Dislipidemia

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain

E78.0 Hiperkolesterolemia tulen

E7 8.1 Hipergliseridemia tulen

E78.2 Hiperlipidemia bercampur

E7 8.3 Hiperkilomikronemia

E78.4 Hiperlipidemia lain

E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan

Kekurangan lipoprotein E78.6

E78.8 Gangguan metabolisme lipoprotein lain

E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak ditentukan.

Sehingga kini, peranan gangguan lipid dalam perkembangan patologi kardiovaskular (penyakit jantung koronari, strok, dll.) Telah ditetapkan, cadangan antarabangsa dan nasional mengenai pengurusan pesakit dengan gangguan metabolisme lipid telah dikembangkan. Dalam hal ini, jika dislipidemia dikesan selama pemeriksaan, ciri-cirinya diberikan dalam diagnosis, yang menunjukkan:

• jenis dislipidemia mengikut klasifikasi Fredrickson, yang diterima pakai oleh WHO

• ciri klinikal (primer, sekunder, diperolehi, keluarga)

• jika boleh - pencirian genetik.

Istilah "dislipidemia", "dislipoproteinemia", "dislipoproteinemia" adalah sinonim. Mereka menunjukkan perubahan dalam komposisi lipid plasma darah (peningkatan, penurunan, ketiadaan dan penampilan pecahan patologi individu) (jadual. 35). Istilah "hiperlipidemia" menunjukkan peningkatan tahap lipid dalam plasma darah: hiperkolesterolemia - peningkatan kolesterol, hipertrigliseridemia - trigliserida, dll..

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Nota: LDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, VLDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, HDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan menengah.

Dislipidemia juga dibahagikan kepada bentuk primer dan sekunder (Jadual 36). Dislipidemia primer - penyakit genetik keturunan yang ditularkan dengan cara dominan autosomal (misalnya, hiperkolesterolemia keluarga, atau disebabkan oleh kecacatan pada gen LDL-R, atau kecacatan pada gen apo-B-100) atau jenis resesif (familial chylomicronemia). Sekunder - dislipidemia, disebabkan secara langsung oleh sebarang penyakit (sindrom) atau mengambil ubat tertentu.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan keturunan, dislipidemia primer, maka ini mesti ditunjukkan dalam diagnosis. Sekiranya terdapat data yang tidak mencukupi untuk penilaian tertentu mengenai jenis dislipidemia, data tersebut terbatas untuk menunjukkan fakta keberadaannya.

Sekiranya hubungan kausal dijalin dengan keadaan yang menyebabkan dislipidemia sekunder, maka patologi utama (misalnya, hipotiroidisme) ditunjukkan terlebih dahulu, dan kemudian gangguan metabolisme lipid (hiperkolesterolemia atau yang lain) dijelaskan..

Catatan: Dalam struktur diagnosis dislipidemia, mereka biasanya menunjukkan "penyakit bersamaan" di rubrik. Sebagai penyakit utama, dislipidemia dapat dikodekan jika gangguan metabolisme lipid, yang menjadi yang utama dalam gambaran klinikal, menyebabkan mendapatkan bantuan perubatan, termasuk rawat inap pesakit.

Rumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular Contoh diagnosis

Penyakit utama: Hiperkolesterolemia keluarga. Taipkan Hidup. Komplikasi: Aterosklerosis aorta, saluran koronari. Xanthomatosis tendon. Kod ICD-10: E78.0.

Dislipidemia

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Dislipidemia adalah peningkatan kolesterol plasma dan / atau penurunan trigliserida atau HDL, yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Dislipidemia boleh menjadi primer (ditentukan secara genetik) atau sekunder. Diagnosis dibuat dengan mengukur kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein dalam plasma darah. Dislipidemia dirawat berdasarkan diet tertentu, aktiviti fizikal dan mengambil ubat yang menurunkan kadar lipid.

Kod ICD-10

Penyebab Dislipidemia

Dislipidemia mempunyai penyebab utama perkembangan - mutasi genetik tunggal atau berganda, akibatnya, pesakit mengalami hiperproduksi atau kecacatan dalam pembebasan trigliserida dan kolesterol LDL, atau hipoproduksi atau ekskresi HDL yang berlebihan. Kerosakan utama metabolisme lipid disyaki pada pesakit apabila tanda-tanda klinikal keadaan seperti dislipidemia, perkembangan awal aterosklerosis sistemik dan penyakit jantung koronari (di bawah 60 tahun), riwayat keluarga penyakit arteri koronari, atau tahap kolesterol serum> 240 mg / dl diperhatikan (> 6.2 mmol / L). Gangguan primer adalah penyebab perkembangan yang paling biasa pada masa kanak-kanak dan pada sebilangan kecil kes pada orang dewasa. Banyak nama masih mencerminkan tatanama lama, yang mana lipoprotein dibahagikan kepada rantai dan rantai semasa pemisahan elektroforetik dalam gel.

Dislipidemia pada orang dewasa paling kerap terjadi disebabkan oleh penyebab sekunder. Faktor yang paling penting untuk perkembangannya di negara maju adalah gaya hidup yang tidak aktif, makan berlebihan, terutama penyalahgunaan makanan berlemak yang mengandung lemak tepu, kolesterol dan asid trans-lemak (TFA). TFA adalah asid lemak tak jenuh ganda yang mana atom hidrogen ditambahkan; mereka paling banyak digunakan dalam pemprosesan makanan dan aterogenik, lemak tepu. Penyebab sekunder lain yang biasa termasuk diabetes mellitus, penyalahgunaan alkohol, kegagalan buah pinggang kronik atau kehilangan fungsi ginjal sepenuhnya, hipotiroidisme, sirosis empedu utama dan penyakit hati kolestatik lain, patologi yang disebabkan oleh ubat-ubatan (seperti ubat-ubatan seperti thiazides, penyekat, retinoid, ubat antiretroviral yang sangat aktif, estrogen dan progesteron dan glukokortikoid).

Dislipidemia sering berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, kerana pesakit diabetes mempunyai kecenderungan untuk aterogenesis dalam kombinasi dengan hipertrigliseridemia dan tahap LDL yang tinggi dengan tahap pecahan HDL yang rendah (dislipidemia diabetes, hipertrigliseridemia, hiper B). Pesakit dengan diabetes jenis 2 mempunyai risiko tinggi untuk menghidap keadaan seperti dislipidemia. Kombinasi klinikal boleh merangkumi kegemukan dan / atau kawalan diabetes yang rendah, yang mengakibatkan peningkatan peredaran FFA dalam darah, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran VLDL di hati. Trigliserida kaya dengan VLDLP kemudian memindahkan TG dan kolesterol ini ke LDL dan HDL, membantu membentuk TG yang kaya, LDL kecil, berkepadatan rendah, dan mengeluarkan TG HDL yang kaya. Dislipidemia diabetes sering diperburuk dengan kelebihan pengambilan kalori harian pesakit dan penurunan aktiviti fizikal, yang merupakan ciri khas gaya hidup pesakit dengan diabetes jenis 2. Wanita dengan diabetes jenis 2 mungkin mempunyai risiko tertentu untuk menghidap penyakit kardiovaskular.

Patogenesis

Tidak ada pemisahan semula jadi antara tahap lipid normal dan tidak normal, kerana pengukuran lipid itu sendiri adalah proses yang panjang. Terdapat hubungan linear antara tahap lipid darah dan risiko terkena penyakit kardiovaskular, sehingga banyak orang dengan kolesterol "normal" berusaha untuk menjadikannya lebih rendah. Akibatnya, tidak ada julat nilai tahap digital yang menunjukkan keadaan seperti dislipidemia; istilah ini digunakan untuk tahap lipid darah yang boleh diperbaiki untuk terapi.

Bukti untuk faedah pembetulan ini cukup meyakinkan untuk tahap LDL yang sedikit tinggi dan kurang meyakinkan untuk tugas menurunkan tahap trigliserida tinggi dan meningkatkan tahap HDL rendah; sebahagiannya kerana peningkatan trigliserida dan tahap HDL rendah adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih kuat pada wanita berbanding lelaki.

Gejala dislipidemia

Dislipidemia sendiri tidak mempunyai simptom tersendiri, tetapi boleh menyebabkan gejala klinikal penyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koronari dan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki. Trigliserida tinggi [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] boleh menyebabkan pankreatitis akut.

Tahap LDL yang tinggi boleh menyebabkan xanthomatosis kelopak mata, kornea mendung, dan xanthoma tendon yang terdapat pada tendon Achilles, Elbow, dan Lutut dan di sekitar sendi metacarpophalangeal. Pada pesakit homozigot dengan perkembangan hiperkolesterolemia keluarga, tanda-tanda klinikal tambahan dalam bentuk xanthoma plantar atau kulit juga mungkin berlaku. Pesakit dengan peningkatan tahap trigliserida yang ketara mungkin mengalami ruam xanthomatous pada kulit batang, punggung, siku, punggung, lutut, lengan bawah, dan kaki. Pesakit dengan dysbetalipoproteinemia yang jarang berlaku mungkin mengalami xanthoma palmar dan plantar.

Hipertrigliseridemia yang teruk [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] boleh menyebabkan kemunculan deposit berkrim putih (lipemia retinalis) pada arteri dan urat retina. Kenaikan lipid darah secara mendadak juga ditunjukkan secara klinikal oleh kemunculan inklusi "susu" putih dalam plasma darah.

Bentuk

Dislipidemia secara tradisional diklasifikasikan mengikut model untuk meningkatkan ukuran lipid dan lipoprotein (klasifikasi Fredrickson). Dislipidemia terbahagi kepada primer dan sekunder dan subdividen bergantung pada peningkatan kolesterol sahaja (hiperkolesterolemia murni atau terpencil) atau bergantung pada peningkatan kolesterol dan trigliserida (hiperlipidemia campuran atau gabungan). Sistem klasifikasi di atas tidak mempengaruhi kelainan lipoprotein tertentu (mis. Penurunan HDL atau peningkatan LDL), yang boleh menyebabkan penyakit nosologi, walaupun kolesterol plasma dan trigliserida normal.

Diagnosis dislipidemia

Dislipidemia dibuat berdasarkan pengukuran tahap lipid serum, walaupun kajian semacam itu mungkin tidak diperlukan kerana adanya gambaran klinikal yang khas pada pesakit. Pengukuran rutin (spektrum lipid) merangkumi penentuan kolesterol total (OX), trigliserida, HDL dan LDL.

Pengukuran langsung kolesterol total, trigliserida dan HDL dalam plasma darah dilakukan; nilai kuantitatif jumlah kolesterol dan trigliserida mencerminkan kandungan kolesterol dan TG dalam semua lipoprotein yang beredar, termasuk chylomicrons, VLDL, LPSP, LDL dan HDL. Tahap turun naik nilai OH adalah kira-kira 10%, dan TG hingga 25% dengan pengukuran harian walaupun tanpa adanya bentuk nosologi penyakit. OH dan HDL dapat diukur semasa perut kosong, namun, pada kebanyakan pesakit, untuk mendapatkan hasil yang paling tepat, kajian harus dilakukan dengan ketat pada perut kosong.

Semua pengukuran harus dilakukan pada pasien yang sehat (di luar penyakit radang akut), kerana dalam keadaan keradangan akut, kadar trigliserida meningkat dan kolesterol menurun. Spektrum lipid tetap berlaku selama 24 jam pertama selepas perkembangan MI akut, dan kemudian berubah.

Selalunya, jumlah LDL dikira, yang mencerminkan jumlah kolesterol yang tidak terdapat dalam HDL dan VLDL; tahap VLDLP dikira dengan kandungan trigliserida (TG / 5), iaitu, LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula Friedland). Kolesterol yang terkandung dalam VLDLP dihitung oleh kadar trigliserida (TG / 5), kerana kepekatan kolesterol dalam zarah VLDL biasanya 1/5 dari jumlah kandungan lipid dalam zarah ini. Pengiraan ini hanya berlaku apabila trigliserida berumur 20 tahun dan diulang setiap 5 tahun. Pengukuran tahap lipid harus ditambah dengan penentuan kehadiran faktor risiko kardiovaskular lain, seperti diabetes mellitus, merokok tembakau, hipertensi arteri dan kehadiran sejarah keluarga penyakit jantung koronari pada lelaki hubungan tahap 1 hingga 55 tahun atau pada wanita hubungan tahap 1 hingga 65 tahun.

Tidak ada usia tertentu di mana pesakit tidak memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, tetapi, jelasnya, kebutuhan untuk pemeriksaan hilang ketika pasien mencapai usia 80 tahun, terutama jika mereka menderita penyakit jantung koroner.

Tujuan pemeriksaan saringan ditunjukkan untuk pesakit di bawah usia 20 tahun yang mempunyai faktor risiko untuk mengembangkan aterosklerosis, seperti diabetes, hipertensi, merokok tembakau dan obesiti, bentuk keturunan penyakit jantung koroner pada saudara terdekat, nenek moyang atau saudara kandung, atau jika kadar kolesterol meningkat lebih dari 240 mg / dl ( > 6.2 mmol / L), atau dislipidemia pada saudara-mara. Sekiranya maklumat mengenai kekeluargaan tidak tersedia, seperti halnya anak angkat, pemeriksaan dilakukan mengikut budi bicara doktor yang hadir.

Pada pesakit dengan bentuk keturunan penyakit jantung koronari dan tahap lipid normal (atau hampir normal), pada pesakit dengan riwayat keluarga yang kaya dengan penyakit kardiovaskular atau tahap tinggi LDL tahan terhadap terapi ubat, tahap apolipoprotein masih harus diukur [Lp (a)]. Tahap Lp (a) juga dapat diukur secara langsung dalam plasma darah pada pasien dengan kadar LDL tinggi yang tinggi untuk mengatasi masalah pembetulan perubatan. Pada pesakit ini, tahap protein C-reaktif dan homosistein dapat ditentukan..

Kaedah makmal untuk kajian penyebab sekunder yang memprovokasi keadaan seperti dislipidemia, termasuk penentuan glukosa darah puasa, enzim hati, kreatinin, tahap TSH dan protein air kencing, harus dilaksanakan pada kebanyakan pesakit untuk pertama kalinya mengungkapkan dislipidemia dan dalam hal dinamika negatif komponen individu yang tidak dapat dijelaskan lipidogram.

Ujian apa yang diperlukan?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan Dislipidemia

Dislipidemia dirawat dengan menetapkan semua pesakit dengan IHD (pencegahan sekunder) dan, dalam beberapa kes, pesakit tanpa IHD (pencegahan primer). Garis panduan yang dikembangkan oleh Suruhanjaya untuk Rawatan Aterosklerosis pada Orang Dewasa (ATP III), yang beroperasi dalam rangka Program Pendidikan Nasional (NCEP), adalah penerbitan ilmiah dan praktikal yang paling berwibawa yang secara langsung menentukan petunjuk untuk pelantikan terapi untuk pesakit dewasa. Dalam garis panduan ini, cadangan turun untuk menurunkan tahap LDL yang tinggi dan melaksanakan pencegahan sekunder yang bertujuan untuk merawat TG tinggi, tahap HDL rendah dan sindrom metabolik. Panduan rawatan alternatif (jadual Sheffield) menggunakan nisbah OH: HDL bersama dengan pengesahan faktor risiko penyakit jantung koronari untuk mencegah risiko kardiovaskular, tetapi pendekatan ini tidak membawa kepada kesan rawatan pencegahan yang diinginkan.

Taktik terapeutik pada kanak-kanak belum dikembangkan. Mematuhi diet tertentu pada masa kanak-kanak adalah tugas yang sukar, dan tidak ada bukti saintifik yang boleh dipercayai untuk menunjukkan bahawa menurunkan lipid pada masa kanak-kanak adalah kaedah yang berkesan untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada pesakit yang sama di masa depan. Di samping itu, persoalan mengenai perlantikan terapi penurun lipid dan keberkesanannya untuk jangka masa yang panjang (selama bertahun-tahun) cukup diperdebatkan. Namun, Akademi Pediatrik Amerika (AAP) mengesyorkan agar terapi sedemikian diberikan pada beberapa kanak-kanak dengan LDL yang tinggi..

Rejimen rawatan khusus bergantung pada kelainan metabolisme lipid, walaupun sifat gangguan metabolisme lipid bercampur sering terjadi. Dan pada sesetengah pesakit, kelainan metabolisme lipid tunggal memerlukan pendekatan terapi yang komprehensif, termasuk penggunaan beberapa jenis rawatan; dalam kes lain, menggunakan kaedah terapi yang sama untuk beberapa jenis gangguan metabolisme lipid cukup berkesan. Langkah-langkah terapeutik harus selalu merangkumi rawatan hipertensi dan diabetes mellitus, berhenti merokok dan pada pesakit yang mempunyai risiko terkena MI atau kematian kardiovaskular dalam jangka masa 10 tahun berikutnya 10% atau lebih (seperti yang dianggarkan oleh jadual Framingham, jadual. 1596 dan 1597), pelantikan mandatori aspirin dosis kecil.

Secara umum, rejimen terapi adalah sama untuk kedua-dua jantina..

LDL yang dinaikkan

Garis Panduan ATP III mengesyorkan rawatan pada orang dewasa dengan LDL yang tinggi dan sejarah IHD.

Keadaan klinikal di mana pesakit berisiko mengalami kejadian jantung pada masa akan datang adalah serupa dengan kriteria risiko untuk pengembangan IHD itu sendiri (setara dengan IHD, seperti diabetes mellitus, aneurisma aorta perut, aterosklerosis vaskular periferal dan aterosklerosis arteri karotid, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal); atau adanya 2 faktor risiko untuk pengembangan PJK. Menurut cadangan dalam garis panduan ATP III, pesakit tersebut harus mempunyai tahap LDL kurang dari 100 mg / dL, tetapi jelas bahawa dalam praktiknya tujuan terapi adalah lebih ketat - untuk memastikan tahap LDL kurang dari 70 mg / dL, angka-angka ini adalah optimum untuk pesakit dengan risiko yang sangat tinggi (contohnya, dengan diagnosis penyakit jantung koronari dan diabetes dan faktor risiko lain yang kurang terkawal, dengan adanya sindrom metabolik atau sindrom koronari akut). Semasa menetapkan terapi ubat, adalah wajar dos ubat memberikan penurunan kadar LDL sekurang-kurangnya 30-40%.

AAR mengesyorkan pelantikan terapi diet pada kanak-kanak dengan tahap LDL melebihi 110 mg / dl. Terapi ubat disyorkan untuk kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun sekiranya terdapat tindak balas terapi yang lemah terhadap terapi diet dan tahap LDL yang berterusan 190 mg / dl ke atas, tanpa sejarah keluarga penyakit kardiovaskular keturunan. Menjalankan terapi ubat juga disyorkan untuk kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun dengan tahap LDL 160 mg / dl dan lebih tinggi dan kehadiran serentak sejarah keluarga patologi kardiovaskular atau mempunyai 2 atau lebih faktor risiko untuk perkembangan patologi ini. Faktor risiko pada masa kanak-kanak, selain sejarah keluarga dan diabetes, termasuk merokok tembakau, hipertensi arteri, tahap HDL rendah (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] dan risiko kardiovaskular yang tinggi, terapi ubat harus digabungkan dengan diet dan senaman dengan permulaan langkah-langkah terapi.

Statin adalah ubat pilihan untuk membetulkan tahap LDL; mereka secara signifikan mengurangkan risiko kematian kardiovaskular. Statin menghalang hidroksimetilglutaryl CoAreductase, enzim utama dalam sintesis kolesterol, dengan mengatur reseptor LDL dan meningkatkan pelepasan LDL. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan tahap LDL hingga 60% dan menyebabkan sedikit peningkatan HDL dan penurunan tahap TG yang sederhana. Statin juga membantu mengurangkan keradangan intra-arteri dan (atau) sistemik dengan merangsang pengeluaran oksida nitrat endotel; mereka juga dapat mengurangkan pemendapan LDL pada makrofag endotel dan kolesterol pada membran sel semasa perkembangan keradangan kronik sistemik. Kesan anti-radang ini kelihatan aterogenik walaupun tidak terdapat peningkatan lipid. Kesan sampingan tidak spesifik, tetapi nyata sebagai peningkatan enzim hati dan perkembangan myositis atau rhabdomyolysis.

Perkembangan keracunan otot dan tanpa peningkatan enzim dijelaskan. Perkembangan kesan sampingan lebih bersifat pada orang tua dan pikun yang telah menggabungkan pelbagai patologi organ dan menerima terapi pelbagai ubat. Pada sesetengah pesakit, penggantian satu statin dengan yang lain semasa rawatan atau mengurangkan dos statin yang ditetapkan akan menghilangkan semua masalah yang berkaitan dengan kesan sampingan ubat. Keracunan otot paling ketara apabila beberapa statin digunakan bersama-sama dengan ubat-ubatan yang menghalang sitokrom PHO4 (misalnya, bersama dengan antibiotik, makrolida, antikulat dari kumpulan azole, siklosporin), dan bersama dengan fibrat, terutama gemfibrozil. Sifat statin adalah biasa untuk semua ubat dalam kumpulan dan sedikit berbeza dari setiap ubat tertentu, jadi pilihannya bergantung pada keadaan pesakit itu sendiri, tahap LDL dan pengalaman kakitangan perubatan.

Sequestrants asid hempedu (FFA) menyekat penyerapan semula asid hempedu di usus kecil, mempunyai kesan peraturan terbalik yang kuat pada reseptor LDL hepatik, menyumbang kepada pengambilan kolesterol yang beredar untuk sintesis hempedu. Dadah dalam kumpulan ini membantu mengurangkan kematian kardiovaskular. Untuk mengaktifkan penurunan kadar LDL, penyekat asid hempedu biasanya digunakan bersamaan dengan statin atau sediaan asid nikotinik dan merupakan ubat pilihan untuk kanak-kanak dan wanita yang merancang kehamilan. Ubat-ubatan ini adalah kumpulan ubat penurun lipid yang cukup berkesan, tetapi penggunaannya terhad kerana kesan sampingan yang disebabkannya dalam bentuk perut kembung, mual, kekejangan dan sembelit. Selain itu, mereka juga dapat meningkatkan kadar TG, jadi janji mereka dikontraindikasikan pada pesakit dengan hipertrigliseridemia. Cholestyramine dan colestipol, tetapi tidak serasi dengan colo (mengganggu penyerapan) dengan penggunaan serentak ubat lain - dengan semua thiazides, penyekat, warfarin, digoxin dan tiroksin yang diketahui - kesannya dapat dihaluskan apabila ditetapkan FFA 4 jam sebelum atau 1 jam selepas pentadbirannya.

Ezetimibe (Ezetimibe) menghalang penyerapan kolesterol usus, fitosterol. Ia biasanya menurunkan LDL hanya 15-20% dan merupakan sebab untuk sedikit peningkatan HDL dan penurunan TG yang sederhana. Ezetimibe boleh digunakan sebagai monoterapi pada pesakit dengan intoleransi terhadap ubat-ubatan dari kumpulan statin atau boleh diresepkan bersama dengan statin pada pesakit dengan dos ubat tertinggi dalam kumpulan ini dan mengalami peningkatan LDL yang berterusan. Kesan sampingan jarang berlaku.

Makanan tambahan untuk menurunkan lemak merangkumi serat makanan dan marjerin yang berpatutan yang mengandungi lemak sayuran (sitosterol dan campesterol) atau stanol. Dalam kes yang terakhir, LDL dapat dikurangkan maksimum 10% tanpa kesan pada tahap HDL dan TG melalui penggantian kolesterol yang kompetitif pada epitel usus kecil vena. Penambahan bawang putih dan kenari dalam makanan sebagai bahan makanan penurun LDL tidak digalakkan kerana keberkesanan minimum bahan tambahan tersebut..

Kaedah rawatan tambahan termasuk dalam terapi kompleks pada pesakit dengan hiperlipidemia teruk (LDL

Hak Cipta © 2011 - 2020 iLive. Hak cipta terpelihara.

Dislipidemia

Hiperkolesterolemia: konsep asas

Penyebab penyakit ini dapat disembunyikan dalam gen. Bentuk penyakit ini diklasifikasikan sebagai hiperkolesterolemia primer, atau SG (hipokolesterolemia keluarga). Menerima gen yang cacat yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol dari ibu, ayah, atau kedua ibu bapa, seorang anak mungkin menghidap penyakit ini. Pada kanak-kanak, hipertensi secara praktikal tidak didiagnosis, kerana masalahnya hanya dapat dilihat pada usia yang lebih dewasa, apabila gejala menjadi lebih ketara.

Klasifikasi menurut Fredrickson dianggap diterima secara umum, walaupun spesifik dari pelbagai gangguan proses lipid dari itu hanya akan difahami oleh pakar.

Bentuk sekunder berkembang dengan adanya faktor-faktor tertentu yang menjadi pemangkin penyakit ini. Sebagai tambahan kepada sebab dan keadaan, kombinasi yang mungkin menimbulkan masalah, ada juga faktor risiko tertentu.

Klasifikasi penyakit ini didasarkan pada alasan perkembangannya, tetapi ciri khas kursus atau manifestasi luaran bentuknya tidak:

  • Bentuk utamanya tidak difahami sepenuhnya, kerana tidak ada cara yang boleh dipercayai untuk mencegahnya. Hiperkolesterolemia familial homozigot berkembang apabila gen yang tidak normal berlaku pada kedua ibu bapa. Hiperkolesterolemia keturunan heterozigot (ketika gen berada di salah satu ibu bapa) berlaku pada 90% pesakit, sementara hipertensi homozigot adalah satu kes per juta.
  • Sekunder (berkembang berkaitan dengan penyakit dan gangguan metabolik);
  • Makanan selalu dikaitkan dengan gaya hidup orang tertentu, dan berkembang kerana tabiat makan yang tidak sihat.

Bilakah hiperkolesterolemia nyata?

Dalam kebanyakan kes, hiperkolesterolemia menimbulkan:

  1. Diabetes;
  2. Penyakit hati
  3. Hipotiroidisme;
  4. Sindrom nefrotik (NS);
  5. Penggunaan ubat tertentu secara sistematik.

Faktor risiko merangkumi:

  • Genetik (SG);
  • Hipertensi arteri;
  • Berat badan berlebihan, yang sering berlaku akibat ketagihan makanan dan gangguan metabolik;
  • Hypodynamia;
  • Tekanan berterusan;
  • Tabiat makan yang tidak sihat, pengambilan makanan berlebihan yang meningkatkan kolesterol, seperti telur goreng dalam lemak;
  • Penggunaan alkohol secara berterusan, di mana bukan alkohol itu sendiri menyebabkan pemendapan plak, kerana ia tidak mengandungi lipid, tetapi "makanan ringan", yang memerlukannya.

Sekiranya beberapa keadaan di atas bertepatan, anda perlu berhati-hati dengan kesihatan anda dan, jika boleh, hilangkan masalah yang ada.

Dislipidemia - apa itu?

Dislipidemia adalah konsep luas yang merangkumi beberapa aspek, dalam pengertian umum, yang menunjukkan penyimpangan komposisi lipid darah (lemak darah, kolesterol, lipoprotein).

Manifestasi utama dislipidemia dalam kebanyakan kes adalah peningkatan kolesterol total. Kolesterol adalah bahan struktur kompleks, yang terdiri daripada beberapa pecahan, masing-masing menyumbang kepada perkembangan penyakit kardiovaskular dan, ke tahap yang berbeza-beza, meningkatkan risiko kardiovaskular.

Sebagai tambahan kepada kolesterol total, trigliserida plasma penting untuk penilaian risiko. Dari pecahan utama kolesterol, lipoprotein berkepadatan rendah adalah penting, tahap tinggi yang menentukan risiko kardiovaskular yang tinggi

Pecahan kolesterol yang ditentukan juga dikenali sebagai kolesterol "buruk"..

Sebilangan kecil kolesterol total adalah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), tahap yang tinggi dan optimum, sebaliknya, dikaitkan dengan risiko rendah penyakit aterogenik saluran jantung, otak, arteri anggota bawah, aorta, dan usus.

Dalam diagnosis beberapa jenis dislipidemia, terutama dalam kes yang kompleks atau dengan hiperkolesterolemia keturunan, mereka menggunakan kajian mengenai petunjuk seperti apolipoprotein A dan B, protein C-reaktif, fosfolipase yang berkaitan dengan lipoprotein, dan petunjuk lain dari profil lipid. Untuk diagnosis penyakit yang disertai oleh dislipidemia, penentuan penanda lain (CPK, troponin, ALT, kreatinin, glukosa) juga diperlukan.

Dislipidemia merujuk kepada faktor-faktor yang, dengan pendekatan dan rawatan yang tepat, dapat diubah (diubah).

Faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit jantung dan vaskular yang paling umum yang dapat diubahsuai termasuk berat badan berlebihan dan kegemukan perut, merokok, peningkatan glukosa puasa dan tahap hipertensi.

Dislipidemia sebagai salah satu faktor risiko utama digunakan untuk menentukan kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular pada dekad berikutnya dan kemungkinan komplikasi (serangan jantung, strok).

Untuk mengira risiko kardiovaskular dan kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular, tahap kolesterol total mesti diambil kira. Terdapat jadual pengiraan risiko - SCORE, yang, selain tahap kolesterol, mengambil kira usia, jantina, merokok.

Sekiranya pesakit didapati mempunyai risiko kejadian kardiovaskular yang sangat tinggi dalam dekad yang akan datang, cadangan untuk mengekalkan kolesterol (lipoprotein berketumpatan rendah) dalam lingkungan 1.8 mmol / L atau kurang.

Sekiranya risiko yang dikira ditafsirkan sebagai tinggi, tahap LDL tidak boleh lebih dari 2.5 mmol / l.

Risiko sederhana membolehkan tahap LDL dalam lingkungan 3 mmol / L.

Ini adalah apa yang disebut lipid sasaran, setelah mencapai risiko risiko penyakit seperti penyakit jantung koronari, angina pectoris, serangan jantung, strok serebrum, lesi aterogenik pada saluran ekstremitas bawah dikurangkan dengan ketara.

3 Kaedah diagnostik

Sekiranya gejala dislipidemia berlaku, berjumpa doktor. Dia akan memberitahu anda doktor mana yang merawat nisbah lipid terganggu dalam darah. Pesakit mesti berunding dengan pakar kardiologi, ahli endokrinologi dan ahli genetik. Penentuan gangguan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah diagnostik..

Sebelum ini, doktor menganalisis anamnesis aduan dan penyakit pesakit. Kemudian ternyata penyakit yang dihidap oleh pesakit dan saudara terdekatnya. Tahap seterusnya dalam diagnosis dislipidemia adalah pemeriksaan fizikal pesakit, dengan bantuan tanda-tanda luaran gangguan metabolisme lipid (pelbagai pengumpulan lemak) dikesan. Dalam kes ini, doktor dapat mendiagnosis tekanan darah tinggi.

Untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit bersamaan, pesakit diberi ujian air kencing dan darah. Dengan bantuan LHC, tahap gula, protein darah total, asid urik ditentukan. Profil lipid adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme lipid..

Petunjuk utama lipidogram, pakar merangkumi yang berikut:

  1. 1. Sebatian kimia yang disajikan dalam bentuk trigliserida. Mereka memprovokasi perkembangan aterosklerosis. Tahap tinggi mereka menunjukkan diabetes.
  2. 2. VLDL - terdiri daripada kolesterol dan trigliserida.
  3. 3. LDL - terdiri daripada fosfolipid, trigliserida dan kolesterol.
  4. 4. HDL - terdiri daripada kolesterol, protein, fosfolipid.

VLDL dan LDL menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik. HDL membantu menghilangkan kolesterol dari sel dan mengangkutnya ke hati. Berdasarkan data yang diperoleh, pakar menentukan pekali aterogenik: (VLDL + LDL) / HDL. Sekiranya nilai pekali ini lebih besar daripada 3, maka terdapat risiko aterosklerosis yang tinggi..

Juga, pesakit diberi ujian darah imunologi (untuk menentukan kepekatan pelbagai antibodi). Kajian genetik dilakukan dalam kes ketidakseimbangan lipid keturunan yang disyaki.

Tanda dan gejala luaran

Sebagai penunjuk khusus yang dikesan menggunakan kaedah diagnostik makmal (lipidogram), hiperkolesterolemia mengesan kolesterol darah tinggi, petunjuk umum yang, secara amnya, tidak berinformasi, kerana terdiri daripada lipoprotein dan trigliserida berkepadatan tinggi dan rendah. Tugas diagnostik makmal adalah membahagikan kolesterol total menjadi komponen dan mengira kesan lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah pada dinding saluran arteri.

Dalam beberapa kes (jauh), penyakit ini mempunyai manifestasi luaran, yang mana pakar dapat membuat diagnosis yang cukup tepat. Terdapat tanda-tanda khusus yang menunjukkan hiperkolesterolemia sekunder atau keturunan:

  1. Lengkungan kornea lipoid dianggap sebagai bukti hipertensi jika pesakit berumur hingga 50 tahun;
  2. Xanthelasma adalah nodul kuning yang kotor di bawah lapisan atas epitel kelopak mata, tetapi mungkin tidak dapat dilihat oleh mata yang tidak berpengalaman;
  3. Xanthomas - nodul kolesterol yang dilokalisasikan di atas tendon.

Sebilangan besar gejala muncul hanya sebagai akibat dari perkembangan penyakit ini, yang secara beransur-ansur menjadi teruk dan banyak penyakit bersamaan.

Xanthomas (kiri) dan xanthelasms (di tengah dan kanan) boleh mempunyai tahap keparahan dan kecerahan manifestasi yang berbeza-beza. Contoh yang tidak berbahaya diberikan.

Mengenai cephalgia

Cephalgia disebut sakit di kawasan tengkorak dengan pelbagai lokalisasi dan intensiti. Sehingga kini, lebih daripada 200 jenis sakit kepala dibezakan, bergantung kepada penyebab penampilannya, keparahan sindrom kesakitan, perubahan patologi pada saluran otak, dll..

Cephalgia dialami oleh orang pada usia berapa pun. Wanita terdedah kepada sakit kepala lebih kerap daripada lelaki, namun, dalam hubungan seks yang lebih kuat, sindrom kesakitan lebih sengit.

Cephalgia berkembang kerana kerengsaan hanya 9 kawasan. Selalunya, sakit kepala adalah akibat kerengsaan reseptor kesakitan periosteum, arteri atau sinus.

Dalam sakit kepala ICD-10 terdapat banyak kod. Cephalgia pada orang dewasa dikelaskan mengikut ICD-10, bergantung kepada penyebabnya. Jadi, kod G44 menunjukkan sindrom cephalgic pelbagai etiologi - dari sakit kepala "histamin" hingga sindrom cephalgic kronik. Mana-mana sindrom cephalgic, penyebabnya tidak termasuk dalam senarai penyakit yang disenaraikan dalam pengkelasan, akan mempunyai kod antarabangsa untuk ICD G44.8. Di samping itu, terdapat klasifikasi sakit kepala antarabangsa yang terpisah, yang diadopsi pada tahun 2003, yang menyenaraikan semua jenis cephalgia.

Untuk menghilangkan sakit kepala dengan berkesan, perlu mengenal pasti penyebab kemunculannya. Walaupun analgesik membantu melawan cephalgia, mereka tidak memberikan kesan jangka panjang, kerana ia tidak mempengaruhi penyebab timbulnya kesakitan. Seorang pakar neurologi dapat mendiagnosis dan mengenal pasti patologi yang membawa kepada sakit kepala..

Punca

Sehingga kini, masih belum dapat menentukan sebab sebenar NAFLD.

Menurut hasil banyak kajian, diketahui bahawa penyakit hati berlemak bukan alkohol berkait rapat dengan sindrom metabolik, yang mencerminkan keadaan patologi berikut:

  • Diabetes diabetes jenis 2;
  • Rintangan insulin;
  • Obesiti pusat;
  • Hiperlipidemia (peningkatan lipoprotein berkepadatan rendah darah dan trigliserida);
  • Hipertensi arteri.

Pada masa yang sama, kita tidak boleh lupa bahawa tanda-tanda histologi NLB terdapat pada sekurang-kurangnya 10-15% pesakit yang tidak berkaitan dengan sindrom metabolik.

Saya menggunakan senarai faktor risiko berikut untuk pengesanan awal pesakit berpotensi:

Penyakit dan Keadaan BerkaitanFaktor-faktor risiko
  • Sindrom metabolisme;
  • Ketahanan sel terhadap insulin;
  • Pengenaan anastomosis ileum-usus dan operasi radikal lain pada saluran pencernaan;
  • Diabetes jenis 2, terutamanya dengan terapi yang tidak terkawal;
  • Penyakit Wilson, Weber-Christian;
  • Hipertrigliseridemia;
  • Hipertensi arteri;
  • Diverticulosis;
  • Lipodistrofi serantau.
  • Obesiti (mengikut hasil kajian BMI dan pengukuran jumlah pinggang);
  • Tidak aktif (komitmen terhadap gaya hidup yang tidak aktif);
  • Penurunan berat badan yang cepat;
  • Pemakanan parenteral yang lengkap;
  • Walau bagaimanapun, usia 40-65 tahun, terdapat bukti perkembangan penyakit pada kanak-kanak;
  • Etnik (kelaziman tinggi di kalangan orang Hispanik dan orang Asia);
  • Kecenderungan genetik (keluarga);
  • Mengambil ubat tertentu - Amiodarone, Tamoxifen, glukokortikosteroid, estrogen, Methotrexate, ubat antiretroviral (ART).

Walaupun tidak ada kaitan dengan penggunaan minuman yang mengandungi alkohol, NSAID dapat berkembang selari dan memperburuk perjalanan penyakit hati yang lain, termasuk hepatitis alkohol atau virus..

Pokok diagnosis ICD-10

E00-E90 KELAS IV Penyakit sistem endokrin, gangguan makan dan gangguan metabolik E70-E90 Gangguan metabolik E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain

E78.0 Hiperkolesterolemia murni (Diagnosis ICD-10 terpilih)

Kod MKB-10 yang berdekatan:

E78.1 Hipergliseridemia tulen
E78.2 hiperlipidemia campuran
E78.4 hiperlipidemia lain
E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan
Metabolisme lipoprotein E78.9 yang tidak ditentukan
Ejen antiplateletXanthinol NikotinatMemuji | Xanthinol Nikotinat | Suntikan Xanthinol Nicotinate 15% | Xanthinol Nicotinate-UBF
Antihipoksidan dan antioksidanProbucol
Protein dan Asid AminoTaurinePenyelesaian Taufon 4% (titisan mata) | Taufon | Taurin | CardioActive Taurine | Taurine AKOS | Taurin DIA | Suntikan Taufon 4% | Vergotex jitf7001 (taurine) | Igrel | Taufon-AKOS
Penyekat saluran kalsium dalam kombinasiAmlodipine + AtorvastatinDupleksor | Kadet | Atoris Combi
Amlodipine + Lisinopril + RosuvastatinPersamaan
Ejen hipolipidemik dalam kombinasiLaropiprant + NiacinTreadaptive
Ubat penurun lipid lainAlirocumabPralwent
PitavastatinLivazo
EvolokumabUlangi
EzetimibeEzetrol | Ezetimibe | Lipobon
Bahan tidak dijelaskan.Allilchep
Sequestrants asid hempeduKolestiraminQuestran
StatinAtorvastatinAtoris | Tulip | Liptonorm | TG-tor | Torvacard | Atomax | Lipona | Atorvastatin | Atorvastatin-Teva | Anvistat | Atorvastatin-OBL | Liprimar | Novostat | Atorvastatin-K | Atorvastatin Alkaloid | Torvas | Vazator | Atokord | Atorvastatin-SZ | Kalsium Atorvastatin | Atorvastatin Calcium Trihydrate | Atorvastatin-LEXVM | Atorvox | Lipoford | Atorvastatin Calcium Crystalline | Ator | Atorvastatin Nanolek | Torvalip | Atorvastatin MS | Atorvastatin Avexima | Atorvastatin-Tabuk
LovastatinHoletar | Mevacor | Lovasterol | Kardiostatin | Lovacor | Lovastatin | Rovacor | Medostatin | Apextatin
RosuvastatinCrestor | Mertenil | Rosulip | Tevastor | Roxer | Rosucard | Rosistark | Rosuvastatin-SZ | Suvardio | Rosuvastatin | Rosart | Akorta | Ro statin | Canon Rosuvastatin | Kalsium Rosuvastatin | Rosuvastatin = Vial | Karat | Lipoprim | Rosufast
SimvastatinZokor | Simvor | Vero-Simvastatin | Vasilip | Simgal | Simlo | Simvastatin | Simvastol | SIMVAHEXAL | Zorstat | Atherostat | Actalipid | Zokor forte | Aries Simvastatin Zentiva | Simvastatin Alkaloid | Simvacol | Simvalimite | Sinkard | Holvasim | Simvastatin-Chaikafarma | Simvastatin-Teva | Simvastatin Pfizer
FluvastatinLeskol | Lescol Forte
Natrium cerivastatinLipobay
FibrateBezafibratBezalip
Gemfibrozil
FenofibrateTricor | Grofibrat | Lipantil 200 M | Fenofibrate | Fenofibrat Canon | Hapuskan
CiprofibrateLipanor
Makanan tambahan - kompleks vitamin dan mineralBahan tidak dijelaskan.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | KESIMPULAN KOLESTEROL Formula hidup
Makanan tambahan - metabolit semula jadiBahan tidak dijelaskan.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | Formula Hidup Keseimbangan Kolesterol | Formula Diet Phytomucil
Makanan tambahan - lemak, bahan seperti lemak dan turunannyaBahan tidak dijelaskan.KESIMPULAN KOLESTEROL Formula hidup
Makanan tambahan - sebatian polifenolikBahan tidak dijelaskan.Formula hidup ACTIVIN | Formula Diet Phytomucil
Makanan tambahan - probiotik dan prebiotikBahan tidak dijelaskan.Chitosan Evalar
Makanan tambahan - produk asal tumbuhan, haiwan atau mineralBahan tidak dijelaskan.Formula Hidup Keseimbangan Kolesterol | Formula hidup AKTIFIN
Makanan tambahan - karbohidrat dan produknya yang diprosesBahan tidak dijelaskan.Chitosan Evalar | Formula Diet Phytomucil
Ejen antimikrobial, antiparasit dan anthelmintik lainBahan tidak dijelaskan.Allilchep

Gejala dan diagnosis ensefalopati sisa

Gejala ensefalopati sisa boleh menjadi sangat pelbagai. Dengan sisa ensefalopati, sindrom seperti cephalgic (sakit kepala), koordinasi vestibulo (pelbagai jenis pening, serta gangguan koordinasi pergerakan, termasuk ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg), asthenik (kelemahan, keletihan), neurotik (kelainan mood), gangguan kognitif (penurunan tumpuan perhatian, ingatan, dan lain-lain), disomnia (gangguan tidur) dan banyak lagi. Dalam kes ini, pening berlaku pada lebih daripada 50% kes.

Kriteria diagnostik yang jelas untuk menetapkan diagnosis ensefalopati residu tidak ada. Biasanya, diagnosis dibuat berdasarkan aduan ini (didiagnosis secara sindromik), anamnesis (adanya kesan kerosakan yang dipindahkan pada otak), dan juga berdasarkan pemeriksaan neurologi dengan defisit neurologi

Dalam status neurologi, penting untuk memperhatikan anisoreflexia, refleks automatik oral, gangguan koordinasi, keadaan kognitif dan gejala organik lain

Juga, teknik pemeriksaan neuroimaging (otak MRI), serta kajian fungsional seperti EEG, REG, penting untuk membuat diagnosis..

Apa itu dislipidemia (hiperlipidemia)

Untuk memahami masalahnya, perlu sedikit penjelasan dalam biokimia darah, untuk mengetahui sumber kemasukan lipid ke dalam aliran darah.

  1. Sebilangan besar asid lemak disintesis oleh sel-sel badan, terutamanya hepatik, usus dan saraf. Hanya 1/5 lemak yang diperlukan untuk hidup yang harus dibekalkan dengan makanan. Pembekal utama mereka adalah produk haiwan.
  2. Semua lipid yang baru terbentuk dan diterima secara luaran tidak boleh berada dalam plasma darah dalam keadaan bebas. Untuk mengangkut mereka ke tisu lain, sistem enzim mengikatnya dengan protein, sehingga menghasilkan lipoprotein.
  3. Kompleks protein lemak mengandungi kolesterol (kolesterol) dan jumlah protein yang berbeza, yang menentukan kepadatan sebatian: semakin banyak protein, semakin padat.

Setiap lipoprotein menjalankan fungsi spesifiknya. Kegunaan perkumuhan lipid berbahaya bergantung pada tahap lipoprotein berketumpatan tinggi. Lebihan zat dengan ketumpatan rendah dan sangat rendah, sebaliknya, mendorong penembusan lemak ke dalam ketebalan dinding arteri, secara beransur-ansur mengurangkan lumen kapal. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa terdapat sebatian berkepadatan tinggi yang lebih banyak daripada yang lain. Di antara mereka mestilah nisbah yang betul.

Hiperlipoproteinemia berterusan dengan peningkatan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, jika terapi yang mencukupi tidak dimulakan, dijamin membawa kepada perkembangan aterosklerosis. Apa penyakit ini, sekarang akan menjadi jelas.

Lipid "buruk" secara beransur-ansur menembusi ketebalan dinding vaskular dan mula membengkak ke dalam lumen. Pada mulanya, mereka sedikit mengganggu bekalan darah ke tisu, terutama kerana tubuh mengimbangi kekurangan oksigen dan nutrien dengan meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan aliran darah bypass (collaterals). Tetapi dari masa ke masa, hiperlipoproteinemia menyebabkan peningkatan ukuran plak aterosklerotik, protein dan garam kalsium disimpan di dalamnya, dan kolateral tidak lagi dapat mengatasi tugas yang diberikan kepada mereka.

Kerana pelanggaran bekalan darah di tisu, hipoksia, iskemia, dan, akhirnya, nekrosis (serangan jantung) berlaku

Sekiranya serangan jantung berkembang di organ penting (di jantung, otak, usus), ancaman sebenar akan tercipta. Oleh itu, penyakit kardiovaskular membawa kepada statistik kecacatan dan kematian.

Ciri rawatan

Langkah pertama dalam dislipidemia adalah menetapkan diet dan memberi cadangan lain yang tidak berkaitan dengan pengambilan ubat. Mereka mengikut peraturan berikut:

  • mengurangkan jumlah lemak haiwan yang dimakan. Mungkin meninggalkan mereka sepenuhnya;
  • tepu diet dengan serat tumbuhan;
  • kurangkan berat badan jika terdapat lebihan;
  • memerhatikan aktiviti fizikal di bawah tekanan sederhana;
  • menjadikan pemakanan seimbang. Kurangkan jumlah hidangan, tingkatkan kekerapan makan;
  • berhenti minum alkohol dan merokok.

Sudah tentu, ubat tidak dapat dikeluarkan, terutama dalam bentuk penyakit yang teruk, misalnya, dengan bentuk asterogenik dislipidemia, ketika segitiga gangguan metabolik diperhatikan dalam tubuh: peningkatan tahap LDL, penurunan HDL, peningkatan jumlah trigliserida. Walau bagaimanapun, rawatan ubat akan dilakukan dalam beberapa arah, pesakit boleh diresepkan:

  • statin - ubat yang membantu menurunkan kolesterol;
  • perencat penjerapan kolesterol - ubat-ubatan yang menjadi penghalang penyerapan kolesterol oleh usus;
  • resin pertukaran ion. Ubat semacam itu mengikat asid hempedu. Mereka mengeluarkannya, bersama dengan kolesterol yang dikandungnya;
  • fibrate - membantu mengurangkan bilangan trigliserida;
  • asid polyunsaturated omega-3 - melindungi jantung dari infark miokard, diperlukan untuk mencegah gangguan irama jantung.

Penting! Sekiranya kita bercakap mengenai bentuk penyakit yang teruk, seperti dislipidemia aterogenik, rawatan ekstrasorporeal mungkin diberikan kepada pesakit. Ini terdiri dalam mengubah komposisi darah di luar tubuh manusia

Prosedur ini membantu mencegah komplikasi penyakit.

Kami memeriksa apa itu dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit ini.

Tetapi, pencegahan patologi adalah topik yang sama pentingnya. Ia terdiri daripada aktiviti berikut:

  1. pemakanan yang betul dan seimbang dengan jumlah minimum lemak haiwan;
  2. aktiviti fizikal sederhana, tidur yang sihat;
  3. pengecualian tabiat buruk;
  4. kawalan berat badan.

Mematuhi perkara ini cukup untuk mengurangkan risiko kehilangan lemak metabolik dan metabolik..

Fredkinson Klasifikasi Hiperkolesterolemia

Pengelasan terperinci mengenai patologi tersebut dibuat oleh Donald Fredrickson.

Pengkelasan patologi Fredkinson yang diadopsi oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanama standard antarabangsa penyakit ini.

Klasifikasi adalah penstrukturan patologi yang dipertimbangkan oleh etiologi dan penentuan jenis gabungan:

  • Jenis I - dicirikan oleh tahap tinggi chylomicron dalam serum. Jenis ini berkembang dengan syarat terdapat kekurangan enzim yang memecah trigliserida di dalam badan dan struktur protein apolipoprotein C2 terganggu..,
  • Jenis II - dicirikan oleh penurunan tahap lipoprotein lipase dan peningkatan protein apolipoprotein B.
  • Jenis III - dicirikan oleh manifestasi dislipoproteinemia, adanya kecacatan pada struktur protein apolipoprotein E.
  • Jenis IV - dicirikan oleh penampilan aktif produk esterifikasi asid karboksilik dan peningkatan apolipoprotein B.
  • Jenis V - dicirikan oleh permulaan trigliserida yang cepat dan penurunan mendadak dalam lipase lipoprotein serum.
  1. Genetik.
  2. Keluarga.
  3. Keluarga homozigot dan heterozigot.
  4. Anak-anak.

Hiperkolesterolemia genetik

Patologi sebagai bentuk dominan autosomal.

  • Termasuk dalam kumpulan monogenik yang ditentukan oleh monogen.
  • Diwarisi.
  • Kongenital (hiperkolesterolemia keturunan)

Gen yang cacat ditularkan jika anamnesis yang dibebani oleh penyimpangan yang dianggap adalah ciri khas ibu bapa. Media boleh menjadi ibu bapa tunggal atau kertas dinding.

Hiperkolesterolemia keluarga

Berlanjutan kerana kecacatan genetik pada reseptor lipoprotein berketumpatan rendah.

  • Lipoprotein kehilangan keupayaannya untuk mengikat kolesterol dan mengangkutnya ke organ yang diperlukan.
  • Penunjuk kuantitatif deposit sintesis bahan seperti lemak, yang menyumbang kepada perkembangan patologi kardiovaskular, semakin meningkat.
  • Perkembangan penyakit arteri koronari.

Hiperkolesterolemia familial homozigot

  1. Kehadiran dua gen lipoprotein berketumpatan rendah alel bermutasi.
  2. Perkembangan disfungsi pemecahan lipid yang cepat.

Perubahan mutasi dalam gen rancangan seperti ini agak biasa.

Hiperkolesterolemia keluarga heterozigot

Jenis jenis patologi yang paling biasa.

  1. Mutasi satu gen, menyumbang kepada kekalahannya yang rosak.
  2. Kehadiran xanthoma tendon.

Perubahan mutasi dalam gen jenis ini paling kerap berlaku pada masa kanak-kanak.

Hiperkolesterolemia pediatrik

Hiperkolesterolemia pada kanak-kanak mempunyai orientasi aterogenik yang ketara. Penunjuk ini dapat dikesan untuk pertama kalinya..

Adalah lebih baik untuk mendiagnosis gambaran klinikal pada masa bayi, yang memungkinkan untuk mengawal indikator penunjuk, mengelakkan perubahan obstruktif pada tubuh anak-anak.

Kaedah rawatan standard

Asas bukan ubat untuk rawatan hipokolesterolemia:

  • Pengurangan berat;
  • Taburan aktiviti fizikal bergantung pada tahap aliran masuk oksigen (pemilihan program secara individu, dengan mengambil kira semua penyakit bersamaan dan keparahannya);
  • Normalisasi diet, kawalan ketat terhadap jumlah bahan masuk sesuai dengan jumlah muatan (penolakan makanan berlemak dan goreng, menggantikan protein berlemak dengan yang rendah kalori, meningkatkan bahagian buah-buahan dan sayur-sayuran setiap hari);
  • Penolakan minum alkohol (ini membantu melambatkan kenaikan berat badan, metabolisme asid urik dinormalisasi, kemungkinan kesan sampingan semasa mengambil ubat dikurangkan);
  • Sekatan merokok (membolehkan anda mengurangkan risiko mengembangkan patologi sistem kardiovaskular, kepekatan zat kumpulan antiatherogenik meningkat);

Terapi ubat

Statin

Tujuan mereka adalah untuk mengurangkan kolesterol di dalam sel dan melambatkan sintesisnya oleh hati. Di samping itu, ubat menyumbang kepada pemusnahan lipid, mempunyai kesan anti-radang dan mengurangkan risiko kerosakan pada kawasan saluran darah yang sihat. Menurut statistik, pesakit yang mengambil statin hidup lebih lama dan cenderung mengalami komplikasi aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ubat harus dipantau dengan teliti, kerana dari waktu ke waktu, statin dapat merosakkan tisu hati dan beberapa kumpulan otot, jadi ujian makmal spektrum lipid dan parameter biokimia lain dilakukan secara berkala selama rawatan. Statin tidak diresepkan untuk pesakit dengan masalah hati (penyimpangan ketara dari ujian hati berfungsi normal).

Ezetimibe dan seumpamanya

Kumpulan ini harus mencegah penyerapan kolesterol dalam usus, tetapi hanya mempunyai kesan separa. Faktanya ialah hanya 20% kolesterol yang berasal dari makanan, selebihnya terbentuk di tisu hati.

Sequestrants Asid Cholic

Kumpulan zat ini membantu menghilangkan kolesterol, yang merupakan sebahagian daripada asid lemak. Kesan sampingan dari pentadbirannya berkaitan terutamanya dengan kadar proses pencernaan, tetapi selera mungkin juga terjejas..

Fibrate

Tindakan ubat bertujuan menurunkan tahap trigliserida sambil meningkatkan kepekatan lipoprotein berkepadatan tinggi.

Asid lemak tak jenuh ganda Omega-3

Bahan mengatur jumlah trigliserida, dan juga merangsang kerja jantung. Seperti yang anda ketahui, omega-3 terdapat dalam kebanyakan jenis ikan berminyak, yang jika tidak ada masalah dengan berat badan, anda dapat memasuki diet dengan selamat.

Pembersihan darah

Dalam rawatan kes hiperkolesterolemia yang teruk, seringkali terdapat keperluan untuk mengatur komposisi dan sifat darah, membawanya ke luar badan.

Pembetulan struktur DNA

Pada masa ini, ia hanya dapat dipertimbangkan di masa depan, tetapi di masa depan ia akan digunakan untuk merawat bentuk keturunan penyakit ini.

Ubat tradisional juga siap memberikan pertolongan, dan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat bertujuan untuk menurunkan kolesterol darah. Sekiranya pendekatan ini masih dapat membantu mengatasi bentuk penyakit yang diperoleh, maka dengan mutasi gen, semua jenis decoctions dan tincture tentu tidak akan memberi kesan positif. Walau bagaimanapun, penerimaan ubat-ubatan rakyat hanya dapat dilakukan setelah menyelaraskan masalah dengan doktor. Contoh resipi yang sesuai boleh didapati dalam artikel membersihkan saluran darah dari kolesterol.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes