Polineuropati diabetes: gejala, klasifikasi dan arahan rawatan

Polyneuropathy diabetes adalah kompleks penyakit sistem saraf yang berlanjutan secara perlahan dan berlaku akibat daripada berlebihan gula dalam badan. Untuk memahami apa itu polyneuropathy diabetes, anda perlu ingat bahawa diabetes digolongkan sebagai gangguan metabolik serius yang memberi kesan negatif terhadap fungsi sistem saraf.

Sekiranya terapi perubatan yang kompeten belum dijalankan, peningkatan kadar gula dalam darah mula menghalang proses penting seluruh organisma. Tidak hanya ginjal, hati, saluran darah, tetapi juga saraf perifer menderita, yang dimanifestasikan oleh pelbagai gejala kerosakan pada sistem saraf. Oleh kerana turun naik glukosa darah, sistem saraf autonomi dan autonomi terganggu, yang ditunjukkan oleh kesukaran bernafas, gangguan irama jantung, pening.

Polineuropati diabetes berlaku pada hampir semua pesakit diabetes mellitus, ia didiagnosis pada 70% kes. Selalunya, ia dikesan pada peringkat kemudian, tetapi dengan pemeriksaan pencegahan secara berkala dan perhatian yang teliti terhadap keadaan badan, ia dapat didiagnosis pada tahap awal. Ini memungkinkan untuk menghentikan perkembangan penyakit dan mengelakkan komplikasi. Selalunya, polineuropati diabetes pada bahagian bawah kaki ditunjukkan oleh pelanggaran kepekaan kulit dan kesakitan, yang sering berlaku pada waktu malam.

Mekanisme perkembangan gangguan metabolik pada diabetes

  • Kerana berlebihan gula dalam darah, tekanan oksidatif semakin meningkat, yang menyebabkan munculnya sebilangan besar radikal bebas. Mereka mempunyai kesan toksik pada sel, mengganggu fungsi normalnya..
  • Kelebihan glukosa mengaktifkan proses autoimun yang menghalang pertumbuhan sel yang membentuk serat saraf konduktif dan mempunyai kesan merosakkan pada tisu saraf..
  • Metabolisme fruktosa terganggu menyebabkan pengeluaran glukosa berlebihan, yang terkumpul dalam jumlah besar dan melanggar osmolariti ruang intraselular. Ini seterusnya mendorong pembengkakan tisu saraf dan gangguan konduksi antara neuron.
  • Pengurangan kandungan myoinositis dalam sel menghalang pengeluaran fosfoinositis, yang merupakan komponen penting dari sel saraf. Akibatnya, aktiviti metabolisme tenaga dan pelanggaran mutlak proses dorongan.

Cara mengenali polineuropati diabetes: manifestasi awal

Gangguan sistem saraf, yang berkembang dengan latar belakang diabetes, ditunjukkan oleh pelbagai gejala. Bergantung pada serat saraf mana yang terpengaruh, mereka membezakan gejala spesifik yang berlaku ketika lesi serat saraf kecil, dan gejala kerosakan pada serat saraf besar.

1. Gejala yang timbul dengan lesi serat saraf kecil:

  • mati rasa anggota badan bawah dan atas;
  • rasa kesemutan dan rasa terbakar di anggota badan;
  • kehilangan kepekaan kulit terhadap turun naik suhu;
  • menggigil anggota badan;
  • kemerahan kulit kaki;
  • bengkak di kaki;
  • kesakitan yang membimbangkan pesakit pada waktu malam;
  • peningkatan peluh kaki;
  • mengelupas dan mengeringkan kulit pada kaki;
  • kemunculan kalus tulang, luka dan retakan yang tidak sembuh di kawasan kaki.

2. Gejala yang timbul akibat kekalahan serat saraf besar:

  • ketidakseimbangan;
  • kerosakan pada sendi besar dan kecil;
  • peningkatan kepekaan kulit secara patologi di bahagian bawah kaki;
  • kesakitan yang timbul akibat sentuhan ringan;
  • tidak sensitif terhadap pergerakan jari.


Sebagai tambahan kepada gejala yang disenaraikan, manifestasi polyneuropathy diabetes berikut tidak diperhatikan:

  • inkontinensia kencing;
  • gangguan najis;
  • kelemahan otot umum;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • sindrom kejang;
  • kulit dan otot yang kendur di muka dan leher;
  • gangguan pertuturan;
  • pening;
  • pelanggaran refleks menelan;
  • gangguan seksual: anorgasmia pada wanita, disfungsi ereksi pada lelaki.

Pengelasan

Bergantung pada lokasi saraf dan gejala yang terkena, terdapat beberapa klasifikasi polyneuropathy diabetes. Pengelasan klasik berdasarkan bahagian mana dari sistem saraf yang paling banyak dipengaruhi oleh gangguan metabolik.

Jenis penyakit berikut dibezakan:

  • Kerosakan pada sistem saraf pusat, yang membawa kepada perkembangan ensefalopati dan myelopati.
  • Kekalahan sistem saraf periferi, membawa kepada perkembangan patologi seperti:
    - polineuropati diabetes bentuk motor;
    - polineuropati diabetes bentuk deria;
    - polyneuropathy diabetes bentuk campuran sensorimotor.
  • Kerosakan pada konduksi saluran saraf yang membawa kepada perkembangan mononeuropati diabetes.
  • Polineuropati diabetes yang berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf autonomi:
    - bentuk urogenital;
    - glisemia asimtomatik;
    - bentuk kardiovaskular;
    Bentuk gastrousus.

Polineuropati alkoholik diabetes, yang berkembang dengan latar belakang pengambilan alkohol biasa, juga dibezakan. Ia juga menampakkan dirinya sebagai sensasi terbakar dan kesemutan, sakit, kelemahan otot dan mati rasa lengkap di bahagian atas dan bawah. Secara beransur-ansur, penyakit ini berkembang dan menghilangkan kemampuan seseorang untuk bergerak bebas.

Klasifikasi polyneuropathy diabetes semasa merangkumi bentuk berikut:

  • Polineuropati Simetri Umum.
  • Neuropati hiperglikemik.
  • Neuropati multifokal dan fokus.
  • Radikuloneuropati Lumbar Thoracic.
  • Polineuropati diabetes: bentuk deria akut.
  • Polyneuropathy diabetes: bentuk sensorimotor kronik.
  • Neuropati autonomi.
  • Neuropati kranial.
  • Neuropati fokus terowong.
  • Amiotrofi.
  • Neuropati demyelining keradangan kronik.

Bentuk apa yang paling biasa?

Polyneuropathy diabetes atau polyneuropathy bentuk campuran.

Bentuk ini adalah yang paling biasa dan berlaku pada kira-kira separuh pesakit diabetes kronik. Kerana berlebihan gula dalam darah, serat saraf panjang menderita, yang memprovokasi kerosakan pada bahagian atas atau bawah kaki.

Gejala utama termasuk:

  • kehilangan keupayaan untuk merasakan tekanan pada kulit;
  • kekeringan patologi kulit, warna kulit kemerahan yang ketara;
  • gangguan kelenjar peluh;
  • ketidakpekaan terhadap turun naik suhu;
  • kekurangan ambang kesakitan;
  • ketidakupayaan untuk merasakan perubahan kedudukan badan di ruang dan getaran.

Bahaya bentuk penyakit ini ialah seseorang yang menderita penyakit boleh mencederakan kakinya dengan serius atau terbakar tanpa merasakannya. Akibatnya, luka, retakan, lecet, bisul muncul di bahagian bawah kaki, dan luka yang lebih serius pada bahagian bawah kaki - patah tulang sendi, kehelan, lebam teruk - juga mungkin..

Semua ini pada masa akan datang membawa kepada gangguan sistem muskuloskeletal, distrofi otot, dan ubah bentuk tulang. Gejala berbahaya adalah adanya bisul yang terbentuk di antara jari kaki dan di telapak kaki. Lesi ulser tidak menyebabkan kemudaratan, kerana pesakit tidak mengalami kesakitan, namun fokus keradangan yang berkembang dapat menimbulkan amputasi anggota badan.

Bentuk deria polyneuropathy diabetes.

Penyakit jenis ini berkembang pada peringkat akhir diabetes apabila komplikasi neurologi diucapkan. Sebagai peraturan, gangguan deria diperhatikan 5-7 tahun setelah diagnosis diabetes mellitus. Bentuk deria berbeza dengan bentuk lain dari polineuropati dibetik oleh gejala yang dinyatakan:

  • parasitesia tahan;
  • perasaan mati rasa pada kulit;
  • kepekaan terjejas dalam modal apa pun;
  • kesakitan simetri di bahagian bawah kaki yang berlaku pada waktu malam.

Polineuropati diabetes autonomi.

Penyebab gangguan autonomi adalah kelebihan gula dalam darah - seseorang mengalami keletihan, apatis, sakit kepala, pening, serangan takikardia, peningkatan berpeluh, dan kegelapan pada mata sering terjadi dengan perubahan tajam pada kedudukan badan.

Di samping itu, bentuk autonomi dicirikan oleh gangguan pencernaan, yang memperlambat aliran nutrien ke dalam usus. Gangguan pencernaan merumitkan terapi antidiabetik: sukar untuk menstabilkan kadar gula darah. Gangguan irama jantung, yang sering dikaitkan dengan bentuk polinuropati diabetes vegetatif, boleh menyebabkan kematian akibat serangan jantung secara tiba-tiba.

Rawatan: petunjuk utama terapi

Rawatan diabetes selalu kompleks dan bertujuan untuk mengawal gula darah dan meneutralkan gejala penyakit yang bersifat sekunder. Ubat gabungan moden tidak hanya mempengaruhi gangguan metabolik, tetapi juga penyakit bersamaan. Pada mulanya, anda perlu mengembalikan tahap gula menjadi normal - kadang-kadang ini cukup untuk menghentikan perkembangan penyakit ini.

Rawatan untuk polineuropati diabetes termasuk:

  • Penggunaan ubat untuk menstabilkan gula darah.
  • Pengambilan kompleks vitamin, semestinya mengandungi vitamin E, yang meningkatkan kekonduksian serat saraf dan meneutralkan kesan negatif gula darah tinggi.
  • Penerimaan vitamin B, yang memberi manfaat kepada fungsi sistem saraf dan sistem muskuloskeletal.
  • Mengambil antioksidan, terutamanya asid lipoik dan alpha, yang menghalang pengumpulan glukosa berlebihan di ruang intraselular dan menyumbang kepada pemulihan saraf yang terjejas.
  • Mengambil ubat penahan sakit - analgesik dan anestetik tempatan yang meneutralkan kesakitan pada anggota badan.
  • Mengambil antibiotik, yang mungkin diperlukan sekiranya jangkitan bisul kaki.
  • Menetapkan persediaan magnesium untuk kejang, serta penenang otot untuk kekejangan.
  • Menetapkan ubat pembetulan kadar jantung untuk takikardia berterusan.
  • Menetapkan dos antidepresan minimum.
  • Pelantikan Actovegin - ubat yang mengisi sumber tenaga sel saraf.
  • Ejen penyembuhan luka tempatan: capsicum, finalgon, apizartron, dll..
  • Terapi bukan ubat: urut terapeutik, gimnastik khas, fisioterapi.

Diagnosis tepat pada masanya berdasarkan pemeriksaan pencegahan secara berkala, melakukan terapi perubatan yang kompeten dan memerhatikan langkah-langkah pencegahan - semua ini membantu mengurangkan gejala polyneuropathy diabetes, dan juga mencegah perkembangan penyakit ini. Seseorang yang menderita gangguan metabolik yang serius seperti diabetes semestinya sangat memperhatikan kesihatannya. Kehadiran gejala neurologi awal, bahkan yang paling kecil, adalah alasan untuk mendapatkan perhatian perubatan segera.

Rawatan bentuk polyneuropathy diabetes yang menyakitkan

Diabetes distal simetrik sensory-motor polyneuropathy (DPN) adalah varian neuropati diabetes yang paling biasa, yang dikesan pada lebih daripada 50% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2.

Diabetes distal simetrik sensory-motor polyneuropathy (DPN) adalah varian neuropati diabetes yang paling biasa, yang dikesan pada lebih daripada 50% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2 [1]. DPN adalah penyebab sakit neuropatik (NI) kedua yang paling biasa. Kelaziman DPN berbeza-beza bergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan. Kekerapan neuropati yang didiagnosis berdasarkan gejala adalah sekitar 25%, dan ketika menjalankan kajian elektroneuromiografi, 100% pada pesakit diabetes [2].

Diagnosis DPN didasarkan pada sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, pemeriksaan neurologi, pemeriksaan elektrofisiologi. Gejala khas adalah sensasi "lebam angsa", terbakar, sakit di kaki dan kaki, kekejangan otot malam. Pemeriksaan neurologi menunjukkan kelemahan refleks Achilles, penurunan kepekaan jenis "stoking" dan "sarung tangan", penurunan kepekaan proprioceptif. Dengan kegagalan rawatan dan rawatan yang tidak tepat waktu, komplikasi DPN seperti ulser kaki berkembang, yang boleh menyebabkan nekrosis, gangren (kaki diabetes) dan sering amputasi. Pesakit dengan diabetes memerlukan pemeriksaan neurologi dan klinikal kaki [3].

Umumnya diakui bahawa sebab utama perkembangan DPN adalah peningkatan kadar glukosa [4]. Oleh itu, satu-satunya kaedah rawatan yang disahkan yang dapat melambatkan dan bahkan hingga tahap tertentu membalikkan perkembangan DPN adalah kawalan glikemia yang baik pada pesakit dengan diabetes yang bergantung kepada insulin. Pada pesakit dengan rawatan diabetes yang intensif (3 atau lebih suntikan insulin setiap hari atau infus insulin subkutan berterusan menggunakan dispenser insulin (tahap HbA1c dalam julat 6.5-7.5)), penurunan yang signifikan dalam risiko terjadinya komplikasi mikrovaskular dan neuropati diperhatikan [5]. Rawatan intensif dengan sulfonylurea pada pesakit dengan jenis diabetes yang tidak bergantung kepada insulin juga menyebabkan penurunan frekuensi dan perkembangan neuropati [6]. Walau bagaimanapun, hanya pencapaian normoglikemia yang tidak dapat dengan cepat menghilangkan manifestasi klinikal DPN. Sehubungan itu, rawatan patogenetik dan simptomatik tambahan diperlukan, terutama untuk menghilangkan rasa sakit.

Asid alpha-lipoic (thioctic) (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolept) tergolong dalam sediaan patogenetik. Ubat ini adalah standard emas untuk rawatan patogenetik DPN. Alpha Lipoic Acid adalah antioksidan lipofilik yang kuat. Asid thioctic, terkumpul dalam serat saraf, mengurangkan kandungan radikal bebas; meningkatkan aliran darah endoneural; menormalkan kandungan NO, pengatur kelonggaran dinding vaskular (jika terdapat banyak, seperti pada diabetes, maka ia mula bertindak sebagai radikal bebas); meningkatkan fungsi endotel; mengurangkan kolesterol total, meningkatkan tahap pecahan antiatherogenik lipoprotein berketumpatan tinggi. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa penggunaan asid alfa-lipoik pada dos 600 mg / hari iv atau secara lisan selama tiga minggu hingga enam bulan mengurangkan, dalam tahap yang signifikan secara klinikal, gejala utama DPN, termasuk rasa sakit, paresthesia dan mati rasa [7, 8]. Ia dianggap optimum untuk memberi resep pada awal rawatan titisan asid alpha-lipoic intravena (600 mg per 200 ml garam fisiologi) selama 3 minggu (15 tetes) diikuti dengan 600 mg ubat dalam bentuk tablet (sekali sehari 30-40 minit sebelum makanan) selama 1-2 bulan.

Persediaan yang meningkatkan metabolisme struktur saraf yang terjejas secara tradisional merangkumi vitamin B, kerana sifat neurotropiknya. Vitamin B1 mengambil bahagian dalam sintesis asetilkolin, dan B6 - dalam sintesis neurotransmitter, penghantaran pengujaan. Vitamin B12 memperbaiki saraf periferal trophik. Keberkesanan tinggi ubat Milgamma dragee dalam rawatan kompleks DPN telah ditunjukkan. Ia terdiri daripada 100 mg benfotiamine dan 100 mg pyridoxine. Ubat ini diresepkan satu tablet 2-3 kali sehari selama 3-5 minggu. Penting bahawa Milgamma mengandungi benfotiamine, yang kelarutannya lipid adalah sebab untuk mencapai kepekatan tiamin yang tinggi dalam darah dan tisu.

Data mengenai keberkesanan dan profil keselamatan membolehkan kita menganggap asid alpha-lipoic dan benfotiamine sebagai ubat lini pertama untuk rawatan patogenetik berorientasikan polyneuropathy diabetes [9].

Dua kajian multisenter yang dikendalikan plasebo terhadap 1335 pesakit dengan DPN menunjukkan bahawa pengambilan asetil-L-carnitine pada dos 1000 mg 3 kali sehari selama 6 dan 12 bulan mengurangkan gejala DPN dengan ketara [10].

Arah terapi patogenetik sangat penting dan sangat menentukan prognosis. Walau bagaimanapun, rawatan dijalankan dalam jangka masa panjang dan tidak selalu disertai dengan peningkatan klinikal yang cepat dan jelas. Pada masa yang sama, walaupun dengan DPN ringan, rasa sakit yang teruk dapat terjadi, yang menyebabkan gangguan tidur, kemurungan, kegelisahan dan ketidaksesuaian sosial. Itulah sebabnya, selari dengan terapi patogenetik, sangat penting untuk melakukan terapi simptomatik NB tepat pada masanya.

Saya ingin segera menegaskan bahawa analgesik sederhana dan ubat anti-radang bukan steroid dalam rawatan kesakitan dengan DPN tidak digalakkan kerana ketidakcekapannya [11]. Malangnya, di dunia lebih daripada 60% pesakit dengan NB terus menerima ubat ini, yang tidak dapat diterima dan sangat berbahaya untuk penggunaan yang berpanjangan (komplikasi saluran gastrointestinal (GIT), hati dan darah). Kumpulan ubat utama untuk rawatan NB dengan DPN adalah: antidepresan, antikonvulsan, opioid, ubat antiaritmia, ubat tempatan.

Antidepresan trisiklik (TCA) adalah antara ubat pertama yang terbukti berkesan dalam merawat pesakit dengan NB [12]. Walaupun begitu, hanya satu TCA yang didaftarkan di Rusia - amitriptyline, yang digunakan untuk merawat NB (neuralgia postherpetic, DPN). Dipercayai bahawa kesan analgesik TCA dikaitkan dengan penghambatan pengambilan semula serotonin dan norepinefrin, yang mengakibatkan peningkatan aktiviti ke bawah sistem noradrenergik dan serotonergik, yang menghalang pengaliran impuls kesakitan di sepanjang jalur nosiceptive di sistem saraf pusat.

Selain menyekat pengambilan serotonin dan norepinefrin, TCA menyekat alpha1-adrenergik, N1-histamin, reseptor M-kolinergik, yang menyebabkan sejumlah kontraindikasi dan kesan sampingan yang membatasi penggunaannya. Kesan sampingan merangkumi gangguan penglihatan, mulut kering, takikardia sinus, sembelit, pengekalan kencing, kekeliruan dan / atau gangguan ingatan (kesan antikolinergik); penenang, mengantuk, kenaikan berat badan (kesan H1-histamin); hipotensi ortostatik, pening, takikardia (alpha1-kesan adrenergik) [13]. TCA dikontraindikasikan pada pesakit dengan infark miokard akut dan subakut, dengan gangguan konduksi intraventrikular, dengan glaukoma penutupan sudut, mengambil inhibitor monoamine oksidase (MAOI). Ubat ini harus digunakan dengan berhati-hati pada pasien dengan penyakit jantung koroner (PJK), aritmia, hipertensi arteri, setelah strok, serta dengan pengekalan kencing atau kegagalan autonomi. Keadaan ini sangat membataskan penggunaan TCA dalam amalan perubatan umum..

Keberkesanan TCA (amitriptyline, desipramine, clomipramine, imipramine) dalam rawatan DPN yang menyakitkan telah ditunjukkan dalam beberapa kajian terkawal dan plasebo secara rawak [14]. Ubat yang paling biasa dari kumpulan ini yang digunakan untuk merawat polyneuropathies yang menyakitkan adalah amitriptyline dan imipramine [15]. Amitriptyline yang paling banyak digunakan. Dos awal ubat adalah 10-12.5 mg pada waktu malam, kemudian dosnya secara bertahap meningkat sebanyak 10-25 mg setiap 7 hari sehingga kesannya dicapai (maksimum 150 mg / hari). Dos harian diambil sekali pada waktu malam atau dihancurkan menjadi 2-3 dos. Dengan kemurungan bersamaan, dos ubat yang lebih tinggi biasanya diperlukan. Dengan intoleransi terhadap amitriptyline, TCA lain mungkin diresepkan, misalnya, imipramine atau clomipramine. Rawatan percubaan dengan antidepresan harus berlangsung sekurang-kurangnya 6-8 minggu, sementara pesakit harus mengambil dosis maksimum yang ditoleransi sekurang-kurangnya 1-2 minggu. Walaupun amitriptyline berkesan pada sekitar 70% pesakit dengan NB, kesan sampingan yang teruk membatasi penggunaannya. Sebelum pelantikan mana-mana TCA, ECG awal adalah wajib, terutama pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun.

Sekiranya TCA kurang ditoleransi, antidepresan tetrasiklik (contohnya maprotiline, 25-100 mg / hari) atau perencat pengambilan serotonin dan norepinefrin (SSRI) selektif (venlafaxine, 150-225 mg / hari, atau duloxetine, 60-120 mg / hari boleh digunakan) ) [enam belas]. Keberkesanan venlafaxine telah berulang kali terbukti dalam kajian yang melibatkan pesakit dengan DPN [17, 18], sementara ia tidak mempunyai ciri kesan postynaptic TCAs (tindakan pada reseptor M-kolinergik, reseptor alpha-adrenergik dan histamin). Ini menjadikan ubat lebih selamat daripada TCA. Permulaan kesan analgesik telah diketahui pada minggu kedua terapi [19].

Oleh itu, venlafaxine adalah ubat yang berkesan, selamat, bertoleransi dengan baik dalam rawatan DPN. Tiga percubaan multisenter, rawak, buta dua kali, plasebo terkawal yang berlangsung dari 12 hingga 13 minggu menunjukkan keberkesanan duloxetine pada dos 60 hingga 120 mg / hari pada pesakit dengan DPN yang menyakitkan. Sebagai hasil kajian, penurunan 50% dalam intensiti kesakitan semasa rawatan dengan duloxetine (tanpa mengira dos yang digunakan) didapati pada 41% pesakit, berbanding dengan 24% pesakit yang mengambil plasebo [20].

Inhibitor pengambilan semula serotonin selektif (SSRI) (fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram, escitalopram) menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit, tetapi mempunyai kesan analgesik yang kurang jelas, yang mungkin dijelaskan oleh kurangnya kesan langsung pada transmisi noradrenergik. Mereka ditunjukkan terutamanya dalam kes di mana kesakitan dikaitkan dengan kemurungan, dan pesakit tidak bertolak ansur dengan antidepresan yang lain [16].

Oleh kerana NB sering disertai dengan kemurungan, pilihan ubat yang berkesan mempengaruhi keadaan psikopatologi ini dan mempunyai profil keselamatan yang baik adalah relevan. Salah satu ubat ini adalah pipofesin (Azafen) [21]. Mekanisme antidepresan didasarkan pada penghambatan serotonin dan norepinephrine reuptake tanpa pandang bulu, yang menyebabkan peningkatan kepekatan mereka dalam sistem saraf pusat. Ubat ini tidak mempunyai sifat kardiotoksik. Kerana kekurangan tindakan antikolinergik, Azafen dapat diresepkan untuk pesakit dengan glaukoma dan penyakit lain di mana penggunaan ubat dengan aktiviti antikolinergik, termasuk imipramine dan amitriptyline, dikontraindikasikan. Ketiadaan kesan sampingan yang jelas membolehkan anda memberi ubat kepada pesakit dengan penyakit somatik dan orang tua, terutamanya dalam amalan pesakit luar.

Antara antikonvulsan yang digunakan dalam rawatan DPN yang menyakitkan, yang paling berkesan ialah gabapentin (Neurontin) dan pregabalin (Lirik) [22, 23]. Mekanisme tindakan gabapentin dan pregabalin nampaknya berdasarkan kemampuan untuk mengikat subunit alpha-2-delta saluran kalsium yang bergantung pada voltan neuron sensori periferi. Ini membawa kepada penurunan kemasukan kalsium ke dalam neuron presinaptik, yang mengakibatkan penurunan pelepasan mediator kesakitan utama (glutamat, norepinefrin dan bahan P) oleh neuron yang terlalu bersemangat, yang disertai dengan pengurangan kesakitan. Kedua-dua ubat ini mempunyai toleransi yang baik dan keberkesanan yang tinggi diperhatikan pada minggu pertama rawatan. Kesan sampingan yang paling biasa adalah pening dan mengantuk. Dos awal gabapentin adalah 100-300 mg pada waktu malam. Kemudian dos harian secara beransur-ansur meningkat setiap 3–5 hari sebanyak 100–300 mg, beralih ke dos tiga kali.

Dos efektif purata ialah 1800 mg / hari (600 mg 3 kali sehari), maksimum - 3600 mg / hari. Mungkin memerlukan 2 hingga 8 minggu untuk menetapkan dos gabapentin. Sebelum menyimpulkan bahawa ubat tidak berkesan, dos maksimum yang boleh ditoleransi harus diambil selama 1-2 minggu. Dari segi keberkesanan dan keselamatan, pregabalin hampir sama dengan gabapentin, tetapi tidak seperti gabapentin ia mempunyai farmakokinetik linier, yang memastikan ramalan perubahan kepekatan ubat dalam plasma darah dengan perubahan dalam dos. Julat dos harian preagabalin adalah 150-600 mg / hari dalam 2 dos.

Dalam rawatan DPN yang menyakitkan, dos permulaan boleh menjadi 150 mg / hari. Bergantung pada kesan dan toleransi, dos dapat ditingkatkan menjadi 300 mg / hari setelah 3-7 hari. Sekiranya perlu, anda boleh meningkatkan dos maksimum (600 mg / hari) setelah selang 7 hari. Sesuai dengan pengalaman menggunakan ubat, jika perlu, berhenti mengambilnya disarankan untuk secara beransur-ansur mengurangi dos selama seminggu. Pregabalin lebih cepat diserap ke dalam darah dan mempunyai ketersediaan bio yang lebih tinggi (90%) berbanding dengan gabapentin (33–66%). Akibatnya, ubat ini berkesan dalam dos yang lebih rendah dan mempunyai frekuensi dan keterukan kesan sampingan yang lebih rendah, terutamanya ubat penenang [22, 23].

Penggunaan opioid untuk rawatan sindrom kesakitan hanya mungkin sekiranya tiada kesan ubat lain. Di antara opioid, oksikodon pada dos 37-60 mg / hari [24] dan tramadol (ubat dengan pertalian rendah untuk reseptor opioid μ dan pada masa yang sama penghambat serotonin dan pengambilan semula norepinefrin) didapati paling berkesan dalam merawat DPN yang menyakitkan. Rawatan tramadol dimulakan dengan dos 50 mg pada waktu malam (atau 25 mg 2 kali sehari), setelah 5-7 hari, dosnya meningkat menjadi 100 mg / hari. Sekiranya perlu, tingkatkan dos hingga 100 mg 2-4 kali sehari. Rawatan percubaan dengan tramadol harus berlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu [25]. Opioid dihargai kerana sifat analgesiknya, tetapi ubat-ubatan dari kelas ini menyebabkan kesan sampingan yang sangat ketara dan berbahaya di dalam badan..

Gabungan tramadol dengan paracetamol (Zaldiar) mengurangkan dos tramadol dan dengan itu risiko kesan sampingan tanpa mengorbankan kesan analgesik [26]. Dengan gabungan kedua-dua ubat ini dengan mekanisme tindakan yang berbeza (mekanisme kesan analgesik paracetamol mungkin dikaitkan dengan kesan penghambatan pada sintesis pusat prostaglandin, mungkin disebabkan oleh penghambatan COX-3), berlaku kesan sinergistik. Analgesia yang mencukupi semasa mengambil kompleks ubat diperhatikan 1.5-3 kali lebih kerap daripada ketika menggunakan setiap sebatian dalam dos yang sesuai.

Di samping itu, parasetamol dan tramadol dicirikan oleh profil farmakokinetik pelengkap, kerana ubat cepat bertindak - setelah 15-20 minit (kerana paracetamol) dan untuk masa yang lama mengekalkan kesan analgesik (kerana tramadol) [26]. Zaldiar mengandungi dosis rendah tramadol (satu tablet mengandungi 37.5 mg tramadol dan 325 mg paracetamol), jadi kesan sampingan ketika menggunakannya kurang biasa daripada ketika menggunakan tramadol. Tujuan ubat tidak memerlukan titrasi dos yang panjang, rawatan dapat dimulakan dengan dos 1-2 tablet sehari, dalam dos berikutnya dapat ditingkatkan menjadi 4 tablet sehari.

Mexiletine, ubat antiaritmia oral, juga tergolong dalam anestetik. Dipercayai bahawa mexiletine menyekat saluran natrium, sehingga menstabilkan membran neuron dan menyekat penghantaran impuls kesakitan. Ujian penggunaan mexiletine di NB memberikan hasil yang bertentangan. Dalam beberapa kes, mexiletine mengurangkan kesakitan dengan ketara, terutamanya apabila digunakan dalam dos yang tinggi. Walau bagaimanapun, kesan sampingan sering berlaku, terutamanya dari saluran gastrousus. Ubat ini harus digunakan dengan berhati-hati jika terdapat sejarah patologi jantung atau jika terdapat kelainan dalam kajian ECG [27].

Dalam sejumlah kajian, menunjukkan bahawa penggunaan anestetik tempatan (krim, gel dan tampalan (Versatis) dengan kandungan 5% lidokain atau sediaan berdasarkan ekstrak lada panas - capsaicin) berkesan dalam merawat bentuk DPN yang menyakitkan [27, 28]. Kesan lidokain didasarkan pada penyekat pengangkutan ion natrium melalui membran neuron periferi, akibatnya membran sel stabil, penyebaran potensi tindakan diperlahankan, dan oleh itu rasa sakit dikurangkan. Daripada kesan sampingan, kerengsaan kulit tempatan di kawasan aplikasi dapat diperhatikan, yang paling sering hilang dengan cepat dan cepat. Tindakan penyediaan capsaicin didasarkan pada penipisan zat P di terminal serat deria. Luka bakar, kemerahan, dan gatal-gatal di tapak permohonan adalah kesan sampingan yang paling biasa; sakit sering diperhatikan pada aplikasi pertama.

Walaupun begitu, tidak ada ubat yang boleh dianggap sebagai satu-satunya ubat untuk rawatan kesakitan di DPN [29]. Terdapat kes yang kerap di mana penggunaan salah satu dana di atas tidak cukup berkesan dan ada keperluan untuk gabungan ubat-ubatan. Oleh itu, walaupun jumlah ubat yang diambil oleh pesakit pada masa yang sama sebagai peraturan umum harus dibatasi, dalam kebanyakan kes, NB dengan DPN dapat dikendalikan dengan memadai hanya dengan kombinasi dua atau lebih ubat. Adalah tidak rasional untuk segera menetapkan kombinasi beberapa ubat: pada mulanya satu ubat harus dicuba, dan hanya setelah memastikan bahawa dalam dos yang ditoleransi oleh pesakit ini ia hanya mempunyai kesan separa, agen berikut harus dilampirkan padanya, yang, sebagai peraturan, mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza.

Dalam praktik klinikal, antidepresan dengan anticonvulsant sering digabungkan, anticonvulsant dengan tramadol atau Zaldiar. Dianjurkan untuk mengelakkan gabungan tramadol (terutama dos besar) dengan MAOI, SSRI dan SSRI, kerana kombinasi seperti itu dapat memprovokasi sindrom serotonin. Dengan berhati-hati, tramadol harus diresepkan bersama dengan antidepresan trisiklik (memandangkan risiko sindrom serotonin) [30].

Kaedah nonfarmakologi untuk merawat DPN termasuk psikoterapi, balneoterapi, oksigenasi hiperbarik (1.2-2 atm.), Fototerapi, magnetoterapi, elektroforesis, arus diadynamic, rangsangan elektrik otot paretik, elektroneurostimulasi perkutan, akupunktur. Kontraindikasi penggunaannya adalah keadaan serius pesakit kerana patologi somatik dan / atau dekompensasi metabolisme yang teruk. Sejumlah penulis telah menunjukkan kecekapan tinggi rangsangan elektrik saraf tunjang yang digunakan untuk merawat neuropati diabetes yang menyakitkan [31]. Sebagai peraturan, implantasi perangsang dilakukan pada pesakit dengan sindrom nyeri yang tahan api ke farmakoterapi..

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa rawatan setiap pesakit harus bersifat individu, dengan mempertimbangkan gambaran klinikal, serta kehadiran penyakit komorbid (kegelisahan, kemurungan, penyakit organ-organ dalaman, dll.). Semasa memilih ubat, selain kesan analgesik langsung, kesan positif lain dari ubat yang dipilih (penurunan kegelisahan, kemurungan, tidur dan mood yang lebih baik), serta toleransi dan kemungkinan komplikasi serius, harus diambil kira..

Sejumlah pengarang mengesyorkan ubat lini pertama dalam rawatan bentuk TCA polyneuropathies dan gabapentin atau pregabalin yang menyakitkan. Dadah barisan kedua termasuk SSRI - venlafaxine dan duloxetine. Mereka kurang berkesan, tetapi lebih selamat, mempunyai kontraindikasi lebih sedikit daripada TCA, dan harus lebih disukai dalam rawatan pesakit dengan faktor risiko kardiovaskular. Ubat lini ketiga merangkumi opioid. Dadah dengan kesan yang lebih lemah termasuk capsaicin, mexiletine, oxcarbazepine, SSRIs, topiramate, memantine, mianserin [32].

Sastera

  1. Strokov I. A., Strokov K. I., Akhmedzhanova L. L., Albekova J. S. Thioctacid dalam rawatan polineuropati diabetes // Pesakit sukar. Arkib. 2008. Bil 12. P. 19–23.
  2. Galieva O. R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu.Rawatan neuropati neuropati // Jurnal Neurologi Antarabangsa. 2008. Bil 1. S. 77–81.
  3. Persatuan Diabetes Amerika. Penjagaan kaki pencegahan pada pesakit diabetes // Penjagaan Diabetes. 2002. No. 25 (Tambahan 1). Hlm 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Wawasan baru mengenai patogenesis neuropati diabetes // Curr. Pendapat. Neurol. 1999. Vol. 12, No. 5. P. 553–563.
  5. Retinopati dan nefropati pada pesakit diabetes jenis 1 empat tahun selepas percubaan terapi intensif. Ujian Kawalan dan Komplikasi Diabetes / Epidemiologi Kumpulan Penyelidikan Intervensi dan Komplikasi Diabetes // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, No. 6. Hlm 381–389.
  6. Kawalan glukosa darah intensif dengan sulfonilurea atau insulin berbanding dengan rawatan konvensional dan risiko komplikasi pada pesakit diabetes jenis 2 (UKPDS 33). Kumpulan Kajian Diabetes Prospektif UK // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). Hlm 837–853.
  7. Bregovsky V. B. Bentuk kesakitan polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki: pandangan semasa dan pilihan rawatan (tinjauan literatur) // Kesakitan. 2008. No. 1 (18). S. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Rawatan oral dengan asid alpha-lipoic meningkatkan polineuropati diabetes simptomatik: percubaan SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. Hlm 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Neuropati diabetes: strategi baru untuk rawatan // Diabetes, Obesiti dan Metabolisme. 2008. Vol. 10. Hlm 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L Carnitine meningkatkan kesakitan, pertumbuhan semula saraf dan persepsi getaran pada pesakit dengan neuropati diabetes kronik // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. Hlm 96–101.
  11. Levin O.S. Rawatan kesakitan dengan polineuropati // Pesakit sukar. 2007. Bil 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresan untuk kesakitan neuropatik // Cochrane Database Syst. Pendeta 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (ed). Kesakitan neuropatik. Oxford University Press, 2006.176 hlm.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepresan dalam rawatan kesakitan neuropatik // Basic and Clin. Farmasi. dan ada. 2005. Vol. 96. Hlm 399–409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Kelaziman, keparahan, dan kesan neuropati periferi diabetes yang menyakitkan pada diabetes jenis 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. Hlm 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritma rawatan kesakitan neuropatik // Kesakitan. 2005. V. 118. Hlm 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Ejen antidepresan untuk rawatan kesakitan dan kemurungan kronik // Farmakoterapi. 2007. Vol. 27, No. 11. P. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaxine dilanjutkan pelepasan dalam rawatan neuropati diabetes yang menyakitkan: kajian buta ouble, terkawal plasebo // Sakit. 2004. Vol. 110. Hlm 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Kesan venlafaxine HCl pada neuropati diabetes periferi yang menyakitkan pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 // J. Komplikasi Diabetes. 2008. Vol. 22, No. 4. Hlm 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Percubaan terkawal rawak duloxetine dalam kesakitan neuropatik periferi diabetes // Neurologi. 2006. Vol. 67. P. 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Liberman S.S. Antidepresan domestik. Azafen // Chem. jurnal 2000. T. 5. ms 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Keberkesanan dan keselamatan pregabalin 600 mg / d untuk merawat neuropati periferi diabetes yang menyakitkan: percubaan terkawal plasebo double-blind // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. P. 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Dosis Gabapentik untuk kesakitan neuropatik: bukti dari percubaan klinikal yang terkawal secara plasebo Ada. 2003. Vol. 25. Hlm 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oksikodon pelepasan terkawal untuk kesakitan pada neuropati diabetes. Percubaan terkawal secara rawak // Neurologi. 2003. Vol. 60. Hlm.927–934.
  25. Dworkin R. H. Kemajuan kesakitan neuropatik // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Tablet Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol dan acetaminophen untuk sakit gigi // Kemajuan Anestesia. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A. B., Davydov O.S. Sakit neuropatik. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Polinuropati Levin O.S. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Neuropati menyakitkan diabetes: pilihan rawatan semasa dan masa depan // Dadah. 2007. Vol. 67, No. 4. Hlm 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Keberkesanan, toleransi, dan kesan terhadap kualiti hidup patch lidocaine 5% dalam diabetes polyneuropathy // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914–918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Rangsangan saraf tunjang elektrik dalam rawatan jangka panjang neuropati diabetes kronik yang menyakitkan // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. Hlm 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. Garis panduan EFNS mengenai rawatan farmakologi kesakitan neuropatik // Jurnal Neurologi Eropah. 2006. Vol. 13. Hlm 1153–1169.

* MGMU pertama mereka. I. M. Sechenov, ** MONIKI mereka. M.F. Vladimirsky, Moscow

Cara merawat neuropati diabetes dengan kaedah alternatif

Apa itu neuropati diabetes? Penyakit ini dikaitkan dengan gangguan semua saraf yang tergolong dalam sistem saraf periferi, yang bertanggungjawab terhadap kepekaan, fungsi autonomi dan motorik.

Ini bukan penyakit bebas, ini adalah komplikasi diabetes mellitus, dan tersebar luas, ia mempengaruhi sehingga 90% pesakit. Penyakit ini terasa setelah 5-15 tahun, setelah permulaan diagnosis diabetes, jika anda mengenalinya tepat pada waktunya dan memulakan rawatan, prognosis secara keseluruhan akan baik.

Manifestasi penyakit ini beragam, bergantung kepada di mana dan di mana bahagian sistem saraf terjadi kehancuran, mati rasa, sakit di kaki dan penurunan kepekaan di dalamnya, mati pucuk paling sering terjadi. Hari ini dalam artikel: neuropati diabetes, gejala dan penyebab perkembangannya, jenis penyakit, rawatan dan pencegahan

Gejala penyakit

Gejala penyakit ini agak pelbagai, dan banyak daripadanya adalah ciri penyakit lain, jadi hanya doktor yang hadir yang dapat membuat diagnosis akhir. Walau bagaimanapun, kehadiran sekurang-kurangnya beberapa gejala yang disenaraikan harus memaksa seseorang menghubungi ahli terapi. Gejala utama adalah:

  • gangguan pencernaan (dan ini bukan hanya gangguan najis yang kerap, ada, dan sebaliknya, sembelit biasa),
  • inkontinensia kencing (tetapi dalam beberapa kes terdapat perasaan bahawa pundi kencing benar-benar kosong),
  • pelanggaran fungsi berpeluh - terdapat dua kemungkinan yang berlebihan di sini: sama ada berpeluh berlebihan, atau ketiadaannya yang hampir lengkap,
  • kelemahan otot, kekejangan jangka pendek, kebas anggota badan, atau sensasi kesemutan di dalamnya,
  • pelanggaran koordinasi pergerakan, kehilangan orientasi di ruang angkasa,
  • penurunan tekanan darah yang tajam, yang mungkin disertai dengan pening,
  • penurunan libido, pada wanita - anorgasmia, pada lelaki - disfungsi ereksi,
  • penurunan suhu, keperitan dan kepekaan yang ketara.

Sekiranya terdapat gejala seperti itu, maka anda perlu memberitahu doktor tentangnya. Sebahagiannya, doktor akan dapat melihat beberapa daripadanya sendiri - misalnya, penurunan kepekaan semasa palpasi, memburukkan lagi refleks. Dalam beberapa kes, doktor mungkin menetapkan ujian dan pemeriksaan tambahan, kerana gejala yang disenaraikan tidak akan cukup bukti.
Bagi kajian tambahan, ini adalah ujian gula darah, protein air kencing.

Untuk mengecualikan penyakit kardiovaskular, dilakukan patologi gastrousus, ECG dan ultrasound (kaedah diagnostik ini membolehkan anda mendapatkan maklumat yang paling lengkap mengenai keadaan organ dalaman).

Bagaimana diagnosisnya

Untuk mendapatkan maklumat lengkap, doktor melakukan tinjauan terhadap pesakit menggunakan skala gejala neurologi, yang membantu menjelaskan tahap perkembangan penyakit dan mengetahui saraf mana yang terkena.

Pemeriksaan terperinci mengenai pesakit, keadaan sendi, tangan dan kakinya, yang dengan ubah bentuknya dapat menunjukkan permulaan perkembangan penyakit, dilakukan. Kemerahan, kulit kering, mengelupas atau berpeluh, jagung atau luka - semuanya wajar mendapat perhatian khusus.

Diagnostik Sensitiviti

Kepekaan getaran. Untuk diagnosis, kit neurologi digunakan, yang merangkumi garpu penalaan, yang merupakan garpu dengan dua hujung dan hujung plastik pada pemegangnya. Dengan memukul garpu penala, ia digerakkan, dan pemegangnya dibawa ke bahagian kulit yang berlainan. Dan jika seseorang tidak merasakan turun naik garpu penalaan 128 Hz, maka ini adalah tanda penurunan kepekaan, yang menunjukkan perkembangan penyakit ini.

Kepekaan taktil. Untuk melakukan ini, gunakan monofilamen, alat yang kelihatan seperti pensil dengan tali pancing yang kukuh. Dengan menekan garis pancing pada kulit bahagian bawah kaki selama 2 saat, doktor juga menentukan tahap kepekaan pesakit.

Untuk tujuan yang sama, kepekaan diperiksa untuk sentuhan lembut dengan bola kapas. Agar pesakit dapat memahami apa yang perlu dia rasakan, sehelai bulu kapas menyentuh kulit bahu dan lengan bawahnya, di mana terdapat reseptor kulit yang sihat dan berfungsi. Dan kemudian, meminta seseorang menutup mata, secara beransur-ansur menyentuh kawasan yang berlainan, mereka bergerak ke tangan untuk menjelaskan di mana kepekaan itu dipelihara, dan di mana ia tidak lagi.

Apakah sensasi sentuhan dan betapa pentingnya mereka untuk orang, baca artikel itu.

Sensitiviti suhu, yang diselidiki oleh silinder logam, salah satu sisinya ditutup dengan plastik. Orang yang sihat segera merasakan perbezaan dari sentuhan plastik dan logam. Tetapi apabila reseptor tidak berfungsi, ini sudah menjadi gejala penyakit.

Kepekaan kesakitan, yang ditentukan dengan menyentuh jarum neurologi atau tusuk gigi sederhana. Diagnosis dilakukan dengan mata tertutup sehingga pesakit tidak dapat melihat bahagian kulit yang disentuh oleh doktor.

Penilaian Refleks

Dengan memukul tukul neurologi pada tendon berhampiran lutut atau di sebelah tumit, tindak balas pengecutan sistem otot (lutut dan refleks Achilles) ditentukan. Dan jika otot tidak berkontrak dan tidak menggerakkan kaki atau kaki, maka terdapat pelanggaran dalam penghantaran impuls saraf.

Penyelidikan oleh neurograf elektrik

Alat ini mengkaji kerja saraf dan otot, iaitu, kelajuan impuls sepanjang gentian saraf dan tindak balas serat otot. Semua ini ditulis dalam bentuk garis melengkung pada pita kertas. Hujung saraf pada kulit terganggu oleh impuls arus elektrik yang lemah..

Gejala yang menunjukkan perkembangan penyakit dinyatakan sebagai kelewatan isyarat yang dihantar dan ini memerlukan lebih banyak masa atau gangguan dalam tindak balas dari serat otot, apabila tidak semua otot bertindak balas terhadap kerengsaan, tetapi hanya sebahagian daripadanya.

Punca penyakit

Mengapa penyakit ini muncul? Gejala pertama penyakit ini hampir tidak dapat dilihat. Ya, dan mereka biasanya muncul selusin tahun setelah diabetes didiagnosis. Faktanya adalah bahawa selama ini, perubahan mendadak dalam kadar gula darah berlaku.

Glukosa mempengaruhi keadaan serat saraf, sementara pemakanan saluran darah menurun, patensi mereka bertambah buruk, dan tubuh tidak mendapat oksigen. Oleh kerana tahap glukosa yang tinggi dalam tubuh, proses metabolik terganggu, radikal bebas dan fruktosa terkumpul di dalam tisu. Dan ini menyebabkan gangguan proses penyerapan air dan nutrien, yang pada gilirannya juga mempengaruhi serat saraf secara negatif. Menurut algoritma ini, penyakit ini berkembang.

Sebab lain yang boleh menyebabkan penyakit ini adalah:

  • berat badan berlebihan,
  • lipid darah tinggi,
  • kecederaan yang mencetuskan kerosakan pada ujung saraf atau keradangannya.

Umur tua dan tabiat buruk adalah dua faktor yang meningkatkan risiko terkena penyakit ini..

Bentuk penyakit dan simptomnya

Walaupun algoritma untuk perkembangan penyakit akan selalu sama, tahap kerosakan pada gentian saraf boleh berbeza. Di samping itu, penyakit ini boleh menyerang pelbagai jenis serat. Atas dasar inilah klasifikasinya sedang dijalankan. Sebagai contoh, jika saraf otak atau saraf tunjang terjejas, maka mereka bercakap mengenai neuropati pusat. Sekiranya saraf motorik terjejas, maka ini adalah neuropati sensorimotor.

Neuropati pusat adalah pilihan yang paling biasa. Ia biasanya disertai sakit kepala, gangguan ingatan dan perhatian, kemungkinan pengsan.

Sensomotor juga merupakan pilihan biasa. Gejalanya adalah penurunan kepekaan dan kelemahan otot. Sangat menarik bahawa biasanya pelanggaran ini lebih ketara pada satu anggota badan yang lebih rendah, dan meningkat pada waktu petang. Dengan berlanjutannya penyakit ini, pesakit mungkin tidak merasa sakit, bahkan menginjak sesuatu yang tajam. Kehilangan sensasi menyebabkan ulser kaki.

Neuropati autonomi atau autonomi. Dalam kes ini, kerosakan serat saraf menyebabkan fakta bahawa organ dalaman menerima perintah yang terdistorsi, iaitu, kerana tubuh kekurangan oksigen, nutrien kurang diserap, dan pundi kencing, jantung, dan organ dalaman lain terganggu..

Dengan proksimal, kawasan pinggul dan punggung menderita, keadaan sendi pinggul bertambah buruk. Kerana ini, otot secara beransur-ansur atrofi, pesakit melenturkan lututnya dengan lebih teruk.

Focal dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling parah, yang mana tidak dapat diramalkan. Faktanya adalah bahawa ia boleh berlaku secara tiba-tiba, tanpa perkembangan secara beransur-ansur, hanya mempengaruhi beberapa saraf individu, oleh itu, rasa sakit dilokalisasi di mana-mana satu kawasan - sebagai contoh, ia boleh menjadi saraf trigeminal, dan dalam keadaan yang diabaikan kelumpuhan separuh wajah dapat berkembang.

Apakah rawatan yang disyorkan oleh ubat?

Apakah rawatan yang harus dilakukan? Ia mesti bertujuan untuk memulihkan tisu otot, meningkatkan peredaran darah dan menurunkan kadar gula darah. Penyelesaian untuk masalah itu harus menyeluruh, dan memulihkan fungsi ujung saraf dan tisu adalah sama pentingnya.

Untuk tujuan ini, pelbagai ubat digunakan:

  1. Menyumbang kepada pengeluaran insulin dan meningkatkan kepekaan tisu terhadap bahan ini. Mereka dibuat berdasarkan hormon pankreas, menurunkan kadar glukosa dan membantu tubuh menukar karbohidrat menjadi glikogen. Mereka juga melindungi sel saraf dari dimusnahkan oleh radikal bebas dan meningkatkan aliran darah. Meresepkan ubat asid-lipoik (thioctic), tahap glukosa darah akan membantu mengeluarkan ubat seperti Actovegin.
  2. Untuk meningkatkan aktiviti saraf ambil vitamin B.
  3. Antikonvulsan mencegah pengecutan otot kejang, menghilangkan rasa sakit yang berlaku pada reseptor saraf dan juga menetapkan kalium dan kalsium.
  4. Ubat anti-radang, bukan steroid diperlukan untuk keradangan, sakit dan bengkak. Sekiranya bisul sudah muncul atau, lebih teruk lagi, bisul, antibiotik tidak dapat dikeluarkan di sini, doktor memilihnya mengikut hasil ujian untuk kepekaan individu.

Kaedah fisioterapi juga digunakan untuk rawatan. Ini adalah pelbagai latihan gimnastik terapeutik yang meningkatkan peredaran darah, refleksologi, elektrostimulasi otot, elektroforesis dan kaedah tradisional lain.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Dalam rawatan gejala yang ditunjukkan dalam penyakit ini, ubat tradisional telah memperoleh banyak pengalaman, dengan menggunakan hadiah alam.

Herba perubatan

Calendula. Banyak ulasan orang menunjukkan keberkesanan rawatan dengan infus calendula. Untuk ini, bancuh dua sudu besar warna kering dalam 400 ml dan masukkan selama dua jam, dan kemudian minum dalam empat dos. Untuk dirawat sehingga pemulihan sepenuhnya.

Rebus akar elecampane selama lima minit (1 sudu besar. Dalam segelas air mendidih) dan minum dalam dua dos terbahagi (pagi dan petang), sebelum makan. Rawatan selama lebih dari sebulan.

Akar Burdock direbus selama lima minit dalam wain merah (st. L per 250 ml) dan diminum dalam dua dos yang dibahagikan dengan setengah gelas, pagi dan petang.

Hazel. Sediakan campuran bahagian daun kering dan serbuk kulit kayu yang sama. Rebus 2 sudu teh campuran dalam 200 ml air selama 10 minit.Setelah sejuk, minum 100 ml empat kali sehari selama sebulan.

Dill, yakni benihnya menurut ulasan orang, dapat mengatasi penyakit ini. Anda perlu memanaskan badan dengan baik di bawah sinar matahari dan segera mandi air suam dengan biji dill selama 20 minit. Pengukus biji untuk mandi disediakan terlebih dahulu, untuk ini segelas biji dill mesti diseduh dengan air mendidih dan, setelah bersikeras, tuangkan ke dalam tab mandi untuk mandi. Prosedur dijalankan setiap hari, hanya 10 latihan.

Ginkgo biloba. Dalam termos liter, bancuh empat sudu daun tumbuhan. Selepas 3 jam infus, minum ubat dalam 3 bahagian yang sama sebelum makan.

Cengkih. Dalam termos termos dalam 600 ml air, kukus satu sudu cengkeh pedas dan biarkan selama dua jam. Selama dua minggu, infus seperti itu diambil tiga kali sehari, ml. 200, setiap hari untuk memasak infusi segar. Selepas 10 hari, ulangi rawatan, dan seterusnya enam bulan.

Rosemary. Dari daun rosemary, sediakan tincture dengan cara ini: masukkan bahan mentah ke dalam bekas kaca dan tuangkan vodka ke bahagian atas, tahan selama tiga minggu. Tincture menggosok bintik-bintik sakit.

Masukkan kurma dan lalui penggiling daging. Setiap hari, makan puri buah tiga sudu pada satu masa, selepas makan, tiga kali sehari. Untuk dirawat selama sebulan.

Bawang putih mesti digiling atau dihancurkan. Bawa empat cengkih yang diisi dengan air sehingga mendidih dan hirup wap selama 10 minit secara bergantian sama ada satu atau lubang hidung yang lain.

Lipat daun salam setelah menyeduh 6 daun dan masak dengan api kecil hingga 10 minit, dan gunakan kuahnya untuk menguburkannya di hidung beberapa kali sehari, sehingga membaik..

Cuka sari apel digunakan tidak hanya untuk menerapkan aplikasi dengan daun geranium ke daerah yang bermasalah, tetapi juga menggunakannya untuk mengelap kulit.

Lemon. О Kupas kulit dan balut semalaman ke kaki, dengan bahagian luar ke badan. Di atas kulit anda boleh menggunakan minyak zaitun, beberapa tetes.

Artichoke Yerusalem dengan sempurna membantu bukan sahaja dalam menyembuhkan penyakit ini, tetapi juga penyebab utama - diabetes. Ia mengurangkan gula darah, menormalkan proses metabolik dan kerja hati dan saluran pencernaan secara keseluruhan. Ia mesti dimasukkan ke dalam diet anda, sediakan salad. Sebaiknya makan mentah.

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai artichoke Yerusalem dengan lebih terperinci: Artichoke Jerusalem untuk membersihkan badan.

Kaedah lain

Rawatan tanah liat. Untuk menyembuhkan, tanah liat biru dan hijau digunakan. Pertama, ia digulung menjadi bola kecil dan dikeringkan di bawah sinar matahari. Simpan di dalam bekas kaca yang tertutup rapat..

Resipi 1. Untuk melegakan kesakitan dan keradangan, memperbaiki peredaran darah, tanah liat hijau diencerkan ke keadaan lembek, disapu pada serbet, yang disapukan secara tempatan dan disimpan hingga kering sepenuhnya. Selepas pemakaian, pembalut mesti ditanam ke dalam tanah..

Resipi 2. Tanah liat biru, dibentuk oleh alam semula jadi dari tumbuhan mati dan hidupan laut, penuh dengan mineral penyembuh, yang mana silikon dibentuk. Dalam 150 ml air, anda perlu mencairkan 20 g tanah liat dan minum tiga kali sehari selama tiga minggu. Selain memampatkan pada zon yang tidak dapat dilihat dan tempat yang menyakitkan.

Garam membantu mengembalikan kepekaan sel saraf dan melegakan kesakitan. Cukup untuk memanaskannya dalam kuali dan sapukan ke tempat sakit, tertidur di dalam beg linen.

Baca artikel mengenai sifat garam yang mengejutkan.

Urut dan gosok dengan minyak terpentin dan kapur barus dilakukan bersama dengan urutan. Minyak mempunyai kesan pemanasan. 10 minit selepas urut, vodka disapu dan kaki dibalut dengan panas. selama satu malam atau tiga jam.

Mummy, burdock dan pala. Selama sebulan, dua kali sehari, larutkan mumia (0,2 g) dan satu sendok teh madu dalam segelas susu suam dan minum. Pada waktu yang sama, pada siang hari, kunyah beberapa kali di sisi gigi yang hilangnya kepekaan pala dan akar burdock.

Baca artikel: Cara mengambil mumi, resipi dan kontraindikasi.

Berjalan kaki di atas pasir panas (untuk menahan kulit kaki). Prosedur ini harus dilakukan setiap hari, sepanjang musim panas. Pulang ke rumah, basuh kaki, gosok dengan vodka dan pakai stoking wol.

Pencegahan penyakit

Sekiranya terdapat penyakit seperti diabetes, juga penting untuk mengikuti langkah-langkah pencegahan untuk mencegah penyakit ini menular..

Jelas bahawa pesakit mesti mengawal kadar gula darah, kerana kelebihan glukosa dalam darah adalah risiko kerosakan pada sel-sel sistem saraf.

Pada masa yang sama, banyak orang lupa untuk mengawal tekanan darah, dan hipertensi dalam kes ini penuh dengan kekejangan pembuluh kecil dan merupakan salah satu faktor risiko.

Apabila tanda-tanda diabetes pertama muncul, dan ini (dahaga dan kelaparan, keletihan dan peningkatan jumlah air kencing), anda mesti berjumpa doktor. Pantau glukosa.

Mengikuti diet tinggi buah-buahan dan sayur-sayuran akan membantu menjaga gula dan berat badan anda tetap normal. Dan melepaskan tabiat buruk (minum alkohol dan merokok) akan membebaskan kapal dari vasospasme dan gangguan lain di dalam badan.

Gaya hidup aktif (berjalan kaki, gimnastik, latihan fisioterapi) hanya akan menambah kesihatan, kekuatan dan tenaga anda.

Pastikan memakai kasut yang selesa yang diperbuat daripada kulit asli dan kaus kaki kapas atau buluh, dan dalam kedua-dua kes itu adalah penting bahawa tidak ada yang menekan kaki. Semua retakan, lecet dan luka mesti dirawat tepat pada masanya, kulit harus dijaga, disuburkan dan dilembapkan..

Neuropati diabetes penyakit, rawatannya dijalankan mengikut standard yang diterima umum, bagaimanapun, tetap menjadi pertanyaan individu, kerana banyak bergantung bukan hanya pada tahap penyakit, tetapi juga pada seberapa banyak diabetes dapat mengawal gula darah dan membatasi dirinya dalam kebiasaan buruk. Malangnya, tidak semua orang mempunyai kemahuan seperti itu.

Orang sering bertanya, adakah penyakit ini dapat disembuhkan? Ya. Tertakluk kepada cadangan doktor, penyakit ini dapat diubati..

Artikel blog menggunakan gambar dari sumber terbuka di Internet. Sekiranya anda tiba-tiba melihat foto hak cipta anda, beritahu editor blog melalui borang Maklum Balas. Foto akan dihapus, atau pautan akan dimasukkan ke sumber anda. Terima kasih kerana memahami!

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes