Hati - bagaimana ia berfungsi?

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Maklumat am

Hati adalah organ yang agak rumit. Kerumitan morfologi struktur tisu hati, peredaran darah bercabang dan rumit dan rangkaian kapilari hempedu menentukan pelbagai fungsi organ ini. Sebenarnya, hati melakukan beberapa fungsi penting untuk tubuh kita, yang masing-masing sangat penting. Ini adalah badan utama yang menjalankan proses metabolik badan, mensintesis sejumlah protein darah, melakukan fungsi meneutralkan bahan toksik dan menghilangkannya, mensintesis hempedu (dengan itu secara aktif mengambil bahagian dalam proses pencernaan usus). Sebenarnya, fungsi hati jauh lebih besar, dalam artikel ini kita hanya akan menyentuh perkara utama.

Seperti yang diketahui semua orang, hati adalah organ yang tidak berpasangan yang terletak di hipokondrium yang betul. Memiliki pengetahuan tentang anatomi ini, setiap orang yang ditikam di sebelah kanan segera didiagnosis dengan penyakit hati. Ini adalah organ yang cukup besar, beratnya rata-rata 1.5 kg. Hati mempunyai pembuluh darah terpisah yang diasingkan dari aliran darah umum. Dan sebab rangkaian vaskular terpencil adalah kenyataan bahawa darah dari seluruh saluran usus mengalir ke organ ini. Pada masa yang sama, hati adalah penyaring semula jadi untuk darah yang mengalir dari dinding usus dan melakukan fungsi penyortiran, sintesis dan pengedaran nutrien utama dalam tubuh. Hampir semua organ rongga perut mengalir ke sistem peredaran hati: usus (nipis dan tebal, perut), limpa, pankreas. Selanjutnya, darah, setelah melewati penyaringan di tisu hati, kembali lagi ke lingkaran besar peredaran darah. Untuk memahami bagaimana fungsi hati, kita akan mengkaji dengan lebih terperinci struktur anatomi dan mikroskopiknya.

Seperti apa tisu hati di bawah mikroskop??

Struktur morfologi tisu hati agak kompleks. Ini adalah kain yang sangat berstruktur dengan banyak ciri. Tetapi, seperti segala yang terdapat dalam hidupan liar dalam struktur tisu hati, formula utamanya adalah: "Fungsi menentukan bentuknya".

Jadi, hati, jika dilihat di bawah mikroskop, mempunyai struktur yang serupa dengan sarang lebah. Setiap lobula hepatik memiliki bentuk heksagon, di tengahnya vena pusat melintas, dan di pinggir lobus hepatik diselimuti dalam rangkaian pelbagai kapal: saluran empedu, vena portal dan cabang arteri hepatik.

Di lumen vena portal, darah dari organ perut bergerak ke arah lobus hati.

Aliran darah searah dari jantung ke tisu hati berlaku di sepanjang arteri hepatik. Darah ini diperkaya dengan nutrien dan oksigen. Oleh itu, fungsi utama rangkaian ini adalah untuk menyediakan tenaga dan sumber bangunan pada tisu hati..

Disintesis oleh hepatosit (sel hati) di sepanjang saluran empedu, hempedu mengalir dari lobus hepatik menuju ke pundi hempedu atau lumen duodenum.

Ingatlah bahawa melalui vena portal, darah mengalir ke hati terutama dari usus, dengan semua zat terlarut dalam darah akibat pencernaan. Diperkaya dengan oksigen dan nutrien, darah dari jantung memasuki hati melalui arteri hepatik. Di dalam lobus hati, saluran di mana darah memasuki lobus hati bergabung untuk membentuk rongga yang membesar - kapilari sinusoidal.
Melewati kapilari sinusoidal, darah melambatkan kelajuannya dengan ketara. Ini diperlukan agar hepatosit dapat menangkap zat terlarut dalam darah untuk proses selanjutnya. Nutrien selanjutnya diproses dan diedarkan melalui pembuluh darah dengan aliran darah, atau terkumpul sebagai simpanan di hati. Bahan toksik ditangkap oleh hepatosit dan dineutralkan untuk perkumuhan seterusnya dari badan. Selepas kapilari sinusoidal, darah memasuki vena pusat yang terletak di tengah lobula hepatik. Melalui urat hepatik, darah dikeluarkan dari lobus hepatik ke arah jantung.

Sel hepatik disusun dalam bentuk plat uniselular yang terletak tegak lurus dengan dinding vena tengah. Secara luaran, buku itu menyerupai buku yang diputar 360 derajat, di mana wajah akhir adalah urat tengah, dan kepingannya adalah trabeculae, di mana kapal-kapal itu saling bersambung.

Proses metabolik di hati - bagaimana ia berlaku?

Mengenai protein, lemak dan karbohidrat, hakikat bahawa bahan-bahan ini dapat disintesis dalam hati adalah penting. Lebih-lebih lagi, karbohidrat dapat disintesis dari lemak atau asid amino. Lemak dapat disintesis dari produk pemecahan karbohidrat dan asid amino. Dan hanya asid amino yang tidak dapat disintesis daripada karbohidrat atau lemak. Vitamin juga tidak disintesis dalam badan kita. Oleh itu, tanpa pengambilan asid amino dan vitamin yang berterusan dengan makanan, mustahil untuk merasa sihat dalam jangka masa yang lama.

Jadi, dalam proses pencernaan dalam darah yang mengalir dari dinding usus, banyak yang dipecah hingga ke tahap zarah lemak terkecil (chylomicrons). Darah ini mengandungi lemak, membentuk emulsi yang, dalam rupa, menyerupai susu. Karbohidrat memasuki aliran darah dalam bentuk molekul pelbagai struktur (fruktosa, maltosa, galaktosa, dll.).

Asid amino adalah unit struktur protein yang memasuki tubuh kita sebagai molekul individu atau sebagai rantai pendek zarah yang terikat bersama.
Asid amino - bahan-bahan ini yang penting untuk tubuh kita dengan berjimat cermat digunakan oleh sel hati. Daripada jumlah ini, enzim dan protein darah disintesis. Sebilangan molekul protein yang disintesis kembali dikembalikan ke darah untuk dibawa ke organ dan tisu dalam bentuk asid amino atau protein plasma - albumin. Sebahagian daripada asid amino dipecah untuk membina molekul asid amino atau bahan organik lain.

Vitamin - zat ini memasuki tubuh kita semasa pencernaan, sebahagian daripadanya disintesis oleh mikroflora usus. Namun, mereka semua memasuki badan melalui tisu hati. Vitamin adalah bahan penting yang memasuki tisu hati dengan aliran darah. Vitamin diserap secara aktif oleh sel-sel badan. Sebahagian daripada vitamin segera dimasukkan ke dalam enzim yang disintesis, sebahagian disimpan oleh sel hati, bahagian diarahkan dengan aliran darah yang mengalir dari organ ini ke tisu periferal. Dengan berlalunya sinus hepatik, bahan organik dan vitamin ditangkap oleh sel-sel hati dan bergerak ke dalam hepatosit. Selanjutnya, bergantung pada keadaan organisma, proses transformasi dan pengedaran berlaku.

Karbohidrat diproses secara aktif di hati. Bentuk karbohidrat yang pelbagai diubah menjadi satu - glukosa. Selanjutnya, glukosa dapat dilepaskan ke aliran darah dan mengalir melalui urat pusat ke dalam lingkaran besar peredaran darah, pergi ke keperluan tenaga hati, atau memecah untuk menghasilkan bahan yang diperlukan untuk tubuh atau terkumpul dalam bentuk glikogen.

Lemak - masuk ke dalam hati dalam bentuk emulsi. Apabila mereka memasuki hepatosit, mereka dipecah, lemak dipecah menjadi bahagian penyusun gliserin dan asid lemak. Selepas itu, bentuk pengangkutan terbentuk dari lemak yang baru disintesis - lipoprotein dari molekul kolesterol, lipid dan protein. Lipoprotein ini, memasuki aliran darah, menyampaikan lemak kolesterol ke tisu dan organ periferal.

Hati sebagai kilang pengumpulan protein, karbohidrat dan lemak kompleks

Pemasangan bahan-bahan tertentu yang diperlukan untuk tubuh dilakukan secara langsung di hati. Dan ini bukan sahaja memberikan transformasi bahan organik dan pembentukan bentuk pengangkutannya, tetapi juga mensintesis bentuk protein akhir yang secara aktif terlibat dalam proses metabolik, memastikan pembekuan darah, pemindahan hormon tertentu dan pemeliharaan tekanan onkotik. Mari kita fokus pada beberapa daripadanya:

Albumin adalah protein berat molekul rendah dengan berat molekul 65,000. Serum albumin disintesis secara eksklusif oleh hati. Jumlah albumin yang terkandung dalam satu liter serum darah mencapai 35 - 50 gram. Albumin melakukan banyak fungsi darah: ia adalah salah satu bentuk protein dalam tubuh, melakukan pemindahan hormon tertentu, bahan organik dan ubat-ubatan di permukaannya, memberikan tekanan darah onkotik (tekanan ini menghalang bahagian cairan darah keluar dari tempat tidur vaskular).

Fibrin adalah protein darah dengan berat molekul rendah yang terbentuk di hati kerana proses enzimatik dan memberikan pembekuan dan pembentukan bekuan darah.

Glikogen adalah sebatian molekul yang menggabungkan rantai molekul karbohidrat. Glikogen bertindak sebagai depot karbohidrat hati. Sekiranya perlu, sumber tenaga memecah glikogen dan membebaskan glukosa.

Hati adalah organ di mana terdapat kepekatan tinggi unsur struktur utama: protein, lemak, karbohidrat. Untuk pengangkutan atau penyimpanannya dalam tisu organ ini, diperlukan sintesis molekul yang lebih kompleks. Sebilangan molekul dan struktur mikroskopik yang disintesis hanyalah bentuk pengangkutan protein (albumin, asid amino, polipeptida), lemak (lipoprotein berketumpatan rendah), karbohidrat (glukosa).

Bile - salah satu faktor utama pemecahan lemak

Bile adalah cecair biologi hijau kehijauan dengan komposisi yang kompleks. Ia dihasilkan oleh sel hati (hepatosit). Komposisi hempedu kompleks dan diwakili oleh asid hempedu, asid pigmen, kolesterol dan lemak kompleks. Mensintesis di lobula hepatik, hempedu diarahkan dari hati melalui saluran empedu ke arah lumen usus. Ia boleh masuk terus ke dalam lumen duodenum atau terkumpul di takungan - di pundi hempedu. Asid hempedu dalam lumen usus secara aktif mempengaruhi lemak, mengubahnya menjadi sistem yang terbahagi halus (menghancurkan titisan lemak yang besar menjadi yang lebih kecil, hingga pembentukan emulsi lemak). Terima kasih kepada hempedu bahawa pemecahan dan penyerapan lemak menjadi mungkin.

Hati adalah penghantar tubuh yang sangat diperlukan

Pengarang: Tkach I.S. doktor, pakar bedah oftalmologi

Hati berfungsi sebentar

Hati disebut sebagai makmal metabolik pusat, kerana ia secara efektif mengubah zat dari usus dan produk metabolik yang terbentuk di pelbagai organ dan tisu sebagai akibat dari fungsi vitalnya. Pada masa ini, lebih daripada 500 fungsi metabolik diketahui. Pertimbangkan secara ringkas perkara utama.

1. Sintetik. Hati mensintesis protein, enzim, faktor pembekuan, kolesterol, fosfolipid, dan lain-lain. Pembentukan utama badan keton berlaku di hati..

2. Menyahtoksin untuk endogen (amonia, bilirubin, dll.). dan eksogen (ubat-ubatan, dll) bahan. Detoksifikasi ubat merangkumi 2 fasa: 1 - pengubahsuaian ubat dalam reaksi redoks menggunakan sitokrom P 450, dan konjugasi ubat dengan bahan larut dalam air dengan penambahan glukuronik, asid sulfurik, glutathione, dll. Untuk penyakit hati, reaksi fasa pertama dikurangkan atau tidak ada.

3. Rahsia - rembesan hempedu. Alat rembesan hempedu merangkumi saluran empedu, mikrovili, lisosom bersebelahan dan kompleks Golgi. Mekanisme rembesan hempedu merangkumi pembebasan kolesterol, asid hempedu, pigmen, fosfolipid dalam bentuk kompleks makromolekul tertentu - misel empedu. Asid hempedu primer yang terbentuk di hati memasuki usus, di mana ia diubah menjadi asid hempedu sekunder oleh flora usus. Yang terakhir diserap ke dalam usus dan masuk semula ke dalam hati (peredaran usus-hepatik). Hati mereka bergabung dengan glisin dan taurin, mengubahnya menjadi sebatian amfifilik dengan kemampuan tinggi untuk mengemulsi hidrofobik. bahan-bahan. Sebarang proses yang menyebabkan pelanggaran nisbah komponen dalam hempedu (hormon, radang, dll.) Menyebabkan pelanggaran rembesan hempedu - kolestasis.

4. Ekskresi - perkumuhan pelbagai bahan, termasuk pepejal, dengan hempedu.

Hati terlibat dalam semua jenis metabolisme..

1. Pertukaran protein. Hati mensintesis protein berikut:

100% Albumin, Fibrinogen

a1-globulin 90%, faktor pembekuan

a2-globulin 75%, (termasuk vitamin K bergantung)

b-globulin 50%, pseudocholinesterase (CE)

Albumin adalah salah satu protein darah paling ringan, OMM 65-70 kD, dan disintesis secara eksklusif oleh hati. Albumin menyokong tekanan onkotik, penurunan kandungannya menyebabkan edema. Sekiranya penurunan kepekatan albumin tidak dikaitkan dengan kekurangan zat makanan, kekurangan penyerapan pada usus atau kehilangan protein yang besar, ini disebabkan oleh penurunan fungsi hati yang ketara. Albumin memainkan peranan penting dalam mengangkut bahan yang kurang larut dalam air (hidrofobik). Bahan-bahan tersebut termasuk bilirubin, kolesterol, asid lemak, sejumlah hormon dan ubat-ubatan. Pelanggaran fungsi pengangkutan albumin menyebabkan banyak perubahan patologi.

Hati mengekalkan tahap asid amino, termasuk. siklik (tirosin, triptofan, fenilalanin,), meneutralkan amonia, mengubahnya menjadi urea. Sintesis Urea adalah salah satu fungsi hati yang paling stabil..

2. Metabolisme lipid. Sintesis kolesterol 90% dilakukan oleh hati dan usus. Sebilangan besar kolesterol dalam hati diubah menjadi asid hempedu, hormon steroid, vitamin D2. Hati menukar asid lemak rantai pendek toksik ke otak (4-8 atom karbon - kaproik, isovalerianic, dll.) Kepada asid lemak rantai panjang (16-18 atom karbon).

3. Pertukaran karbohidrat. Hati mengekalkan tahap glikemia yang stabil dengan glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis. Hati menghasilkan insulinase - enzim yang memecah insulin, mengekalkan tahap asid laktik dan piruvik.

4. Pertukaran pigmen melibatkan penukaran hepatosit dengan konjugasi bilirubin tidak langsung larut lemak toksik menjadi asid glukuronik menjadi langsung tidak toksik, larut dalam air. Pengasingan bilirubinglucuronide boleh berlaku sama ada dengan rembesan langsung ke kapilari empedu, atau dengan memasukkan ke dalam misel empedu.

5. Pertukaran porphyrins melibatkan sintesis heme yang terdiri daripada kompleks protoporphyrin dengan besi. Permata diperlukan untuk sintesis enzim hati yang mengandung heme (sitokrom, dll.). Pelanggaran kongenital sintesis heme di hati membawa kepada penyakit - porfiria hepatik.

6. Metabolisme hormon.Dalam penyakit hati, terdapat peningkatan kadar hormon yang berkaitan dengan pelanggaran rembesannya dengan hempedu atau gangguan metabolisme hormon normal (pemusnahan tidak mencukupi). Peningkatan tahap adrenalin dan norepinefrin (pengantara sistem saraf simpatik), mineralokortikoid aldosteron, hormon seks, terutamanya estrogen, hormon tisu serotonin dan histamin.

7. Pertukaran unsur surih. Hati mensintesis protein untuk pengangkutan (transferrin) dan pemendapan (ferritin) besi, ia juga merupakan depot utama besi. Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme tembaga: ia mensintesis ceruloplasmin, glikoprotein yang mengikat hingga 90% tembaga darah, dan juga menyerap tembaga, yang terikat secara longgar ke albumin, dari plasma darah dan menghilangkan kelebihan tembaga melalui lisosom dengan hempedu ke dalam usus. Hati juga mengambil bahagian dalam pertukaran unsur surih dan elektrolit lain.

Hati

Ciri umum hati

Hati adalah organ dalaman penting seseorang yang tidak berpasangan, yang terletak di rongga perut di bawah diafragma dan melakukan sejumlah besar fungsi fisiologi. Hati, terutama kelenjar pencernaan besar yang menghasilkan hempedu, penghalang kepada produk toksik metabolisme protein, peserta aktif dalam semua jenis metabolisme.

Oleh itu, hati terlibat dalam pencernaan, peredaran darah, dan metabolisme..

Struktur hati

Hati terbahagi kepada dua lobus: kiri dan kanan. Lobus kiri hati, pada gilirannya, dibahagikan kepada dua lobus sekunder: segiempat dan kaudate.

Menurut skema pembahagian hati menjadi segmen yang dicadangkan oleh Claude Quino, ia dibahagikan kepada lapan segmen. Segmen adalah bahagian piramid dari keseluruhan unsur berfungsi utama hati (parenkim), yang mempunyai bekalan darah yang cukup bebas, ujung saraf, dan aliran keluar hempedu.

Parenchyma hati adalah lobus, yang bermaksud bahawa lobule adalah unit fungsi struktur hati. Komponen struktur lobus hati adalah: plat hepatik, hemokapilar intralobular, kapilari hempedu, kolangiol, ruang Disse perisinusoidal dan urat pusat.

Fungsi hati

Seperti disebutkan sebelumnya, hati memiliki banyak fungsi, seperti:

1. Peneutralan semua jenis bahan asing, dengan menukar menjadi tidak berbahaya, kurang berbahaya atau bahan yang mudah dikeluarkan dari badan.

2. Peneutralan produk akhir metabolisme dan penyingkiran berlebihan hormon, vitamin, dan lain-lain dari badan.

3. Membekalkan tubuh dengan glukosa melalui sintesis dari pelbagai sumber tenaga.

4. Pemulihan simpanan dan penyimpanan vitamin tertentu.

5. Pembentukan kolesterol dan esternya.

6. Sintesis asid bilirubin dan hempedu.

7. Sintesis hormon dan enzim yang terlibat dalam pencernaan di duodenum dan bahagian lain dari usus kecil.

8. Berfungsi sebagai tempat penyimpanan sejumlah besar darah, yang, jika perlu, misalnya, semasa kehilangan darah, dibuang ke tempat tidur vaskular biasa.

Tetapi penyakit fungsi hati seperti sirosis, barah, hemangioma hati, pelbagai sista dan pelbagai jangkitan virus boleh mengganggu pelaksanaan fungsi ini secara normal..

Penyakit hati yang paling biasa pada masa ini adalah sirosis. Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh pelanggaran struktur lobular akibat peningkatan jumlah tisu penghubung. Sirosis hati menampakkan diri dalam bentuk kekurangan fungsi dan sindrom tekanan tinggi dalam sistem vena portal. Penyebab utama sirosis hati adalah alkoholisme kronik, hepatitis virus, kehadiran organisma berbahaya di hati.

Untuk rawatan hati, pembersihan hati boleh digunakan. Untuk membersihkan hati secara bebas, perlu meninggalkan tabiat buruk, meminimumkan beban pada hati. Untuk pembersihan yang lengkap, anda harus berjumpa doktor yang secara peribadi akan menetapkan prosedur dan langkah-langkah terapi.

Sekiranya rawatan hati tidak lagi mungkin, maka perubatan moden hanya menawarkan satu pilihan - pemindahan hati. Walaupun operasi ini dilakukan sejak pertengahan abad yang lalu, kadar kejayaannya agak kecil - rata-rata 55%.

Hati manusia dan peranannya dalam badan

Hati manusia benar-benar organ multitasking. Ia menjalankan lebih daripada 70 fungsi yang berbeza. Mungkin, tepatnya kerana kesesakan, hati adalah satu-satunya kelenjar yang dikurniakan kemampuan untuk tumbuh semula. Tetapi ini tidak bermakna bahawa menjaga kesihatannya tidak berbaloi. Hati terdedah kepada banyak penyakit. Untuk mengelakkan menjadi mangsa, anda harus terlebih dahulu mengetahui faktor risiko dan mengambil langkah pencegahan..

Keradangan di hati adalah penyebab kemusnahan selnya, hepatosit. Untuk mengelakkan proses negatif ini, para pakar mengesyorkan mengambil ubat berdasarkan asid glisirhizat dan fosfolipid. Terdapat kontraindikasi. Adalah perlu untuk berunding dengan pakar.

"Phosphogliv" adalah kunci untuk kesihatan hati anda:

  • komposisi unik;
  • pelbagai kesan terapeutik;
  • profil keselamatan yang baik;
  • harga berpatutan.
Terdapat kontraindikasi. Adalah perlu untuk berunding dengan pakar.

Di mana hati manusia?

Sebarang proses metabolik dalam tubuh manusia ada kaitannya dengan hati. Segala sesuatu yang kita makan atau minum, setelah menjalani proses utama di dalam perut, memasuki usus. Selepas pembelahan ke sebatian sederhana, zat memasuki aliran darah dan melewati hati melalui saringan penyaringannya - sejenis "pemeriksaan" dan "peneutralan" bahan berbahaya untuk kesihatan. Kemudian darah membawa bahan-bahan bermanfaat yang sudah disucikan ke semua organ tubuh kita.

Pada orang yang sihat, hati terletak di bahagian kanan atas rongga perut, di belakang tulang rusuk. Dengan pelbagai patologi besi, ia dapat dipindahkan (misalnya, ke arah perut) atau meningkat (seperti dengan hepatosis). Walau bagaimanapun, bahawa ada sesuatu yang tidak kena dengan hati anda, anda mungkin tidak akan memahami pada peringkat awal penyakit ini. Kelenjar tidak dapat menyakitkan - ia tidak mempunyai reseptor yang sesuai. Sensasi yang tidak menyenangkan di hipokondrium kanan timbul hanya pada peringkat akhir penyakit, ketika hati membesar dengan serius dan menekan kapsul di sekitarnya. Yang terakhir mempunyai sebilangan besar ujung saraf.

Struktur dan fungsi kelenjar

Sebagai permulaan, hati terdiri daripada sel khas - hepatosit - dan secara visual dibahagikan kepada dua bahagian yang tidak sama - lobus kanan dan kiri. Lebih-lebih lagi, yang pertama lebih banyak daripada yang kedua kira-kira 6 kali. Menurut data anatomi perubatan, organ ini terbahagi kepada sebanyak 8 bahagian.

Di permukaan bawah organ terdapat pundi hempedu - sejenis "kedai" yang dihasilkan oleh kelenjar hempedu, yang secara aktif terlibat dalam proses pencernaan.

Masyarakat Mesir kuno percaya bahawa hati adalah takungan jiwa manusia. Menurut beberapa versi, pada masa itu hakikat inilah yang menjadi alasan pengekstrakannya dan pemakaman yang terpisah semasa mumifikasi.

Ciri struktur hati manusia memungkinkannya melakukan pelbagai fungsi. Penghalang, atau pelindung, tujuan kelenjar adalah menukar toksin menjadi sebatian yang relatif selamat. Membuang hempedu, hati terlibat dalam pencernaan makanan. Tubuh ini menjalankan proses metabolik yang paling penting. Oleh itu, pelbagai masalah hati menyebabkan kerusakan banyak sistem tubuh manusia yang lain, menyebabkan "reaksi berantai" akibat yang menyakitkan.

Penyakit hati

Setiap tahun di Rusia, kira-kira 5,000 orang mengalami penyakit sistem pencernaan (termasuk hati). Antara penyakit hati yang paling biasa adalah degenerasi lemak (penyakit hati berlemak tanpa alkohol, NAFLD), yang membawa kepada penggantian hepatosit yang sihat dengan sel-sel lemak. Di Rusia, NAFLD mempengaruhi sekitar 27% populasi. Akibat degenerasi lemak boleh menjadi sirosis dan barah hati, ini juga meningkatkan risiko strok dan serangan jantung.

40% penduduk Rusia berisiko mengalami kerosakan hati alkoholik. Bukan rahsia lagi bahawa minuman yang mengandungi alkohol memberi kesan buruk kepada kesihatan kelenjar ini: keradangan progresif dan fibrosis seterusnya membawa kepada akibat yang mengerikan dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan - sirosis hati. Peningkatan kandungan etanol dalam darah menyebabkan kematian hepatosit, dan kawasan yang terjejas digantikan oleh tisu parut kasar: ini adalah bagaimana fibrosis sebelum sirosis berkembang. Bahagian hati yang tinggal secara beransur-ansur berhenti berfungsi dengan fungsinya, yang membawa akibat yang serius bagi seluruh tubuh.

Satu lagi penyakit hati yang sangat serius adalah hepatitis virus dari pelbagai jenis - A, B, C, D dan E. Rawatan tepat pada masanya membantu mengelakkan akibat yang serius, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengesan jangkitan ini tepat pada waktunya - sebahagian daripada mereka dapat berjalan tanpa diketahui selama bertahun-tahun, secara beransur-ansur memusnahkan hati dan membawa kepada sirosis. Menurut WHO, kira-kira 1.4 juta orang mati akibat hepatitis virus di dunia setiap tahun..

Dengan rawatan yang tidak berkesan atau ketiadaannya, semua penyakit di atas menjangkiti barah hati - penyebab kematian lebih dari satu juta orang di seluruh dunia. Penyakit ini dicirikan oleh kehadiran neoplasma malignan di tisu kelenjar..

Punca patologi

Degenerasi lemak pada hati terjadi kerana gangguan metabolik, terutama kegemukan, disertai dengan peningkatan kadar kolesterol dan glukosa dalam darah. Pengumpulan lemak dalam hepatosit menyebabkan keradangan sel hati dan kematiannya seterusnya.

Penyakit hati beralkohol boleh berlaku kerana pengambilan minuman yang mengandungi alkohol secara berlebihan. Bagi lelaki, kurang daripada 60 ml minuman beralkohol yang kuat, 300 ml wain atau 500 ml bir ringan dianggap sebagai dos alkohol yang selamat setiap hari. Tubuh wanita lebih rentan terhadap kesan alkohol yang berbahaya, jadi bagi separuh manusia yang lemah, standard ini dua kali lebih rendah. Mekanisme berlakunya penyakit alkohol boleh berbeza - ini adalah perkembangan degenerasi lemak hati, kerosakan sel dengan asetaldehid (turunan beracun etanol), penipisan membran hepatosit dan berlakunya keradangan yang disebabkan oleh imun.

Hepatitis virus adalah keradangan hati yang disebabkan oleh pengambilan patogen berjangkit tertentu ke dalam tubuh manusia - mereka adalah penyebab kerosakan pada kelenjar. Jangkitan berlaku dengan pelbagai cara - beberapa jenis penyakit (A dan E) disebarkan melalui makanan dan air kotor, yang lain melalui darah dan cecair badan yang lain (B dan C).

Pembentukan tumor malignan di hati boleh mempunyai beberapa sebab. Yang pertama adalah mutasi sel mereka sendiri di bawah pengaruh faktor buruk. Salah satu penyakit - hepatitis, sirosis, serta kesan karsinogenik yang kuat dari produk yang mengandungi, misalnya, GMO, boleh menjadi faktor yang merugikan. Penyebab kedua adalah metastasis tumor organ manusia lain yang tumbuh ke dalam tisu hati.

Semua penyakit ini sangat berbahaya, tetapi diagnosis tepat pada masanya masing-masing secara signifikan meningkatkan peluang untuk sembuh. Oleh itu, analisis dan pemantauan berkala terhadap tanda-tanda pertama kerosakan hati adalah tugas penting bagi semua wakil kumpulan risiko dan mereka yang mementingkan kesihatan hati.

Tanda-tanda hati yang sakit

Bahaya kerosakan hati adalah bahawa pada peringkat awal mereka tidak simptomatik. Jadi, sebagai contoh, manifestasi hepatitis luaran pada fasa terakhir adalah penyakit kuning (tidak dalam semua keadaan), perasaan keletihan, demam dan sakit kepala yang berterusan. Manakala pada peringkat pertama (dan boleh bertahan selama bertahun-tahun), penyakit ini secara praktikal tidak menampakkan diri.

Selalunya, penyakit ini diketahui secara kebetulan. Contohnya, semasa pemeriksaan perubatan umum atau sebelum operasi. Penggera pertama adalah hasil ujian darah biokimia yang tidak memuaskan: tahap enzim tinggi AlAt (alanine aminotransferase) dan AcAt (aspartate aminotransferase).

Hepatitis C adalah salah satu bentuk hepatitis yang paling sukar untuk didiagnosis. Tahap pertama penyakit ini selalunya tidak dikenali. Oleh itu, di kalangan doktor dan pesakit, hepatitis C mendapat nama panggilan - "pembunuh kasih sayang".

Sirosis hati disertai dengan gejala seperti gusi berdarah, mimisan, peningkatan jumlah perut, dan juga perubahan reaksi tingkah laku. Di samping itu, dengan sirosis, urin semakin gelap dan kotoran yang lebih ringan, rasa sakit di perut, kelemahan, apatis, penyakit kuning dan penurunan berat badan sering diperhatikan. Tanda khas termasuk kemerahan telapak tangan dan lidah - hingga warna merah cerah. Untuk mengesahkan diagnosis, anda mungkin akan menjalani kajian seperti imbasan ultrasound, biopsi tisu hati, ujian darah, imbasan CT, atau ujian radionuklida..

Tahap pertama barah hati dapat menampakkan diri dengan gejala yang berkaitan dengan gangguan saluran pencernaan - mual dan muntah, penurunan berat badan yang tajam, demam dan kelemahan umum. Penyakit progresif membuat dirinya terasa dengan perkembangan penyakit kuning dan perubahan ukuran kelenjar, penampilan di badan banyak urat labah-labah dan peningkatan mimisan. Sekiranya anda mengalami kombinasi simptom yang serupa, anda harus segera menghubungi pakar onkologi atau ahli hepatologi. Kemungkinan besar, anda akan diberi prosedur diagnostik - ultrasound, CT atau biopsi, serta ujian darah makmal wajib.

Namun, ingat bahawa walaupun dengan kecenderungan genetik penyakit hati, anda dapat menghindarinya jika anda menjalani gaya hidup yang betul, menjaga kesihatan anda.

Pencegahan penyakit hati

Sebilangan besar bahan berbahaya yang merosakkan kelenjar memasuki badan kita bersama dengan makanan dan minuman. Oleh itu, pertama sekali, untuk pencegahan penyakit hati, perlu menjaga diet yang betul. Mengehadkan jumlah alkohol, makanan berlemak dan pedas yang dimakan mempunyai kesan positif pada tubuh, menghilangkan tekanan yang tidak perlu daripadanya..

Doktor mengesyorkan makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar, pelbagai bijirin dan makanan kaya serat lain. Anda juga perlu memantau berat badan anda - berat badan berlebihan menyumbang kepada perkembangan hepatosis lemak.

Langkah-langkah pencegahan mungkin termasuk mengambil ubat tertentu untuk menjaga fungsi hati..

Ubat untuk pencegahan penyakit hati

Sekumpulan ubat-ubatan yang dirancang untuk melindungi hati dari kesan berbahaya toksin, racun dan racun, termasuk dalam kategori hepatoprotectors. Yang terakhir dibahagikan kepada beberapa jenis bergantung kepada bahan aktif - asid amino (meningkatkan metabolisme), vitamin (merangsang kerja sel hati), komponen tumbuhan dan fosfolipid (meningkatkan kekuatan membran sel hepatosit). Selalunya dalam komposisi ubat untuk menormalkan hati, anda dapat melihat beberapa komponen aktif. Sebagai contoh, kompleks berdasarkan asid glisirhizik dan fosfolipid mempunyai kesan positif pada hati..

Banyak ujian klinikal telah mengesahkan bahawa gabungan komponen ini dapat mengurangkan tahap keradangan dan juga mengurangkan tahap fibrosis. Bukan kebetulan bahawa asid glisirrizik dan fosfolipid telah dimasukkan dalam Senarai Ubat-ubatan Asas dan Penting selama lima tahun berturut-turut sebagai satu-satunya "ubat untuk rawatan penyakit hati." Di samping itu, gabungan bahan-bahan ini termasuk dalam piawaian rawatan perubatan khusus untuk rawatan penyakit hati..

Struktur dan fungsi hati manusia

Hati dalam tubuh manusia melakukan banyak fungsi yang berbeza dan penting. Keadaan keseluruhan organisma sangat bergantung pada keadaannya, kerana membersihkan darah dari toksin dan menghilangkan pelbagai mabuk.

Lokasi dan penerangan ringkas mengenai struktur hati manusia

Hati manusia terletak di rongga perut di sebelah kanan, tepat di bawah diafragma. Ini adalah organ yang tidak berpasangan. Semua fungsi yang dilakukan oleh hati manusia adalah kira-kira tujuh puluh, dan setiap fungsi tersebut sangat penting bagi kesihatan seluruh organisma.

Hati manusia mempunyai struktur yang kompleks dan terbahagi kepada dua lobus, yang saling terhubung satu sama lain melalui satu bundle. Pada gilirannya, kedua-dua saham tersebut dibahagikan kepada beberapa sektor, dan saham tersebut sudah menjadi segmen. Hati dihubungkan menggunakan ligamen di peritoneum dan diafragma. Lobus kanan lebih besar daripada lobus kiri, tetapi terdiri daripada segmen yang lebih sedikit.

Tisu hati sangat lembut dan longgar pada membran tisu penghubung. Hati dilindungi dari atas oleh selaput serous padat yang menahannya di tempat.

Melalui tisu hati melewati kapilari empedu, yang membentuk sistem umum saluran empedu dan saluran dengan pundi hempedu. Hempedu yang dihasilkan oleh hati akhirnya memasuki usus untuk tahap pencernaan seterusnya.

Seperti organ manusia lain, hati mempunyai bekalan darahnya sendiri. Dia makan dengan bantuan dua saluran darah. Darah arteri memasuki arteri hepatik, dan darah vena memasuki vena portal.

Hati berfungsi di dalam tubuh manusia

Fungsi utama hati:

  • pencernaan - pengeluaran hempedu;
  • mengekalkan imuniti melalui sel Kupffer;
  • pengeluaran protein plasma tertentu;
  • penyimpanan simpanan nutrien;
  • membersihkan badan dari semua jenis racun dan racun;
  • penyelenggaraan metabolik.

Pada siang hari, darah melewati hati lebih dari empat ratus kali. Hati memberikan perlindungan kepada tubuh kerana sel-selnya mampu memecahkan racun dan racun. Masuk ke dalam hati dengan darah, bahan berbahaya dan berbahaya berubah menjadi bentuk larut dalam air dan mudah dikeluarkan dari badan. Hati yang sihat mampu meneutralkan semua bahan yang boleh membahayakan seseorang, termasuk hormon dan vitamin / mineral yang berlebihan.

Hati memberikan pencernaan melalui pengeluaran empedu, enzim pencernaan, dan kolesterol. Tanpa bahan yang dirembeskan oleh hati, pencernaan hampir mustahil..

Glukosa darah juga bergantung pada fungsi hati. Dialah yang mengatur jumlah insulin yang diperlukan oleh tubuh.

Pembekuan darah normal disediakan oleh protein, albumin dan globulin khas yang dihasilkan oleh hati. Di samping itu, dia masih dapat menyimpan hingga dua liter darah. Vitamin dan hormon diangkut melalui protein khas yang juga disintesis di dalam hati..

Rawatan dan pencegahan hati

Untuk sebarang penyakit hati atau kecurigaan kemungkinan berlakunya, anda mesti segera menjalani pemeriksaan kualitatif darah dan hati. Rawatan ditetapkan oleh doktor secara individu, bergantung kepada tahap pengabaian penyakit dan keadaan pesakit.

Untuk mencegah penyakit hati dan penyakit pihak ketiga yang mungkin timbul akibat gangguan fungsi hati, ada baiknya anda mengambilnya secara berkala bioregulator peptida dan teh herba untuk hati. Sebagai contoh, bioregulator peptida Svetinorm memastikan fungsi sel hati yang betul, menyokong keadaannya yang sihat. Bioregulator Cytogen Ovagen menormalkan dan menyokong fungsi hati dan keseluruhan saluran gastrousus. Heroprotector Ardiliv merangsang pemulihan sel hati. Sebagai tambahan, syarikat NPCRiZ juga mempunyai katalog produk berharga lain untuk meningkatkan fungsi dan keadaan hati. Untuk mengatasi masalah hati dengan berkesan, dicadangkan aplikasi yang kompleks.

Struktur dan fungsi hati manusia

Hati manusia adalah organ perut yang tidak berpasangan yang besar. Pada orang dewasa yang sihat secara kondisional, beratnya rata-rata ialah 1.5 kg, panjang - kira-kira 28 cm, lebar - kira-kira 16 cm, tinggi - kira-kira 12 cm. Saiz dan bentuk bergantung pada fizikal, usia, proses patologi. Jisim boleh berubah - menurun dengan atrofi dan meningkat dengan jangkitan parasit, fibrosis dan proses tumor.

Hati manusia bersentuhan dengan organ berikut:

  • diafragma - otot yang memisahkan rongga dada dan perut;
  • perut;
  • hempedu;
  • duodenum;
  • buah pinggang kanan dan kelenjar adrenal kanan;
  • kolon melintang.

Ada hati di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, berbentuk baji.

Organ mempunyai dua permukaan:

  • Diafragmatik (atas) - cembung, berbentuk kubah, sepadan dengan cekungan diafragma.
  • Visceral (bawah) - tidak rata, dengan kesan organ bersebelahan, dengan tiga alur (satu melintang dan dua membujur) membentuk huruf N. Dalam alur melintang terdapat gerbang hati, di mana saraf dan saluran darah masuk dan saluran limfa dan saluran empedu keluar. Di tengah alur membujur kanan adalah pundi hempedu, di bahagian belakang terdapat IVC (inferior vena cava). Vena umbilikalis melewati bahagian depan alur membujur kiri, dan selebihnya saluran vena Aranti terletak di belakang.

Dua bahagian tepi dibezakan di hati - bahagian bawah akut dan posterior atas kusam. Permukaan atas dan bawah dipisahkan oleh tepi tajam yang lebih rendah. Tepi belakang atas kelihatan hampir seperti permukaan belakang.

Struktur hati manusia

Ia terdiri daripada kain yang sangat lembut, strukturnya berbutir. Ia terletak dalam kapsul glisson tisu penghubung. Di kawasan portal hati, kapsul glisson lebih tebal dan disebut plat portal. Di atas hati ditutup dengan selembar peritoneum, yang menyatu dengan kapsul tisu penghubung. Tidak ada lembaran visitori peritoneum di lokasi pemasangan organ ke diafragma, pada pintu masuk saluran darah dan keluarnya saluran empedu. Daun peritoneal tidak ada di kawasan posterior bersebelahan dengan serat retroperitoneal. Di tempat ini, akses ke bahagian hati posterior adalah mungkin, misalnya, untuk membuka abses.

Di tengah-tengah bahagian bawah organ adalah gerbang Glisson - pintu keluar saluran empedu dan pintu masuk kapal besar. Darah memasuki hati melalui vena portal (75%) dan arteri hepatik (25%). Arteri portal dan arteri hepatik dalam kira-kira 60% kes dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri.

Ligamen sabit dan melintang membahagi organ menjadi dua lobus ukuran yang tidak sama - kanan dan kiri. Ini adalah lobus utama hati, selain itu, terdapat juga ekor dan kotak.

Parenchyma terbentuk dari lobula, yang merupakan unit strukturnya. Dalam strukturnya, potongan menyerupai prisma yang disisipkan antara satu sama lain.

Stroma adalah membran berserat, atau kapsul glisson, terbuat dari tisu penghubung yang padat dengan partisi tisu penghubung yang longgar yang menembusi parenkim dan membahagikannya ke dalam lobula. Ia dicucuk oleh saraf dan saluran darah.

Hati biasanya dibahagikan kepada sistem tiub, segmen dan sektor (zon). Segmen dan sektor dipisahkan oleh alur - alur. Pembahagian ditentukan dengan mencabut urat portal.

Sistem tiub merangkumi:

  • Arteri.
  • Sistem portal (cawangan vena portal).
  • Sistem kaval (urat hepatik).
  • Saluran empedu.
  • Sistem limfa.

Sistem tiub, selain portal dan kavaleri, bersebelahan dengan cabang-cabang vena portal yang selari antara satu sama lain, membentuk bundel. Mereka bergabung dengan saraf.

Lapan segmen dibezakan (dari kanan ke kiri berlawanan arah jarum jam dari I hingga VIII):

  • Lobus kiri: caudate - I, posterior - II, anterior - III, square - IV.
  • Lobus kanan: anterior superior-anterior - V, lateral inferior-anterior - VI dan lateral inferior-anterior - VII, superior superior-anterior - VIII.

Bahagian yang lebih besar - sektor (zon) —dibentuk dari segmen. Terdapat lima daripadanya. Mereka dibentuk oleh segmen tertentu:

  • Bahagian kiri (segmen II).
  • Paramedian kiri (III dan IV).
  • Paramedian kanan (V dan VIII).
  • Bahagian kanan (VI dan VII).
  • Punggung kiri (I).

Aliran keluar darah dilakukan melalui tiga urat hepatik, berkumpul di permukaan posterior hati dan mengalir ke lubang bawah, yang mengalir di sempadan bahagian kanan organ dan kiri.

Saluran empedu (kanan dan kiri), yang mengeluarkan hempedu, bergabung ke saluran hepatik di pintu glisson.

Aliran keluar limfa dari hati berlaku melalui kelenjar getah bening dari glisson gate, ruang retroperitoneal dan ligamen hepatoduodenal. Tidak ada kapilari limfatik di dalam lobula hepatik, mereka berada di tisu penghubung dan mengalir ke pleksus vaskular limfa yang menyertai vena portal, arteri hepatik, saluran empedu dan urat hepatik.

Hati dibekalkan saraf dari saraf vagus (batang utamanya adalah saraf Lattarge).

Alat ligamen, yang terdiri daripada ligamen bulan, sabit dan segitiga, melekatkan hati ke dinding posterior peritoneum dan diafragma.

Topografi hati

Hati terletak di sebelah kanan di bawah diafragma. Ia memenuhi sebahagian besar bahagian atas perut. Sebahagian kecil organ memanjang melintasi garis tengah ke sebelah kiri rantau subphrenic dan mencapai hipokondrium kiri. Di atas bersebelahan dengan permukaan bawah diafragma, sebahagian kecil permukaan anterior hati bersebelahan dengan dinding anterior peritoneum.

Sebahagian besar organ terletak di bawah tulang rusuk kanan, bahagian kecil di zon epigastrik dan di bawah tulang rusuk kiri. Garis tengah bertepatan dengan sempadan antara cuping hati.

Empat sempadan dibezakan di hati: kanan, kiri, atas, bawah. Organ diproyeksikan ke dinding anterior peritoneum. Batas atas dan bawah diproyeksikan ke permukaan anterolateral badan dan menyatu pada dua titik - di sisi kanan dan kiri.

Lokasi sempadan atas hati adalah garis puting kanan, tahap ruang interkostal keempat.

Puncak lobus kiri - garis parasterial kiri, tahap ruang interkostal kelima.

Tepi bawah depan adalah tahap ruang interkostal kesepuluh.

Tepi depan adalah garis puting kanan, margin kostum, kemudian bergerak menjauh dari tulang rusuk dan membentang serong ke kiri ke atas.

Kontur depan organ mempunyai bentuk segitiga.

Tepi bawah tidak ditutup dengan tulang rusuk hanya di zon epigastrik.

Dalam penyakit, tepi depan hati menonjol di luar pinggir tulang rusuk dan mudah teraba.

Hati berfungsi di dalam tubuh manusia

Peranan hati dalam tubuh manusia hebat, zat besi merujuk kepada organ penting. Kelenjar ini melakukan banyak fungsi yang berbeza. Peranan utama dalam pelaksanaannya diberikan kepada elemen struktur - hepatosit.

Bagaimana hati berfungsi dan proses apa yang berlaku di dalamnya? Dia mengambil bahagian dalam pencernaan, dalam semua jenis proses metabolik, melakukan fungsi penghalang dan hormon, serta hematopoietik selama perkembangan embrio.

Apa yang menjadikan hati sebagai penapis?

Ini meneutralkan produk toksik metabolisme protein yang berasal dari darah, iaitu membasmi kuman bahan toksik, menjadikannya tidak berbahaya, mudah dihilangkan dari badan. Oleh kerana sifat fagosit endotelium kapilari hati, bahan yang diserap dalam saluran usus dinetralkan.

Dia bertanggungjawab untuk membuang lebihan vitamin, hormon, pengantara, dan produk metabolik dan akhir toksik lain dari tubuh..

Apa peranan hati dalam pencernaan?

Ia menghasilkan hempedu, yang kemudian memasuki duodenum. Bile adalah bahan seperti jeli berwarna kuning, kehijauan, atau coklat dengan bau tertentu yang pahit rasanya. Warnanya bergantung pada kandungan pigmen hempedu di dalamnya, hasil dari kerosakan sel darah merah. Ia mengandungi bilirubin, kolesterol, lesitin, asid hempedu, lendir. Berkat asid hempedu, pengemulsian dan penyerapan lemak di saluran pencernaan berlaku. Separuh daripada semua hempedu yang dihasilkan oleh sel hati memasuki pundi hempedu.

Apa peranan hati dalam proses metabolik?

Ia dipanggil depot glikogen. Karbohidrat yang diserap oleh usus kecil berubah menjadi glikogen dalam sel hati. Ia disimpan dalam hepatosit dan sel otot dan kekurangan glukosa mula diminum oleh badan. Glukosa disintesis dalam hati daripada fruktosa, galaktosa dan sebatian organik lain. Apabila terkumpul secara berlebihan di dalam badan, ia berubah menjadi lemak dan menetap di seluruh badan dalam sel-sel lemak. Pemendapan glikogen dan pemecahannya dengan pelepasan glukosa diatur oleh insulin dan glukagon - hormon pankreas.

Asid amino pecah di hati dan protein disintesis.

Ia meneutralkan amonia yang dikeluarkan semasa pemecahan protein (ia berubah menjadi urea dan meninggalkan badan dengan air kencing) dan bahan toksik lain.

Fosfolipid dan lemak lain yang diperlukan untuk tubuh disintesis dari asid lemak yang berasal dari makanan.

Apakah fungsi hati pada janin??

Semasa perkembangan embrio, ia menghasilkan sel darah merah - sel darah merah. Peranan peneutralan dalam tempoh ini diberikan kepada plasenta.

Patologi

Penyakit hati disebabkan oleh fungsinya. Oleh kerana salah satu tugas utamanya adalah peneutralan agen asing, penyakit organ yang paling biasa adalah luka berjangkit dan toksik. Walaupun sel hati dapat pulih dengan cepat, kemungkinan ini tidak terhad dan cepat hilang sekiranya terdapat luka berjangkit. Dengan pendedahan patogen yang berpanjangan, fibrosis dapat berkembang, yang sangat sukar untuk dirawat..

Patologi boleh mempunyai sifat perkembangan biologi, fizikal dan kimia. Faktor biologi merangkumi virus, bakteria, parasit. Mempengaruhi secara negatif organ streptokokus, bacillus Koch, staphylococcus, virus yang mengandungi DNA dan RNA, amuba, giardia, echinococcus dan lain-lain. Faktor fizikal merangkumi kecederaan mekanikal, faktor kimia termasuk ubat dengan penggunaan yang berpanjangan (antibiotik, antitumor, barbiturat, vaksin, ubat anti-TB, sulfonamida).

Penyakit boleh muncul bukan hanya sebagai akibat pendedahan langsung kepada hepatosit faktor berbahaya, tetapi juga akibat kekurangan zat makanan, gangguan peredaran darah dan lain-lain.

Patologi biasanya berkembang dalam bentuk distrofi, genangan hempedu, keradangan, dan kegagalan hati. Gangguan selanjutnya dalam proses metabolik bergantung pada tahap kerusakan pada tisu hati: protein, karbohidrat, lemak, hormon, enzim.

Penyakit boleh berlaku dalam bentuk kronik atau akut, perubahan pada organ dapat diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam kajian, didapati bahawa sistem tiub mengalami perubahan yang signifikan dalam proses patologi seperti sirosis, penyakit parasit, barah.

Kegagalan hati

Ia dicirikan oleh pelanggaran badan. Satu fungsi boleh menurun, beberapa atau sekaligus. Bezakan antara kegagalan akut dan kronik, dengan hasil penyakit - tidak mematikan dan membawa maut.

Bentuk yang paling teruk adalah akut. Dalam kegagalan buah pinggang akut, pengeluaran faktor pembekuan darah dan sintesis albumin terganggu..

Sekiranya satu fungsi hati terganggu, kegagalan separa berlaku, jika beberapa adalah subtotal, jika semuanya adalah total.

Dengan pelanggaran metabolisme karbohidrat, hipo- dan hiperglikemia dapat berkembang.

Sekiranya terdapat gangguan lemak - pemendapan plak kolesterol di dalam kapal dan perkembangan aterosklerosis.

Melanggar metabolisme protein - pendarahan, pembengkakan, penyerapan vitamin K yang tertunda di usus.

Hipertensi portal

Ini adalah komplikasi serius penyakit hati, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan pada vena portal dan stasis darah. Selalunya ia berkembang dengan sirosis, juga dengan anomali kongenital atau trombosis vena portal, dengan mampatan oleh penyusupan atau tumor. Peredaran darah dan aliran limfa di hati dengan hipertensi portal bertambah buruk, yang menyebabkan gangguan pada struktur dan metabolisme pada organ lain.

Penyakit

Penyakit yang paling biasa adalah hepatosis, hepatitis, sirosis.

Hepatitis - keradangan parenkim (akhiran - itu menunjukkan keradangan). Terdapat berjangkit dan tidak berjangkit. Yang pertama termasuk virus, yang kedua - alkohol, autoimun, dadah. Hepatitis adalah akut atau kronik. Mereka boleh menjadi penyakit bebas atau sekunder - gejala patologi lain..

Hepatosis adalah lesi distrofi parenkim (akhiran -osis menunjukkan proses degeneratif). Kes yang paling biasa adalah hepatosis lemak, atau steatosis, yang biasanya timbul pada orang yang mempunyai alkohol. Punca lain dari kejadiannya adalah kesan toksik ubat, diabetes mellitus, sindrom Cushing, kegemukan, penggunaan glukokortikoid yang berpanjangan.

Sirosis adalah proses yang tidak dapat dipulihkan dan peringkat akhir penyakit hati. Penyebabnya yang paling biasa adalah alkoholisme. Ia dicirikan oleh degenerasi dan kematian hepatosit. Dalam sirosis, nodul membentuk nodul yang dikelilingi oleh tisu penghubung. Dengan perkembangan fibrosis, sistem peredaran darah dan limfa berubah, kegagalan hati dan hipertensi portal berkembang. Dengan sirosis, peningkatan limpa dan hati, gastritis, pankreatitis, ulser gastrik, anemia, urat esofagus, pendarahan hemoroid dapat berkembang. Pesakit mengalami keletihan, mereka mengalami kelemahan umum, gatal-gatal seluruh badan, apatis. Kerja semua sistem terganggu: saraf, kardiovaskular, endokrin dan lain-lain. Sirosis dicirikan oleh kematian yang tinggi..

Kecacatan

Patologi jenis ini jarang berlaku dan dinyatakan oleh lokasi yang tidak normal atau bentuk hati yang tidak normal..

Lokasi yang tidak betul diperhatikan dengan alat ligamen yang lemah, mengakibatkan peninggalan organ.

Bentuk yang tidak normal adalah pengembangan lobus tambahan, perubahan kedalaman alur atau ukuran bahagian hati.

Malformasi kongenital merangkumi pelbagai formasi jinak: sista, hemangioma kavernosa, hepatoadenoma.

Kepentingan hati dalam tubuh sangat besar, jadi anda perlu dapat mendiagnosis patologi dan merawatnya dengan betul. Pengetahuan mengenai anatomi hati, ciri struktur dan bahagian strukturnya memungkinkan untuk mengetahui tempat dan sempadan fokus yang terjejas dan tahap liputan organ oleh proses patologi, menentukan jumlah bahagian yang dikeluarkan, dan mengelakkan gangguan aliran keluar hempedu dan peredaran darah. Pengetahuan mengenai unjuran struktur hati di permukaannya diperlukan untuk operasi penyingkiran cecair.

Hati

Saya

organ perut yang tidak berpasangan, kelenjar terbesar di tubuh manusia, melakukan pelbagai fungsi. Di hati terdapat peneutralan bahan toksik yang memasukinya dengan darah dari saluran gastrousus; di dalamnya zat protein yang paling penting dalam darah disintesis, glikogen, hempedu terbentuk; P. mengambil bahagian dalam pembentukan limfa, memainkan peranan penting dalam metabolisme.

Hati terletak di rongga perut atas di sebelah kanan, tepat di bawah diafragma. Batas atasnya di depan melintas dengan cara yang tepat. Pada garis axillary tengah kanan, ia berada pada tahap ruang interkostal kesepuluh, di sepanjang garis midclavicular dan periosternal kanan - pada tahap tulang rawan tulang rusuk VI, di sepanjang garis median depan - di dasar proses xiphoid, di sepanjang garis periosternal kiri - di lokasi lampiran tulang rawan tulang rusuk VI. Di belakang sempadan atas P. sepadan dengan tepi bawah badan vertebra toraks IX, di sepanjang garis paravertebral ke ruang interkostal kesepuluh, di sepanjang garis axillary belakang ke ruang interkostal ketujuh. Batas bawah P. di depan melintasi lengkungan kostum kanan ke persimpangan tulang rusuk IX-VIII dan lebih jauh di sepanjang garis melintang ke persimpangan tulang rawan VIII-VII tulang rusuk kiri. Batas bawah P. di belakang garis tengah posterior ditentukan pada tahap tengah badan vertebra toraks XI, di sepanjang garis paravertebral - pada tahap tulang rusuk XII, di sepanjang garis axillary posterior - pada tahap pinggir bawah tulang rusuk XI. Bahagian bawah P. bersentuhan dengan selekoh kanan kolon dan kolon melintang, buah pinggang kanan dan kelenjar adrenal, vena cava inferior, bahagian atas duodenum dan perut.

Hati adalah organ parenkim. Jisimnya pada bayi baru lahir adalah 120-150 g, pada usia 18-20 tahun meningkat 10-12 kali dan pada orang dewasa mencapai 1500-1700 g. Dua permukaan dibezakan di dalamnya: permukaan atas (diafragmatik) dan bawah (viseral) satu dari yang lain, pinggir bawah P. Permukaan diafragmatik adalah cembung (Gamb. 1), di sebelah kanannya kelihatan seperti hemisfera. Permukaan viseral P. (Gamb. 2) relatif sekata, dibahagi dengan dua alur membujur dan satu melintang melintang menjadi 4 lobus: kanan, kiri, segiempat dan caudate dengan dua proses yang meluas darinya (kanan - caudate dan kiri papillary). Di bahagian depan alur longitudinal kanan, yang disebut fossa pundi hempedu, terdapat pundi hempedu (Pundi hempedu), di sepanjang bahagian belakang alur ini (alur vena cava) melewati vena cava inferior. Di bahagian depan alur longitudinal kiri (fisur ligamen bulat) terdapat ligamen bulat hati, di bahagian posterior (fisur ligamen vena) terdapat tali berserat - selebihnya dari saluran vena yang ditumbuhi. Dalam pendalaman melintang (gerbang P.) urat portal (lihat. Pembuluh darah), mempunyai arteri hepatik sendiri, saluran hepatik yang biasa (lihat. Saluran empedu (saluran empedu)), saluran dan simpul limfa, plexus saraf hepatik berada. P. di semua sisi kecuali bahagian belakang permukaan diafragmatiknya ditutup dengan peritoneum, yang, melewati organ tetangga, membentuk serangkaian ligamen (sabit, koronoid, segitiga kanan dan kiri, hepatik-ginjal, hepatik-gastrik) yang membentuk alat penetapan hati.

Darah memasuki P. melalui arteri hepatiknya sendiri, cabang arteri hepatik biasa yang muncul dari batang seliak, dan melalui vena portal. Pengaliran keluar darah dari P. berlaku di sepanjang vena hepatik yang mengalir ke vena cava inferior. Limfa dari hati mengalir melalui kelenjar getah bening serantau ke saluran Thoracic. Pemeliharaan P. (bersimpati, parasimpatis, sensitif) dilakukan oleh pleksus saraf hepatik.

Asas P. parenchyma adalah lobula hepatik, yang berbentuk prisma tinggi, dengan diameter 1-1.5 mm dan tinggi 1.5-2 mm (kira-kira 500.000 segmen terkandung dalam P. manusia). Lobul terdiri daripada sel hati - hepatosit. Kapilari darah dan saluran empedu berlalu di antara barisan hepatosit. Kapilari darah adalah cabang dari vena portal dan arteri hepatik. Kapilari mengalir ke vena tengah, yang membawa darah ke urat interlobular dan, akhirnya, ke dalam vena hepatik. Dinding kapilari darah dilapisi dengan endotheliocytes dan reticuloendotheliocytes stellate (sel Kupffer). Kapilari dikelilingi oleh ruang pericapillary sempit (Disse space) yang dipenuhi dengan plasma; mereka mempromosikan pertukaran transcapillary. Lobus dipisahkan antara satu sama lain dengan lapisan tisu penghubung - tisu penghubung interlobular (yang disebut medan portal), di mana urat interlobular (cabang vena portal), arteri interlobular (cabang arteri hepatik) dan saluran empedu interlobular ke mana saluran empedu melewati. Saluran hempedu interlobular bergabung menjadi saluran yang lebih besar yang mengalir ke saluran hepatik kiri dan kanan, membentuk saluran hepatik biasa.

Dengan mengambil kira kekhasan cabang urat portal dan arteri hepatik dan perjalanan saluran empedu, 8 segmen dibezakan dalam P.: anteroposterior, anteroposterior, anteroposterior, anteroposterior dan kanan, di kiri - posterior, anterior dan kiri (Gamb. 3). Di luar P. ditutup dengan selaput berserat nipis (kapsul hati yang disebut), yang, menghubungkan dengan tisu penghubung interlobular, membentuk kerangka tisu penghubung hati. Di kawasan gerbang P. membran berserat menebal dan, di sekitar saluran darah dan saluran empedu, memasuki gerbang P. dengan nama kapsul berserat perovaskular (kapsul Glisson).

Fungsi P. yang paling berkait rapat adalah metabolik umum (penyertaan dalam metabolisme interstisial), perkumuhan dan penghalang.

Hati adalah organ terpenting untuk sintesis protein. Semua albumin darah, sebahagian besar faktor pembekuan, kompleks protein (glikoprotein, lipoprotein), dan lain-lain terbentuk di dalamnya. Pecahan protein yang paling kuat berlaku di hati. Dia terlibat dalam pertukaran asid amino, sintesis glutamin dan kreatin; urea terbentuk hampir secara eksklusif di P. P. memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Pada asasnya, ia mensintesis trigliserida, fosfolipid dan asid hempedu, sebahagian besar kolesterol endogen terbentuk di sini, trigliserida dioksidakan dan badan aseton terbentuk; Hempedu P. dirembeskan adalah penting untuk pemecahan dan penyerapan lemak di dalam usus. P. terlibat secara aktif dalam pertukaran karbohidrat: ia menghasilkan pembentukan gula, pengoksidaan glukosa, sintesis glikogen dan penguraian. P. adalah salah satu depot glikogen yang paling penting dalam badan. Penyertaan P. dalam pertukaran pigmen terdiri dari pembentukan bilirubin, penangkapannya dari darah, konjugasi dan perkumuhan menjadi hempedu. P. terlibat dalam pertukaran bahan aktif biologi - hormon, amina biogenik, vitamin. Di sini bentuk aktif sebilangan sebatian ini terbentuk, ia didepositkan, tidak aktif. Berkaitan rapat dengan P. dan pertukaran unsur surih, sebagai P. mensintesis protein yang mengangkut zat besi dan tembaga dalam darah dan menjalankan fungsi depot bagi kebanyakannya..

Fungsi perkumuhan P. memastikan pembebasan lebih daripada 40 sebatian dari badan dengan hempedu, kedua-duanya disintesis oleh P. itu sendiri dan terperangkap olehnya dari darah. Tidak seperti buah pinggang, ia juga mengeluarkan zat dengan berat molekul tinggi dan tidak larut dalam air. Antara bahan yang dikeluarkan oleh P. sebagai bahagian hempedu adalah asid hempedu, kolesterol, fosfolipid, bilirubin, banyak protein, tembaga, dan lain-lain. Pembentukan hempedu bermula pada hepatosit, di mana beberapa komponennya dihasilkan (misalnya, asid hempedu), dan yang lain ditangkap dari darah dan pekat. Sebatian berpasangan juga terbentuk di sini (konjugasi dengan asid glukuronik dan sebatian lain), yang meningkatkan kelarutan air pada substrat permulaan. Dari hepatosit, hempedu memasuki sistem saluran empedu, di mana pembentukannya lebih lanjut berlaku kerana rembesan atau penyerapan semula air, elektrolit dan sebilangan sebatian berat molekul rendah (lihat Bile (Bile)).

Fungsi penghalang P. adalah untuk melindungi tubuh dari kesan kerosakan agen asing dan produk metabolik, menjaga homeostasis. Fungsi penghalang dilakukan kerana kesan pelindung dan peneutralan hati. Kesan perlindungan diberikan oleh mekanisme yang tidak spesifik dan spesifik (imun). Yang pertama terutamanya berkaitan dengan reticuloendotheliocytes stellate, yang merupakan komponen penting (hingga 85%) sistem fagosit mononuklear (sistem fagosit mononuklear). Reaksi pelindung khusus dilakukan sebagai hasil aktiviti limfosit kelenjar getah bening P. dan antibodi yang disintesis oleh mereka.

Kesan peneutralan P. memberikan transformasi kimia produk toksik, keduanya berasal dari luar, dan terbentuk semasa pertukaran antara negeri. Hasil daripada transformasi metabolik dalam P. (pengoksidaan, pengurangan, hidrolisis, konjugasi dengan asid glukuronik atau sebatian lain), toksisitas produk ini berkurang dan (atau) kelarutan airnya meningkat, yang memungkinkan untuk mengeluarkannya dari badan.

Anamnesis sangat penting untuk pengiktirafan patologi P. Keluhan yang paling ketara adalah tekanan dan kesakitan di hipokondrium kanan, kepahitan di mulut, loya, penurunan selera makan, kembung, serta penyakit kuning (Jaundis), gatal-gatal pada kulit, perubahan warna urin dan tinja. Kemungkinan penurunan prestasi, penurunan berat badan, kelemahan, ketidakteraturan haid, dan lain-lain. Semasa menyoal, anda harus mempertimbangkan kemungkinan penyalahgunaan alkohol, mabuk dengan bahan lain (mis. Dikloroetana) atau mengambil ubat hepatotoksik (mis. Chlorpromazine, ubat anti-TB). Adalah perlu untuk membuktikan adanya sejarah penyakit berjangkit, dan terutama hepatitis virus.

Palpasi P. adalah kaedah penting dalam pemeriksaan klinikal. Ia dilakukan dalam keadaan berdiri pesakit dan di posisi terlentang (Gbr. 4, 5), dalam beberapa kes - di sebelah kiri. Biasanya, pada kedudukan terlentang dengan otot perut yang santai, P. biasanya berdebar tepat di bawah lengkungan kostum di sepanjang garis tengah klavikular kanan, dan dengan nafas dalam-dalam, sempadan bawahnya turun 1-4 cm. Permukaan P. licin, tepi bawah (depan) sedikit runcing, halus, tidak menyakitkan. Lokasi rendah dari pinggir bawah P. menunjukkan kenaikan atau peninggalannya, yang dapat dibezakan dengan bantuan definisi perkusi sempadan atas (lihat Hepatomegali). Pada palpasi P., perlu berusaha untuk mengesan keseluruhan pinggir bawahnya sejak itu Peningkatan P. boleh menjadi fokus, misalnya pada tumor. Dengan kesesakan vena dan amiloidosis, pinggir P. bulat, dengan sirosis P. - akut. Permukaan tuberous P. ditentukan dengan lesi fokus, seperti tumor, sirosis kasar. Ketekalan P. normal lembut; dalam hepatitis akut dan kesesakan vena - lebih padat, elastik; dengan sirosis hati - padat, tidak elastik; dengan penyusupan tumor - berbatu. Kesakitan P. yang sederhana semasa palpasi diperhatikan dengan hepatitis, sakit yang teruk - dengan proses purulen. Penentuan ukuran limpa adalah penting, kerana pada beberapa penyakit P. ia dapat meningkat (lihat. Sindrom Hepatolienal).

Perkusi membolehkan anda menentukan sementara P., mengenal pasti orang Ascite.

Kaedah penyelidikan biokimia sering menjadi kaedah utama dalam diagnosis penyakit P. Untuk mengkaji metabolisme pigmen, kandungan bilirubin dan pecahannya dalam serum darah ditentukan. Dari ujian enzim, penentuan enzim penunjuk yang disebut (alanine aminotransferase, dll.) Dalam serum darah digunakan, peningkatan aktiviti yang menunjukkan kerosakan pada hepatosit, enzim perkumuhan (alkali fosfatase, dll.), Aktiviti yang meningkat dengan kolestasis, serta enzim sekretori yang disintesis di hati (kolinesterase, dll.), penurunan aktiviti yang menunjukkan pelanggaran fungsi P. Ujian pembekuan (terutamanya thymol dan sublimate) banyak digunakan..

Untuk mengkaji fungsi peneutralan P., ujian Quick-Pytel digunakan, berdasarkan pada menentukan jumlah asid hippuric yang diekskresikan dalam air kencing, yang terbentuk dalam P. dari sodium benzoat ketika ia dimasukkan ke dalam tubuh. Penurunan pembentukan asid hippuric dapat diperhatikan dengan kerosakan pada parenchyma hepatik. Untuk tujuan yang sama, ujian dengan antipirin digunakan, keadaan fungsi organ juga dinilai dengan kadar pelepasan dari badan. Untuk menilai fungsi metabolik P., penentuan kandungan pecahan protein dalam serum darah, faktor pembekuan, amonia, urea, lipid, zat besi, dan lain-lain digunakan. Keadaan fungsional P. juga dinilai menggunakan ujian bromosulfalena..

Kaedah penyelidikan imunologi digunakan untuk diagnosis spesifik hepatitis virus (penentuan antigen virus dan antibodi kepada mereka), pengesanan lesi autoimun P. (penentuan kepekaan imunosit atau antibodi terhadap antigen sel hati sendiri), serta untuk meramalkan perjalanan dan hasil sejumlah penyakit.

Pemeriksaan sinar-X P. merangkumi gambaran umum radiografi (kadang-kadang di bawah keadaan Pneumoperitoneum), yang memungkinkan untuk menilai ukuran dan bentuk P. Sistem vaskular P. diperiksa menggunakan angiografi (angiografi) (celiacografi, hepatikografi, portografi, dll.), Keadaan saluran empedu intrahepatic - dengan kaedah kolangiografi transhepatic perkutan (Cholangiography) dan pankreatokolangiografi retrograde endoskopi (lihat Retrograde cholangiopancreatography). Kaedah yang sangat bermaklumat adalah tomografi yang dikira.

Pemeriksaan morfologi intravital pada tisu yang diperolehi dengan biopsi tusukan sangat penting dalam diagnosis penyakit meresap P. (Gamb. 6). Penilaian ukuran dan bentuk organ, sifat permukaannya mungkin dilakukan dengan laparoskopi, di mana, dengan lesi fokus, biopsi yang disasarkan dapat dilakukan. Diagnostik ultrabunyi dan diagnostik Radionuklida, termasuk radiometri (Radiometri), radiografi, dan Pengimbasan, juga menempati tempat yang signifikan dalam siri kajian instrumental. Rheohepatography, kaedah berdasarkan rakaman rintangan tisu P. terhadap arus elektrik bergantian frekuensi tinggi (20-30 kHz) yang melaluinya, digunakan. Fluktuasi rintangan yang direkam dengan rheograph disebabkan oleh perubahan bekalan darah ke organ, yang digunakan dalam diagnosis lesi hati yang meresap.

Simptomologi penyakit P. berbeza dalam pelbagai jenis yang berkaitan dengan fleksibiliti fungsinya. Dengan luka P. meresap, tanda-tanda kegagalan sel hepatik muncul. Yang paling khas adalah sindrom dispeptik, yang ditunjukkan oleh penurunan selera makan, kekeringan dan kepahitan di mulut, dahaga, penyimpangan rasa, intoleransi terhadap makanan berlemak dan alkohol; sindrom asthenik, dicirikan oleh kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, gangguan tidur, mood murung, dan lain-lain; penyakit kuning; sindrom hemoragik; demam. Dengan kegagalan sel hepatik yang berpanjangan, terdapat tanda-tanda gangguan metabolik, khususnya vitamin: kulit kering, penglihatan kabur dalam gelap, dan lain-lain, serta gejala yang berkaitan dengan pengumpulan bahan vasoaktif di dalam badan - telangiectasias kecil, biasanya terletak di wajah, leher, tangan, eritema palmar (hiperemia bintik simetri pada hujung jari dan telapak tangan), penurunan berat badan, hingga keletihan, gangguan endokrin, yang ditunjukkan oleh ketidakteraturan haid pada wanita, atrofi testis, penurunan keinginan seksual, mati pucuk, jenis rambut badan wanita, dan ginekomastia pada lelaki. Pada banyak penyakit P. gejala kolestasis dan hipertensi portal berkembang (Portal hipertensi). Selalunya terdapat perasaan berat, tekanan dan rasa sakit di hipokondrium kanan kerana peregangan membran berserat akibat peningkatan P. (dengan keradangannya, genangan darah) atau kerosakan langsungnya.

Kecacatan merangkumi anomali pada posisi P., yang merangkumi lokasi sebelah kiri organ atau perpindahannya, ektopik tisu hati (adanya lobus tambahan yang terletak di dinding pundi hempedu, kelenjar adrenal, dll.). Terdapat anomali dalam bentuk P., serta hipoplasia atau hipertrofi keseluruhan P. atau salah satu bahagiannya, ketiadaan organ (agenesis). Kecacatan P. (kecuali ketiadaan P., tidak sesuai dengan kehidupan) biasanya tidak simptomatik dan tidak memerlukan rawatan.

Kerosakan pada hati dapat ditutup dan terbuka (dengan luka yang menembusi dada dan perut), terpencil, digabungkan (kerosakan serentak pada organ lain). Kerosakan P. yang tertutup adalah akibat dari pukulan langsung ke perut. Dalam kes ini, pecah organ dari pelbagai bentuk, arah dan kedalaman mungkin berlaku. Dalam kes perubahan patologi pada tisu hati yang diperhatikan dengan malaria, alkoholisme, amiloidosis, dan lain-lain, bahkan kecederaan ringan dapat menyebabkan pecahnya hati. Pecah kapsul hati boleh berlaku beberapa hari selepas kecederaan akibat peregangan darah yang terkumpul (pecah dua peringkat hati). Dalam gambaran klinikal dengan pecah hati, gejala kejutan, pendarahan intra-perut (pendarahan intra-perut), peritonitis berlaku. Keterukan keadaan dengan cepat meningkat dan membawa kepada kematian.

Kecederaan mungkin disertai dengan pembentukan hematoma subkapsular kecil P., yang, dalam kes penghentian pendarahan, mempunyai jalan yang lebih baik: rasa sakit dan kesakitan sederhana pada palpasi di kawasan P. diperhatikan, keadaan pesakit biasanya memuaskan. Darah yang terkumpul di bawah kapsul secara beransur-ansur larut. Sekiranya pendarahan berlanjutan, peningkatan dalam hematoma diperhatikan, P. meningkat, suhu badan meningkat ke bilangan subfebril, kegelisahan kulit dan sklera, leukositosis muncul. Pada hari ke-3 - 13 setelah kecederaan, pecah kapsul P. juga mungkin berlaku, disertai dengan sakit teruk di hipokondrium kanan. Darah dituangkan ke rongga perut bebas, yang ditunjukkan oleh gejala pendarahan intra-perut dan peritonitis. Hematoma pusat P. berjalan tanpa gejala secara klinikal dan dalam beberapa kes tetap tidak dikenali. Selalunya, beberapa bulan selepas kecederaan, di tempat mereka disebabkan oleh jangkitan dan mampatan parenkim sekitarnya, terbentuknya kista trauma, abses dan fokus nekrosis tisu hati. Pesakit mengalami demam (hingga 38 ° C ke atas), menggigil, berkeringat, sclera icterik dan kulit, anemia, hemobilia (darah di hempedu) yang berkaitan dengan aliran darah dari hematoma ke saluran empedu intrahepatic yang rosak, melena, muntah berdarah.

Kerosakan P. terbuka yang dapat dilihat pada luka tusukan dan tembakan adalah, buta dan tangen. Zon kerosakan P. pada luka yang ditusuk terhad kepada had saluran luka. Luka tembakan dicirikan oleh pecahnya P. parenchyma, yang berkaitan dengan luka tembakan disertai dengan kejutan yang teruk, pendarahan dan keadaan mangsa yang lebih parah. Mereka, sebagai peraturan, digabungkan dengan kerosakan pada organ lain pada rongga dada dan perut (lihat kecederaan Thoracoabdominal), yang semakin memperburuk keadaan pesakit.

Diagnosis kerosakan terbuka P. dibuat berdasarkan gambaran klinikal; ini mengambil kira lokalisasi luka kulit, unjuran pintu masuk saluran luka dengan luka melalui, kehadiran kekotoran hempedu dalam darah yang dihasilkan, dan pengalihan kepingan tisu hati dari luka. Diagnosis kerosakan P. tertutup sukar. Menggunakan fluoroskopi panoramik, tanda-tanda tidak langsung kerosakan P. terungkap - kedudukan kubah diafragma yang tinggi, keterbatasan pergerakannya, patah tulang rusuk. Celiacografi selektif, splenoportografi dan portografi umbilik memungkinkan untuk membuat kerosakan pada saluran hati. Peranan penting tergolong dalam laparosentesis, laparoskopi (Laparoskopi), laparotomi diagnostik (lihat. Abdomen). Hematoma pusat dan subkapsular dapat dikesan dengan ultrasound, tomografi yang dikira.

Rawatan kerosakan P. tertutup dan terbuka, sebagai peraturan, beroperasi. Operasi harus dilakukan secara kecemasan, tanpa mengira tahap teruk keadaan mangsa; secara serentak melakukan tindakan anti-kejutan dan pemulihan. Taktik harapan boleh dilakukan hanya dengan kecederaan tertutup P. sekiranya keadaan pesakit yang memuaskan dan ketiadaan gejala pendarahan dalaman dan peritonitis, serta dengan diagnosis hematoma subkapsular atau pusat yang tepat.

Pembedahan bertujuan untuk menghentikan akhir pendarahan dan aliran hempedu. Pada masa yang sama, kawasan P. yang tidak layak dikeluarkan, yang menghalang perkembangan komplikasi (peritonitis, pendarahan berulang, dll.). Pemilihan kaedah operasi bergantung pada sifat dan tahap kerosakan P., penyetempatan luka. Luka kecil dijahit dengan jahitan berbentuk nodular atau berbentuk U (menggunakan catgut sederhana atau krom), memberikan hemo- dan pundi hempedu, lebih lama dan lebih dalam dengan jahitan khas. Untuk memastikan hemostasis, bahagian bawah luka dijahit. Dengan pecah yang luas, tamponade ketat dibuat, span hemostatik diperkenalkan. Dalam tempoh selepas operasi, perlu meneruskan terapi anti-kejutan, untuk melakukan penggantian transfusi darah dan pengganti darah, terapi antibiotik besar-besaran.

Sekiranya hematoma subkapsular atau pusat dikenal pasti, rehat di tempat tidur ditetapkan dan pemantauan dinamik aktif pesakit dilakukan selama 2 minggu di persekitaran hospital. Sekiranya sista atau abses terbentuk menggantikan hematoma pusat, pembedahan juga perlu dilakukan.

Prognosis untuk kecederaan terhad dan pembedahan tepat pada masanya adalah baik, kerana kecederaan yang teruk - serius.

Penyakit Perubahan yang menyebar di hati diperhatikan dalam penyakit seperti hepatitis, termasuk. Hepatitis virus, Hepatosis berpigmen turun temurun dan steatosis hati, sirosis hati, dll..

Hati juga dipengaruhi oleh hemochromatosis, distrofi hepatoserebral (distrofi hepatoserebral), porphyria (porphyria), glikogenosa (glikogenosa) dan banyak penyakit lain.

Fibrosis hati (pengembangan tisu penghubung yang berlebihan dalam organ) sebagai proses utama sangat jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ia menyertai hepatitis, sirosis dan lesi hati yang lain, berlaku dengan beberapa keracunan (misalnya, keracunan dengan vinil klorida), dan mungkin kongenital. Fibrosis kongenital primer P. - penyakit keturunan. Secara klinikal, ia dapat menampakkan diri pada usia berapa pun terutamanya sebagai gejala hipertensi portal intrahepatik (Portal hipertensi). Dalam diagnosis, kajian morfologi sampel P. biopsi sangat penting. Tidak ada rawatan khusus, langkah-langkah terapeutik bersifat simtomatik dan bertujuan untuk memerangi komplikasi (pendarahan gastrousus, dll.).

Tuberkulosis hati jarang berlaku. Ejen penyebab jangkitan memasuki P. melalui laluan hematogen. Lebih sering proses ini disertai dengan pembentukan granuloma tuberkulosis, misalnya, dengan tuberkulosis miliari, lebih jarang tuberkuloma tunggal atau berganda terbentuk dalam tisu P., yang kemudiannya dapat dikalsifikasi. Mungkin perkembangan kolangitis tuberkulosis. Dalam gambaran klinikal, tanda-tanda proses utama muncul, gejala hepatik kurang dinyatakan dan berubah-ubah. Jaundis, hepato- dan splenomegali mungkin berlaku. Kes-kes tuberkulosis miliary berlaku dengan peningkatan yang signifikan pada hati dan limpa, asites, dan kegagalan hati dijelaskan. Parameter biokimia darah boleh berubah. Diagnosis sukar. Terdapat pendapat bahawa P. tuberculosis jauh lebih biasa daripada yang didiagnosis, kerana pada banyak pesakit, lesi tuberkulosis dianggap tidak spesifik. Penyelidikan morfologi dan bakteriologi intravital P. sangat penting. Pengesanan lesi kalsifikasi di hati semasa radiografi mempunyai nilai diagnostik retrospektif. Rawatan khusus (lihat Tuberkulosis (Tuberkulosis)). Prognosis, sebagai peraturan, ditentukan oleh proses tuberkulosis penyetempatan utama.

Sifilis hati. Kekalahan P. mungkin berlaku pada sifilis sekunder dan sifilis tersier. Dengan sifilis sekunder, perubahan bersifat, serupa dengan perubahan hepatitis etiologi lain. P. meningkat, padat, penyakit kuning sering berkembang, aktiviti dalam serum darah fosfatase alkali, pada tahap yang lebih rendah aminotransferase, meningkat. Sifilis tersier dicirikan oleh pembentukan gusi, yang boleh menjadi tidak simptomatik, kadang-kadang dengan rasa sakit di hipokondrium yang betul dan peningkatan suhu badan. Gusi parut menyebabkan ubah bentuk P. yang teruk, yang mungkin disertai dengan penyakit kuning, hipertensi portal. Pada palpasi P. dinaikkan, dengan permukaan tuberous (mengingatkan turapan batu besar).

Kekalahan P. terungkap dan pada kebanyakan kanak-kanak dengan sifilis kongenital. Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan anamnesis, hasil kajian serologi, data yang paling penting adalah laparoskopi dengan biopsi yang disasarkan, serta kesan positif terapi tertentu (lihat Sifilis).

Penyakit parasit. Kekalahan P. pada kebanyakan penyakit parasit tidak melampaui batas hepatitis reaktif yang sedang berjalan (lihat. Hepatitis), proses patologi memperoleh nilai klinikal bebas dengan Echinococcosis, amoebiasis (Amoebiasis), fascioliasis (Fascioliasis), Opisthorchiasis, Ascaridosis dan sejumlah serangan lain. Beberapa parasit atau embrio mereka, menembusi hati dengan aliran darah atau di sepanjang saluran empedu, berkembang dan membentuk kista. Kista parasit secara beransur-ansur meningkat dalam ukuran dan dapat pecah, menyebabkan pembenihan parasit pada rongga perut. Mereka juga sering bertubi-tubi dengan pembentukan abses P. Rawatan dengan pembentukan kista parasit adalah operasi - penyingkiran kandungan kista dan membrannya, embrio atau parasit itu sendiri (dengan ascariasis). Sekiranya kambuh, pembedahan berulang ditunjukkan..

Kista hati yang tidak bersifat parasit termasuk benar dan salah. Kista sejati yang berkembang dari rongga dystopian saluran empedu, tidak seperti kista palsu, dilapisi dengan epitelium dari dalam. Mereka dipenuhi dengan isi telus atau keruh berwarna kuning atau coklat, kadang-kadang dicampurkan dengan hempedu. Kista P. benar dalam kebanyakan kes adalah formasi autonomi, tunggal (bersendirian) dan berganda. Kista tunggal biasanya berukuran besar, tunggal atau multi-ruang, berisi hingga beberapa liter cecair: beberapa kista P. selalunya berukuran kecil, terletak di permukaan dan di kedalaman organ. Kista seperti itu juga dikesan dengan polikistik, di mana ginjal, pankreas, dan ovari juga terjejas. Terletak di permukaan organ, kista ini kadang-kadang menggantung dalam bentuk kelompok anggur. Mereka mengandung cairan jernih, yang meliputi albumin, kolesterol, hempedu dan asid lemak. Kista sejati berkembang dengan sangat perlahan, tidak ada gejala selama bertahun-tahun. Kemudian, apabila kista mencapai ukuran yang besar, pesakit mula menyedari rasa berat di hipokondrium yang betul, kadang-kadang rasa sakit yang sederhana. Kista dapat dikesan dengan palpasi pada perut. Pada penyakit polikistik, peningkatan P. tanpa rasa sakit ditakrifkan. Kemungkinan komplikasi - pendarahan di rongga sista, peningkatan kandungan, perforasi dinding.

P. sista yang berkaitan dengan saluran empedu intrahepatik yang mempunyai watak bawaan sangat jarang berlaku. Mereka adalah lanjutan sista dari saluran empedu intrahepatik besar (penyakit Carolie) atau kecil (penyakit Grumbach - Burillon - Over over). Dimanifestasikan secara klinikal oleh tanda-tanda kolestasis, cholelithiasis intrahepatik (lihat penyakit Gallstone), Cholangitis kronik. Penyakit ini rumit oleh sepsis, pembentukan abses hepatik dan subphrenik..

Diagnosis P. cysts dibuat menggunakan scintigraphy, ultrasound, computed tomography. Kista dangkal P. mengetahui melalui laparoskopi. Pembesaran kista mungkin disyaki pada pesakit pada usia muda dengan serangan kolangitis berulang, demam. Diagnosis disahkan oleh hasil pankreatokolangiografi retrograde, kolangiografi intraoperatif (Gamb. 7), kolangiografi transhepatic perkutan, ultrasound, imbasan.

Rawatan sista P. operasi - penyingkiran sista dengan sekam, jika perlu dengan reseksi P. kawasan dan segmental. Sekiranya pembedahan radikal tidak mungkin dilakukan, anastomosis berlaku antara lumennya dan saluran gastrointestinal (cystejunostomy). Kista perayaan dibuka, dikosongkan dan dikeringkan. Dengan pelbagai sista kecil dan polikistik, penyebaran dinding bebas sista dan saliran rongga perut dilakukan. Pada pengembangan kista saluran empedu dalam kes lesi P. tempatan, lobektomi atau segmentektomi organ ditunjukkan: dengan lesi biasa - campur tangan paliatif - cystojejunostomy.

Ramalannya baik; dengan sista yang berkaitan dengan saluran empedu intrahepatik, terutamanya dengan lesi biasa, - serius; akibat maut berlaku, sebagai peraturan, disebabkan oleh kegagalan hati (kegagalan hati). Dengan polikistik, kemungkinan proses berulang.

Kista palsu terbentuk dari hematoma traumatik P., rongga yang tersisa setelah penyingkiran sista echinococcal atau membuka abses. Dinding mereka biasanya lebat, kadang kalsifikasi, tidak reput. Permukaan dalaman, tidak seperti sista sejati, dibentuk oleh tisu granulasi. Rongga sista diisi dengan cecair keruh. Hanya sista besar yang menonjol di atas permukaan P. dan memampatkan organ bersebelahan yang dinyatakan secara klinikal. Diagnosis awal sukar; kaedah diagnostik yang sama digunakan seperti sista sejati. Rawatan kerana risiko komplikasi (suppuration, pecahnya dinding kista) adalah pembedahan - penyingkiran sista atau reseksi P. bersama-sama dengan kista. Semasa bernanah, rongga sista dibuka dan dikeringkan. Prognosis selepas pembedahan adalah baik..

Abses hati pada kebiasaannya bersifat bakteria. Abses bakteria lebih kerap berlaku apabila patogen dipindahkan melalui saluran sistem vena portal dari fokus keradangan di rongga perut (dengan apendisitis akut, enteritis ulseratif, kolitis, peritonitis, kolangitis purulen, kolesistitis yang merosakkan). Lebih jarang, agen penyebab jangkitan memasuki P. melalui sistem arteri hepatik dari lingkaran besar peredaran darah, misalnya, dengan furunculosis, carbuncle, beguk, osteomielitis, dan beberapa penyakit berjangkit (contohnya, demam kepialu). P. abses boleh berlaku untuk kali kedua sebagai akibat pembengkakan P. cysts, termasuk. parasit, hematoma, luka, tisu yang mengelilingi benda asing (contohnya, dengan luka pecah), metastasis tumor malignan, granuloma tuberkulosis, dan lain-lain. Proses keradangan boleh beralih dari organ tetangga.

P. abses adalah tunggal dan berganda (yang terakhir biasanya kecil), terletak lebih kerap di cuping kanan P. Manifestasi klinikal pertama dari abses P. adalah menggigil yang menakjubkan yang berlaku beberapa kali sehari dan disertai dengan kenaikan suhu badan hingga 39 ° dan ke atas, deras, takikardia (sehingga 120 denyutan / minit). Selepas beberapa hari, perasaan berat, kepenuhan dan rasa sakit di hipokondrium kanan muncul, memancar ke tali pinggang bahu kanan, kawasan epigastrik dan lumbar. Peningkatan P. kemudian diperhatikan, kesakitannya ketika berdebar dan mudah dipukul, terdapat ketegangan tetikus dinding perut anterior di hipokondrium kanan, melengkung lengkungan kostum kanan dan kelancaran ruang interkostal. Penurunan berat badan, adynamia diperhatikan, kekuningan kulit kelihatan. Leukositosis tinggi (hingga 40․10 9 / L) dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, ketiadaan eosinofil, peningkatan ESR, albuminuria, kehadiran pigmen hempedu dalam air kencing.

Di antara komplikasi, yang paling teruk adalah perforasi abses ke rongga perut bebas, yang disertai dengan perkembangan peritonitis, pendarahan dalaman. Perforasi abses P. ke ruang subphrenic adalah mungkin dengan pembentukan abses subphrenic (lihat Peritonitis), ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empyema pleura (lihat Pleurisy) atau abses paru-paru (lihat Paru-paru (Cahaya)). Kurang biasa dilihat adalah penembusan abses P. di lumen perut, usus, pundi hempedu.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal khas, data dari makmal dan kajian instrumental. Dengan abses parasit, peranan penting dimainkan oleh data sejarah epidemiologi (hidup dalam fokus endemik), adanya tanda-tanda kolitis pada pesakit, serta pengesanan parasit pada tinja. Tanda radiologi abses P. mungkin kedudukan tinggi kubah kanan diafragma dan pembatasan pergerakannya, kehadiran efusi di rongga pleura kanan (dengan penyetempatan abses di bahagian kiri P. - perpindahan perut di kawasan kelengkungan yang lebih rendah). Penyetempatan abses dilakukan dengan menggunakan scintigraphy, ultrasound, computed tomography. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan abses subphrenic, Pilephlebitis, pleumisy purulen osumkovanny.

Rawatan abses bakteria tunggal atau sedikit P. operatif: pembukaan abses yang luas, penyingkiran kandungan dan penyaliran rongga yang terbentuk, membasuhnya dengan larutan antiseptik dan antibiotik. Tusukan abses perkutaneus juga digunakan (metode ini tidak ditunjukkan jika terdapat urutan tisu hati di rongga yang tidak dapat dikeluarkan melalui jarum). Dengan banyak abses kecil, rawatan pembedahan dikontraindikasikan, dalam kes ini terapi ubat besar dilakukan, termasuk antibiotik.

Rawatan abses parasit serupa dengan rawatan abses bakteria, pengecualian adalah abses P. amoebik, di mana rawatan khusus untuk amebiasis digabungkan dengan kaedah pembedahan yang lembut - tusukan abses, pengosongan kandungan dan pembilasan rongga dengan emetin, klorokuin, antibiotik. Ramalannya serius.

Perihepatitis - keradangan kapsul P. boleh berkembang berkaitan dengan kekalahan P. dan organ-organ yang berdekatan (pundi hempedu, peritoneum, dll.) Atau berkaitan dengan penyebaran jangkitan limfogen dari organ yang jauh. Ia mempunyai kursus akut atau kronik. Gejala utamanya adalah sensasi atau kesakitan yang tidak menyenangkan di kawasan P. Dengan pembentukan lekatan, kapsul dengan organ sakit yang berdekatan menjadi lebih kuat dengan pergerakan dan gegaran. Dalam kes yang jarang berlaku, tanda-tanda pemampatan saluran empedu atau saluran darah yang berdekatan mungkin muncul. Diagnosis peritonitis membantu pemeriksaan sinar-x, laparoskopi. Rawatan ini bertujuan untuk penyakit yang mendasari; juga menggunakan prosedur fisioterapeutik, latihan fisioterapi.

Lesi saluran P. dapat menutupi rangkaian arteri dan vena organ. Kerosakan pada arteri hepatik yang tepat diperhatikan, sebagai peraturan, dengan aterosklerosis, periarteritis nodosa, dan lain-lain. Ia biasanya tidak simptomatik dan muncul hanya jika berlaku komplikasi - pecahnya aneurisma atau penyumbatan akut (trombosis), yang dalam beberapa kes menyebabkan P. infarksi. juga menjadi embolisme arteri yang berlaku dengan endokarditis bakteria, malformasi injap aorta atau injap mitral. Pecahnya aneurisma arteri hepatik yang betul sering disertai dengan pendarahan gastrousus, yang ditunjukkan oleh muntah berdarah dan melena, atau pendarahan ke rongga perut dengan perkembangan gejala keruntuhan dan peritonitis. Kadang kala aneurisma menerobos iman portal, yang membawa kepada pembentukan fistula arteri-vena dan hipertensi portal. Kerana peningkatan pesat dalam keadaan dan kesukaran diagnosis, pecahnya aneurisma biasanya berakhir dengan kematian pesakit. Diagnosis aneurisma yang tidak meletup berkaitan dengan kursus asimtomatik, termasuk ketiadaan perubahan dalam ujian fungsional P., juga sukar. Jarang (dengan aneurisma besar) ada kemungkinan untuk berdenyut pembentukan berdenyut, di mana gumaman sistolik didengar. Yang paling penting adalah hasil arteriografi. Rawatan pembedahan.

Infark P. ditunjukkan oleh kesakitan tiba-tiba di hipokondrium kanan, sakit dan ketegangan otot semasa palpasi. Serangan jantung P. yang besar disertai dengan peningkatan suhu badan, penyakit kuning yang meningkat dengan cepat, leukositosis, peningkatan ESR, perubahan ujian fungsional, yang menunjukkan kegagalan hati. Rawatan ini bertujuan untuk penyakit yang mendasari, kegagalan hati, jangkitan sekunder.

Kepentingan klinikal yang besar adalah penyakit vena portal. Trombosisnya (pilothrombosis), penyebabnya dalam lebih daripada separuh kes adalah penyakit P., yang menyebabkan kelambatan aliran darah portal (sirosis, dll.) Adalah yang paling biasa. Trombosis pilot biasanya mengalami kronik, yang ditunjukkan terutamanya oleh gejala hipertensi portal (Portal hypertension). Rawatannya adalah pembedahan. Lesi vena portal yang jarang berlaku, tetapi teruk adalah pylephlebitis. Daripada penyakit urat hepatik, yang paling penting adalah penyakit Budd - Chiari, yang berdasarkan pada penyumbatan sepenuhnya atau sebahagian dari urat hepatik.

Lesi kongenital saluran empedu intrahepatik (atresia, pengembangan fokus, polikistik) atau diperolehi (kolangitis sklerosis primer, tumor, dan lain-lain) dimanifestasikan secara klinikal terutamanya oleh gejala kolestasis. Rawatan dalam kebanyakan kes adalah pembedahan.

Kerosakan hati kerja berlaku berkaitan dengan tindakan pelbagai faktor pengeluaran berbahaya (kimia, fizikal, biologi). Faktor kimia sangat penting, seperti banyak bahan kimia mempunyai kesan hepatotoksik yang ketara. Ini termasuk karbon tetraklorida, naphthalene berklorin, trinitrotoluena, trichloretilena, fosforus, sebatian arsenik, sebatian merkuri organik, dan lain-lain. Apabila mereka memasuki badan melalui saluran gastrointestinal, saluran pernafasan, dan kulit, mereka menyebabkan pelbagai kerosakan organ - steatosis, hepatitis akut, kadang-kadang dengan nekrosis parenchyma besar (lihat Distrofi toksik hati), hepatitis kronik, sirosis hati, tumor malignan. Dalam diagnosis lesi P. pekerjaan, anamnesis (kontak dengan bahan hepatotoksik), pengenalpastian penyakit yang sama di antara kumpulan pekerjaan tertentu, dan hasil pemeriksaan klinikal dan makmal sangat penting. Rawatan ini bertujuan untuk menghentikan pengambilan zat beracun di dalam badan, peneutralan dan penyingkirannya dari badan dan dilakukan mengikut prinsip umum terapi bentuk patologi organ yang sesuai. Untuk mencegah kecederaan pekerjaan, P. melakukan pemilihan pekerja secara profesional, memantau ketat pematuhan terhadap peraturan keselamatan dan piawaian kebersihan di premis industri (lihat Keracunan profesional).

Tumor hati dibahagikan kepada jinak dan malignan. Antara jinak, adenoma, hemangioma dan teratoma adalah kepentingan klinikal yang paling penting. Adenoma boleh berkembang dari sel hati (hepatoma atau adenoma hepatoselular) dan dari saluran empedu (kolangioma, atau adenoma kolangiocellular). Hepatoma dijumpai terutamanya pada kanak-kanak, boleh mencapai ukuran yang besar. Cholangioma lebih jarang berlaku dengan hepatitis dan diwakili oleh dua bentuk makroskopik - pepejal (padat) dan sista. Adenoma yang telah mencapai ukuran yang cukup besar ditunjukkan oleh rasa sakit kusam sederhana, perasaan berat di hipokondrium yang betul. Di kawasan P. tumor ketegangan-elastik atau konsistensi padat teraba, kadang-kadang tuberous padat, terganti ketika bernafas bersama dengan hati. Hemangioma mempunyai permukaan yang halus atau berbukit, kadang-kadang mudah alih. Gejala ciri hemangioma adalah penurunan ukuran tumor ketika dikompresi dan "kebisingan atas" semasa auskultasi. Tumor dicirikan oleh pertumbuhan yang perlahan, tetapi berbahaya kerana komplikasinya, yang mana pendarahan semasa pecahnya tumor secara spontan dan kegagalan hati adalah yang paling penting. Teratoma jarang berlaku. Ia mengandungi turunan dari lapisan kuman yang berlainan (kulit, tulang rawan, tisu otak, dan lain-lain), sering digabungkan dengan kerosakan organ pencernaan, paru-paru, dan kulit yang lain. Ini adalah penemuan yang tidak sengaja semasa pemeriksaan sinar-x atau ultrasound pada rongga perut. Rawatan pembedahan tumor jinak terdiri daripada penyingkirannya (sekam atau eksisi). Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik..

Di antara tumor ganas, barah hati primer (hepato- dan cholangiocellular) mempunyai nilai tertinggi (1-2% daripada semua neoplasma malignan). Kanser hepatoselular (Gambar. 8) sering berkembang dengan latar belakang hepatitis kronik (peranan virus hepatitis B diperhatikan) dan terutama (mungkin pada 4% pesakit) sirosis. Kanser cholangiocellular (Gamb. 9) dikaitkan dengan opisthorchiasis dan clonorchiasis; biasanya dijumpai di kawasan endemik barah hati (wilayah Tyumen dan Timur Jauh).

Kanser primer P. dicirikan oleh pertumbuhan nodular (Gambar 10) atau penyebaran (Gambar 11). Gambaran klinikal terdiri daripada gejala umum dan tempatan. Yang pertama termasuk peningkatan keletihan, kelemahan progresif, anoreksia, penyimpangan rasa, penurunan berat badan, hingga cachexia. Sejumlah pesakit mengalami muntah, demam, takikardia, dan sering menyatakan anemia. Gejala tempatan: tekanan dan rasa berat, sakit kusam di hipokondrium dan kawasan epigastrik kanan, hati yang membesar. Pada peringkat kemudian, penyakit kuning dan asites muncul. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, data dari kajian fizikal. Dengan pertumbuhan nod, pinggir hati yang keras dan bergelombang ditentukan oleh palpasi, dengan pertumbuhan meresap atau lokasi tumor yang dalam, hanya peningkatan atau peningkatan kepadatan organ yang dapat diperhatikan. Yang sangat penting, terutama pada peringkat awal, adalah hasil pemeriksaan ultrasound hati (Gambar 12), komputasi tomografi (Gambar 13, 14), serta pengesanan serum alpha-fetoprotein.

Tumor penyetempatan lain (saluran gastrointestinal, kelenjar susu, paru-paru, ginjal, kelenjar prostat, dan lain-lain) sering bermetastasis ke hati. Sifat lesi malignan P. (primer atau metastatik) ditetapkan semasa pemeriksaan morfologi bahan lesi patologi yang diperoleh dengan laparoskopi (Gamb. 15, 16).

Rawatan pembedahan - reseksi organ. Pada tumor yang tidak dapat dikendalikan, intervensi paliatif digunakan: krioterestruksi tumor, pemberian ubat kemoterapi secara serantau atau sistemik. Prognosis pada kebanyakan pesakit adalah buruk.

Operasi pada P. adalah yang paling sukar dalam pembedahan perut. Untuk luka dan luka fokus, akses transabdominal, transthoracic atau gabungan (thoracophrenolaparotomy) digunakan, dengan penyakit purulen - pendekatan extracavitary. Operasi dilakukan di bawah anestesia endotrakeal dengan penggunaan relaksan otot..

Reseksi P. dibuat dalam pelbagai jilid. Oleh itu, pada luka P. dengan tujuan penyingkiran tisu yang tidak sesuai menghasilkan reseksi organ serantau. Pada tumor reseksi bahagian P. yang terjejas ditunjukkan dalam had tisu yang sihat, pada masa yang sama dua kaedah operasi digunakan - anatomi dan atipikal. Reseksi anatomi P. merangkumi segmentektomi, lobektomi, hemihepatektomi; mereka dilakukan dengan pengasingan awal dan ligasi unsur-unsur triad portal - kapal dan saluran empedu. Reseksi atipikal dilakukan setelah sarung awal dari tapak yang dikeluarkan dengan jahitan hemostatik. Reseksi P. adalah operasi yang kompleks dan dikaitkan dengan risiko yang lebih besar kerana bahaya pendarahan besar yang terjadi semasa operasi, dan komplikasi yang teruk dalam tempoh selepas operasi.

Dalam sejumlah kes (khususnya, dengan lesi P. gates dan ketidakmampuan untuk melakukan operasi radikal), untuk tujuan simptomatik, misalnya, untuk menghilangkan penyakit kuning, intervensi paliatif dilakukan, terutamanya pelbagai pembedahan saluran empedu dalam bentuk fistula hempedu luar (hepatocholangiostoma) atau penyingkiran hempedu dalaman ( cholangiogastro- atau jejunostomi). Penyebaran formasi isipadu (misalnya, kista bukan parasit), hepatotomi (pemotongan kapsul dan parenkim hati) juga digunakan untuk luka kecil dengan jahitan (Gbr. 17, 18). Jumlah operasi pemindahan hati semakin meningkat (lihat Pemindahan organ dan tisu).

Dalam tempoh selepas operasi, langkah-langkah diambil untuk menghilangkan kejutan traumatik, dan juga untuk mencegah perubahan metabolik (hypoalbuminemia, hypoglycemia, hypoprothrombinemia, dll.), Antibiotik spektrum luas diresepkan, dan lain-lain. Saliran dikeluarkan pada hari 5-7, tampon - pada 10-7 Hari ke-12.

Bibliografi: Bluger A.F. dan Novitsky I.N. Hepatologi Praktikal, Riga, 1984; Wagner E.A., Zhuravlev V.A. dan Korepanov V.I. Diagnosis instrumental penyakit hati fokal, Perm, 1981; Granov A.M. dan Petrovichev N.N. Kanser hati primer, L., 1977, bibliogr.; Dunaevsky Ya.A. Diagnosis pembezaan penyakit hati. M., 1985; Kartashova O.Ya. dan Maksimova L.A. Morfologi fungsional hati, Riga, 1979, bibliogr.; Pembedahan Klinikal, ed. Yu.M. Pantsyreva, s. 296, M., 1988; Milonov O.B. dan Babur L.A. Echinococcosis hati, Tashkent, 1982; Onkologi, ed. N.N. Trapeznikov dan S. Eckhardt, hlm. 315, M., 1981; Podymova S.D. Penyakit hati. M., 1984, bibliogr.; Sokolov L.K. dan diagnosis klinikal dan instrumental penyakit organ-organ zon hepatopancreatoduodenal yang lain. M., 1987; Pembedahan Anatomi Abdomen, ed. A.N. Maksimenkova, hlm. 297, M., 1972.

Rajah. 18. Perwakilan skematik tahap penerapan jahitan bersilang berbentuk U pada luka hati menurut Milonov - Mishin.

Rajah. 10. Makrodrug hati untuk barah nodular: simpul tumor besar dengan nekrosis di bahagian tengah kelihatan.

Rajah. 12a). Pemeriksaan ultrabunyi hati: normal (diberikan untuk perbandingan).

Rajah. 6. Kedudukan pesakit dan doktor dengan tusukan hati.

Rajah. 17c). Perwakilan skematik mengenai pengenaan pelbagai pilihan untuk jahitan hemostatik untuk kerosakan hati: menurut Telkov.

Rajah. 9. Ubat mikro barah kolangiosisular: sel tumor membentuk struktur kelenjar, stroma dapat ditentukan dengan baik; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 12.5.

Rajah. 16. Gambar laparoskopi metastasis barah perut di lobus kiri hati.

Rajah. 15. Gambaran laparoskopi kanser hati primer dengan penyetempatan tumor di lobus kiri.

Rajah. 11. Makrodrug hati dengan bentuk kanser yang meresap: banyak nod tumor kecil dengan pelbagai ukuran ditentukan di seluruh permukaan organ (gambar makroskopik menyerupai sirosis hati).

Rajah. 3. Skema struktur segmental hati: a - permukaan hati diafragmatik; b - permukaan hati yang viseral; Angka Rom menunjukkan nombor segmen.

Rajah. 8. Penyediaan mikro kanser hepatoselular: sel-sel tumor mempunyai bentuk poligonal, dilipat menjadi struktur seperti balko, kadang-kadang trabekular; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 90.

Rajah. 5a). Kedudukan tangan kanan doktor semasa palpasi tepi hati.

Rajah. 7. Kolangiogram intraoperatif untuk penyakit Caroli (unjuran langsung): saluran empedu besar intrahepatik diluaskan kista dikesan.

Rajah. 13. Tomogram hati yang dikira dalam barah hepatoselular: di lobus kiri hati, tumor tuberous besar dengan struktur yang agak seragam ditentukan, memampatkan portal hati.

Rajah. 5 B). Kedudukan tangan kanan doktor semasa palpasi permukaan hati.

Rajah. 1. Perwakilan skematik hati (pandangan dari permukaan diafragmatik): 1 - ligamen segitiga kanan; 2 - bukaan; 3 - ligamen koronari hati; 4 - ligamen segitiga kiri; 5 - proses berserat hati; 6 - lobus kiri hati; 7 - ligamen sabit hati; 8 - ligamen bulat hati; 9 - memotong ligamen bulat; 10 - pinggir bawah hati; 11 - bahagian bawah pundi hempedu; 12 - lobus kanan hati.

Rajah. 12b). Pemeriksaan ultrabunyi hati: dengan kerosakan metastatik pada organ (dalam tisu hati, zon struktur heterogen yang sesuai dengan metastasis dibundarkan, salah satunya ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 4. Kedudukan tangan doktor dengan palpasi hati.

Rajah. 14. Tomogram hati yang dikira dalam barah kolangiosisular: fokus tumor utama terletak di lobus kiri hati; dalam metastasis lobus kanan ditentukan, serta saluran empedu intrahepatik diluaskan dari semua calibres.

Rajah. 17b). Perwakilan skematik pengenaan pelbagai pilihan untuk jahitan hemostatik untuk kerosakan hati: menurut Oppel.

Rajah. 17a). Perwakilan skematik pengenaan pelbagai pilihan untuk jahitan hemostatik untuk kerosakan hati: menurut Kuznetsov - Lensky.

Rajah. 2. Perwakilan skematik hati (pandangan dari sisi permukaan viseral; bahagian hati di kiri dan kanan dikeluarkan): 1 - ligamen vena; 2 - urat hepatik kiri; 3, 5 - vena cava yang lebih rendah; 4 - lobus caudate; 6 - urat portal; 7 - arteri hepatik sendiri; 8 - saluran hepatik biasa; 9 - saluran empedu biasa; 10 - saluran sista; 11 - arteri pundi hempedu; 12 - pundi hempedu; 13 - bahagian bawah pundi hempedu; 14 adalah pecahan segi empat sama; 15 - ligamen bulat hati; 16 - cabang kiri arteri hepatiknya sendiri.

II

PeCheney (hepar, PNA, BNA, JNA)

organ sistem pencernaan yang terletak di rongga perut di bawah diafragma, di hipokondrium kanan, epigastrium yang betul dan sebahagian di hipokondrium kiri; menjalankan fungsi meneutralkan bahan toksik, pembentukan hempedu, mengambil bahagian dalam pelbagai jenis metabolisme; dalam beberapa proses patologi, perubahan ciri berlaku.

Pesangat besardanSaya bukit batudankawanan (h. magnum tuberosum) - peningkatan saiz P. dengan permukaan tuberous; ciri sirosis pasca nekrotik.

Pesangat besardanI motley (h. Magnum varium) - peningkatan ukuran P., berbintik-bintik di bahagian kerana pergantian fokus pendarahan, nekrosis dan bahagian parenchyma yang diawetkan dengan tahap bekalan darah yang berbeza-beza; ciri fasa awal distrofi toksik.

PematadiRnaya (syn. P. candied) - P., kapsul yang mempunyai warna putih susu kerana penebalan dan rendaman dengan protein; ciri polyserositis kronik.

PeChen gusdannaya (h. anserinum) - P. yang diperbesar secara seragam berwarna kuning dalam bahagian (seperti pada angsa selepas makan khas); ciri untuk tahap degenerasi lemak yang tajam.

PeChen dmengenairadial (h. lobatum) - P. cacat tajam, seolah-olah dibahagikan kepada lobus yang tidak sesuai dengan lobus anatomi; ciri sifilis tempoh tersier.

Pesangat zasdanHarennaya - lihat hati yang sayu.

PeChen zastmengenairemaja (h. Congestivum; sinonim P. muscatus) - peningkatan saiz P., berotot pada bahagian kerana banyak kapilari bahagian tengah lobus hepatik; ciri hiperemia vena.

Pesistamengenaimengetahui (h. cystosum; syn. penyakit hati polikistik) - P. dengan banyak kista berdinding nipis di parenkim, dipenuhi dengan cecair jernih, yang disebabkan oleh anomali dalam pengembangan saluran empedu.

Pebatu api (h. silicium) - saiz P. sedikit meningkat dengan permukaan berbukit halus berwarna coklat keabu-abuan dan konsistensi kepadatan berbatu; ciri sifilis kongenital.

Pesangat kasturidantnaya (h. moschatum) - lihat. Hati yang bertakung.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes