nombor yang berbeza digunakan (1500, 1800 dan bahkan 2000)? Ia bergantung pada usia, jenis insulin, kepekaan individu. Oleh kerana Humalog dan Novorapid adalah insulin yang lebih aktif, angka bagi mereka diambil 1800, dan ada yang mengambil 2000, sedangkan nisbah insulin panjang / pendek harus sekitar 50%, iaitu jumlah insulin pendek dan panjang yang sama dibuat setiap hari.

Dianjurkan untuk mengambil bilangan yang lebih kecil apabila proporsi insulin pendek lebih dari 50%, dan sebaliknya, apabila proporsi insulin yang berpanjangan lebih dari 50%, disyorkan untuk mengambil nombor yang lebih besar dari 1800. Di bawah ini saya siarkan gambar yang mengandungi pekali kepekaan siap pakai bergantung pada dos harian dan yang dipilih peraturan.

Cara menggunakan pekali kepekaan dalam praktik

Sekarang anda tahu pekali kepekaan anda, tetapi bagaimana anda menghitung secara praktiknya dos insulin yang akan menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan betul ke norma sasaran? Untuk melakukan ini, pertama-tama anda perlu menentukan tahap gula yang dianggap sebagai sasaran untuk anda. Saya sudah mengatakan sekali, pada pendapat saya dalam artikel "Bagaimana cara menderma untuk hemoglobin glikasi?" Bahwa tahap sasaran glisemia bergantung pada usia, kehadiran komplikasi dan tahap pampasan untuk diabetes.

Sebagai contoh, seseorang yang mempunyai sejarah diabetes yang panjang pada usia 75 tahun, dan mempunyai banyak patologi dan komplikasi diabetes, malah berbahaya dan berbahaya untuk menyimpan gula dalam lingkungan normal, iaitu ketika perut kosong - 3.3-5.5 mmol / l, dan selepas makan - tidak lebih dari 7,8 mmol / l, kerana pada usia ini hipoglikemia tiba-tiba jauh lebih berbahaya daripada sedikit gula darah tinggi. Oleh itu, bagi pesakit seperti itu, kadar gula puasa 6-7 mmol / L akan mencukupi, dan setelah makan - tidak lebih dari 9-10 mmol / L.

Perkara lain adalah ketika kita menghadapi seorang pemuda yang cukup sihat berusia sekitar 25-30 tahun yang belum mendapat komplikasi diabetes yang serius. Sudah tentu, dia perlu berusaha menjaga kadar gula tetap normal, seperti orang yang tidak menghidap diabetes, agar komplikasi tidak berkembang pada masa akan datang.

Bagi kanak-kanak, pendapat saya agak bertentangan dengan pendapat endokrinologi pediatrik yang diterima umum. Mereka percaya bahawa untuk kanak-kanak 6-7 mmol / L semasa perut kosong dianggap gula yang cukup baik, dan setelah makan - tidak lebih daripada 9-10 mmol / L, dan hemoglobin gliser sebanyak 7-8% dianggap boleh diterima. Mereka percaya (dan melakukannya dengan betul) bahawa hipoglikemia yang kerap juga berbahaya bagi otak kanak-kanak, kerana kanak-kanak lebih sensitif terhadap insulin dan hipoglikemia berlaku dengan sangat mudah.

Saya memahami doktor dan sama sekali tidak menyalahkan mereka, kerana dengan cara ini mereka melindungi anak-anak dan diri mereka daripada ibu bapa yang bodoh dan membosankan yang tidak begitu prihatin terhadap terapi insulin, tidak mendengar keluhan anak-anak, jarang mengukur tahap gula anak mereka. Tetapi untuk mencapai tahap gula yang sihat, anda perlu mengukur sekurang-kurangnya 8 kali sehari.

Saya yakin bahawa seorang kanak-kanak mempunyai hak untuk metabolisme karbohidrat normal, walaupun dengan bantuan insulin, untuk gaya hidup yang aktif, kegembiraan dan kebahagiaan kerana tidak adanya komplikasi. Oleh itu, saya memutuskan untuk memastikan kadar gula anak saya tetap normal. Ya, tentu saja, dalam hal ini episod hipoglikemia tidak dapat dielakkan, tetapi pengukuran dan analisis hasil yang kerap memungkinkan kita untuk mengelakkan sebahagian besar dari mereka. Dan yang berlaku dianggap ringan, iaitu, kanak-kanak itu hanya mengadu kelemahan umum, dan saya melihat tanda-tanda yang sangat jelas (berpeluh, berdebar-debar, dll.) (Dan saya harap ia akan terjadi di masa akan datang) sangat jarang.

Dalam satu kajian, terbukti bahawa kes-kes malaise ringan akibat penurunan gula tidak mempengaruhi prestasi dan prestasi sekolah. Oleh itu, saya percaya bahawa taktik yang saya pilih, walaupun sukar, mempunyai hak untuk wujud.

Oleh itu, anda telah memutuskan tahap glisemia sasaran: katakanlah ini adalah 5.0 mmol / L. Seterusnya anda perlu mengetahui tahap gula anda pada masa ini, sebagai contoh, ia adalah 10 mmol / L. Sekarang anda perlu mengetahui perbezaan gula. Dalam kes kami, ini adalah tambahan 5 mmol / L (10 mmol / L-5.0 mmol / L). Dan sekarang anda perlu membahagikan perbezaan gula ini dengan pekali kepekaan anda, misalnya, ia adalah 2.5. Oleh itu, kami mendapat dos pampasan 2 unit insulin, yang seharusnya menyerap 5 mmol / l tambahan anda (5,0 mmol / l / 2,5 = 2 unit insulin), iaitu, anda perlu menambahkan 2 unit lagi ke dos bolus yang dikira menurunkan.

Peraturan dan pekali kepekaan ini juga berlaku dalam urutan terbalik. Sebagai contoh, pada mulanya anda tidak mempunyai gula darah tinggi, tetapi rendah. Di sini tahap gula sasaran yang sama diambil. Contohnya, tahap gula sasaran ialah 5.0 mmol / L, dan anda hanya mempunyai 3.2 mmol / L semasa diukur. Dalam kes ini, perbezaan gula kelihatan sama, hanya dalam hal ini angka akan negatif (3,2 mmol / L - 5,0 mmol / L = -1,8 mmol / L). Sekarang kita juga membahagikan penunjuk yang dihasilkan dengan pekali kepekaan (-1.8 mmol / l / 2.5 = - 0.72). Ternyata anda perlu mengurangkan 0.72 unit dari dos bolus yang dikira.

Bagaimana untuk memeriksa sama ada pekali yang dikira berfungsi

Sebelum anda mula menggunakan pekali kepekaan dalam kehidupan seharian, anda perlu memeriksa sama ada ia benar-benar mengurangkan jumlah mmol / l yang diharapkan? Bagaimana untuk melakukannya dengan betul? Terdapat beberapa peraturan yang mesti anda patuhi..

  • Sekurang-kurangnya dua jam mesti berlalu tanpa makanan dan suntikan insulin tambahan..
  • Periksa hanya dengan tahap gula awal yang tinggi (sekurang-kurangnya 10 mmol / l).
  • Dalam 4-6 jam akan datang, anda tidak boleh makan apa-apa, jangan menyuntik insulin tambahan dan tidak terlibat secara fizikal. muatan. (untuk ultrashort 4 jam, untuk insulin sederhana - 6 jam)
  • Nilai kesan insulin yang diberikan hanya selepas 2 jam.

Sekiranya tahap gula menurun lebih dari 1.5 mmol / L dari nilai sasaran selepas 4-6 jam, ini bermakna kepekaan terhadap insulin lebih besar dan pekali perlu ditingkatkan sekitar 0.6.

Sekiranya tahap gula telah meningkat lebih dari 1.5 mmol / L dari nilai sasaran setelah 4-6 jam, ini bermakna sensitiviti insulin kurang dan pekali perlu dikurangkan sekitar 0.6.

Sekiranya tahap gula pada akhir tindakan insulin berada di tahap sasaran, maka pekali dipilih dengan betul.

Ciri-ciri menggunakan pekali kepekaan dalam praktik

Menggunakan nisbah ini memerlukan mengikuti beberapa peraturan mudah agar pampasan berjaya dan senang bagi anda..

  1. Apabila anda telah memperkenalkan dos pampasan, anda tidak perlu memperkenalkan dos insulin tambahan selama 2 jam berikutnya. Tunggu masa yang ditentukan, dan kemudian analisis keadaan dan membuat kesimpulan.
  2. Sekiranya selepas 2 jam anda ingin menurunkan dos insulin yang lebih rendah, pertama anda perlu mengira sisa aktiviti insulin yang dimasukkan sebelumnya. Saya akan memberitahu anda cara melakukannya dalam artikel berikut, jadi langganan kemas kini agar tidak ketinggalan.
  3. Sekiranya gula darah sebelum makan berada di bawah tahap sasaran, maka jangan lupa mengurangkan dos insulin untuk meningkat.
  4. Hitung semula pekali kepekaan anda setiap kali anda demam, perhatikan kerap hipo atau gula tinggi, bersenam secara teratur, ubah keadaan cuaca atau sepanjang tahun.

Seperti yang anda perhatikan, hasil pengiraan yang jauh dari keseluruhan angka ternyata. Sebaiknya dilakukan dengan pam insulin, tetapi sangat mungkin untuk menaip dan memberikan dos tersebut pada pen jarum suntik dengan kenaikan 0.5 unit. Hari ini, ini adalah pena jarum suntik HumaPen Luxura НD (langkah 0.5 unit) dan pena NovoPen 3 Demi Syringe (0.5 unit)

Bagaimana cara memperkenalkan dos insulin yang kecil untuk diturunkan dengan bantuan jarum suntik, saya akan memberitahu dalam artikel seterusnya tidak lama lagi. Jangan ketinggalan, mungkin ada klip video. Itu sahaja. Mempunyai bolus dan gula yang baik untuk semua orang!

Dengan kehangatan dan perawatan, ahli endokrinologi Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes