Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Mengapa bayi yang baru lahir mempunyai peningkatan bilirubin dalam darah?

Banyak bayi baru lahir didiagnosis dengan penyakit kuning yang disebut fisiologi. Tidak berbahaya jika jumlah bilirubin tidak turun skala. Tetapi sekiranya doktor mengesyorkan rawatan, anda tidak boleh menolaknya.

Mengapa penyakit kuning fisiologi muncul?

Dalam proses pembusukan, pigmen empedu berwarna kuning-coklat, bilirubin, terbentuk. Ia dihasilkan dalam bentuk tidak langsung (tidak terkonjugasi). Ia beracun bagi badan. Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir mempunyai kesan negatif pada sistem pencernaan, termasuk usus, serta pada jantung dan sistem saraf pusat.

Bentuk tidak langsung mesti mengikat di hati. Di sana, bilirubin konjugasi terbentuk daripadanya. Ini adalah bentuk larut dalam air yang tidak beracun. Ia memasuki hempedu dan diekskresikan ke dalam usus. Pigmen inilah yang memberikan warna gelap pada najis.

Tetapi hati bayi yang baru lahir terus matang, sehingga sering kali ia tidak dapat mengatasi kenaikan beban. Itulah sebabnya bilirubin terkumpul.

Menetapkan standard

Sudah tentu, jumlah pigmen kuning yang harus ada pada orang dewasa dan bayi pada hari-hari pertama selepas kelahiran berbeza dengan ketara. Tetapi pada usia 1 bulan, yang terakhir seharusnya sudah tidak lebih dari 20,5 μmol / l, seperti pada orang biasa. Pada bayi pramatang, penunjuk ini dapat kembali normal hanya 3 bulan.

Tetapi pada 3-4 hari selepas kelahiran dibenarkan terdapat peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Ia boleh meningkat hingga 256 μmol / L. Untuk bayi pramatang, standard yang sedikit berbeza ditetapkan. Sekiranya bayi dilahirkan sebelum waktunya, maka doktor akan memastikan tahap pigmennya tidak meningkat melebihi 171 μmol / l.

Sekiranya jumlah bilirubin tidak melebihi norma yang ditetapkan, maka tidak ada alasan untuk dikhawatirkan. Ini adalah bayi baru lahir yang sihat sepenuhnya. Bilirubin yang meningkat mungkin disebabkan oleh proses fisiologi semula jadi. Secara beransur-ansur ia akan merosot.

Simptomologi

Ini adalah penyakit kuning fisiologi, jika tahap tinggi pigmen ini tidak mempengaruhi kesihatan remah, tetapi pada masa yang sama penutupnya berwarna kuning-oren. Juga, dalam keadaan ini, hati dan limpa tidak membesar, dan warna air kencing dan tinja tidak berubah.

Tetapi tidak selalu kekuningan muncul sebagai hasil dari perkembangan proses fisiologi semula jadi. Dalam beberapa kes, ini menunjukkan masalah. Kemunculan kekuningan kulit pada hari pertama menunjukkan kemungkinan ensefalopati bilirubin.

Dalam kes ini, hati dan limpa membesar, anak akan mengalami refleks penghisap yang sangat lemah dan selera makan yang buruk. Di samping itu, terdapat peningkatan mengantuk, hipotensi, kejang mungkin bermula.

Penyebab keadaan patologi

- luka hati berjangkit;

- anemia hemolitik - pemusnahan sel darah merah yang berlebihan dan pembebasan sejumlah besar pigmen kuning;

- Sindrom Gilbert, di mana tidak ada kaitan di hati yang menyumbang kepada pemprosesan bilirubin tidak langsung secara langsung;

Harus diingat bahawa dalam keadaan ini, tahap bilirubin hanya akan turun dari skala. Sebagai peraturan, bayi seperti itu tidak dikeluarkan dari hospital, tetapi dipindahkan ke hospital kanak-kanak. Di sana anda boleh mengecualikan atau, sebaliknya, mengesahkan adanya patologi.

Juga, bayi akan dipindahkan ke hospital jika dia mempunyai kepekatan bilirubin terlalu banyak. Sesungguhnya, dalam kes ini, hati tidak dapat mengatasi peningkatan beban. Pigmen kuning tidak langsung beracun bertindak pada sistem saraf, dan otak menderita.

Faktor provokatif

Ini termasuk pelbagai komplikasi semasa kehamilan, penyakit ibu hamil. Dengan tahap kebarangkalian tertentu, kita dapat mengandaikan bahawa bayi selepas kelahiran mungkin mengalami penyakit kuning jika wanita hamil didiagnosis menghidap diabetes. Juga, hipoksia intrauterin janin atau kelahiran yang bermasalah menimbulkan patologi. Ahli neonatologi sangat berhati-hati terhadap remah-remah yang mengalami sesak nafas semasa kelahiran.

Juga, sebilangan ubat semasa kehamilan boleh menyebabkan bilirubinemia..

Akibat negatif

Doktor perlu memahami mengapa bayi yang baru lahir mengalami peningkatan bilirubin. Hanya setelah diagnosis dibuat, rawatan akan dipilih. Sekiranya anda mengabaikan keadaan ini, masalah serius mungkin timbul..

Dengan penyakit kuning patologi, bilirubin mula berkumpul. Pigmen ini mempengaruhi seluruh sistem saraf, ia menjadi penyebab mabuk badan yang teruk. Akibatnya, ujung saraf dan sel otak mula mati..

Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, hasilnya mungkin keterbelakangan mental, kehilangan pendengaran, penglihatan, dan gangguan mental. Oleh itu, lebih baik, atas cadangan pakar pediatrik, untuk menderma darah ke bilirubin untuk memastikan tahapnya tidak turun.

Taktik rawatan

Di hospital, setiap orang diberi fototerapi. Ini dianggap sebagai salah satu rawatan yang paling berkesan dan berpatutan jika bilirubin yang tinggi telah dikesan pada bayi baru lahir. Ulasan ibu-ibu bayi seperti itu menunjukkan bahawa fototerapi memberikan hasil yang baik, tetapi boleh menyebabkan pengelupasan kulit remah. Malah ada yang mula mengalami cirit-birit. Tetapi semua ini berlaku setelah pemulihan dan penamatan prosedur bayi.

Juga, terapi terdiri daripada penggunaan remah yang kerap ke dada. Makan susu ibu mempermudah proses pembebasan bilirubin, ia menyumbang kepada pembersihan yang lebih intensif dari seluruh sistem peredaran darah.

Nuansa Penting

Sekiranya terdapat masalah hati, perlu menetapkan ubat pemulihan khas. Dalam keadaan yang teruk, ubat koleretik diresepkan. Di hospital, banyak bayi mendapat penitis glukosa. Mereka membantu mengurangkan keracunan dan mempercepat pembuangan bilirubin dari darah..

Anak itu juga harus diperhatikan oleh pakar neurologi. Biasanya, dengan rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya, tidak timbul masalah. Peningkatan bilirubin pada bayi yang baru lahir akan jatuh dengan cepat dan tidak akan mempengaruhi sistem saraf dan otak.

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir: penyebabnya

Selalunya, semasa keluar dari hospital, seorang ibu muda mendengar dari pakar neonatologi bahawa bayinya yang baru lahir mengalami penyakit kuning. Ia boleh menjadi fisiologi dan kemudian ibu dan anak pulang ke rumah dan dengan sabar menunggu kekuningan kulit berlalu dengan sendirinya. Dan ia berlaku secara patologi, ketika bayi yang baru lahir bersama ibunya dihantar ke hospital kanak-kanak untuk rawatan lanjut.

Penyebab munculnya penyakit kuning yang baru lahir adalah peningkatan tahap bilirubin dalam darah. Sudah tentu perkataan itu baru bagi ibu muda, menyebabkan banyak persoalan dan bahkan panik. Oleh itu, adalah betul jika seorang wanita hamil membiasakan diri dengan konsep seperti itu terlebih dahulu dan memahami apa itu dan adakah peningkatan bilirubin berbahaya bagi bayi baru lahir. Dan mungkin pengetahuan yang diperoleh akan membantu melindungi serpihan masa depan dari patologi penyakit ini.

Apa itu bilirubin?

Dalam plasma darah dan hempedu manusia terdapat pigmen kuning-coklat - bilirubin. Derivatifnya adalah badan merah, rosak dan ketinggalan zaman akibat pemusnahan hemoglobin. Proses yang tidak berubah ini berlaku pada akhir hayat sel darah merah. Dia meninggalkan badan dengan penyertaan langsung dari hati, bersama dengan hempedu dalam komposisi tinja. Dan hanya sebahagian kecil yang melalui buah pinggang.

Semasa kelahiran, tahap hemoglobin agak tinggi. Berada di perut ibu, tahap sel darah merah sedemikian diperlukan untuk bayi untuk kehidupan normal. Tetapi setelah kelahiran tubuhnya mula berfungsi sedikit berbeza dan sehingga hemoglobin tinggi tidak lagi diperlukan oleh bayi, sehingga ia mulai pecah.

Kemusnahan hemoglobin yang cepat disertai dengan pembebasan bilirubin ke dalam darah, proses ini begitu cepat dan cepat sehingga tubuh bayi tidak mempunyai masa untuk membuang produk pembusukan dan bilirubin terkumpul di dalam darah.

Bilirubin tidak langsung, langsung dan total

Bilirubin mempunyai tiga jenis (pecahan).

Bilirubin tidak langsung (tidak terikat) agak toksik, hampir tidak larut dalam air, tetapi mempunyai sifat menggabungkan dengan baik dengan lemak. Sekiranya mekanisme hati untuk memproses bilirubin tidak langsung tiba-tiba terganggu, ia, yang mempunyai kemampuan untuk menembus ke dalam sel, mulai terkumpul dalam simpanan lemak. Ia hanya boleh dikeluarkan dari badan dengan menukar dengan bantuan enzim gastrik menjadi langsung.

Bilirubin langsung (terikat) adalah pecahan tidak langsung yang diproses oleh hati. Ia benar-benar tidak beracun dan larut sempurna, jadi ia tidak mempunyai masalah dengan perkumuhan.

Tidak ada jumlah keseluruhan bilirubin; ia adalah jumlah dari dua jenis, langsung dan tidak langsung, apabila digabungkan.

Dengan pengumpulan dalam darah bilirubin langsung (larut dalam air) yang baru lahir, dia mengalami penyakit kuning fisiologi. Anak itu dikeluarkan dari rumah sakit, di mana dia, menerima susu ibu, membuang bilirubin langsung yang membusuk dari badan dengan cara semula jadi setelah 2-3 minggu. Sekiranya bilirubin tidak langsung berlaku dalam darah, yang tidak larut dalam air, yang bermaksud ia tidak dapat dikeluarkan secara bebas dari tubuh. Dalam kes ini, bayi dimasukkan ke hospital dan dia mendapat bantuan perubatan dari pakar neonatologi pediatrik.

Norma bilirubin pada bayi baru lahir

Ujian darah pertama bayi berlaku sejurus selepas kelahiran. Pagar dibuat dari tali pusat, ketika dipotong. Analisis ini membolehkan anda menetapkan bukan sahaja kumpulan darah bayi yang baru lahir, tetapi juga kandungan bilirubin.

Organ bayi yang baru dilahirkan tidak sempurna. Oleh itu, hati tidak mempunyai masa untuk memproses dan membuang sejumlah besar bilirubin yang terbentuk. Dan tahap plasmanya semakin meningkat. Tetapi lama-kelamaan, ia jatuh dan sekitar hari keempat selepas kelahiran, terdapat sedikit kandungan zat ini. Dengan pertumbuhan anak, norma yang dibenarkan juga berubah dengan ketara.

Norma jumlah bilirubin

Terdapat satu lagi jadual yang diedarkan mengikut jenis.

Pada bayi pramatang, tahap bilirubin kurang dan tidak boleh melebihi 170 μmol / L. Tahap tinggi bilirubin mungkin juga terdapat pada bayi jangka panjang, banyak faktor mempengaruhi peningkatannya.

Punca peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Kadang-kadang, perjumpaan yang ditunggu-tunggu oleh ibu yang baru dilahirkan dengan bayi dapat dibayangi oleh kata-kata doktor bahawa bayi telah meningkatkan bilirubin. Apakah punca berlakunya fenomena ini?

Tubuh bayi selepas kelahiran berada dalam keadaan tertekan dan berusaha menyesuaikan diri dengan keadaan kewujudan baru. Manifestasi penyakit kuning dalam tempoh ini menunjukkan kematian besar-besaran sel darah merah janin, komposisi yang sama sekali tidak menyerupai hemoglobin bayi baru lahir. Epidermis dan serpihan lendir memperoleh naungan zaitun ringan. Keadaan ini lebih melekat pada bayi pramatang, peratusan kelahiran tepat pada waktunya jauh lebih sedikit.

Bermula biasanya pada 3-4 hari dari saat kelahiran, fenomena kehidupan 3-5 minggu ini hilang dengan sendirinya dan tidak dapat membahayakan bayi. Dengan penyusuan, penyakit kuning fisiologi berlalu dalam jangka masa yang lebih pendek. Ini disebabkan oleh fakta bahawa susu ibu mempunyai kesan pencahar, dan bilirubin keluar secara semula jadi dengan tinja.

Kanak-kanak yang bergegas muncul lebih awal, dalam keadaan ini memerlukan fototerapi. Di bawah pengaruh cahaya lampu khas, bilirubin menembusi hempedu dan air kencing dengan lebih aktif dan meninggalkan badan dengan lebih cepat. Masa prosedur dikira secara berasingan untuk setiap anak, dengan mengambil kira berat badannya. Beberapa sesi dibenarkan dalam satu hari, waktu penyamakan ditentukan oleh doktor.

Tanda penyakit kuning fisiologi:

  • Tidak dapat muncul lebih awal dari 36 jam selepas kelahiran.
  • Warna icteric hanya memperoleh bahagian badan, hingga ke pinggang.
  • Bilirubin tidak melebihi 205 μmol / L.
  • Kanak-kanak itu aktif dan berasa seronok.

Bagi kanak-kanak yang dilahirkan tepat pada waktunya, terdapat konsep "belum matang". Mereka. anak itu dapat dilahirkan antara 37 dan 39 minggu, tetapi hatinya belum terbentuk sepenuhnya, "matang", oleh itu ia tidak dapat memproses hemoglobin menjadi bilirubin dan menghilangkan kelebihan sehingga penyakit kuning tidak muncul.

Kesan bilirubin tinggi pada bayi baru lahir

Tetapi ia juga berlaku bahawa penyakit kuning fisiologi masuk ke patologi. Sebab-sebab yang boleh menyebabkan komplikasi dijelaskan oleh faktor-faktor berikut.

  • Jenis darah yang berbeza dan faktor Rh yang tidak sesuai pada ibu dan bayi.
  • Kelainan genetik kanak-kanak.
  • Hati bayi terkena virus sebelum kelahiran.
  • Pada bayi, aliran keluar hempedu terganggu.
  • Kelambatan pertumbuhan intrauterin, tidak matang, kelahiran pramatang.
  • Pengadunan.
  • Pengambilan pelbagai ubat yang tidak terkawal oleh ibu semasa mengandung.

Semua faktor ini memprovokasi perkembangan penyakit kuning patologi. Kulit bayi memperoleh warna kuning kehijauan, tinja menjadi lebih ringan, dan air kencing, sebaliknya, menjadi gelap, ukuran limpa dan hati dapat meningkat.

Bayi semakin teruk setiap hari, tanpa bantuan doktor tidak akan dapat diuruskan. Ketidakaktifan ibu bapa boleh menyebabkan tahap patologi seterusnya dan kemungkinan komplikasi:

  • Keracunan sistem saraf dan otak dengan toksin.
  • Kemungkinan sebenar menghidap albunemia. (penurunan albumin, protein darah utama).

Sekiranya bilirubin memasuki otak, ada risiko penyakit kuning nuklear. Dan, pada gilirannya, dia sering menimbulkan kejang, pekak lengkap dan keterbelakangan mental. Dalam kes lanjut, bayi mungkin melanggar fungsi motor.

Perkembangan penyakit bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, lawatan awal ke doktor dan rawatan tepat pada masanya. Tertakluk kepada peraturan ini, adalah mungkin untuk mengelakkan komplikasi dan akibat buruk.

Tanda penyakit kuning patologi:

  • Ia muncul pada hari pertama selepas kelahiran.
  • Bilirubin 24 jam meningkat lebih besar daripada 85 μmol / L.
  • Menguning di bawah pinggang, tapak tangan dan seluruh kaki bayi.
  • Keadaan yang buruk, kelesuan, atau sebaliknya keterlaluan yang berlebihan.

Untuk menilai keparahan penyakit dengan betul, disarankan untuk memeriksa anak dengan cahaya semula jadi, cahaya elektrik memberikan warna yang lebih cerah pada kulit. Bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan rhesus negatif berisiko dan harus dipantau dengan teliti oleh doktor.

Terdapat seperti penyakit kuning susu. Bayi bilirubin meningkat kerana menyusu. Adalah dipercayai bahawa penyebab kemunculannya, terkandung dalam susu ibu, asid lemak dan petunjuk hormon yang tinggi. Unsur-unsur ini dapat mengganggu hati dan menghalang penukaran bilirubin.

Untuk mengenal pasti hubungan penyakit kuning dan susu, anda perlu memindahkan bayi untuk masa yang singkat ke campuran dan mengawal bilirubin. Sekiranya prestasinya mula jatuh, maka anggapan itu benar.

Tetapi untuk melakukan ujian sedemikian, tidak perlu menghilangkan serbuk susu ibu. Anda boleh memberi susu ekspres, memanaskannya pada suhu 50 darjah dan kemudian biarkan sejuk hingga suhu badan. Rawatan ini membantu mengurangkan aktiviti zat dalam susu yang menghalang enzim bayi bekerja dengan kapasiti penuh..

Penyakit kuning seperti itu tidak boleh menyebabkan komplikasi. Penyusuan susu ibu dapat dilanjutkan, disarankan untuk menerapkannya ke payudara sekerap mungkin agar bilirubin meninggalkan mekonium lebih cepat.

Penurunan bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir

Oleh kerana pada kanak-kanak yang baru dilahirkan, bilirubin meningkat disebabkan oleh ketidaksempurnaan enzim hati, semasa rawatan, perlu dilakukan peningkatan usia dan membantu hati berfungsi. Ubat pengaktifan enzim seperti Zixorin diresepkan terutamanya. Ia ditetapkan dalam perkiraan yang dikira dengan tepat, mengikut skema dan jalan yang terhad. Ia menghubungkan bahan yang mampu memproses bilirubin untuk berfungsi.

Sebagai bahan tambahan, dengan rawatan utama, vitamin diresepkan: B; DAN; E dan D, serta larutan asid folik dan glukosa. Apabila diberikan secara intravena, ubat ini meningkatkan proses metabolik di hati, dan membantu mengekstrak bilirubin dari darah dan mengubahnya menjadi bahan tidak beracun.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, apabila bilirubin berguling dan mengancam akan mempengaruhi otak, bayi diberi transfusi darah pengganti. Ambil sebahagian kecil dan ganti dengan bahan yang serasi tetapi bersih. Oleh itu, anda boleh meningkatkan 75% darah. Manipulasi ini dilakukan selama 4-6 hari dan dalam kebanyakan kes keracunan toksik teruk merosot. Kejadian ini jarang dilakukan, hanya dalam kes-kes kecemasan yang paling banyak. Darah untuk prosedur diambil hanya di stesen transfusi dan dipilih dengan ketat mengikut jumlah darah, kumpulan dan faktor Rh bayi.

Bukannya kesimpulan

Bagaimanapun, jika bayi baru lahir anda mengalami penyakit kuning fisiologi atau patologi, tidak ada sebab untuk panik. Dengan cadangan kemasukan ke hospital, adalah lebih baik untuk bersetuju dan pergi bersama anak ke jabatan, di mana dia akan diberi rawatan perubatan yang tepat waktu dan berkelayakan. Satu lagi kelebihan kemasukan ke hospital setelah bersalin adalah ibu dan bayi akan menjalani semua pemeriksaan yang diperlukan, seperti yang mereka katakan, tanpa meninggalkan wad.

Norma bilirubin pada bayi baru lahir

Apa itu bilirubin??

Lebih daripada separuh bayi baru lahir menjadi sangat sejuk pada minggu pertama kehidupan. Penyakit kuning bayi ini biasanya hilang selepas 2-4 minggu. Apa yang menyebabkan penyakit kuning pada kanak-kanak? Jaundis adalah kekuningan protein kulit dan mata yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia - iaitu peningkatan kepekatan bilirubin dalam serum darah.

Bilirubin adalah pigmen semula jadi kuning-oren yang dilepaskan semasa pemusnahan semula jadi sel darah merah - sel darah merah: akibat pemecahan hemoglobin kepada bilirubin yang tidak terkonjugasi. Hati membebaskan darah dari bilirubin yang berlebihan, menyaringnya, dan mengubahnya dari bentuk bebas (tidak terkonjugasi) menjadi terikat (terkonjugasi dengan asid glukuronik), yang memasuki saluran empedu dan pencernaan, meninggalkan tinja, memberikan warna khas.

Mengapa tahap bilirubin darah boleh meningkat?

Sekiranya tahap bilirubin dalam darah melebihi normal, ini mungkin akibat:

  • Sel darah merah musnah lebih cepat dari biasa.
  • Hati tidak mempunyai masa untuk mengatasi pembuangan sisa sel darah merah.
  • Ada halangan untuk cara bilirubin yang diproses dikeluarkan dari hati ke saluran pencernaan melalui saluran empedu.

Adakah penyakit kuning berbahaya pada bayi baru lahir?

Jaundis yang baru lahir adalah perkara biasa pada bayi baru lahir yang sihat, dan dalam kebanyakan kes adalah fisiologi. Pada orang dewasa dan sebahagian kecil bayi baru lahir, penyakit kuning adalah patologi, iaitu, ini bermaksud adanya gangguan yang menyebabkannya. Beberapa penyebab penyakit kuning neonatal yang paling biasa termasuk:

Fisiologi:

  • Hiperbilirubinemia fisiologi.
  • Jaundis Penyusuan.
  • Penyakit kuning susu ibu.

Patologi:

  • Hyperbilirubinemia kerana penyakit hemolitik.
  • Disfungsi hati (mis., Disebabkan oleh pemakanan parenteral yang menyebabkan kolestasis, sepsis neonatal, hepatitis neonatal).

Hiperbilirubinemia fisiologi berlaku pada hampir semua bayi baru lahir. Jangka hayat sel darah merah yang lebih pendek pada bayi baru lahir meningkatkan pengeluaran bilirubin, dan tahap mikroflora bakteria yang rendah dalam usus (yang mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak larut),

dalam kombinasi dengan peningkatan hidrolisis bilirubin konjugasi, mereka meningkatkan peredaran darah enterohepatik, akibatnya hati tidak dapat mengatasi kelebihan bilirubin yang masuk. Akibatnya, tahap bilirubin boleh meningkat menjadi 308 μmol / L dengan 3-4 hari kehidupan (pada hari ke-7 pada bayi Asia), dan kemudian menurun.

Penyakit kuning menyusui berkembang pada seperenam bayi pada minggu pertama kehidupan. Penyusuan susu ibu meningkatkan peredaran bilirubin dari usus ke hati pada beberapa kanak-kanak yang tidak mengambil susu yang cukup dan yang mengalami dehidrasi dan kekurangan zat makanan.

Jaundis dari susu ibu berbeza dengan penyakit kuning semasa menyusui. Ia berkembang selepas 5-7 hari pertama kehidupan dan mencapai puncak dalam kira-kira 2 minggu. Dipercayai bahawa ia disebabkan oleh peningkatan kepekatan beta-glukuronidase dalam susu ibu, yang menyebabkan peningkatan penukaran bilirubin tidak larut kembali ke bentuk larut (tidak konjugasi) dan penyerapan terbalik pada usus besar..

Fototerapi - rawatan penyakit kuning di rumah.

Untuk fototerapi bayi baru lahir, lampu cahaya biru khas (penyinaran foto) digunakan. Rawatan memerlukan beberapa hari, tempoh terapi ditentukan oleh pakar pediatrik. Photoisomerization bilirubin berlaku pada kulit, oleh itu, semakin besar kawasan tubuh yang digunakan untuk fototerapi, semakin berkesan proses rawatannya. Lampu adalah tab mandi yang terbuat dari plastik yang tidak berbahaya, di mana pangkalan lampu biru dipasang.

Kami telah menyiapkan artikel mengenai fototerapi, serta maklumat tentang tempat menyewa peranti di St. Petersburg: Fototerapi di rumah - rawatan penyakit kuning

Penyebab penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir boleh:

  • anemia hemolitik imun dan bukan imun
  • penyerapan semula (resorpsi) hematoma
  • sepsis
  • hipotiroidisme

Bagaimana membezakan penyakit kuning fisiologi dari patologi?

Penyakit kuning, yang berkembang dalam 24-48 jam pertama kehidupan atau berlangsung lebih lama dari 2 minggu, kemungkinan besar patologi.

Penyakit kuning, yang tidak berlaku sehingga 2-3 hari hidup, kemungkinan besar adalah fisiologi.

Pengecualian adalah penyakit kuning patologi dengan sindrom Krigler-Najar, hipotiroidisme atau kesan ubat-ubatan, yang juga muncul selepas 2-3 hari. Dalam kes ini, kepekatan bilirubin mencapai puncak pada minggu pertama, meningkat pada kadar hingga 86 μmol / l sehari, dan dapat bertahan untuk jangka waktu yang panjang.

Diagnosis penyakit kuning pada kanak-kanak

Diagnosis hiperbilirubinemia disyaki oleh warna kulit dan protein mata bayi dan disahkan dengan mengukur bilirubin serum.

Tahap bilirubin dalam serum darah yang diperlukan untuk berlakunya penyakit kuning berbeza-beza bergantung pada warna kulit dan kawasan badan, tetapi penyakit kuning biasanya terlihat pada putih mata ketika norma dan kepekatan melebihi 34 hingga 51 μmol / L, dan pada wajah dari sekitar 68 hingga 86 μmol / l. Dengan peningkatan kadar bilirubin, penyakit kuning berkembang ke arah dari kepala ke kaki, muncul di pusar pada konsentrasi 258 μmol / L, dan pada kaki pada tahap 340 μmol / L.

Kepekatan bilirubin> 170 μmol / L pada bayi pramatang atau> 308 μmol / L pada bayi jangka panjang memerlukan analisis tambahan hematokrit, smear darah, jumlah retikulosit, ujian Coombs langsung, jumlah bilirubin serum dan kepekatan bilirubin langsung dalam serum, kumpulan darah dan perbandingan rhesus faktor bayi dan ibu.

Adakah penyakit kuning fisiologi berbahaya pada bayi?

Walaupun peningkatan konsentrasi bilirubin dengan penyakit kuning fisiologi tidak disebabkan oleh penyakit ini dan hilang seiring dengan berjalannya waktu, hiperbilirubinemia mempunyai neurotoksisitas, iaitu menyebabkan kerosakan sel saraf pada anak. Sebagai contoh, kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah boleh menyebabkan ensefalopati akut, disertai oleh banyak gangguan neurologi, termasuk gangguan cerebral palsy dan sensorimotor. Penyakit kuning nuklear, yang disebabkan oleh pengendapan bilirubin bebas (tidak terkonjugasi) di ganglia basal dan inti batang otak, mungkin merupakan akibat neurotoksisitas yang lebih parah dengan peningkatan kepekatan bilirubin. Biasanya, bilirubin yang dikaitkan dengan albumin serum kekal di ruang intravaskular, tetapi kadang-kadang ia dapat menembusi penghalang darah-otak:

  • Dengan kepekatan bilirubin dalam serum yang tinggi (akut atau kronik).
  • Dengan penurunan kepekatan albumin serum (contohnya, pada bayi pramatang).
  • Apabila bilirubin dipindahkan dari albumin oleh pengikat yang kompetitif (ubat:
  • sulfisoksazol, ceftriaxone, aspirin) atau asid lemak dan ion hidrogen bebas (contohnya, pada anak yang kekurangan zat makanan dan kelaparan).

Bagi bayi yang baru lahir yang dilahirkan kurang dari 35 minggu, ambang rawatan dengan bilirubin lebih rendah kerana bayi pramatang berisiko lebih tinggi mengalami neurotoksisitas.

Cara menurunkan bilirubin pada kanak-kanak?

Rawatan penyakit kuning ditujukan kepada penyebab peningkatan kepekatan bilirubin dan menghilangkan hiperbilirubinemia itu sendiri.

Penyakit kuning fisiologi biasanya hilang dalam 1-2 minggu. Penggunaan makanan yang kerap dengan campuran susu dapat mengurangkan frekuensi dan keparahan hiperbilirubinemia dengan meningkatkan motilitas gastrointestinal dan kekerapan najis, sehingga meminimumkan peredaran enterohepati bilirubin. Anda boleh menggunakan apa-apa jenis campuran susu.

Penyakit kuning penyusuan dapat dicegah atau dikurangkan dengan meningkatkan frekuensi pemberian makanan. Sekiranya tahap bilirubin terus meningkat ke tahap melebihi 308 μmol / L pada bayi sepanjang masa semasa menyusu, penolakan susu ibu sementara dan peralihan kepada perumusan susu mungkin diperlukan. Penyusuan susu ibu hanya diperlukan selama 1 atau 2 hari. Dalam kes ini, ibu harus kerap mengeluarkan susu agar dapat meneruskan penyusuan tanpa masalah sebaik sahaja tahap bilirubin bayi mulai menurun.

Juga dalam kes ini, penggunaan fototerapi ditunjukkan: menggunakan cahaya biru pendarfluor dengan panjang gelombang 425 hingga 475 nm. Cahaya membolehkan anda mengubah bilirubin yang tidak terkonjugasi menjadi bentuk yang larut dalam air, dan dapat dikeluarkan dari tubuh dengan cepat oleh hati dan ginjal. Ini memberikan rawatan utama untuk hiperbilirubinemia neonatal dan pencegahan penyakit kuning nuklear yang teruk.

Oleh kerana penyakit kuning yang kelihatan dapat hilang semasa fototerapi, walaupun tahap bilirubin serum tetap tinggi, warna kulit tidak dapat digunakan untuk menilai keparahan penyakit kuning. Darah yang diambil untuk menentukan kepekatan bilirubin mesti dilindungi dari cahaya terang, kerana bilirubin dalam tabung uji dapat cepat mengoksidasi ketika terkena cahaya siang.

Pada hiperbilirubinemia yang teruk, pemindahan darah dilakukan untuk mengurangkan kepekatan bilirubin dengan cepat.

Anda boleh mendaftar melalui telefon: +7 (812) 331-88-94

Bilirubin pada bayi baru lahir: penilaian data makmal dan taktik perubatan

Penyakit kuning adalah salah satu masalah yang paling biasa pada minggu-minggu pertama kehidupan. Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir (norma pada hari kehidupan bergantung pada banyak faktor) boleh menjadi penyebab kerosakan otak. Pewarnaan kuning pada kulit bayi - petunjuk untuk pemerhatian dan pemeriksaan tambahan.

Metabolisme Bilirubin

Memahami proses biokimia yang paling kompleks dalam tubuh manusia membantu memahami sifat penyakit ini..

Informasi berguna

Pecahan protein yang mengandung heme, yang merangkumi hemoglobin (ke tahap yang lebih besar), sitokrom dan myoglobin. Pereputan berlaku di sel sumsum tulang, limpa, hati, dan kelenjar getah bening. Di bawah pengaruh enzim selular, heme diubah menjadi biliverdin, yang kemudiannya berubah menjadi bilirubin (tindakan biliverdin reduktase).Bentuk tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung).
Bahan dalam darah mengikat albumin darah dan bergerak ke sel-sel hati. Di sini ia digabungkan dengan asid glucuronic. Bentuk sebatian larut air.Produk akhir adalah konjugasi (bilirubin langsung). Termasuk dalam hempedu.
Hampir semua bilirubin langsung yang terbentuk diekskresikan ke saluran gastrointestinal.Di dalam usus, bahan tersebut ditukar menjadi stercobilinogen. Produk akhir adalah stercobilin, yang dikeluarkan dalam tinja..
Sebilangan kecil stercobilinogen diserap dari usus..Sebahagian daripada stercobilinogen dikitar semula oleh hepatosit dan diekskresikan dengan hempedu.

Selebihnya ditukar kepada urobilinogen dan dikeluarkan oleh buah pinggang. Urinalisis membantu mendiagnosis banyak penyakit..

Dengan fungsi hati yang tidak mencukupi, kepekatan urobilinogen dalam air kencing meningkat.

Apakah bahaya bilirubin tinggi dalam darah??

Peningkatan kepekatan zat dalam darah menunjukkan masalah serius. Selain itu, bilirubin tidak terkonjugasi sangat toksik. Pendidikan dalam jumlah besar menyebabkan pelanggaran serius.

Tindakan bilirubin tidak langsung:

  1. Menembusi dengan mudah dan cepat melalui membran sel..
  2. Memberi kesan negatif kepada mitokondria - organel yang bertanggungjawab untuk metabolisme tenaga.
  3. Pada peringkat sel, ia mengganggu proses seperti sintesis protein dan pengangkutan ion kalium melalui membran.
  4. Pada kepekatan tinggi dalam darah, ia dapat mengatasi penghalang darah-otak, merosakkan dan memusnahkan inti otak otak. Ini membawa kepada ensefalopati toksik..

Perhatian! Bilirubin tidak langsung yang terikat pada albumin tidak dapat melintasi penghalang darah-otak. Kapasiti pengikatan darah menurun dalam keadaan seperti hipoksia, hipotermia, dehidrasi, dan asidosis..

Ciri-ciri tempoh perinatal

Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir dicirikan oleh pengumpulan pigmen yang cepat dalam darah. Risiko keracunan dan penampilan gangguan sistem saraf pusat meningkat.

Sebab untuk meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung:

  1. Darah mengandungi sebilangan besar sel yang belum matang (retikulosit dan normoblas).
  2. Hati janin dan bayi yang baru lahir dalam 7 hari pertama kehidupan tidak mampu melakukan konjugasi penuh bilirubin. Ini disebabkan oleh ketiadaan protein-Z dan ligandin di hati janin dan penurunan aktiviti glukuroniltransferase kerana tindakan hormon kehamilan. Aktiviti fungsi konjugasi hati meningkat secara beransur-ansur dan mencapai tahap orang dewasa hanya pada minggu keempat kehidupan.
  3. Jangka hayat sel darah merah bayi yang baru lahir adalah 80 hari, kerana mengandung hemoglobin janin. Kemusnahan cepat dan rintangan sel darah merah yang rendah adalah salah satu sebab mengapa bilirubin meningkat.
  4. Fungsi ekskresi hati pada bayi pada bulan pertama kehidupan berkurang kerana ciri-ciri anatomi (bilangan kapilari empedu tidak mencukupi, diameter kecilnya). Kerana ini, kesesakan hempedu sering berlaku..
  5. Kemandulan usus, yang menyebabkan penyingkiran pigmen hempedu melalui saluran pencernaan terganggu.
  6. Ciri-ciri peredaran darah bayi yang baru lahir dalam beberapa hari pertama kehidupan: sebahagian darah dari usus masuk ke vena cava inferior melalui saluran khas (Arantia), melewati hati.

Untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku, perlu diperiksa bayi yang baru lahir sebelum munculnya aisterus kulit yang kelihatan. Analisis bilirubin tali pusat pada bayi baru lahir sangat penting.

Apa itu penyakit kuning?

Perubahan warna kulit dikaitkan dengan peningkatan jumlah bilirubin dalam darah.

Manifestasi penyakit kuning yang dapat dilihat:

  • pada orang dewasa, 26 μmol / l;
  • pada bayi yang dilahirkan tepat pada waktunya - 69 μmol / l;
  • pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktunya - 120 μmol / l.

Jaundis boleh menjadi fisiologi dan patologi.

Bila tidak perlu risau?

Tanda penyakit kuning fisiologi:

  • paling kerap bermula pada hari ke-3 kehidupan;
  • bilirubin tali pusat adalah normal (kurang dari 50-56 mikromol / l, bilangan yang lebih tinggi memerlukan pemantauan bayi dan analisis pemantauan secara dinamik);
  • pertumbuhan setiap jam adalah kecil (tidak melebihi 5-5.5 mikromol / l sejam);
  • bahkan tidak ada sedikit peningkatan dalam ukuran hati dan limpa;
  • tempoh penyakit kuning tidak lebih dari seminggu dalam jangka masa penuh dan dua minggu pada bayi jangka panjang;
  • keadaan bayi tidak terjejas (bayi menyusu dengan baik dan bertambah berat badan);
  • kulit mempunyai warna oren terang;
  • hemoglobin tidak menurun;
  • kepekatan maksimum bilirubin tidak melebihi 170 μmol / l pada bayi baru lahir yang dilahirkan pramatang dan 256 μmol / l dalam jangka masa penuh;
  • pecahan pecahan konjugasi kurang daripada 20%;
  • tahap bilirubin meningkat kerana pecahan (toksik) yang tidak terkonjugasi.

Sebarang penyimpangan dari norma perlu mendapat perhatian khusus dari doktor yang hadir.

Petunjuk proses patologi

  • penyakit kuning pada bayi yang baru lahir (peningkatan bilirubin) muncul lebih awal (semasa kelahiran atau pada hari pertama kehidupan) atau terlambat (pada minggu kedua);
  • terdapat tanda-tanda pemusnahan sel darah merah yang kuat: penurunan hemoglobin, kandungan darah yang tinggi dalam bentuk darah (retikulosit, normoblas), limpa dan hati yang membesar dan padat terasa;
  • peningkatan kandungan bilirubin langsung (terikat) - melebihi 25 μmol / l;
  • kursus yang berpanjangan (lebih dari seminggu pada bayi jangka panjang dan dua minggu pada bayi pramatang);
  • kadar bilirubin yang tinggi pada bayi baru lahir dalam darah tali pusat (lebih daripada 60 μmol / l);
  • peningkatan pesat dalam jumlah bilirubin tidak langsung (lebih daripada 9 μmol / l sejam);
  • proses seperti patologi gelombang (tempoh peningkatan digantikan oleh tempoh pertumbuhan penyakit kuning);
  • perubahan tingkah laku kanak-kanak (menjadi lesu atau gelisah, kurang menyusu);
  • warna kulit kehijauan atau bersahaja.

Rawatan tepat pada masanya dan cekap - jaminan pemulihan dan perkembangan kanak-kanak yang betul.

Klasifikasi penyakit kuning patologi

Dengan patogenesis (dari mana bilirubin naik):

Asas perkembangan penyakit ini adalah peningkatan pembentukan bilirubinMasalah warisan:

  • Membranopati eritrosit (kerana kecacatan pada membran, sel darah merah cepat musnah). Ini termasuk penyakit seperti mikrospherositosis dan eliptositosis..
  • Kekurangan kongenital enzim sel darah merah (piruvate kinase, erythropoietic porphyria).
  • Pelanggaran struktur hemoglobin (anemia sel sabit) dan sintesisnya (α dan β-talasemia).
Diperolehi:

  • Penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir (konflik imun antara janin dan ibu).
  • Polycythemia (darah pekat, peningkatan jumlah sel darah merah).
  • Banyak pendarahan subkutan dan subaponeurotik, cephalohematoma besar.
  • Sindrom darah yang ditelan.
  • Hemolisis kerana penggunaan ubat-ubatan tertentu (Vikasol, oxytocin, sulfonamides).
  • Penyakit autoimun ibu (lupus erythematosus).
  • Stenosis pilorik, penyumbatan usus.
  • Kekurangan vitamin E.
Berkurangnya keupayaan konjugasi hatiMasalah kongenital:

  • Penyakit Gilbert - gangguan pengambilan bilirubin oleh sel hati.
  • Sindrom Krigler-Najar - kecacatan dalam proses konjugasi.
  • Sindrom Rotor, Dubin-Jones (perkumuhan bilirubin dari sel hati terganggu.
  • Penyakit kuning simptomatik dengan galaktosemia, hipotiroidisme, dan gangguan metabolik kongenital lain.
Peningkatan tahap bilirubin langsung pada bayi mungkin merupakan tanda:

Jaundis dari susu ibu (lebihan hormon wanita).

Hepatitis Berjangkit atau Beracun.

Pemakanan Parenteral yang Tidak Betul.

Penyakit kuning obstruktifSekiranya tidak terdapat pigmen hempedu pada tinja bayi, ini mungkin merupakan tanda penyumbatan saluran empedu.

Patologi keturunan merangkumi:

  • Kurang berkembang atau atresia saluran empedu, yang terletak di luar hati.
  • Penyakit kuning "keluarga" kerana genangan hempedu (kolestasis).
  • Jaundis disertai dengan pembesaran saluran empedu hepatik (fibrosis kongenital hati).
  • Stagnasi hempedu dengan gangguan metabolik keturunan (cystic fibrosis, penyakit Nimann-Peak).
Diperolehi:

  • Patologi saluran empedu akibat riwayat hepatitis setelah pemindahan hati atau sirosis.
  • Kista atau stenosis saluran empedu (biasa).
Jaundis genesis campuranTiada kelainan kongenital.Peningkatan jumlah bilirubin pada bayi baru lahir dengan penyakit berikut:

  • Penyakit kuning sementara.
  • Sepsis.
  • Jangkitan kongenital (toksoplasmosis, listeriosis, sitomegali.

Pengelasan mengikut petunjuk makmal:

Jaundis dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darahIni termasuk:

  • GBN (penyakit hemolitik bayi yang baru lahir) - dengan bentuk yang teruk, bilirubin dalam darah meningkat menjadi 380 μmol / l dan lebih tinggi;
  • kecacatan kongenital sel darah merah;
  • anemia hemolitik (sekunder) yang diperoleh;
  • polisitemia;
  • pendarahan besar (hematoma) dan sindrom darah menelan;
  • bayi baru lahir dari ibu yang menghidap diabetes;
  • penyakit kuning dari susu manusia;
  • giberbilirubinemia dengan penyumbatan usus.
Penyakit kuning dengan peningkatan kadar darah bilirubin terkonjugasi (langsung), tetapi dengan najis normalPenyakit:

  • hepatitis (kandungan bilirubin langsung dalam serum darah boleh mencapai 130 μmol / l);
  • gangguan metabolik keturunan (galaktosemia, fruktosemia, sindrom Rotor).
Jaundis dengan genangan hempedu dan najis berubah warnaSebab:

  • atresia saluran empedu hepatik;
  • kekurangan saluran empedu;
  • atresia saluran empedu extrahepatic;
  • Sistik Fibrosis;
  • ketumbuhan pada saluran empedu.

Dalam proses patologi ini, analisis pada bayi untuk bilirubin menunjukkan tahap tinggi dalam darah pecahan konjugasi dan tidak terkonjugasi.

Pemeriksaan makmal membantu mengenal pasti penyakit dan berjaya mengatasinya.

Anemia keturunan dengan kemusnahan sel darah merah yang cepat

Ia boleh disyaki jika terdapat tanda-tanda pemusnahan sel darah merah yang kuat: penurunan hemoglobin, limpa yang membesar, peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah menjadi 370 μmol / L atau lebih tinggi jika tidak ada data untuk konflik imunologi.

Untuk diagnosis patologi keturunan yang tepat pada masanya, perbincangan dengan ibu bapa dan sejarah genetik sangat penting.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Penyebab penyakit ini adalah ketidaksesuaian darah ibu dan janin oleh antigen sel darah merah.

Bentuk HDN yang paling biasa

Anemia Minkowski-ShoffarKerana kecacatan pada membran, kebolehtelapannya terhadap ion natrium meningkat, yang menyebabkan pengumpulan air dan peningkatan beban pada sel.

Sel darah merah berbentuk bola, mudah rosak.

Jenis warisan autosomal yang dominan (sebagai peraturan, salah seorang ibu bapa anak sakit. Mutasi spontan adalah mungkin.

  • sel darah merah sfera;
  • penurunan diameter sel darah merah;
  • peningkatan ketebalan sel darah merah;
  • penurunan daya tahan terhadap penyelesaian osmotik.

Dalam penyakit yang teruk, pembedahan membuang limpa ditunjukkan.

Mikrosferositosis kongenital disyaki penyakit kuning pada bayi baru lahir yang berlarutan dengan peningkatan limpa dan penurunan hemoglobin.

Pycnocytosis pada bayi baru lahirIa dapat dikesan pada awal kehidupan..
  • bentuk khas sel darah merah (dengan proses styloid);
  • pengurangan hemoglobin kurang daripada 150 g / l;
  • bengkak
  • gangguan neurologi

Jangka hayat sel darah merah berkurang.

Jenis pusaka - mungkin autosomal resesif.

Boleh berlaku pada bayi pramatang dengan kekurangan vitamin E (dalam kes ini, sementara).

Sekiranya bilirubin meningkat dengan ketara pada bayi baru lahir, akibatnya boleh menjadi teruk (penyakit kuning nuklear).

Ovalositosis kongenitalPenyakit yang jarang berlaku dengan jenis warisan autosomal yang dominan.
  • bentuk elips sel darah merah;
  • hemolisis dinyatakan sedikit (bilirubin tidak langsung meningkat menjadi 300 μmol / l);
  • hati dan limpa yang diperbesar;
  • anemia ringan.

Pecahan sel darah merah berlaku di limpa, hati dan sumsum tulang. Dalam bentuk penyakit yang teruk, hemolisis intravaskular adalah mungkin..

Antibodi merosakkan membran sel darah merah, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dan gangguan metaboliknya. Sel darah merah yang berubah ditangkap oleh makrofag dan mati. Hasilnya adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung (lebih dari 360 μmol / L), yang tidak dapat ditangani oleh hati bayi yang baru lahir.

Dengan bentuk ringan GBN (dengan sejumlah kecil antibodi ibu), penyakit kuning tidak dinyatakan.

Gambar klinikal

Klasifikasi (mengikut tahap keterukan):

Ketidaksesuaian dengan antigen ABOBiasanya ia berlaku jika ibu mempunyai 0 (I) jenis darah, dan bayi mempunyai A (II). Kurang biasa, dengan golongan darah B (III) pada janin.
Ketidaksesuaian RhesusIa berkembang sekiranya ibu Rh-negatif mempunyai janin positif Rh.

Risiko GBN meningkat dengan setiap kehamilan berikutnya.

Sel darah merah janin, memasuki sistem peredaran darah ibu, menyebabkan pembentukan antibodi.

Imunoglobulin Kelas G melalui plasenta dan memusnahkan sel darah merah janin.

Kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah dapat mencapai 400 (akibat fenomena ini adalah gangguan neurologi yang teruk, ensefalopati).

Penting! Bagi semua bayi yang baru lahir dengan tanda-tanda mabuk dan dengan bilirubin tidak langsung dalam kandungan serum darah lebih daripada 330 μmol / L, pakar neurologi harus diperiksa, dan jika perlu, kursus pemulihan.

Jaundis dengan fungsi sel hati yang terganggu

Ciri-ciri utama: kekurangan anemia, limpa membesar dan retikulositosis.

Bentuk edematousKeadaan anak sejak lahir adalah serius.

Setelah diperiksa, doktor akan menyatakan:

  • pucat tajam, kadang-kadang dengan warna kekuningan kulit;
  • edema, yang sangat ketara pada anggota badan, muka dan alat kelamin luar;
  • perut membesar (kerana asites);
  • kegagalan pernafasan kerana ketidakmatangan tisu paru-paru dan peningkatan diafragma;
  • peningkatan ketara dalam ukuran hati dan limpa.

Kanak-kanak sering dilahirkan dalam keadaan asfiksia..

Dalam kajian makmal, diperhatikan:

  • penurunan protein serum (hipoproteinemia): menurun hingga 40 g / l atau kurang;
  • dalam darah yang diperoleh dari tali pusat, tahap bilirubin meningkat;
  • penurunan hemoglobin yang ketara;
  • trombositopenia.
Bentuk IctericBentuk HDN yang paling biasa. Pada sesetengah kanak-kanak, penyakit kuning dapat dilihat sebaik sahaja dilahirkan atau muncul pada hari pertama.

Dengan bentuk penyakit ini, kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah meningkat, mencapai 350 μmol / l dan bilangan yang lebih tinggi.

  • penyakit kuning (pada hari-hari pertama, kulitnya berwarna jingga, kemudian mereka memperoleh warna gangsa, kemudian menjadi lemon);
  • peningkatan (ketara) pada limpa dan hati;
  • kegatalan (edema) dinding perut anterior;
  • pewarnaan sclera dan membran mukus yang kelihatan.

Apabila penyakit kuning meningkat, bayi menjadi lesu, kurang menyusu.

Tahap Bilirubin Kritikal pada Bayi Baru Lahir - Petunjuk untuk Transfusi Darah Penggantian.

Ujian darah menunjukkan:

  • penurunan hemoglobin;
  • peningkatan bilangan normoblas;
  • retikulositosis;
  • pengurangan bilangan platelet.
Bentuk anemiaIa berlaku pada 20% bayi yang sakit.
  • kanak-kanak pucat, kurang menyusu dan menambah berat badan;
  • nada otot yang lemah dan refleks fisiologi;
  • sedikit peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah (hingga 230 μmol / l).
  • limpa dan hati yang diperbesar;
  • penurunan tahap hemoglobin (diperhatikan dari minggu kedua kehidupan.
Ensefalopati BilirubinIa biasanya didiagnosis pada akhir minggu pertama kehidupan. Encephalopathy berkembang secara beransur-ansur.

Penyebab kerosakan otak yang biasa adalah rawatan yang tidak betul (peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah tidak diketahui lama).

  • Peningkatan tanda-tanda keracunan bilirubin (kelesuan, penurunan refleks fisiologi dan nada. Gejala seperti nystagmus berputar, muntah dan meludah kerap muncul. Tangisan bayi baru lahir menjadi monoton, kehilangan warna emosinya.
  • Kemunculan gejala khas penyakit kuning nuklear. Ini termasuk: leher kaku, opisthotonus (kanak-kanak terletak di bahagian belakang kepala, anggota badan dipanjangkan, tangan dikepal ke kepalan tangan), serangan pergolakan, tangisan "otak", dan kekejangan. Keadaan kanak-kanak bertambah buruk pada siang hari. Kadar dan had bilirubin tidak langsung dalam darah bergantung kepada banyak faktor: usia kehamilan, berat badan anak, kehadiran penyakit bersamaan.
  • Tahap kesejahteraan palsu (bermula pada pertengahan minggu kedua kehidupan). Kekejangan hilang.
  • Tempoh pembentukan komplikasi neurologi. Akibat penyakit kuning nuklear: paresis, kelumpuhan, perkembangan psikoemosi yang tertunda.

Dengan kerosakan otak yang teruk, seorang kanak-kanak mungkin mati.

Sindrom Gilbert
  • penyakit ini diwarisi (jenis pusaka resesif autosomal);
  • penembusan bilirubin tidak langsung ke dalam sel hati dikurangkan;
  • terdapat sedikit penurunan aktiviti glukuronil transferase;
  • dalam rawatan fenobarbital - dinamik positif.
Ia menampakkan diri pada usia remaja atau sekolah. Ia biasanya didiagnosis semasa pemeriksaan rutin..

  • penyakit kuning sederhana (bilirubin meningkat hingga 200 μmol / l);
  • tiada pembesaran limpa dan hati;
  • penyakit kuning meningkat dengan pelbagai penyakit, kelaparan, parasetamol.
Sindrom Krigler-NajarJenis I - dicirikan oleh ketiadaan glukuronil transferase di hati, yang disebarkan oleh jenis resesif autosomal.

Jenis II - aktiviti enzim adalah 5% normal.

Saya taip:

  • penyakit kuning dari hari pertama;
  • kepekatan bilirubin dalam darah mencapai jumlah yang tinggi (320-800 μmol / l);
  • komplikasi yang biasa berlaku adalah penyakit kuning nuklear;
  • tiada kesan terapi fenobarbital;
  • keadaan bertambah baik selepas fototerapi.

Pada masa kini, kaedah baru sedang dikembangkan untuk rawatan penyakit kuning Krigler-Najar: pemindahan hati, penggunaan kaedah kejuruteraan genetik.

  • hiperbilirubinemia kurang ketara (tahap purata 265 μmol / l);
  • penyakit kuning nuklear hanya mungkin berlaku pada masa neonatal;
  • rawatan berkesan dengan phenobarbital;
  • kursus berulang.
Sindrom Lyceum-Driscola
  • penurunan sementara dalam aktiviti transferase glukuronil (dalam tempoh neonatal);
  • jenis pewarisan - jenis pewarisan adalah autosomal resesif;
  • serum darah ibu mengandung zat yang menghalang aktiviti enzim.
Ciri:

  • hiperbilirubinemia teruk pada hari-hari pertama kehidupan (di atas 290 μmol / l);
  • penyakit kuning nuklear sering berkembang;
  • tidak memerlukan langkah-langkah terapi, berlaku pada minggu kedua kehidupan.
Jaundis dari susu ibuPenindasan konjugasi bilirubin dengan produk yang merupakan sebahagian daripada susu ibu.

Ujian diagnostik - penurunan tahap bilirubin semasa berhenti dalam penyusuan selama 2-3 hari.

Tanda:

  • penyakit kuning sederhana tanpa sebab yang jelas pada bayi yang disusui (rata-rata tahap bilirubin adalah 250 μmol / l);
  • bayi baru lahir aktif, menambah berat badan dengan baik;
  • hati dan limpa tidak membesar;
  • penyakit kuning nuklear tidak berlaku.

Disfungsi hepatosit boleh diduga dengan penyakit kuning yang berpanjangan dan kekurangan kesan rawatan.

Jaundis dengan bilirubinemia langsung

Diagnosis gangguan metabolik tepat pada masanya akan menyelamatkan nyawa! Gejala yang membimbangkan: regurgitasi yang kerap dan kekurangan kenaikan berat badan, kekurangan kesan rawatan.

Penyakit kuning obstruktif

Dengan patologi ini, kolestasis berkembang - penghentian atau penurunan aliran hempedu.

  • najis berwarna atau sedikit bernoda;
  • penyakit kuning dengan warna kehijauan (pengumpulan biliverdin dalam darah);
  • air kencing berwarna (urobilin tidak ada);
  • sterkobilin dalam tinja tidak dikesan;
  • hati dan limpa yang besar dan lebat;
  • pengembangan urat dangkal (selalunya - dinding perut anterior).

Pada sesetengah kanak-kanak, najis mungkin berwarna pada hari-hari awal kehidupan, kemudian berubah warna secara beransur-ansur..

Hepatitis berjangkitSelalunya dijumpai:

  • Lesi toksoplasma hati.
  • Sindrom rubella kongenital. Hepatitis digabungkan dengan kerosakan otak dan malformasi kongenital. Hati dan limpa yang membesar berdebar sejak hari-hari pertama kehidupan.
  • Sitomegali kongenital. Pada kebanyakan kanak-kanak, ia tidak simptomatik. Dalam kes penyakit yang teruk - penyakit kuning kongenital, hati dan limpa yang membesar, gangguan pendarahan.
  • Hepatitis C kongenital dan B. Jaundis adalah ciri pada bulan kedua kehidupan. Hiperbilirubinemia bercampur (peningkatan kepekatan pecahan terkonjugasi dan tidak terkonjugasi (280 μmol / L dan lebih tinggi). Sindrom hemoragik sering berkembang.
Hepatitis toksikKerosakan sel hati di bawah pengaruh pelbagai bahan (racun bakteria, ubat).
  • penyakit kuning dengan peningkatan kadar darah bilirubin langsung dan tidak langsung (lebih daripada 285 μmol / l);
  • aktiviti fosfatase alkali dan tranaminase sedikit meningkat;
  • tidak memerlukan terapi khusus.
Gangguan metabolikPenyakit terkenal seperti:
  • Galactosemia. Ia diwarisi (jenis resesif autosomal). Kerana kekurangan enzim kongenital, galaktosa berkumpul di dalam badan, yang mempunyai kesan toksik pada hati. Dari 2-3 hari hidup, penyakit kuning muncul. Pada peringkat awal penyakit, bilirubin tidak langsung meningkat (lebih daripada 270 μmol / L), kemudian pecahan konjugasi muncul. Dari minggu kedua, hati meningkat. Disifatkan oleh penurunan berat badan yang besar, regurgitasi yang kerap. Sekiranya tidak ada rawatan (memberi makan dengan campuran khas tanpa laktosa dalam komposisi), sirosis berkembang.
  • Tirosinemia. Gangguan kongenital metabolisme protein. Jenis pewarisan adalah autosomal resesif. Dalam bentuk penyakit yang akut, gejala berikut muncul: penyakit kuning (peningkatan bilirubin di atas 260 μmol / l), sindrom hemoragik, peningkatan ukuran hati, dan peningkatan kerengsaan. Tanda khusus - kerana peningkatan tahap metionin dalam darah, anak itu bau kubis.

Penyebab umum penyakit kuning obstruktif adalah kolangitis yang berpanjangan (radang saluran empedu), yang dapat digabungkan dengan hepatitis.

Diagnostik

Untuk pengesanan penyakit kuning tepat pada masanya, pelbagai langkah telah dikembangkan.

Pemeriksaan wanita hamil

Kolestasis extrahepaticCiri-ciri:

  • berat lahir normal;
  • perubahan warna najis muncul dengan cepat;
  • hati membesar, tuber dan padat semasa palpation;
  • kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah meningkat dengan ketara (lebih daripada 240 μmol / l).
Sistik FibrosisPenyakit keturunan, yang menampakkan dirinya sebagai pelanggaran tindakan kelenjar eksokrin, yang menyebabkan sistem pencernaan dan pernafasan menderita.

Kolestasis berkembang kerana penyumbatan saluran empedu dengan rahsia tebal.

Jaundis bercampur, kepekatan bilirubin dalam darah meningkat melebihi 233 μmol / l.

Perbualan dengan ibu mengandung, pengumpulan maklumat mengenai penyakit keturunan, vaksinasi dan sejarah transfusi.
Penentuan jenis darah dan faktor Rh.
Penentuan titer antibodi rhesus pada semua wanita dengan darah Rh-negatif. Kajian pertama dilakukan ketika mendaftar kehamilan, yang kedua - pada 18-20 minggu, pada trimester terakhir disarankan untuk memeriksa titer antibodi setiap empat minggu.
Dengan kadar antibodi yang tinggi (1:16, 1:32 ke atas), amniosentesis dan penentuan kandungan bilirubin dalam cecair amniotik diperlukan.

Setiap wanita yang mempunyai darah Rhesus negatif semestinya bertanggungjawab terhadap kehamilannya..

Pemeriksaan bayi yang baru lahir

Penting! Ramai ibu menolak ujian darah yang memihak kepada kaedah penyelidikan yang tidak invasif. Sekiranya penyakit kuning patologi, tidak mungkin hanya menggunakan alat untuk mengukur bilirubin pada bayi baru lahir, kerana dalam hal menentukan kepekatan di atas 255 μmol / l, indikasi mungkin berbeza dari hasil ujian darah dari vena.

Ujian darah rutin dilakukan dalam kes berikut:

  • pada bayi pramatang yang dilahirkan sebelum 35 minggu;
  • jika penyakit kuning muncul pada hari pertama kehidupan;
  • dengan sebarang hiperbilirubinemia patologi;
  • pada kanak-kanak dengan fototerapi;
  • sekiranya kelainan dikesan menggunakan kaedah transkutan.

Petunjuk

Bagi bayi yang baru lahir, kadar bilirubin bergantung kepada banyak faktor.

Ini termasuk:

  • usia kanak-kanak;
  • berat badan;
  • usia kehamilan semasa kelahiran.
PemeriksaanWarna kulit, membran mukus dan sklera dinilai. Ukuran hati dan limpa ditentukan.
Penentuan tahap bilirubin darah yang tidak invasifUntuk penyelidikan, alat khas untuk mengukur bilirubin pada bayi baru lahir digunakan - "Bilitest".
  • menentukan kandungan bilirubin dengan tepat dalam tisu subkutan dengan julat dalam darah dari 100 hingga 255 μmol / l pada bayi jangka panjang dan bayi pramatang yang dilahirkan selepas 35 minggu;
  • membantu mengenal pasti bayi baru lahir yang memerlukan ujian darah;
  • mengurangkan bilangan kajian traumatik;
  • mencegah pelepasan pramatang;
  • kajian itu tidak menyakitkan;
  • membantu mengawal keberkesanan terapi.
Penyelidikan makmalBagi kanak-kanak yang berisiko menghidap HDN selepas kelahiran:
  • penentuan kumpulan darah dan faktor Rh;
  • Ujian Coombs;
  • formula darah;
  • bilirubin darah tali pusat.
  • pemantauan penunjuk darah merah dalam dinamika;
  • penentuan pertumbuhan bilirubin setiap jam;
  • analisis biokimia darah (pecahan bilirubin, kandungan protein, aktiviti transaminase dan fosfatase alkali).

Sekiranya penyakit kuning berlangsung lebih dari tiga minggu, galaktosemia mesti dikesampingkan..

Cara mengambil darah untuk bilirubin pada bayi?

Untuk analisis, diperlukan 5 ml darah vena. Setelah merawat kulit dengan larutan alkohol, saluran darah ditusuk dengan jarum nipis.

Kajian ini boleh dilakukan pada bila-bila masa sepanjang hari, sebelum atau selepas makan..

Peperiksaan tambahanRundingan sering diperlukan:
  • genetik (dengan penyakit keturunan yang disyaki);
  • pakar bedah (untuk mengecualikan penyakit kuning obstruktif);
  • pakar neurologi (dengan tahap bilirubin dan ensefalopati yang tinggi);
  • optometris.

Ultrasound perut juga diperlukan..

UmurJumlah bilirubin (μmol / L)
Ketika lahirhingga 60
2 harihingga 149
3 harisehingga 197
Pada hari ke-5, normahingga 205

Selama 1 bulan, kadar bilirubin total adalah dari 3,4 hingga 20,5 μmol / l.

Terapi Moden

Untuk berjaya mengubati penyakit kuning, anda perlu ingat bagaimana bilirubin dikeluarkan dari badan.

  • melalui usus (dalam bentuk stercobilin - 85%);
  • dengan air kencing (dalam bentuk urobilinogen dan urobilin - 1%).

Kaedah rawatan moden membantu memproses bilirubin tidak langsung yang berbahaya dan membuangnya dengan cepat dari badan. Taktik rawatan bergantung pada jenis penyakit kuning dan keparahannya. Tahap bilirubin tidak langsung (pada bayi) dalam darah - petunjuk untuk terapi kecemasan.

Fototerapi

Salah satu rawatan yang paling biasa.

  1. Meningkatkan kadar penghapusan bahan berbahaya.
  2. Menurunkan ketoksikan pecahan tidak terkonjugasi. Dikaitkan dengan fotoksidasi bilirubin tidak langsung dan pembentukan sebatian larut dalam air.
  3. Mengurangkan risiko penyakit kuning nuklear.

Tempoh kursus bergantung pada seberapa cepat bilirubin berkurang. Keberkesanan rawatan meningkat apabila digabungkan dengan terapi infusi, yang meningkatkan kadar perkumuhan. Semasa mengira isipadu cecair intravena, perlu mengambil kira kandungan elektrolit dan protein dalam darah pesakit..

Faktor yang meningkatkan keberkesanan kaedah:

  1. Panjang gelombang. Hasil terbaik dicapai dengan lampu khas (420-500 nm) cahaya pendarfluor biru.
  2. Lokasi lampu. Diperlukan sumber cahaya berada di atas anak, pada ketinggian 20 cm. Untuk mengelakkan luka bakar, perlu melindungi bayi dengan lapisan plexiglass.
  3. Saiz permukaan penyinaran. Bayi yang baru lahir mesti telanjang. Sebelum sesi fototerapi, tutup mata anda
  4. Tempoh terapi. Pendedahan berterusan yang paling berkesan. Rehat pendek boleh diterima. Penggunaan fototerapi serat optik yang optimum - penggunaan tilam dan selimut khas dengan diod lampu halogen.

Petunjuk untuk fototerapi adalah individu untuk setiap kanak-kanak. Penting untuk mempertimbangkan bilirubin mana yang normal pada bayi baru lahir.

Berat, usia kehamilan dan kehadiran faktor yang meningkatkan risiko terkena penyakit kuning nuklear diambil kira.

Akan mengira kerosakan otak:

  • hipoksia intrauterin kronik atau asfiksia teruk semasa kelahiran;
  • protein serum rendah (kurang daripada 50 g / l);
  • berat kanak-kanak di bawah 1.5 kg (mungkin pada 160 μmol / l);
  • jangkitan kongenital.

Fototerapi tidak menyebabkan komplikasi serius, tetapi ada reaksi buruk.

  • kehilangan air yang besar (mesti dikira semasa mengira terapi infusi);
  • najis longgar berwarna hijau;
  • ruam kulit selepas sesi fototerapi;
  • penurunan bilangan platelet (bersifat sementara);
  • perkembangan sindrom "anak gangsa" - pewarnaan khusus pada kulit, air kencing dan serum darah (pada kanak-kanak dengan kerosakan hati).

Kaedah rawatan konservatif lain

Cara menurunkan bilirubin dengan cepat pada bayi yang baru lahir tanpa pemindahan darah pengganti?

Transfusi Darah yang Diganti (PPC)

Langkah kecemasan, jarang digunakan. Membantu mengurangkan kadar bilirubin dalam darah dengan cepat.

  • kekurangan kesan terapi konservatif dengan tahap bilirubin yang tinggi;
  • kemunculan gejala neurologi (dalam keadaan ini, transfusi penggantian dilakukan di mana-mana tahap bilirubin, bahkan 180 μmol / l).

Transfusi darah penggantian menurunkan separuh tahap bilirubin dalam darah.

  1. Pemilihan darah yang betul. Dengan faktor RH, jisim eritrosit kumpulan tunggal dengan Rhesus negatif dan plasma (lebih baik AB (IV) kumpulan darah) digunakan. Sekiranya GBN tidak serasi dalam kumpulan darah, perlu menggunakan massa eritrosit kumpulan 0 (I) dan plasma kumpulan tunggal atau AB (IV).
  2. Jisim eritrosit mesti segar (jangka hayat tidak lebih dari 72 jam).
  3. Volume transfusi adalah sama dengan dua bcc, yang membolehkan anda mengganti 90% darah anak.
  4. Prosedurnya perlahan. Pergantian perkumuhan dan pemberian darah dalam bahagian kecil dilakukan. Tempoh pembedahan hendaklah sekurang-kurangnya dua jam.
  5. Untuk setiap 100 ml darah yang didermakan, anda perlu memasukkan 1 ml larutan 10% kalsium glukonat.

Rawatan penyakit kuning secara konservatif berterusan selepas ZPK.

Mengubati penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah tugas yang sukar. Ibu sering bertanya bilirubin yang baru lahir diresepkan dari hospital. Tidak ada jawapan pasti untuk soalan ini. Persoalan mengenai akhir rawatan diputuskan secara individu untuk setiap bayi.

Sebelum keluar dari ibu, anda perlu membincangkan cara menilai tahap penyakit kuning dengan betul dan gejala berbahaya apa yang perlu anda perhatikan.

Soalan Lazim

Syarat yang tidak dikenali

Helo! Anak lelaki yang baru lahir mengalami penyakit kuning, telah dirawat selama lebih dari seminggu. Beritahu saya jika bilirubin langsung meningkat - apa maksudnya?

Helo! Petunjuk ini menunjukkan keadaan hati anak. Pemeriksaan tambahan diperlukan untuk mengetahui penyebabnya..

Adakah mungkin untuk mengatasi tanpa bantuan doktor?

Selamat petang! Anak perempuan saya berumur sebulan. Semalam penyakit kuning tiba-tiba muncul. Saya sangat kecewa: sejak lahir, kulitnya berwarna merah jambu. Doktor tempatan menegaskan untuk dimasukkan ke hospital. Tetapi saya tidak mahu! Analisis akan bermula, penitis. Begitu banyak yang dilihat cukup di hospital! Beritahu saya cara membuang bilirubin pada bayi yang baru lahir di rumah.?

Helo! Penyakit kuning lewat adalah gejala yang tidak menyenangkan. Masalah ini tidak dapat diatasi di rumah..

Helo, Doktor! Saya berbaring dengan anak saya di hospital, saya tidak dapat memeriksa. Siksaan dengan penyakit kuning. Hari ini adalah bilirubin 210. Bolehkah saya mengendalikan di rumah, kita sudah 6 hari?

Selamat petang. Sama ada kanak-kanak itu bersedia untuk dibebaskan, hanya doktor yang hadir yang dapat menentukan.

Tempat mencari maklumat?

Selamat petang! Saya berminat dengan kadar bilirubin pada bayi baru lahir (2 bulan - jadual). Saya tidak dapat mencari.

Helo! Anda tidak merumuskan permintaan dengan betul. Tempoh neonatal hanya berlangsung selama 30 hari. Maklumat mengenai tempoh ini boleh didapati dalam artikel kami..

Tahap bilirubin apa yang selamat?

Selamat petang! Anak perempuan saya yang baru lahir mempunyai bilirubin 100 μmol / L. Doktor mengatakan ia tidak menakutkan. Beritahu saya, apakah norma selama 4 hari?

Helo! Untuk usia ini, tahap bilirubin rendah.

Selamat petang, doktor! Anak saya mengalami penyakit kuning di hospital. Tertulis, kata semuanya baik-baik saja. Esok kita memberikan analisis kedua. Tolong beritahu saya hasil apa yang anda tidak boleh risau?

Helo! Petunjuk bergantung pada usia bayi. Norma bilirubin pada bayi baru lahir (1 bulan - jadual) terdapat dalam artikel kami.

Mengapa tidak ada hasil dari rawatan?

Helo! Saya mahu berunding. Saya ditugaskan sebagai pakar neonatologi di hospital daerah, saya telah bekerja untuk tahun pertama. Menghadapi kes yang tidak dapat difahami: seorang kanak-kanak mempunyai lebih dari dua minggu bilirubin tinggi, stabil dalam darah. Apa yang saya tidak buat, tiada kesan! Mengapa bilirubin pada bayi baru lahir tidak berkurang?

Helo! Dalam kes ini, galaktosemia dan penyakit keturunan yang jarang berlaku mesti dikecualikan..

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes
Pentadbiran imunoglobulin intravenaKelebihan:

  • berkesan dalam rawatan HDN;
  • mengurangkan tempoh fototerapi;
  • mengurangkan bilangan pesakit yang memerlukan transfusi darah pengganti (walaupun pada jam pertama kehidupan bilirubin tidak langsung mencapai 220 μmol / l);
  • menghentikan pemusnahan sel darah merah, mencegah perkembangan anemia teruk;
  • tiada kesan sampingan yang serius.
EnterosorbenUbat terpakai:

Digunakan untuk meningkatkan bilirubin melebihi 216 μmol / L.

Mengikat sebatian toksik di saluran gastrointestinal dan mendorong penghapusannya yang cepat.

Cholagogue dan hepatoprotectorsMereka digunakan pada kanak-kanak dengan penyakit kuning yang berpanjangan (tahap bilirubin lebih dari 190 μmol / l untuk jangka masa yang lama), adalah sebahagian daripada rawatan kompleks.
  • Hofitol;
  • Urofalk.