Dislipidemia

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain

E78.0 Hiperkolesterolemia tulen

E7 8.1 Hipergliseridemia tulen

E78.2 Hiperlipidemia bercampur

E7 8.3 Hiperkilomikronemia

E78.4 Hiperlipidemia lain

E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan

Kekurangan lipoprotein E78.6

E78.8 Gangguan metabolisme lipoprotein lain

E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak ditentukan.

Sehingga kini, peranan gangguan lipid dalam perkembangan patologi kardiovaskular (penyakit jantung koronari, strok, dll.) Telah ditetapkan, cadangan antarabangsa dan nasional mengenai pengurusan pesakit dengan gangguan metabolisme lipid telah dikembangkan. Dalam hal ini, jika dislipidemia dikesan selama pemeriksaan, ciri-cirinya diberikan dalam diagnosis, yang menunjukkan:

• jenis dislipidemia mengikut klasifikasi Fredrickson, yang diterima pakai oleh WHO

• ciri klinikal (primer, sekunder, diperolehi, keluarga)

• jika boleh - pencirian genetik.

Istilah "dislipidemia", "dislipoproteinemia", "dislipoproteinemia" adalah sinonim. Mereka menunjukkan perubahan dalam komposisi lipid plasma darah (peningkatan, penurunan, ketiadaan dan penampilan pecahan patologi individu) (jadual. 35). Istilah "hiperlipidemia" menunjukkan peningkatan tahap lipid dalam plasma darah: hiperkolesterolemia - peningkatan kolesterol, hipertrigliseridemia - trigliserida, dll..

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Nota: LDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, VLDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, HDL - kolesterol lipoprotein berketumpatan menengah.

Dislipidemia juga dibahagikan kepada bentuk primer dan sekunder (Jadual 36). Dislipidemia primer - penyakit genetik keturunan yang ditularkan dengan cara dominan autosomal (misalnya, hiperkolesterolemia keluarga, atau disebabkan oleh kecacatan pada gen LDL-R, atau kecacatan pada gen apo-B-100) atau jenis resesif (familial chylomicronemia). Sekunder - dislipidemia, disebabkan secara langsung oleh sebarang penyakit (sindrom) atau mengambil ubat tertentu.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan keturunan, dislipidemia primer, maka ini mesti ditunjukkan dalam diagnosis. Sekiranya terdapat data yang tidak mencukupi untuk penilaian tertentu mengenai jenis dislipidemia, data tersebut terbatas untuk menunjukkan fakta keberadaannya.

Sekiranya hubungan kausal dijalin dengan keadaan yang menyebabkan dislipidemia sekunder, maka patologi utama (misalnya, hipotiroidisme) ditunjukkan terlebih dahulu, dan kemudian gangguan metabolisme lipid (hiperkolesterolemia atau yang lain) dijelaskan..

Catatan: Dalam struktur diagnosis dislipidemia, mereka biasanya menunjukkan "penyakit bersamaan" di rubrik. Sebagai penyakit utama, dislipidemia dapat dikodekan jika gangguan metabolisme lipid, yang menjadi yang utama dalam gambaran klinikal, menyebabkan mendapatkan bantuan perubatan, termasuk rawat inap pesakit.

Rumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular Contoh diagnosis

Penyakit utama: Hiperkolesterolemia keluarga. Taipkan Hidup. Komplikasi: Aterosklerosis aorta, saluran koronari. Xanthomatosis tendon. Kod ICD-10: E78.0.

Dislipidemia

Hiperkolesterolemia: konsep asas

Penyebab penyakit ini dapat disembunyikan dalam gen. Bentuk penyakit ini diklasifikasikan sebagai hiperkolesterolemia primer, atau SG (hipokolesterolemia keluarga). Menerima gen yang cacat yang bertanggungjawab untuk sintesis kolesterol dari ibu, ayah, atau kedua ibu bapa, seorang anak mungkin menghidap penyakit ini. Pada kanak-kanak, hipertensi secara praktikal tidak didiagnosis, kerana masalahnya hanya dapat dilihat pada usia yang lebih dewasa, apabila gejala menjadi lebih ketara.

Klasifikasi menurut Fredrickson dianggap diterima secara umum, walaupun spesifik dari pelbagai gangguan proses lipid dari itu hanya akan difahami oleh pakar.

Bentuk sekunder berkembang dengan adanya faktor-faktor tertentu yang menjadi pemangkin penyakit ini. Sebagai tambahan kepada sebab dan keadaan, kombinasi yang mungkin menimbulkan masalah, ada juga faktor risiko tertentu.

Klasifikasi penyakit ini didasarkan pada alasan perkembangannya, tetapi ciri khas kursus atau manifestasi luaran bentuknya tidak:

  • Bentuk utamanya tidak difahami sepenuhnya, kerana tidak ada cara yang boleh dipercayai untuk mencegahnya. Hiperkolesterolemia familial homozigot berkembang apabila gen yang tidak normal berlaku pada kedua ibu bapa. Hiperkolesterolemia keturunan heterozigot (ketika gen berada di salah satu ibu bapa) berlaku pada 90% pesakit, sementara hipertensi homozigot adalah satu kes per juta.
  • Sekunder (berkembang berkaitan dengan penyakit dan gangguan metabolik);
  • Makanan selalu dikaitkan dengan gaya hidup orang tertentu, dan berkembang kerana tabiat makan yang tidak sihat.

Bilakah hiperkolesterolemia nyata?

Dalam kebanyakan kes, hiperkolesterolemia menimbulkan:

  1. Diabetes;
  2. Penyakit hati
  3. Hipotiroidisme;
  4. Sindrom nefrotik (NS);
  5. Penggunaan ubat tertentu secara sistematik.

Faktor risiko merangkumi:

  • Genetik (SG);
  • Hipertensi arteri;
  • Berat badan berlebihan, yang sering berlaku akibat ketagihan makanan dan gangguan metabolik;
  • Hypodynamia;
  • Tekanan berterusan;
  • Tabiat makan yang tidak sihat, pengambilan makanan berlebihan yang meningkatkan kolesterol, seperti telur goreng dalam lemak;
  • Penggunaan alkohol secara berterusan, di mana bukan alkohol itu sendiri menyebabkan pemendapan plak, kerana ia tidak mengandungi lipid, tetapi "makanan ringan", yang memerlukannya.

Sekiranya beberapa keadaan di atas bertepatan, anda perlu berhati-hati dengan kesihatan anda dan, jika boleh, hilangkan masalah yang ada.

Dislipidemia - apa itu?

Dislipidemia adalah konsep luas yang merangkumi beberapa aspek, dalam pengertian umum, yang menunjukkan penyimpangan komposisi lipid darah (lemak darah, kolesterol, lipoprotein).

Manifestasi utama dislipidemia dalam kebanyakan kes adalah peningkatan kolesterol total. Kolesterol adalah bahan struktur kompleks, yang terdiri daripada beberapa pecahan, masing-masing menyumbang kepada perkembangan penyakit kardiovaskular dan, ke tahap yang berbeza-beza, meningkatkan risiko kardiovaskular.

Sebagai tambahan kepada kolesterol total, trigliserida plasma penting untuk penilaian risiko. Dari pecahan utama kolesterol, lipoprotein berkepadatan rendah adalah penting, tahap tinggi yang menentukan risiko kardiovaskular yang tinggi

Pecahan kolesterol yang ditentukan juga dikenali sebagai kolesterol "buruk"..

Sebilangan kecil kolesterol total adalah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), tahap yang tinggi dan optimum, sebaliknya, dikaitkan dengan risiko rendah penyakit aterogenik saluran jantung, otak, arteri anggota bawah, aorta, dan usus.

Dalam diagnosis beberapa jenis dislipidemia, terutama dalam kes yang kompleks atau dengan hiperkolesterolemia keturunan, mereka menggunakan kajian mengenai petunjuk seperti apolipoprotein A dan B, protein C-reaktif, fosfolipase yang berkaitan dengan lipoprotein, dan petunjuk lain dari profil lipid. Untuk diagnosis penyakit yang disertai oleh dislipidemia, penentuan penanda lain (CPK, troponin, ALT, kreatinin, glukosa) juga diperlukan.

Dislipidemia merujuk kepada faktor-faktor yang, dengan pendekatan dan rawatan yang tepat, dapat diubah (diubah).

Faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit jantung dan vaskular yang paling umum yang dapat diubahsuai termasuk berat badan berlebihan dan kegemukan perut, merokok, peningkatan glukosa puasa dan tahap hipertensi.

Dislipidemia sebagai salah satu faktor risiko utama digunakan untuk menentukan kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular pada dekad berikutnya dan kemungkinan komplikasi (serangan jantung, strok).

Untuk mengira risiko kardiovaskular dan kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular, tahap kolesterol total mesti diambil kira. Terdapat jadual pengiraan risiko - SCORE, yang, selain tahap kolesterol, mengambil kira usia, jantina, merokok.

Sekiranya pesakit didapati mempunyai risiko kejadian kardiovaskular yang sangat tinggi dalam dekad yang akan datang, cadangan untuk mengekalkan kolesterol (lipoprotein berketumpatan rendah) dalam lingkungan 1.8 mmol / L atau kurang.

Sekiranya risiko yang dikira ditafsirkan sebagai tinggi, tahap LDL tidak boleh lebih dari 2.5 mmol / l.

Risiko sederhana membolehkan tahap LDL dalam lingkungan 3 mmol / L.

Ini adalah apa yang disebut lipid sasaran, setelah mencapai risiko risiko penyakit seperti penyakit jantung koronari, angina pectoris, serangan jantung, strok serebrum, lesi aterogenik pada saluran ekstremitas bawah dikurangkan dengan ketara.

3 Kaedah diagnostik

Sekiranya gejala dislipidemia berlaku, berjumpa doktor. Dia akan memberitahu anda doktor mana yang merawat nisbah lipid terganggu dalam darah. Pesakit mesti berunding dengan pakar kardiologi, ahli endokrinologi dan ahli genetik. Penentuan gangguan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah diagnostik..

Sebelum ini, doktor menganalisis anamnesis aduan dan penyakit pesakit. Kemudian ternyata penyakit yang dihidap oleh pesakit dan saudara terdekatnya. Tahap seterusnya dalam diagnosis dislipidemia adalah pemeriksaan fizikal pesakit, dengan bantuan tanda-tanda luaran gangguan metabolisme lipid (pelbagai pengumpulan lemak) dikesan. Dalam kes ini, doktor dapat mendiagnosis tekanan darah tinggi.

Untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit bersamaan, pesakit diberi ujian air kencing dan darah. Dengan bantuan LHC, tahap gula, protein darah total, asid urik ditentukan. Profil lipid adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme lipid..

Petunjuk utama lipidogram, pakar merangkumi yang berikut:

  1. 1. Sebatian kimia yang disajikan dalam bentuk trigliserida. Mereka memprovokasi perkembangan aterosklerosis. Tahap tinggi mereka menunjukkan diabetes.
  2. 2. VLDL - terdiri daripada kolesterol dan trigliserida.
  3. 3. LDL - terdiri daripada fosfolipid, trigliserida dan kolesterol.
  4. 4. HDL - terdiri daripada kolesterol, protein, fosfolipid.

VLDL dan LDL menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik. HDL membantu menghilangkan kolesterol dari sel dan mengangkutnya ke hati. Berdasarkan data yang diperoleh, pakar menentukan pekali aterogenik: (VLDL + LDL) / HDL. Sekiranya nilai pekali ini lebih besar daripada 3, maka terdapat risiko aterosklerosis yang tinggi..

Juga, pesakit diberi ujian darah imunologi (untuk menentukan kepekatan pelbagai antibodi). Kajian genetik dilakukan dalam kes ketidakseimbangan lipid keturunan yang disyaki.

Tanda dan gejala luaran

Sebagai penunjuk khusus yang dikesan menggunakan kaedah diagnostik makmal (lipidogram), hiperkolesterolemia mengesan kolesterol darah tinggi, petunjuk umum yang, secara amnya, tidak berinformasi, kerana terdiri daripada lipoprotein dan trigliserida berkepadatan tinggi dan rendah. Tugas diagnostik makmal adalah membahagikan kolesterol total menjadi komponen dan mengira kesan lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah pada dinding saluran arteri.

Dalam beberapa kes (jauh), penyakit ini mempunyai manifestasi luaran, yang mana pakar dapat membuat diagnosis yang cukup tepat. Terdapat tanda-tanda khusus yang menunjukkan hiperkolesterolemia sekunder atau keturunan:

  1. Lengkungan kornea lipoid dianggap sebagai bukti hipertensi jika pesakit berumur hingga 50 tahun;
  2. Xanthelasma adalah nodul kuning yang kotor di bawah lapisan atas epitel kelopak mata, tetapi mungkin tidak dapat dilihat oleh mata yang tidak berpengalaman;
  3. Xanthomas - nodul kolesterol yang dilokalisasikan di atas tendon.

Sebilangan besar gejala muncul hanya sebagai akibat dari perkembangan penyakit ini, yang secara beransur-ansur menjadi teruk dan banyak penyakit bersamaan.

Xanthomas (kiri) dan xanthelasms (di tengah dan kanan) boleh mempunyai tahap keparahan dan kecerahan manifestasi yang berbeza-beza. Contoh yang tidak berbahaya diberikan.

Mengenai cephalgia

Cephalgia disebut sakit di kawasan tengkorak dengan pelbagai lokalisasi dan intensiti. Sehingga kini, lebih daripada 200 jenis sakit kepala dibezakan, bergantung kepada penyebab penampilannya, keparahan sindrom kesakitan, perubahan patologi pada saluran otak, dll..

Cephalgia dialami oleh orang pada usia berapa pun. Wanita terdedah kepada sakit kepala lebih kerap daripada lelaki, namun, dalam hubungan seks yang lebih kuat, sindrom kesakitan lebih sengit.

Cephalgia berkembang kerana kerengsaan hanya 9 kawasan. Selalunya, sakit kepala adalah akibat kerengsaan reseptor kesakitan periosteum, arteri atau sinus.

Dalam sakit kepala ICD-10 terdapat banyak kod. Cephalgia pada orang dewasa dikelaskan mengikut ICD-10, bergantung kepada penyebabnya. Jadi, kod G44 menunjukkan sindrom cephalgic pelbagai etiologi - dari sakit kepala "histamin" hingga sindrom cephalgic kronik. Mana-mana sindrom cephalgic, penyebabnya tidak termasuk dalam senarai penyakit yang disenaraikan dalam pengkelasan, akan mempunyai kod antarabangsa untuk ICD G44.8. Di samping itu, terdapat klasifikasi sakit kepala antarabangsa yang terpisah, yang diadopsi pada tahun 2003, yang menyenaraikan semua jenis cephalgia.

Untuk menghilangkan sakit kepala dengan berkesan, perlu mengenal pasti penyebab kemunculannya. Walaupun analgesik membantu melawan cephalgia, mereka tidak memberikan kesan jangka panjang, kerana ia tidak mempengaruhi penyebab timbulnya kesakitan. Seorang pakar neurologi dapat mendiagnosis dan mengenal pasti patologi yang membawa kepada sakit kepala..

Punca

Sehingga kini, masih belum dapat menentukan sebab sebenar NAFLD.

Menurut hasil banyak kajian, diketahui bahawa penyakit hati berlemak bukan alkohol berkait rapat dengan sindrom metabolik, yang mencerminkan keadaan patologi berikut:

  • Diabetes diabetes jenis 2;
  • Rintangan insulin;
  • Obesiti pusat;
  • Hiperlipidemia (peningkatan lipoprotein berkepadatan rendah darah dan trigliserida);
  • Hipertensi arteri.

Pada masa yang sama, kita tidak boleh lupa bahawa tanda-tanda histologi NLB terdapat pada sekurang-kurangnya 10-15% pesakit yang tidak berkaitan dengan sindrom metabolik.

Saya menggunakan senarai faktor risiko berikut untuk pengesanan awal pesakit berpotensi:

Penyakit dan Keadaan BerkaitanFaktor-faktor risiko
  • Sindrom metabolisme;
  • Ketahanan sel terhadap insulin;
  • Pengenaan anastomosis ileum-usus dan operasi radikal lain pada saluran pencernaan;
  • Diabetes jenis 2, terutamanya dengan terapi yang tidak terkawal;
  • Penyakit Wilson, Weber-Christian;
  • Hipertrigliseridemia;
  • Hipertensi arteri;
  • Diverticulosis;
  • Lipodistrofi serantau.
  • Obesiti (mengikut hasil kajian BMI dan pengukuran jumlah pinggang);
  • Tidak aktif (komitmen terhadap gaya hidup yang tidak aktif);
  • Penurunan berat badan yang cepat;
  • Pemakanan parenteral yang lengkap;
  • Walau bagaimanapun, usia 40-65 tahun, terdapat bukti perkembangan penyakit pada kanak-kanak;
  • Etnik (kelaziman tinggi di kalangan orang Hispanik dan orang Asia);
  • Kecenderungan genetik (keluarga);
  • Mengambil ubat tertentu - Amiodarone, Tamoxifen, glukokortikosteroid, estrogen, Methotrexate, ubat antiretroviral (ART).

Walaupun tidak ada kaitan dengan penggunaan minuman yang mengandungi alkohol, NSAID dapat berkembang selari dan memperburuk perjalanan penyakit hati yang lain, termasuk hepatitis alkohol atau virus..

Pokok diagnosis ICD-10

E00-E90 KELAS IV Penyakit sistem endokrin, gangguan makan dan gangguan metabolik E70-E90 Gangguan metabolik E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain

E78.0 Hiperkolesterolemia murni (Diagnosis ICD-10 terpilih)

Kod MKB-10 yang berdekatan:

E78.1 Hipergliseridemia tulen
E78.2 hiperlipidemia campuran
E78.4 hiperlipidemia lain
E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan
Metabolisme lipoprotein E78.9 yang tidak ditentukan
Ejen antiplateletXanthinol NikotinatMemuji | Xanthinol Nikotinat | Suntikan Xanthinol Nicotinate 15% | Xanthinol Nicotinate-UBF
Antihipoksidan dan antioksidanProbucol
Protein dan Asid AminoTaurinePenyelesaian Taufon 4% (titisan mata) | Taufon | Taurin | CardioActive Taurine | Taurine AKOS | Taurin DIA | Suntikan Taufon 4% | Vergotex jitf7001 (taurine) | Igrel | Taufon-AKOS
Penyekat saluran kalsium dalam kombinasiAmlodipine + AtorvastatinDupleksor | Kadet | Atoris Combi
Amlodipine + Lisinopril + RosuvastatinPersamaan
Ejen hipolipidemik dalam kombinasiLaropiprant + NiacinTreadaptive
Ubat penurun lipid lainAlirocumabPralwent
PitavastatinLivazo
EvolokumabUlangi
EzetimibeEzetrol | Ezetimibe | Lipobon
Bahan tidak dijelaskan.Allilchep
Sequestrants asid hempeduKolestiraminQuestran
StatinAtorvastatinAtoris | Tulip | Liptonorm | TG-tor | Torvacard | Atomax | Lipona | Atorvastatin | Atorvastatin-Teva | Anvistat | Atorvastatin-OBL | Liprimar | Novostat | Atorvastatin-K | Atorvastatin Alkaloid | Torvas | Vazator | Atokord | Atorvastatin-SZ | Kalsium Atorvastatin | Atorvastatin Calcium Trihydrate | Atorvastatin-LEXVM | Atorvox | Lipoford | Atorvastatin Calcium Crystalline | Ator | Atorvastatin Nanolek | Torvalip | Atorvastatin MS | Atorvastatin Avexima | Atorvastatin-Tabuk
LovastatinHoletar | Mevacor | Lovasterol | Kardiostatin | Lovacor | Lovastatin | Rovacor | Medostatin | Apextatin
RosuvastatinCrestor | Mertenil | Rosulip | Tevastor | Roxer | Rosucard | Rosistark | Rosuvastatin-SZ | Suvardio | Rosuvastatin | Rosart | Akorta | Ro statin | Canon Rosuvastatin | Kalsium Rosuvastatin | Rosuvastatin = Vial | Karat | Lipoprim | Rosufast
SimvastatinZokor | Simvor | Vero-Simvastatin | Vasilip | Simgal | Simlo | Simvastatin | Simvastol | SIMVAHEXAL | Zorstat | Atherostat | Actalipid | Zokor forte | Aries Simvastatin Zentiva | Simvastatin Alkaloid | Simvacol | Simvalimite | Sinkard | Holvasim | Simvastatin-Chaikafarma | Simvastatin-Teva | Simvastatin Pfizer
FluvastatinLeskol | Lescol Forte
Natrium cerivastatinLipobay
FibrateBezafibratBezalip
Gemfibrozil
FenofibrateTricor | Grofibrat | Lipantil 200 M | Fenofibrate | Fenofibrat Canon | Hapuskan
CiprofibrateLipanor
Makanan tambahan - kompleks vitamin dan mineralBahan tidak dijelaskan.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | KESIMPULAN KOLESTEROL Formula hidup
Makanan tambahan - metabolit semula jadiBahan tidak dijelaskan.Spirulina Platensis | Chitosan Evalar | Formula Hidup Keseimbangan Kolesterol | Formula Diet Phytomucil
Makanan tambahan - lemak, bahan seperti lemak dan turunannyaBahan tidak dijelaskan.KESIMPULAN KOLESTEROL Formula hidup
Makanan tambahan - sebatian polifenolikBahan tidak dijelaskan.Formula hidup ACTIVIN | Formula Diet Phytomucil
Makanan tambahan - probiotik dan prebiotikBahan tidak dijelaskan.Chitosan Evalar
Makanan tambahan - produk asal tumbuhan, haiwan atau mineralBahan tidak dijelaskan.Formula Hidup Keseimbangan Kolesterol | Formula hidup AKTIFIN
Makanan tambahan - karbohidrat dan produknya yang diprosesBahan tidak dijelaskan.Chitosan Evalar | Formula Diet Phytomucil
Ejen antimikrobial, antiparasit dan anthelmintik lainBahan tidak dijelaskan.Allilchep

Gejala dan diagnosis ensefalopati sisa

Gejala ensefalopati sisa boleh menjadi sangat pelbagai. Dengan sisa ensefalopati, sindrom seperti cephalgic (sakit kepala), koordinasi vestibulo (pelbagai jenis pening, serta gangguan koordinasi pergerakan, termasuk ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg), asthenik (kelemahan, keletihan), neurotik (kelainan mood), gangguan kognitif (penurunan tumpuan perhatian, ingatan, dan lain-lain), disomnia (gangguan tidur) dan banyak lagi. Dalam kes ini, pening berlaku pada lebih daripada 50% kes.

Kriteria diagnostik yang jelas untuk menetapkan diagnosis ensefalopati residu tidak ada. Biasanya, diagnosis dibuat berdasarkan aduan ini (didiagnosis secara sindromik), anamnesis (adanya kesan kerosakan yang dipindahkan pada otak), dan juga berdasarkan pemeriksaan neurologi dengan defisit neurologi

Dalam status neurologi, penting untuk memperhatikan anisoreflexia, refleks automatik oral, gangguan koordinasi, keadaan kognitif dan gejala organik lain

Juga, teknik pemeriksaan neuroimaging (otak MRI), serta kajian fungsional seperti EEG, REG, penting untuk membuat diagnosis..

Apa itu dislipidemia (hiperlipidemia)

Untuk memahami masalahnya, perlu sedikit penjelasan dalam biokimia darah, untuk mengetahui sumber kemasukan lipid ke dalam aliran darah.

  1. Sebilangan besar asid lemak disintesis oleh sel-sel badan, terutamanya hepatik, usus dan saraf. Hanya 1/5 lemak yang diperlukan untuk hidup yang harus dibekalkan dengan makanan. Pembekal utama mereka adalah produk haiwan.
  2. Semua lipid yang baru terbentuk dan diterima secara luaran tidak boleh berada dalam plasma darah dalam keadaan bebas. Untuk mengangkut mereka ke tisu lain, sistem enzim mengikatnya dengan protein, sehingga menghasilkan lipoprotein.
  3. Kompleks protein lemak mengandungi kolesterol (kolesterol) dan jumlah protein yang berbeza, yang menentukan kepadatan sebatian: semakin banyak protein, semakin padat.

Setiap lipoprotein menjalankan fungsi spesifiknya. Kegunaan perkumuhan lipid berbahaya bergantung pada tahap lipoprotein berketumpatan tinggi. Lebihan zat dengan ketumpatan rendah dan sangat rendah, sebaliknya, mendorong penembusan lemak ke dalam ketebalan dinding arteri, secara beransur-ansur mengurangkan lumen kapal. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa terdapat sebatian berkepadatan tinggi yang lebih banyak daripada yang lain. Di antara mereka mestilah nisbah yang betul.

Hiperlipoproteinemia berterusan dengan peningkatan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, jika terapi yang mencukupi tidak dimulakan, dijamin membawa kepada perkembangan aterosklerosis. Apa penyakit ini, sekarang akan menjadi jelas.

Lipid "buruk" secara beransur-ansur menembusi ketebalan dinding vaskular dan mula membengkak ke dalam lumen. Pada mulanya, mereka sedikit mengganggu bekalan darah ke tisu, terutama kerana tubuh mengimbangi kekurangan oksigen dan nutrien dengan meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan aliran darah bypass (collaterals). Tetapi dari masa ke masa, hiperlipoproteinemia menyebabkan peningkatan ukuran plak aterosklerotik, protein dan garam kalsium disimpan di dalamnya, dan kolateral tidak lagi dapat mengatasi tugas yang diberikan kepada mereka.

Kerana pelanggaran bekalan darah di tisu, hipoksia, iskemia, dan, akhirnya, nekrosis (serangan jantung) berlaku

Sekiranya serangan jantung berkembang di organ penting (di jantung, otak, usus), ancaman sebenar akan tercipta. Oleh itu, penyakit kardiovaskular membawa kepada statistik kecacatan dan kematian.

Ciri rawatan

Langkah pertama dalam dislipidemia adalah menetapkan diet dan memberi cadangan lain yang tidak berkaitan dengan pengambilan ubat. Mereka mengikut peraturan berikut:

  • mengurangkan jumlah lemak haiwan yang dimakan. Mungkin meninggalkan mereka sepenuhnya;
  • tepu diet dengan serat tumbuhan;
  • kurangkan berat badan jika terdapat lebihan;
  • memerhatikan aktiviti fizikal di bawah tekanan sederhana;
  • menjadikan pemakanan seimbang. Kurangkan jumlah hidangan, tingkatkan kekerapan makan;
  • berhenti minum alkohol dan merokok.

Sudah tentu, ubat tidak dapat dikeluarkan, terutama dalam bentuk penyakit yang teruk, misalnya, dengan bentuk asterogenik dislipidemia, ketika segitiga gangguan metabolik diperhatikan dalam tubuh: peningkatan tahap LDL, penurunan HDL, peningkatan jumlah trigliserida. Walau bagaimanapun, rawatan ubat akan dilakukan dalam beberapa arah, pesakit boleh diresepkan:

  • statin - ubat yang membantu menurunkan kolesterol;
  • perencat penjerapan kolesterol - ubat-ubatan yang menjadi penghalang penyerapan kolesterol oleh usus;
  • resin pertukaran ion. Ubat semacam itu mengikat asid hempedu. Mereka mengeluarkannya, bersama dengan kolesterol yang dikandungnya;
  • fibrate - membantu mengurangkan bilangan trigliserida;
  • asid polyunsaturated omega-3 - melindungi jantung dari infark miokard, diperlukan untuk mencegah gangguan irama jantung.

Penting! Sekiranya kita bercakap mengenai bentuk penyakit yang teruk, seperti dislipidemia aterogenik, rawatan ekstrasorporeal mungkin diberikan kepada pesakit. Ini terdiri dalam mengubah komposisi darah di luar tubuh manusia

Prosedur ini membantu mencegah komplikasi penyakit.

Kami memeriksa apa itu dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit ini.

Tetapi, pencegahan patologi adalah topik yang sama pentingnya. Ia terdiri daripada aktiviti berikut:

  1. pemakanan yang betul dan seimbang dengan jumlah minimum lemak haiwan;
  2. aktiviti fizikal sederhana, tidur yang sihat;
  3. pengecualian tabiat buruk;
  4. kawalan berat badan.

Mematuhi perkara ini cukup untuk mengurangkan risiko kehilangan lemak metabolik dan metabolik..

Fredkinson Klasifikasi Hiperkolesterolemia

Pengelasan terperinci mengenai patologi tersebut dibuat oleh Donald Fredrickson.

Pengkelasan patologi Fredkinson yang diadopsi oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia sebagai tatanama standard antarabangsa penyakit ini.

Klasifikasi adalah penstrukturan patologi yang dipertimbangkan oleh etiologi dan penentuan jenis gabungan:

  • Jenis I - dicirikan oleh tahap tinggi chylomicron dalam serum. Jenis ini berkembang dengan syarat terdapat kekurangan enzim yang memecah trigliserida di dalam badan dan struktur protein apolipoprotein C2 terganggu..,
  • Jenis II - dicirikan oleh penurunan tahap lipoprotein lipase dan peningkatan protein apolipoprotein B.
  • Jenis III - dicirikan oleh manifestasi dislipoproteinemia, adanya kecacatan pada struktur protein apolipoprotein E.
  • Jenis IV - dicirikan oleh penampilan aktif produk esterifikasi asid karboksilik dan peningkatan apolipoprotein B.
  • Jenis V - dicirikan oleh permulaan trigliserida yang cepat dan penurunan mendadak dalam lipase lipoprotein serum.
  1. Genetik.
  2. Keluarga.
  3. Keluarga homozigot dan heterozigot.
  4. Anak-anak.

Hiperkolesterolemia genetik

Patologi sebagai bentuk dominan autosomal.

  • Termasuk dalam kumpulan monogenik yang ditentukan oleh monogen.
  • Diwarisi.
  • Kongenital (hiperkolesterolemia keturunan)

Gen yang cacat ditularkan jika anamnesis yang dibebani oleh penyimpangan yang dianggap adalah ciri khas ibu bapa. Media boleh menjadi ibu bapa tunggal atau kertas dinding.

Hiperkolesterolemia keluarga

Berlanjutan kerana kecacatan genetik pada reseptor lipoprotein berketumpatan rendah.

  • Lipoprotein kehilangan keupayaannya untuk mengikat kolesterol dan mengangkutnya ke organ yang diperlukan.
  • Penunjuk kuantitatif deposit sintesis bahan seperti lemak, yang menyumbang kepada perkembangan patologi kardiovaskular, semakin meningkat.
  • Perkembangan penyakit arteri koronari.

Hiperkolesterolemia familial homozigot

  1. Kehadiran dua gen lipoprotein berketumpatan rendah alel bermutasi.
  2. Perkembangan disfungsi pemecahan lipid yang cepat.

Perubahan mutasi dalam gen rancangan seperti ini agak biasa.

Hiperkolesterolemia keluarga heterozigot

Jenis jenis patologi yang paling biasa.

  1. Mutasi satu gen, menyumbang kepada kekalahannya yang rosak.
  2. Kehadiran xanthoma tendon.

Perubahan mutasi dalam gen jenis ini paling kerap berlaku pada masa kanak-kanak.

Hiperkolesterolemia pediatrik

Hiperkolesterolemia pada kanak-kanak mempunyai orientasi aterogenik yang ketara. Penunjuk ini dapat dikesan untuk pertama kalinya..

Adalah lebih baik untuk mendiagnosis gambaran klinikal pada masa bayi, yang memungkinkan untuk mengawal indikator penunjuk, mengelakkan perubahan obstruktif pada tubuh anak-anak.

Kaedah rawatan standard

Asas bukan ubat untuk rawatan hipokolesterolemia:

  • Pengurangan berat;
  • Taburan aktiviti fizikal bergantung pada tahap aliran masuk oksigen (pemilihan program secara individu, dengan mengambil kira semua penyakit bersamaan dan keparahannya);
  • Normalisasi diet, kawalan ketat terhadap jumlah bahan masuk sesuai dengan jumlah muatan (penolakan makanan berlemak dan goreng, menggantikan protein berlemak dengan yang rendah kalori, meningkatkan bahagian buah-buahan dan sayur-sayuran setiap hari);
  • Penolakan minum alkohol (ini membantu melambatkan kenaikan berat badan, metabolisme asid urik dinormalisasi, kemungkinan kesan sampingan semasa mengambil ubat dikurangkan);
  • Sekatan merokok (membolehkan anda mengurangkan risiko mengembangkan patologi sistem kardiovaskular, kepekatan zat kumpulan antiatherogenik meningkat);

Terapi ubat

Statin

Tujuan mereka adalah untuk mengurangkan kolesterol di dalam sel dan melambatkan sintesisnya oleh hati. Di samping itu, ubat menyumbang kepada pemusnahan lipid, mempunyai kesan anti-radang dan mengurangkan risiko kerosakan pada kawasan saluran darah yang sihat. Menurut statistik, pesakit yang mengambil statin hidup lebih lama dan cenderung mengalami komplikasi aterosklerosis. Walau bagaimanapun, ubat harus dipantau dengan teliti, kerana dari waktu ke waktu, statin dapat merosakkan tisu hati dan beberapa kumpulan otot, jadi ujian makmal spektrum lipid dan parameter biokimia lain dilakukan secara berkala selama rawatan. Statin tidak diresepkan untuk pesakit dengan masalah hati (penyimpangan ketara dari ujian hati berfungsi normal).

Ezetimibe dan seumpamanya

Kumpulan ini harus mencegah penyerapan kolesterol dalam usus, tetapi hanya mempunyai kesan separa. Faktanya ialah hanya 20% kolesterol yang berasal dari makanan, selebihnya terbentuk di tisu hati.

Sequestrants Asid Cholic

Kumpulan zat ini membantu menghilangkan kolesterol, yang merupakan sebahagian daripada asid lemak. Kesan sampingan dari pentadbirannya berkaitan terutamanya dengan kadar proses pencernaan, tetapi selera mungkin juga terjejas..

Fibrate

Tindakan ubat bertujuan menurunkan tahap trigliserida sambil meningkatkan kepekatan lipoprotein berkepadatan tinggi.

Asid lemak tak jenuh ganda Omega-3

Bahan mengatur jumlah trigliserida, dan juga merangsang kerja jantung. Seperti yang anda ketahui, omega-3 terdapat dalam kebanyakan jenis ikan berminyak, yang jika tidak ada masalah dengan berat badan, anda dapat memasuki diet dengan selamat.

Pembersihan darah

Dalam rawatan kes hiperkolesterolemia yang teruk, seringkali terdapat keperluan untuk mengatur komposisi dan sifat darah, membawanya ke luar badan.

Pembetulan struktur DNA

Pada masa ini, ia hanya dapat dipertimbangkan di masa depan, tetapi di masa depan ia akan digunakan untuk merawat bentuk keturunan penyakit ini.

Ubat tradisional juga siap memberikan pertolongan, dan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat bertujuan untuk menurunkan kolesterol darah. Sekiranya pendekatan ini masih dapat membantu mengatasi bentuk penyakit yang diperoleh, maka dengan mutasi gen, semua jenis decoctions dan tincture tentu tidak akan memberi kesan positif. Walau bagaimanapun, penerimaan ubat-ubatan rakyat hanya dapat dilakukan setelah menyelaraskan masalah dengan doktor. Contoh resipi yang sesuai boleh didapati dalam artikel membersihkan saluran darah dari kolesterol.

Apa itu dislipidemia dan hiperlipidemia: diagnosis, kod ICD-10

Dengan nama keadaan ini, anda dapat dengan segera memahami bahawa kita sedang berbicara tentang beberapa jenis gangguan, kerana awalan itu bermaksud pelanggaran, kesukaran, misalnya, ketidakharmonian, ketidakseimbangan. Dan jika lipidemia adalah adanya lipid (lemak) dalam darah, maka dislipidemia adalah pelanggaran proses metabolisme lemak.

Apa itu dislipidemia?

Apabila tahap keseimbangan lipid meningkat, maka keadaan ini disebut hiperlipidemia, tetapi jika dikurangkan, hipolipidemia.

Dislipidemia adalah keadaan patologi di mana tahap lemak darah tidak seimbang, iaitu, pesakit dengan penyakit ini mempunyai pecahan kolesterol yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.

Kolesterol dibahagikan kepada subtipe:

  1. HDL - lipoprotein berketumpatan tinggi. Pecahan ini bertanggungjawab untuk penghasilan hormon seks utama - testosteron, estrogen dan kortisol. HDL terlibat dalam penciptaan sel baru, memberi nutrisi kepada semua tisu badan dengan zat dan oksigen yang berguna. Sebagai tambahan, pecahan ini mengumpulkan semua sisa kolesterol ke seluruh tubuh, mengangkutnya ke hati, di mana lebihan itu kemudiannya diproses dan dibuang. Oleh itu, penting untuk memastikan parameter HDL tetap normal..
  2. VLDL - lipoprotein berketumpatan rendah. Kolesterol jenis ini bertindak sebagai pengangkutan untuk penghantaran trigliserida dari hati ke semua organ. Pecahan ini adalah yang paling aterogenik, oleh itu, kandungan VLDL dalam darah tidak boleh melebihi nilai yang boleh diterima.
  3. LDL - lipoprotein berketumpatan rendah. Spesies ini dibezakan dari yang sebelumnya semasa proses sintesis. Fungsi utamanya adalah penghantaran kolesterol ke semua tisu badan. Nilai normatif kandungannya dalam darah sangat kecil, perlu mengekalkan indikator normalnya.

Dua pecahan terakhir mempunyai kelebihan terpendam dalam endapan kolesterol. Merekalah yang menciptakan "ketenaran" kolesterol biasa, memprovokasi terjadinya aterosklerosis.

Oleh kerana terdapat banyak pelanggaran metabolisme lemak, terdapat banyak jenis dislipidemia. Dalam ICD-10, patologi ini dikenal pasti sebagai kumpulan bebas - E78. Kumpulan ini merangkumi semua penyakit, satu atau lain cara yang berkaitan dengan hiper- atau hipolipidemia. Penggredan yang paling jelas adalah faktor asal usul patologi ini.

Menurut prinsip ini, dislipidemia terbahagi kepada:

  • Utama - timbul dengan latar belakang keturunan, kecacatan genetik;
  • Sekunder - diperoleh dalam proses kekurangan zat makanan, disebabkan oleh tabiat buruk atau pelbagai penyakit organ dalaman.

Yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi dislipidemia menjadi spesies, yang dicadangkan oleh doktor Amerika - Donald Fredrickson.

Fredrickson klasifikasi dislipidemia

Faktor asas yang dijadikan asas oleh Frederickson adalah jenis lipid, yang sebanyak mungkin melebihi norma. Keupayaan Aterogenik, mengikut klasifikasinya, mempunyai beberapa jenis. Iaitu, jenis-jenis yang secepat mungkin menyebabkan munculnya aterosklerosis.

Ia:

  • Gangguan patologi metabolisme lipid, yang berdasarkan pada tahap genetik. Selalunya, mereka membawa kepada hiperkolesterolemia. Ini juga merangkumi jenis gabungan, dengan peningkatan kadar pecahan VLDL, LDL dan trigliserida.
  • Disbetalipoproteinemia keturunan dengan tahap LDL dan trigliserida yang tinggi.
  • Hiperlipidemia endogen. Ia disebabkan oleh penunjuk yang terlalu tinggi dari pecahan VLDLP..
  • Hipertrigliseridemia keturunan. Dengan bentuk ini, terdapat peningkatan kandungan chylomicrons dan VLDL dalam darah.

Selain spesies ini, ada yang lain, perbezaan kualitatif dari yang lain adalah spesies ini tidak menyebabkan aterosklerosis. Ini adalah hiperchilomicronemia keturunan. Dengan bentuk ini dalam darah, chylomicrons meningkat.

Paling jelas anda boleh memaparkan klasifikasi Fredrickson dalam jadual.

Punca

Dislipidemia boleh berkembang kerana banyak faktor. Yang utama adalah:

  • Obesiti;
  • Diabetes;
  • Tekanan darah tinggi;
  • Patologi hati;
  • Penyalahgunaan alkohol dan tabiat buruk lain;
  • Kekurangan aktiviti fizikal;
  • Mutasi gen;
  • Kekurangan reseptor lipoprotein berketumpatan rendah;
  • Hipotiroidisme;
  • Terapi antibiotik yang berpanjangan.

Dengan faktor-faktor ini, risiko mengembangkan dislipidemia meningkat dengan ketara. Oleh itu, orang yang menghadapi masalah ini perlu kerap melakukan ujian kadar kolesterol, kerana memerlukan pemantauan berterusan.

Apakah bahaya dislipidemia

Risiko utama dengan patologi ini adalah kemungkinan mengembangkan aterosklerosis. Dan pada gilirannya, dia sudah boleh menyebabkan munculnya penyakit yang sangat serius. Apabila lemak tidak larut dalam air yang berlebihan tidak disingkirkan dari badan, mereka menetap di saluran darah, membentuk plak aterosklerotik, yang akhirnya berubah menjadi plak.

Proses yang dimulakan membawa kepada pembentukan bekuan darah. Pada masa yang sama, lumen kapal dikontrak. Gumpalan darah boleh keluar secara keseluruhan atau sebahagian. Di tempat penyempitan saluran darah, pembekuan darah yang terlepas menyebabkan nekrosis tisu. Tempat penyumbatan menentukan jenis serangan jantung: buah pinggang, paru-paru, jantung, dll..

Sekiranya penyumbatan berlaku di saluran otak, maka strok berlaku. Sebagai tambahan kepada akibat yang paling serius ini, dislipidemia juga boleh mengakibatkan:

  • Penyakit arteri periferal;
  • Iskemia pelbagai penyetempatan;
  • Kekurangan vitamin (kerana fakta bahawa dengan patologi ini, vitamin larut lemak tidak diserap);
  • Kekurangan nutrien.

Yang paling sukar adalah bentuk dislipidemia keturunan. Ini memberi kesan buruk kepada kanak-kanak, kerana dengan itu proses pertumbuhan, fizikal, dan kadang-kadang perkembangan mental menjadi perlahan.

Gejala dan manifestasi klinikal

Gejala yang kelihatan muncul lebih lewat daripada perubahan komposisi biokimia darah. Oleh itu, doktor tanpa lelah mengesyorkan kajian pencegahan dalam bentuk profil lipid sekurang-kurangnya sekali setiap tiga tahun, tetapi idealnya sekali setahun.

Gejala, yang sudah dapat dilihat dengan mata kasar, boleh menjadi seperti berikut:

  1. Obesiti;
  2. Xanthomas dan xanthelasma - variasi deposit kolesterol yang terletak di bahagian tubuh yang berlainan;
  3. Pelanggaran penyerapan lemak;
  4. Kekurangan vitamin E.

Secara klinikal, jenis dislipidemia ditunjukkan seperti berikut:

  • Dengan hiperchilomicronemia keturunan, peningkatan hati dan limpa diperhatikan, pankreatitis akut dapat berkembang, kolesterol disimpan dalam bentuk massa seperti tumor - xanthoma. Pada wanita, paling kerap, pemendapan lipid di kornea diperhatikan..
  • Dengan hiperkolesterolemia keturunan, pembentukan lipid muncul dalam bentuk kantung pada kelopak mata (xanthelasma), lengkungan lipoid kornea dan xanthoma yang dilokalisasikan dalam tendon.
  • Dengan dysbetalipoproteinemia keturunan, xanthoma terbentuk, paling kerap, pada bahagian ekstrem. Patologi ini sering dikaitkan dengan diabetes. Kanak-kanak dengan penyakit ini mengalami kegemukan.
  • Dengan hiperlipidemia endogen, hati bertambah besar, tahap glukosa dalam darah meningkat, dan lemak berkumpul di saluran kornea. Dalam kes yang jarang berlaku, xanthomas terbentuk.
  • Dengan hipertrigliseridemia keturunan, manifestasi klinikal utama adalah xanthoma.
  • Dengan simptom Bassen-Kornzweig, kekejangan, steatorrhea, degenerasi retina, kelainan perkembangan fizikal, gangguan koordinasi diperhatikan.
  • Dengan penyakit Kepulauan Tangier, limpa dan kelenjar getah bening meningkat. Kelemahan otot di hujung kaki dan kehilangan sensasi diperhatikan. Tonsil bertukar menjadi kuning terang.
  • Dengan hipobetalipoproteinemia, manifestasi klinikal mungkin tidak ada, kerana patologi, selalunya, tidak simptomatik.
  • Dengan penyakit kelewatan chylomicron, steotarea, perkembangan fizikal yang tertunda dan patologi neurologi diperhatikan.

Gejala-gejala ini dapat dikesan semasa pemeriksaan..

Kaedah diagnostik asas

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan visual dan pengambilan sejarah. Tetapi kaedah diagnostik utama adalah lipidogram - ujian darah biokimia yang membolehkan anda mengenal pasti bukan sahaja tahap kolesterol umum, tetapi juga nisbah semua pecahannya.

Sekiranya ketidakseimbangan lipid dalam darah dikesan, doktor boleh menetapkan kaedah tambahan diagnostik instrumental dan makmal untuk mengenal pasti sifat perubahan patologi.

Ia:

  • Ultrasound jantung;
  • Angiografi;
  • Elektrokardiogram;
  • Dopplerografi saluran darah;
  • Analisis air kencing umum;
  • Kajian sistem endokrin;
  • Ujian genetik
  • OAC, biokimia darah;
  • Kajian imunologi.

Jenis kajian yang disenaraikan ditetapkan setelah profil lipid dan kemungkinan penyimpangannya dari norma.

Doktor mana yang harus dihubungi

Sekiranya kesihatan umum anda bertambah buruk, jika anda mempunyai kecurigaan mengenai masalah kesihatan, anda harus terlebih dahulu menghubungi doktor tempatan anda. Setelah mendengar keluhan pesakit, mengumpulkan data sejarah, dia akan menetapkan ujian yang diperlukan. Menurut hasil ujian dan kajian, ahli terapi menentukan rawatannya.

Ia boleh menjadi:

  • Pakar Kardiologi;
  • Seorang pakar imunologi;
  • Pakar Nefrologi;
  • Pakar Pemakanan;
  • Ahli Angiologi;
  • Ahli hepatologi;
  • Ahli genetik;
  • Ahli gastroenterologi;
  • Ahli phlebologist;
  • Neurosurge Vaskular.

Pakar ini dapat menetapkan terapi, berkaitan dengan gangguan bersamaan yang dikenal pasti.

Ciri rawatan

Terapi penyakit ini bergantung pada manifestasi, penyakit bersamaan dan tahap pengabaian masalah. Dislipidemia primer dirawat terutamanya dengan penyesuaian makanan dan pelantikan ubat-ubatan tertentu. Dislipidemia sekunder memerlukan rawatan penyakit utama, dengan latar belakang perkembangan patologi ini.

Untuk alasan yang jelas, semakin cepat ketidakseimbangan nisbah lipid dikesan, semakin mudah terapi ini. Pada peringkat awal hiperkolesterolemia, misalnya, pembetulan asas pemakanan dan penolakan tabiat buruk sudah cukup.

Dengan bentuk lanjutan, seseorang tidak dapat melakukan tanpa campur tangan pakar bedah neurovaskular. Oleh itu, lebih baik tidak mengubati penyakit ini, tetapi mencegahnya. Kajian tahunan profilaksis sudah cukup untuk ini..

Sekiranya bentuk dan fasa dislipidemia memerlukan langkah-langkah terapi, maka ini boleh menjadi pelbagai jenis rawatan.

Pemakanan yang betul

Jenis terapi ini adalah awal dan selalu digunakan. Pembetulan pemakanan sangat penting dengan peningkatan kolesterol. Doktor mengesyorkan untuk tidak mengecualikan, tetapi mengurangkan makanan yang mengandungi lemak haiwan dengan ketara.

Contohnya, produk yang mengandungi lemak haiwan seperti keju kotej tidak boleh dikesampingkan. Ia kaya dengan banyak nutrien, vitamin dan mineral yang bermanfaat. Jangan menolak untuk menggunakannya, anda hanya perlu memilih keju kotej dengan peratusan kandungan lemak yang rendah. Jadi, bukan sahaja mungkin untuk meningkatkan, tetapi juga menurunkan lipoprotein berketumpatan rendah.

Perkara yang sama berlaku untuk daging. Daging adalah sumber protein yang diperlukan oleh tubuh. Tetapi dengan hiperkolesterolemia, anda tidak perlu memilih daging berlemak, tetapi lebih baik mengutamakan daging putih.

Kaedah memasak produk juga memainkan peranan penting. Daging, misalnya, dikukus atau direbus dengan baik. Keju kotej dalam bentuk tulennya, menambah buah-buahan segar dan beri ke dalamnya. Hidangan tidak perlu banyak masin dan dibumbui dengan perasa dan penambah rasa.

Sekiranya terdapat penyimpangan dari norma, bergantung pada apakah kandungan lemak dalam tubuh meningkat atau menurun, doktor menetapkan diet tertentu.

Rawatan konservatif

Sebelum meneruskan penggunaan ubat-ubatan, doktor selalu mencuba rawatan konservatif dengan perubahan diet dan gaya hidup. Selalunya, untuk mengurangkan pecahan kolesterol, mulakan:

  1. Makan dengan betul;
  2. Untuk menolak dari tabiat buruk;
  3. Memperkayakan hidup anda dengan aktiviti luar yang menarik;
  4. Kembara lebih kerap.

Sekiranya keadaan berjalan, maka satu rawatan konservatif tidak dapat dilakukan.

Ubat-ubatan

Pilihan ubat bergantung pada jenis dislipidemia. Sebagai contoh, jika kandungan lemak meningkat, doktor boleh menetapkan: statin, asid nikotinik atau fibrate. Sekiranya keadaannya berkadar songsang, maka pilihan ubat akan sama sekali berbeza.

Dalam keadaan lanjutan, ketika dislipidemia adalah sekunder, penyakit yang mendasari sudah dirawat, dan pilihan ubat bergantung pada jenis penyakit ini.

Anda tidak boleh mengubati diri sendiri, cuba mengurangkan pecahan kolesterol dan memberi ubat sendiri. Ia boleh menjadi sangat berbahaya..

Ubat rakyat

Setelah pemeriksaan dengan doktor selesai, perundingan diterima, dan rawatan ditetapkan, kaedah rawatan alternatif dapat membantu pemulihan. Oleh itu, sebagai contoh, dengan hiperkolesterolemia, ubat-ubatan rakyat yang sangat baik adalah:

  1. Minyak biji rami;
  2. Tekstur propolis;
  3. Bawang putih;
  4. Kacang
  5. Rowan merah.

Tetapi anda perlu memahami bahawa ramuan atau tincture mempunyai kesan tertentu pada tubuh. Ia boleh menjadi positif dan negatif. Oleh itu, untuk mengelakkan komplikasi, sebelum menggunakan resep ini atau ubat-ubatan rakyat, lebih baik berunding dengan doktor anda.

Sumber:

  1. https://prososud.ru/krovosnabzhenie/dislipidemiya.html
  2. https://medjenciklopedija.ru/dislipidemiya-chto-eto-za-bolezn-i-kak-ee-lechit/
  3. https://sosudy.info/dislipidemiya
  4. https://sovets.net/9158-dislipidemiya-chto-eto-takoe.html

Sumber tambahan:

  • Aterosklerosis dan usia / D.F. Chebotarev et al. - L.: Perubatan, 2013.
  • Ilyinsky, B.V. Atherosclerosis / B.V. Ilyinsky. - M.: Rumah penerbitan sastera perubatan negeri, 2015. - 334 c.
  • Lipovetsky, B. M. Atherosclerosis dan komplikasinya dari jantung, otak dan aorta / B.М. Lipovetsky. - M.: SpetsLit, 2011.-- 148 c.
  • Litovsky, I. A. Aterosklerosis dan hipertensi. Isu patogenesis, diagnosis dan rawatan / I.A. Bahasa Lithuania,
  • islipidemia, aterosklerosis dan hubungannya dengan penyakit jantung dan otak koronari - Lipovetsky BM, 2012
  • Garis panduan umum untuk rawatan dislipidemia - IAS, 2014
  • Dislipidemia keturunan (B. M. Lipovetsky, 2009).

Apa itu dislipidemia (hiperlipidemia) dan bagaimana mengatasinya?

Gangguan metabolik yang paling biasa dalam tubuh manusia adalah dislipidemia, jadi anda harus mengetahui apa itu sebelum gejala pertama penyakit yang disebabkan olehnya muncul. Biasanya ini adalah peningkatan kepekatan kompleks protein lemak dalam darah, yang memberi kesan buruk pada dinding vaskular. Jenis hiperlipoproteinemia yang berlainan disebabkan oleh sebab yang berbeza, kadang-kadang tidak dapat dipulihkan..

Klasifikasi WHO tepat berdasarkan prinsip etiologi ketidakseimbangan lipoprotein. Seluruh bahagian telah diperuntukkan untuknya dalam bahagian gangguan metabolik ICD 10, walaupun dislipidemia bukanlah penyakit bebas. Oleh itu, bagaimana anda dapat menyembuhkan keadaan untuk mencegah penyakit ini, dan doktor apa yang merawat perubahan dalam komposisi darah?

Apa itu dislipidemia (hiperlipidemia)

Untuk memahami masalahnya, perlu sedikit penjelasan dalam biokimia darah, untuk mengetahui sumber kemasukan lipid ke dalam aliran darah.

  1. Sebilangan besar asid lemak disintesis oleh sel-sel badan, terutamanya hepatik, usus dan saraf. Hanya 1/5 lemak yang diperlukan untuk hidup yang harus dibekalkan dengan makanan. Pembekal utama mereka adalah produk haiwan.
  2. Semua lipid yang baru terbentuk dan diterima secara luaran tidak boleh berada dalam plasma darah dalam keadaan bebas. Untuk mengangkut mereka ke tisu lain, sistem enzim mengikatnya dengan protein, sehingga menghasilkan lipoprotein.
  3. Kompleks protein lemak mengandungi kolesterol (kolesterol) dan jumlah protein yang berbeza, yang menentukan kepadatan sebatian: semakin banyak protein, semakin padat.

Setiap lipoprotein menjalankan fungsi spesifiknya. Kegunaan perkumuhan lipid berbahaya bergantung pada tahap lipoprotein berketumpatan tinggi. Lebihan zat dengan ketumpatan rendah dan sangat rendah, sebaliknya, mendorong penembusan lemak ke dalam ketebalan dinding arteri, secara beransur-ansur mengurangkan lumen kapal. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa terdapat sebatian berkepadatan tinggi yang lebih banyak daripada yang lain. Di antara mereka mestilah nisbah yang betul.

Hiperlipoproteinemia berterusan dengan peningkatan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, jika terapi yang mencukupi tidak dimulakan, dijamin membawa kepada perkembangan aterosklerosis. Apa penyakit ini, sekarang akan menjadi jelas.

Lipid "buruk" secara beransur-ansur menembusi ketebalan dinding vaskular dan mula membengkak ke dalam lumen. Pada mulanya, mereka sedikit mengganggu bekalan darah ke tisu, terutama kerana tubuh mengimbangi kekurangan oksigen dan nutrien dengan meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan aliran darah bypass (collaterals). Tetapi dari masa ke masa, hiperlipoproteinemia menyebabkan peningkatan ukuran plak aterosklerotik, protein dan garam kalsium disimpan di dalamnya, dan kolateral tidak lagi dapat mengatasi tugas yang diberikan kepada mereka.

Kerana pelanggaran bekalan darah di tisu, hipoksia, iskemia, dan, akhirnya, nekrosis (serangan jantung) berlaku. Sekiranya serangan jantung berkembang di organ penting (di jantung, otak, usus), ancaman sebenar akan tercipta. Oleh itu, penyakit kardiovaskular membawa kepada statistik kecacatan dan kematian..

Doktor mengatakan bahawa dislipoproteinemia hanya berlaku pada manusia. Haiwan tidak memilikinya, mungkin haiwan eksperimen. By the way, terima kasih kepada haiwan yang malang, semua jenis dislipidemia dipelajari dengan baik, masing-masing mempunyai kod sendiri untuk ICD 10 pada orang dewasa (lajur E 78).

Sebab-sebab perkembangan patologi

Dislipidemia tidak semestinya berkaitan dengan gaya hidup, walaupun faktor pemakanan dan tabiat buruk memainkan peranan penting dalam perkembangannya. Terdapat banyak sebab lain, beberapa di antaranya mustahil untuk dihapuskan. Sebagai contoh, pelanggaran nisbah lipoprotein yang berkaitan dengan pemecahan gen tertentu. Dalam kes ini, dislipidemia ditularkan kepada anak-anak dari ibu bapa dan ditunjukkan oleh aterosklerosis pada usia muda..

Kecenderungan ketidakseimbangan lipid, yang mempengaruhi semua ahli keluarga yang berkaitan, mungkin juga turun temurun. Ini adalah hiperlipidemia keluarga yang dikaitkan dengan peningkatan sintesis lipid oleh sel hati. Apabila digabungkan dengan faktor aterogenik yang lain, ini juga membawa kepada perkembangan aterosklerosis..

Penyebab gangguan metabolisme lipid adalah makanan yang tidak dapat dibaca, iaitu pengambilan makanan berlemak yang berasal dari haiwan. Pertama, ketidakseimbangan itu sementara: dislipidemia berlangsung selama sehari selepas kesalahan memasak, dan kemudian tahap lipoprotein diratakan. Lama kelamaan, sistem enzim habis dan, tanpa mengira kekerapan pengambilan makanan berbahaya, dislipidemia telah dikekalkan secara berterusan.

Terdapat beberapa faktor aterogenik yang mampu dimiliki oleh orang, tetapi tidak mahu mengecualikannya dari kehidupan mereka:

Orang dapat meminimumkan kesan penyebab lain dari dislipidemia kerana penyakit metabolik kronik. Rawatan diabetes mellitus, penyakit batu empedu, obesiti, pembetulan hormon sekiranya hipo dan hipertiroidisme tepat pada masanya dan mencukupi dapat bertindak sebagai langkah pencegahan untuk mencegah hiperlipoproteinemia.

Sebagai peraturan, ketidakseimbangan lipid tidak berlaku untuk satu sebab, ia berkembang akibat gabungan beberapa. Oleh itu, kita boleh bercakap mengenai sifat campuran hampir semua hiperlipidemia dengan selamat.

Pengelasan hiperlipoproteinemia

Atas sebab kejadian, jenis dislipidemia berikut dibezakan:

  • primer (turun temurun dan poligenik - gabungan keturunan dengan dislipidemia yang berkaitan dengan tindakan faktor luaran);
  • sekunder (dikembangkan dengan latar belakang penyakit kronik aterogenik);
  • makanan (disebabkan oleh kesilapan dalam makanan).

Dengan perubahan komposisi kimia dislipidemia, mereka dikelaskan kepada:

  • terpencil (dikaitkan dengan peningkatan kepekatan kolesterol, yang merupakan sebahagian daripada semua lipoprotein);
  • gabungan (trigliserida juga ditambahkan ke kolesterol berlebihan).

Fredrickson klasifikasi dislipidemia

  • Saya menaip. Peningkatan kepekatan chylomicron (XM) - sebatian terbesar yang mengandungi banyak protein. Ia tidak mempengaruhi pembentukan plak aterosklerotik dan mempunyai gambaran klinikal tersendiri. Ini adalah patologi keturunan yang disebarkan bersama dengan gen..
  • II sejenis. Peningkatan lipoprotein kerana sebatian berketumpatan rendah (LDL). Sekiranya jenis II a, hiperlipidemia Fredrickson, risiko terkena aterosklerosis meningkat.
  • II dalam jenis. Peningkatan gabungan dalam kepekatan lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah dalam darah (LDL dan VLDL). Kelebihan seperti itu adalah keadaan yang paling baik untuk perkembangan aterosklerosis..
  • Jenis III. Kolesterol LDL yang berlebihan merujuk kepada penyakit yang diwarisi. Ini adalah dislipidemia yang sangat aterogenik..
  • Jenis IV. VLDL mendominasi. Risiko lesi vaskular aterosklerotik adalah ringan.
  • Jenis V. Dislipidemia yang disebabkan oleh ChM dan VLDL. Aterosklerosis jarang berlaku dalam keadaan seperti itu..

Hampir semua jenis hiperlipidemia dalam klasifikasi ini disertakan dengan trigliserida tinggi dan digabungkan. Dislipidemia jenis 2 a diasingkan, namun peranannya dalam pengembangan lesi aterosklerotik juga harus dipertimbangkan..

Gejala penyakit

Pada peringkat awal, dislipidemia hanya ditentukan di makmal semasa ujian darah tertentu - lipidogram. Ia merangkumi petunjuk seperti lipoprotein berketumpatan tinggi, rendah, sangat rendah, trigliserida dan kolesterol total yang terdapat di dalamnya. Peningkatan tahap tunggal bahan yang diasingkan sangat jarang berlaku. Hiperlipidemia bercampur biasanya berkembang..

Lama kelamaan, lipoprotein yang berlebihan mula tersimpan bukan hanya di dinding vaskular, tetapi juga di tisu lain. Oleh itu, setelah diperiksa, doktor mungkin melihat simpanan kolesterol pada kornea mata dan permukaan kulit.

  1. Di pinggir kornea terdapat garis-garis kuning keabu-abuan, melengkung dalam bentuk separuh bulatan (lipoid busur).
  2. Di bahagian kulit yang berlainan, simpanan adalah tubercles kekuningan, plak, bintik rata, jelas dan tidak menyakitkan. Mereka dipanggil xanthomas, dan dengan penyetempatan kelopak mata atas - xanthelasms.

Berdasarkan pemeriksaan, doktor tidak dapat menentukan sifat sebenar gangguan yang berlaku dalam darah, dan setakat ini, hiperlipidemia yang tidak ditentukan. Untuk tujuan pembetulan, pelbagai langkah diagnostik dijalankan.

Kaedah Diagnostik

Pencarian diagnostik merangkumi:

  • soal siasat pesakit (aduan, anamnesis penampilan deposit kuning di kulit dan / atau mata, sebab-sebab yang dengannya dia menghubungkannya, analisis diet dan kehidupan);
  • pemeriksaan;
  • diagnosis makmal dislipidemia (ujian darah dan air kencing umum untuk mengecualikan penyakit latar belakang, biokimia, profil lipid darah dan imunologi, ujian genetik).

Diagnosis dislipidemia dibuat berdasarkan jumlah keseluruhan kaedah penyelidikan yang akan membantu menentukan taktik masa depan rawatan ketidakseimbangan lipid.

Cara merawat dislipidemia

Untuk mengurangkan tahap kolesterol total dan trigliserida dalam darah, ubat-ubatan kumpulan statin, penghambat penyerapan kolesterol usus, penyerap asid hempedu, fibrat digunakan. Mereka mengurangkan kepekatan "buruk" dan meningkatkan jumlah lipoprotein "baik", menipiskan darah, mencegah pembekuan darah, dan membuang sebatian berbahaya. Walaupun terdapat kesan positif, rawatan hiperlipidemia sendiri tidak dapat diterima. Penggunaan statin dan fibrate memberikan pemantauan berterusan terhadap komposisi darah, yang mustahil dilakukan di rumah.

Ahli terapi, pakar kardiologi terlibat dalam masalah dislipidemia, dan doktor keluarga di komuniti. Di antara cadangan klinikal utama mereka, diet rendah lemak yang berasal dari haiwan menempati tempat yang istimewa. Di samping itu, penolakan ketagihan dan aktiviti fizikal yang mencukupi adalah disyorkan..

Langkah pencegahan

Sindrom dyslipidemia sekunder dan makanan boleh dicegah dengan mengubah cara hidup, merawat atau memanjangkan pengampunan penyakit kronik latar belakang. Jika tidak, tidak seorang pun doktor akan bertanggungjawab atas komplikasi dan akibatnya..

Jadi apa yang lebih baik: menarik diri atau melepaskan diri dari serangan jantung di klinik kardiologi atau dari pusat neurologi - dari strok? Sebagai tindak balas, anda boleh mengemukakan semula ungkapan sayap terkenal: menyelamatkan pesakit adalah kerja pesakit itu sendiri (baiklah, sedikit - doktor).

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes