Imunogram: transkrip, yang menunjukkan, jadual, norma

Kajian lengkap mengenai imuniti bukanlah ujian rutin. Oleh kerana kos reagen yang tinggi dan keperluan peralatan khas, imunogram hanya dapat dibuat di hospital multidisiplin yang besar atau makmal perubatan swasta. Walaupun demikian, prosedur ini mungkin diperlukan bagi sesiapa yang mempunyai tanda-tanda imunodefisiensi tanpa sebab yang jelas, seperti HIV, diabetes mellitus, barah, dll..

Selalunya, pelaksanaan imunogram diperlukan untuk anak-anak prasekolah dan usia sekolah, kerana selama masa ini kehidupan sejumlah penyakit keturunan "debut".

Apa itu imunogram?

Ini adalah ujian darah khas yang membolehkan anda menganggarkan jumlah sel imun yang berbeza, antibodi yang dihasilkannya dan sebilangan bahan lain yang menunjukkan keadaan sistem pertahanan badan. Bergantung pada tujuan kajian dan kemampuan makmal, jumlah parameter yang dikaji dapat berbeza dengan ketara. Kajian lanjutan membolehkan anda mempelajari lebih dari 25 indikator yang berbeza - analisis seperti itu menunjukkan bahkan pelanggaran tersembunyi yang tidak dapat dikesan dengan kaedah standard.

Kekebalan manusia boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua pautan - "lambat" (humoral) dan "cepat" (selular). Pautan cepat bertindak balas segera setelah patogen (virus, kulat, bakteria, protozoa, dll.) Memasuki badan. Tugas kumpulan sel ini merangkumi fungsi berikut:

  1. Menyerap dan "mencerna" agen jahat;
  2. Tunjukkan atau "beritahu" mengenai mikroorganisma patogen kepada sel-sel imun lain yang tidak dapat mengesannya secara bebas;
  3. Hancurkan sebilangan besar mikrob yang dikenal pasti;
  4. Memerangi pelbagai tumor dan proses autoimun adalah fungsi penting lain dari sistem imun, yang selalunya tidak membiarkan tubuh mengatasi penyakit itu sendiri..

Setelah pautan "cepat" menyerap benda asing dan memberitahu pautan "lambat" mengenainya, proses lambat untuk membuat dan melepaskan antibodi ke dalam darah bermula. Antibodi adalah bahan yang memusnahkan jenis agen patogenik tertentu. Mereka sangat spesifik dan, dalam kebanyakan kes, membantu tubuh akhirnya mengatasi penyakit yang ada. Rata-rata, tempoh penciptaannya adalah 2-3 minggu.

Petunjuk imunogram mencerminkan kerja setiap pautan pertahanan. Berdasarkan perubahan mereka, kesimpulan dibuat mengenai ketiadaan / keberadaan imunodefisiensi, mengenai jenis pelanggaran dan kaedah terapi yang optimum.

Selular ("pantas")

Bertanggungjawab dalam penghasilan antibodi spesifik. Dalam kebanyakan kes, berkat kumpulan sel inilah pemulihan sepenuhnya berlaku..

Melindungi badan daripada penularan semula sama jangkitan dari masa ke masa.

Petunjuk tidak spesifik (mencerminkan karya kedua-dua pautan)

Pautan imuniti, parameter yang dikajiFungsi
Sel T sitotoksik (CD3 +, CD8 +)Pengiktirafan mikroorganisma berbahaya dan pemusnahannya
Pembantu T (CD4 +)Mereka "bercakap" mengenai kehadiran patogen ke sel pertahanan lain, memainkan peranan penting dalam pembentukan imuniti jangka panjang.
T-Penindas (CD8 +)Pengaturan aktiviti sistem pelindung, melindungi tubuh dari perkembangan reaksi autoimun (ketika antibodi dihasilkan terhadap jaringan yang sihat)
Sel T dengan reseptor untuk IL-2 (CD25 +)
Pembawa penanda apoptosis (CD95 +)Kawal kelajuan proses pemusnahan sel sendiri

Humoral ("perlahan")

Sel B (CD +, 19CD +)

Imunoglobulin GAntibodi yang dihasilkan oleh sel B. Apabila terikat pada mikroba yang berbahaya, mereka menghancurkan temboknya, yang mengakibatkan kematian.
Imunoglobulin M
Imunoglobulin A
ImunoglobulinBertanggungjawab terhadap perkembangan reaksi alahan.
sel pembunuh semula jadi / semula jadi (CD16 +) atau sel NKMemberi imuniti anti-tumor semula jadi
Sel penanda HLAMencerminkan aktiviti mekanisme imun
FagositosisPengiktirafan, penyerapan dan penyampaian agen berbahaya kepada sel T
Penghambatan migrasi leukosit (disingkat RTML)Ujian makmal yang menggambarkan kerja pautan sel.
Ujian HCTMembolehkan anda menilai aktiviti fagositosis
PelengkapMenghalang pembentukan kompleks imun bersaiz besar (sebatian zarah berbahaya dengan antibodi). Mengambil bahagian dalam peneutralan mikroba

Dalam beberapa kes, doktor mungkin mengesyorkan untuk melengkapkan analisis dengan kajian mengenai kandungan interleukin dalam darah - ini adalah bahan khas yang memastikan hubungan antara pelbagai komponen sistem pelindung. Sekiranya pengeluaran mereka terganggu, keadaan imunodefisiensi juga dapat terbentuk.

Petunjuk

  1. Penyakit berjangkit teruk yang kerap, terutamanya pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah. Pada masa ini, tidak ada kesepakatan mengenai apa yang harus dipertimbangkan sebagai jangkitan "kerap" dan "teruk". Walau bagaimanapun, seseorang harus mula mengesyaki masalah imuniti dalam situasi berikut:
    1. ARVI pada kanak-kanak dengan keparahan ringan dan sederhana lebih kerap 5-6 kali setahun;
    2. Pada orang dewasa (kecuali orang tua) - lebih daripada 3 kali setahun;
  2. Kehadiran episod penyakit berikut: tonsilitis nekrotik, erysipelas, oropharyngitis candidal, jangkitan herpes sistemik, SARS (mycoplasma, chlamydia, pneumocystis), sebarang penyakit kulat pada kanak-kanak (kecuali kulat kuku jari kaki);
  3. Pengesanan tahap rendah sel darah putih dalam darah tanpa sebab yang jelas: jangkitan virus, adanya penyakit autoimun atau onkologi, kekurangan imunodefisiensi sekunder (HIV, diabetes mellitus, anemia aplastik, akibat mengambil ubat tertentu, dll.). Norma sel darah putih untuk orang yang berumur 15 tahun: dari 4 hingga 9 * 10 9 sel / liter. Semasa memeriksa darah pada kanak-kanak, perlu menggunakan norma khusus usia.

Sebelum memeriksa imunogram, perlu mengecualikan adanya kekurangan imunodensi sekunder, yang disenaraikan di atas. Mengesannya cukup mudah, dengan menggunakan ujian darah konvensional, dan harganya akan jauh lebih rendah daripada pemeriksaan fungsi sel darah putih dan fagosit lain..

Persiapan untuk prosedur

Untuk mendapatkan hasil yang objektif, perlu bertindak dengan betul sebelum pengambilan sampel darah. Untuk melakukan ini, cukup dipandu oleh peraturan mudah berikut:

  1. Lebih baik menjalani pemeriksaan pada waktu pagi, ketika perut kosong. Sekiranya tidak ada peluang seperti itu, dibenarkan untuk menderma darah pada waktu lain setelah tempoh kelaparan selama 4 jam;
  2. Selama 3 jam sebelum analisis, tidak digalakkan minum alkohol, minuman berkafein, bertenaga. Air dan teh yang lemah boleh diminum tanpa sekatan;
  3. Beberapa jam sebelum prosedur, anda tidak boleh merokok atau berada di hadapan perokok;
  4. Sejurus sebelum pendermaan darah, aktiviti fizikal yang signifikan (berlari, mengangkat berat, bermain sukan), prosedur air yang berbeza, hipotermia / terlalu panas badan harus dikecualikan;
  5. Untuk mendapatkan yang paling berinformasi, lebih baik melakukan imunogram untuk kanak-kanak dan orang dewasa dalam tempoh kesihatan penuh. Semasa sakit, tubuh akan bertindak balas terhadap kerosakan pada tisu sendiri atau jangkitan, oleh itu, agak sukar untuk membuat kesimpulan mengenai gambaran darah.

Biasa

Penyahkodan imunogram jauh lebih rumit daripada menganalisis ujian darah konvensional. Kajian ini merangkumi sebilangan besar indikator yang tidak hanya perlu diperiksa berdasarkan standard yang ada, tetapi juga untuk menganalisisnya di kompleks. Walau bagaimanapun, pertama sekali, perlu mengetahui nilai normal.

Di makmal yang berbeza, mereka mungkin sedikit berbeza. Ini disebabkan oleh penggunaan pelbagai alat, kaedah diagnostik dan reagen. Sebagai peraturan, norma imunogram ditunjukkan pada helaian dengan hasil pemeriksaan. Sekiranya mereka tidak hadir, kami mencadangkan untuk menggunakan jadual imunogram berikut:

Selular ("pantas")

23-49%

17-26%

0.1-0.7%

Humoral ("perlahan")

Petunjuk tidak spesifik (mencerminkan karya kedua-dua pautan)

Limfosit: 0.17 * 10 9 / L

Monosit: 0.18 * 10 9 / L

Dengan antigen spesifik: 82-121%

Dengan fitohemagglutinin (dengan PHA): 21-80%

Dengan concavalin A (dengan ConA): 40-76%

Diaktifkan: 10-35%

Skor imunogramBiasa
Sel T sitotoksik (CD3 +, CD8 +)

23-36%

Pembantu T (CD4 +)
T-Penindas (CD8 +)
Sel T dengan reseptor untuk IL-2 (CD25 +)
Pembawa penanda apoptosis (CD95 +)
Sel B (CD20 +)

6-20%

Imunoglobulin G7.5-15.46 g / l
Imunoglobulin M0,65-1,65 g / l
Imunoglobulin A1.25-2.52 g / l
Imunoglobulin D0-0.07, g / l
Pembunuh semula jadi / semula jadi (CD16 +) atau sel NK

8.1-18.0%

Sel penanda HLA
Penunjuk fagositik60-90%
Nombor fagositik6-9, unit
Penghambatan migrasi leukosit (disingkat RTML)
Ujian HCT
Pelengkap30-50%

Klik untuk Besarkan

Prinsip penafsiran

Analisis imunogram harus dilakukan oleh pakar dengan kelayakan "imunologi". Dalam kes ini, kebarangkalian memperoleh kesimpulan yang tepat adalah sangat tinggi. Doktor melakukan penilaian komprehensif terhadap semua parameter untuk menentukan kehadiran / ketiadaan masalah dalam pautan imuniti selular atau humoral. Taktik rawatan lebih lanjut, kaedah mengekalkan imuniti dan pencegahan jangkitan yang kerap akan bergantung pada ini..

  • Dalam kebanyakan kes, penurunan indikator yang mencerminkan keadaan pautan selular atau "cepat" adalah tanda masalah dengan pengaktifan atau pengeluaran sel T.
  • Pengecualian adalah bilangan penekan T - peningkatan jumlah sel ini akan menunjukkan penurunan fungsi perlindungan seseorang. Hasil seperti itu, yang diperoleh dengan menyahkod imunogram pada kanak-kanak, sering menjadi tanda kekurangan imuniti sel T primer. Ini adalah sekumpulan penyakit kongenital di mana tubuh tidak dapat tepat waktu dan cukup baik "menangkis serangan" mikroorganisma bermusuhan.
  • Masalah dalam hubungan humoral akan ditunjukkan oleh penurunan jumlah sel B dan imunoglobulin (kecuali IgE, yang bertanggungjawab untuk perkembangan alahan). Perlu diingat bahawa hanya penurunan serentak dalam kepekatan B-limfosit dan antibodi yang dihasilkan oleh mereka (imunoglobulin) adalah signifikan.

Petunjuk lain membolehkan anda menjelaskan sifat pelanggaran dan mengesahkan dugaan diagnosis. Perlu ditegaskan sekali lagi bahawa hanya seorang ahli imunologi yang dapat menafsirkan analisis kompleks ini dengan betul.

Penentuan tahap gangguan imun

Terdapat banyak pendekatan untuk menilai keadaan pesakit. Sebilangan dari mereka menawarkan perhitungan jumlah penyakit, dengan mempertimbangkan tahap keparahannya untuk tahun ini, yang lain adalah kaedah yang dihitung secara murni. Imunogram juga dapat menentukan tahap pelanggaran hubungan humoral dan selular atau menilai keberkesanan rawatan untuk jangka masa tertentu.

Untuk melakukan ini, gunakan formula berikut:

((Petunjuk patologi pesakit / Norma penunjuk ini) - 1) * 100%

Sebagai parameter yang dikaji, bilangan sel B, sel sitotoksik atau pembantu T paling kerap digunakan. Sekiranya hasilnya negatif, anda dapat menentukan keparahan gangguan dan keperluan terapi ubat aktif:

Hasil pengiraanTafsiranKeperluan untuk farmakoterapi
Kurang daripada 34%Pelanggaran kecilTiada, kecuali dalam keadaan di mana seseorang bimbang tentang penyakit berjangkit yang kerap dan teruk
34-66%Pelanggaran sederhanaPerlu
Lebih daripada 66%Kekurangan imuniti yang teruk

Punca Hasil Palsu

Sebagai tambahan kepada ciri imuniti semula jadi, terdapat sebilangan besar patologi yang membawa kepada perubahan parameter analisis. Agar tidak keliru, anda perlu memahami apa yang sebenarnya ditunjukkan oleh imunogram. Ia mencerminkan jumlah dan keadaan pelbagai kumpulan leukosit dan fagosit - sel darah dan organ dalaman yang bertanggungjawab melindungi tubuh.

Secara tradisional, imunogram telah digunakan untuk mengesan gangguan ketahanan keturunan. Oleh itu, sebelum pelaksanaannya, kehadiran keadaan yang paling biasa yang juga boleh memberi kesan negatif terhadap pertahanan semula jadi seseorang harus dikecualikan. Ini termasuk:

  • Tumor malignan mana-mana organ;
  • Penyakit autoimun: rheumatoid arthritis, scleroderma sistemik dan lupus, pelbagai vaskulitis sistemik (termasuk penyakit Behcet, vaskulitis sel mikroskopik dan gergasi, periarteritis nodosa, dll.);
  • Penyakit virus, termasuk HIV, hepatitis "darah";
  • Keracunan teruk: alkohol, bahan narkotik, bahan berbahaya industri, racun, dan lain-lain;
  • Anemia aplastik adalah sekumpulan penyakit di mana pertumbuhan dan pematangan semua sel darah terganggu;
  • Akibat pendedahan radiasi.

Perlu juga diingat bahawa penyebab kenaikan atau penurunan parameter yang salah mungkin merupakan persiapan yang tidak tepat untuk menderma darah. Hanya setelah pengecualian semua syarat di atas, kita dapat membincangkan mengenai kehadiran kekurangan imun primer. Sebagai ujian pengesahan, anda boleh menggunakan kajian genetik.

Mitos mengenai imuniti

Buah-buahan dan sayur-sayuran segar akan membetulkan imuniti yang digegarkan

Tidak dinafikan, produk ini berguna dalam banyak penyakit. Secara khusus, mereka adalah sumber serat tumbuhan, yang merangsang pencernaan normal. Dengan atrofi mukosa gastrik, mereka meningkatkan perkumuhan jus pencernaan dan membantu dalam pemprosesan makanan. Walau bagaimanapun, jumlah vitamin yang diperoleh dari buah-buahan dan sayur-sayuran sangat kecil dan tidak dapat membantu dalam rawatan gangguan imun;

Kekurangan imuniti yang dikesan pada kanak-kanak tidak dapat diubati - setelah baligh, ia akan berlanjutan dengan sendirinya

Pendapat ini sangat umum bukan hanya di kalangan penduduk, tetapi juga di kalangan kumpulan doktor tertentu. Keputusan sedemikian sangat berbahaya - pakar imunologi memutuskan perlunya rawatan dalam setiap kes individu. Dan sekiranya risiko jangkitan yang kerap dan teruk melebihi risiko kesan sampingan dari ubat-ubatan (yang jarang berlaku), rawatan itu diperlukan untuk anak;

Imunomodulator sama sekali tidak berguna dalam rawatan imunodefisiensi

Beberapa tahun yang lalu, kajian besar dilakukan yang mengesahkan bahawa penggunaan imunomodulator mengurangkan tempoh rawatan jangkitan virus pernafasan akut hanya dengan 1 hari atau kurang. Artinya, mereka mempunyai kesan yang sama sekali tidak signifikan. Hujah ini sering digunakan oleh beberapa doktor dan pesakit, yang membenarkan penolakan mereka untuk menggunakannya dalam kekurangan imuniti primer. Tidak ada yang mengganggu anda mengenai hujah ini.?

  • Pertama, tujuan kajian ini adalah untuk menilai kesan pada tempoh rawatan, tetapi tidak padapencegahanpenyakit berjangkit.
  • Kedua - ia dijalankan pada orang yang sihat, yang tidak mengalami kekurangan imuniti. Sekiranya anda mempelajari sastera asing dan hasil penyelidikan yang sesuai, anda boleh mendapatkan maklumat berikut. Imunomodulator agak kecil, tetapi mereka mencegah perkembangan jangkitan yang teruk dan kerap pada orang dengan kekurangan imun primer dan juga mengurangkan kemungkinan kematian.

Pada masa ini, ada yang lain di luar negara - ubat yang lebih berkesan untuk mengekalkan sistem pertahanan badan. Satu harga jauh lebih tinggi, dan ketersediaan di Rusia sangat terhad. Oleh itu, imunomodulator, lisat mikroorganisma, persiapan interferon adalah salah satu pilihan untuk rawatan penyakit ini di Persekutuan Rusia.

HIV perlu didiagnosis dengan imunogram

Tidak dinafikan, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada virus imunodefisiensi, jumlah sel CD4 + menurun. Untuk petunjuk ini, tahap keparahan penyakit dan kemungkinan terjadinya jangkitan mematikan yang berkaitan dengan AIDS dan HIV sering dinilai. Namun, untuk mendiagnosis jangkitan ini, perlu menggunakan kaedah yang lebih spesifik, seperti pemeriksaan imunosorben berkait enzim (ELISA) dan imunoblotting.

Imunogram lanjutan (CD3, CD4, CD8, CD19, CD16 (56), CD3 + HLA-DR +, CD3 + CD16 (56) + (EK-T), CD8 + CD38 +, CD3 + CD25 +, CD3 + CD56 +, CD95, CD4 / Cd8)

Kajian imunogram yang diperluas merangkumi definisi:
1. CD-typing limfosit darah periferal: CD3, CD3 / 4, CD3 / 8, CD19, CD16 / 56, CD3 / 16/56, CD3 / HLA-DR, CD3 / 25, CD3 / 95, CD3 / 4/95 CD3 / 8/95; CD3 / 8/38;
2. Indeks Leukosit-T-LF;
3. indeks imunoregulasi.

Tinjauan Kajian

Dalam pengertian moden, status kekebalan tubuh manusia adalah satu set petunjuk makmal yang mencirikan aktiviti kuantitatif dan fungsi sel-sel sistem imun pada waktu tertentu. Penilaian status imun dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan makmal imunologi - imunogram. Imunogram darah tidak secara selektif mencerminkan keadaan organ atau sistem yang diubah secara patologi, tetapi membolehkan anda menilai sistem kekebalan tubuh secara keseluruhan (kesan keseluruhan perubahan aktiviti sistem imun sebagai tindak balas terhadap antigen asing).

Subpopulasi utama limfosit:
1. T-limfosit - limfosit, kematangannya berlaku pada timus (oleh itu namanya). Mereka mengawal kerja limfosit B yang bertanggungjawab untuk pembentukan antibodi, iaitu untuk tindak balas imun humoral.
2. T-helpers, Th (dari bahasa Inggeris untuk membantu - help) - sejenis T-limfosit yang membawa struktur di permukaannya yang memudahkan pengenalan antigen yang ditunjukkan oleh sel-sel tambahan, mengambil bahagian dalam peraturan tindak balas imun, menghasilkan pelbagai sitokin.
3. Sel T sitotoksik - mengenali serpihan antigen di permukaan sel sasaran, mengarahkan butirannya ke arah sasaran dan melepaskan kandungannya di kawasan yang bersentuhan dengannya. Lebih-lebih lagi, beberapa sitokin adalah isyarat kematian (mengikut jenis apoptosis) untuk sel sasaran.
4. B-limfosit (dari bahasa Latin. "Bursa" - beg yang dinamakan beg Fabricius di mana limfosit ini matang pada burung) mengalami perkembangan di kelenjar getah bening dan organ periferal lain dari sistem limfoid. Di permukaan, sel-sel ini membawa imunoglobulin yang berfungsi sebagai reseptor antigen. Sebagai tindak balas terhadap interaksi dengan antigen, limfosit B bertindak balas dengan membahagikan dan membezakannya ke dalam sel plasma yang menghasilkan antibodi, di mana imuniti humoral diberikan.
5. Sel NK (sel pembunuh semula jadi) atau sel pembunuh semula jadi dengan aktiviti sitotoksik semula jadi dan tidak kebal kepada sel sasaran neoplastik yang diubah yang bukan merupakan limfosit T atau B yang matang atau monosit.
6. Sel T-NK (NKT) - sel dengan aktiviti pembunuh semula jadi tanpa imun, dengan tanda-tanda T-limfosit.
7. Limfosit yang diaktifkan. HLA-DR adalah salah satu antigen MHC kelas II (kompleks histocompatibility utama - kompleks histocompatibility utama) yang terlibat dalam penyampaian antigen berpotensi asing, yang diperlukan untuk pembentukan tindak balas imun yang mencukupi. Apabila imunofenotaip dapat digunakan sebagai penanda sel yang diaktifkan. CD3 + HLA-DR + - sel, yang merupakan T-limfosit manusia aktif yang matang. CD3-HLA-DR + - sel diaktifkan yang tidak berkaitan dengan T-limfosit (B-limfosit dan EK aktif).
8. Reseptor CD95 + adalah salah satu reseptor apoptosis. Apoptosis adalah proses biologi kompleks yang diperlukan untuk membuang sel yang rosak, tua dan dijangkiti dari badan. Reseptor CD95 dinyatakan pada semua sel sistem imun. Ini memainkan peranan penting dalam mengendalikan fungsi sistem kekebalan tubuh, kerana ia adalah salah satu reseptor apoptosis. Ekspresinya pada sel menentukan kesediaan sel untuk apoptosis. Penentuan ekspresi CD95 adalah ramalan dalam penyakit myeloid dan limfoproliferatif.

Penentuan komposisi sel (imunofenotip) sel limfosit darah - komponen utama dalam menilai status imun - dilakukan oleh sitometri aliran.
Immunophenotyping adalah ciri sel yang diperoleh menggunakan antibodi monoklonal atau beberapa probe lain, yang memungkinkan untuk menilai jenis dan keadaan fungsinya dengan adanya sekumpulan penanda sel tertentu. Imunofenotip leukosit terdiri dalam pengesanan penanda pembezaan, atau antigen CD, di permukaannya. Sel darah putih menyatakan sejumlah antigen permukaan dan sitoplasma yang unik untuk subpopulasi dan tahap perkembangannya. Antigen CD (kumpulan antigen pembezaan bahasa Inggeris) adalah antigen di permukaan sel, penanda yang membezakan beberapa jenis sel daripada yang lain. Pembezaan antigen ini dikaji dan diseragamkan, mereka diberi nombor tertentu. CD boleh dikenali dengan menggunakan antibodi monoklonal yang sesuai. Menggunakan antibodi monoklonal berlabel fluoresen yang mengikat pada CD tertentu, adalah mungkin untuk mengira kandungan limfosit yang tergolong dalam subpopulasi yang berlainan dalam fungsi atau tahap perkembangan menggunakan sitometri aliran.
Sitofluorimetri aliran didasarkan pada pengukuran fotometrik dan pendarfluor sel individu melintasi satu sinar cahaya monokromatik, biasanya sinar laser, satu demi satu.
Kaedah ini bukan sahaja dapat menentukan nisbah kuantitatif populasi utama limfosit:
- T-limfosit (CD3 + CD19-),
- T-pembantu / induktor (CD3 + CD4 + CD45 +),
- Limfosit T-sitotoksik (T-CTL) (CD3 + CD8 + CD45 +),
- sel pembunuh semula jadi yang benar (sel NK) (CD3-CD56 + CD45 +),
- B-limfosit (CD19 + CD3-),
tetapi juga untuk menilai populasi sel kecil, dan juga untuk mengkaji aktiviti fungsinya:
- Limfosit T yang menyatakan penanda sel NK (sel T-NK) (CD3 + CD56 + CD45 +),
- Sel NK yang menyatakan rantai alpha antigen CD8 (CD3-CD8 + CD45 +),
- limfosit B diaktifkan (CD3-CD25 + CD45 +), - limfosit T diaktifkan (CD3 + HLA-DR + CD45 +) dan limfosit sitotoksik aktif (CD8 + HLA-DR + CD45 +),
- Limfosit B dan sel NK yang diaktifkan (CD3-HLA-DR + CD45 +),
- T-limfosit diaktifkan yang menyatakan rantai alpha reseptor IL-2 (CD3 + CD25 + CD45 +),
- sel T penolong pengawal selia (CD4 + CD25brightCD127negCD45 +) yang melakukan fungsi imunosupresif.

Kajian komprehensif mengenai komposisi sel limfosit, bersama dengan hasil ujian lain yang termasuk dalam kajian ini, memungkinkan kita untuk mewujudkan mekanisme gangguan imunologi yang lebih halus, menjelaskan tahap dan kedalaman kerosakan pada sistem imun dan memilih ubat untuk terapi pembetulan imun yang mencukupi, menilai keberkesanan rawatan, memberikan prognosis penyakit.

Komposisi imunogram juga merangkumi penentuan indeks leukosit-T-limfosit dan indeks imunoregulasi.
Indeks leukosit-T-limfosit - mencerminkan nisbah jumlah bilangan leukosit ke pautan sel T-limfosit. Ini adalah petunjuk relatif dengan nilai indikatif. Peningkatan atau penurunannya yang sedikit tidak mempunyai nilai diagnostik bebas, kerana penyimpangan indeks dapat diperhatikan dengan normal, tetapi dekat dengan indikator julat normal bilangan T-limfosit dan / atau leukosit. Walaupun begitu, perubahan dalam indeks menjadikan doktor fokus pada sebab-sebab penyimpangan indeks yang ditentukan.

Indeks imunoregulatory CD4 / CD8 - seperti namanya, ia mencerminkan nisbah sel CD4 + (T-pembantu) terhadap sel CD8 + (sel T-sitotoksik). Ini adalah petunjuk relatif dengan nilai indikatif. Peningkatan atau penurunannya yang sedikit tidak mempunyai nilai diagnostik bebas, kerana penyimpangannya pada normal, tetapi mendekati had normal, petunjuk jumlah sel CD4 + dan / atau sel CD8 +. Walaupun begitu, perubahan dalam indeks membuat doktor fokus pada sebab-sebab penyimpangan indeks yang ditentukan.

Petunjuk untuk tujuan kajian:

Kajian ini disyorkan untuk pemeriksaan menyeluruh pesakit yang berisiko untuk empat sindrom imunopatologi utama.
1. Dengan sindrom berjangkit:
- SARS yang kerap, jangkitan kronik organ ENT (sinusitis purulen, otitis media, limfadenitis berulang, radang paru-paru dengan kecenderungan berulang, bronkopleuropneumonia);
- jangkitan bakteria pada kulit dan tisu subkutan (pyoderma, furunculosis, abses, phlegmon, septic granuloma, paraproctitis berulang pada orang dewasa);
- jangkitan urogenital;
- lesi kulat pada kulit dan membran mukus, kandidiasis, serangan parasit;
- herpes berulang dari pelbagai penyetempatan;
- gastroenteropati dengan cirit-birit kronik etiologi yang tidak diketahui, dysbiosis;
- keadaan subfebril yang berpanjangan, demam etiologi yang tidak jelas;
- jangkitan umum (sepsis, meningitis purulen).
2. Dengan sindrom alergi (atopik):
- dermatitis atopik;
- neurodermatitis;
- ekzema dengan komponen berjangkit;
- asma bronkial atopik teruk, demam hay, bronkitis asma kronik.
3. Dengan sindrom autoimun:
- artritis reumatoid;
- sklerosis berbilang;
- penyakit meresap pada tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, scleroderma, dermatomyositis);
- tiroiditis autoimun;
- kolitis ulseratif bukan spesifik.
4. Dengan sindrom imunoproliferatif:
- proses tumor dalam sistem imun (limfoma, penyakit Hodgkin, leukemia limfositik akut dan kronik, sarkoma Kaposi).

Piawai jawapan untuk tugas No. 1.

1. Leukemia prolimfositik.

2. Kekurangan limfadenopati.

3. Virus Epstein-Barr.

4. Pada orang tua.

5. Merugikan, kerana penyakit ini tahan terhadap kemoterapi.

Nombor tugas 2.

Pesakit N., 26 tahun.

Ujian darah terperinci: Hb-129 g / l; L-9100 / μl; ESR-19 mm / jam. P / I-4, s / I-53, e-3, LF-34, b-0, mn-6.

Imunogram:

CD3 (T-limfosit) - 54% CD4 (T-pembantu) - 14%

CD8 (T-penekan) - 31% CD19 (B-limfosit) - 15%

Indeks imunoregulatory (CD4 / CD8): 0.45

IgG - 13.9 g / l IgA - 2.1 g / l IgM - 0.9 g / l IgE - 75 IU

Kepekatan CEC: 91 cu.

Indeks fagosit: 42%. Nombor fagositik: 6.

Antibodi Khusus:

Untuk herpes IgM ++++ IgG + - Untuk klamidia IgM - IgG ++

1. Apakah perubahan dalam ujian darah? Adakah terdapat atau tidak limfopenia mutlak?

2. Apakah perubahan status imun pesakit, keparahan T-imunodefisiensi?

3. Bagaimana mentafsirkan data dari kajian tambahan?

4. Jenis imunogram?

5. Taktik pengurusan pesakit?

Standard jawapan untuk tugas No. 2.

1. Leukositosis sederhana, pecutan sederhana ESR. Limfositosis mutlak sedikit - 3094 / μl. Pengiraan: bilangan leukosit dalam μl dikalikan dengan peratusan limfosit dalam formula darah dan dibahagi dengan 100%.

2. Indeks imunoregulasi rendah. Tidak ada kekurangan T-imunodefisiensi. Pengiraan: bilangan mutlak limfosit (3094 / μl) dikalikan dengan peratusan T-limfosit dalam imunogram (54%) dan dibahagi dengan 100%. Jumlah mutlak T-limfosit pesakit adalah 1671 / μl (purata kandungan T-limfosit normal adalah 1175 / μl).

3. Herpes akut, klamidia kronik.

4. Jangkitan sistem imun.

5. Preskripsi ubat antivirus: persediaan interferon oral (Reaferon EC-Lipint) atau di suppositori (KIPferon, Genferon) dalam dos harian 1 juta / hari, Acyclovir secara lisan (sekurang-kurangnya 1 g / hari), antibiotik sekurang-kurangnya 2 kumpulan untuk dipilih: makrolida, fluoroquinolones, tetracyclines, metabolic immunocorrection (cytoflavin).

Nombor tugas 3.

Pesakit Yu., 57 tahun.

Ujian darah terperinci: Hb-92 g / l; L-7400 / μl; ESR-42 mm / jam. P / I-12, s / I-68, e-1, LF-17, b-0, mn-2.

Imunogram:

CD3 (T-limfosit) - 20% CD4 (pembantu T) - 5%

CD8 (T-penekan) - 25% CD19 (B-limfosit) - 15%

Indeks imunoregulasi (CD4 / CD8): 0.2

IgG - 9.2 g / l IgA - 1.7 g / l IgM - 1.0 g / l IgE - 195 IU

Kepekatan CEC: $ 16.

Indeks fagosit: 26%. Nombor fagositik: 4.

Antibodi Khusus: Untuk Herpes IgM ++++ IgG ++

1. Apakah perubahan dalam ujian darah? Adakah terdapat atau tidak limfopenia mutlak?

2. Apakah perubahan status imun pesakit?

3. Bagaimana mentafsirkan data dari kajian tambahan?

4. Jenis imunogram?

5. Taktik pengurusan pesakit?

Standard jawapan bagi tugas No. 3.

1. Anemia, ESR dipercepat. Limfopenia relatif, pergeseran tikaman ke kiri. Limfopenia mutlak - 1258 / μl. Pengiraan: kandungan leukosit dalam μl dikalikan dengan peratusan limfosit dalam formula darah dan dibahagi dengan 100% (normal - dari 1500 hingga 3000 / μl).

2. Indeks imunoregulasi rendah, penghambatan fungsi fagosit. Kekurangan T-imunodefisiensi teruk (79%). Pengiraan: bilangan mutlak limfosit (1258 / μl) dikalikan dengan peratusan T-limfosit dalam imunogram (20%) dan dibahagi dengan 100%. T-limfosit mutlak pesakit - 252 / μl. Kebiasaannya, jumlah purata T-limfosit adalah 1175 / μl. Perkadaran: 1175 - 100%; 252 - X. Dari sini X sama - 252 didarabkan dengan 100% dan dibahagi dengan 1175. Ternyata 21% kandungan T-limfosit dari norma, oleh itu, defisitnya adalah 79%.

3. Herpes akut, ketinggian penyakit.

4. Jangkitan sistem imun.

5. Preskripsi ubat antivirus: persiapan interferon oral (Reaferon EC-lipint) atau di suppositori (KIPferon, Genferon) pada dos harian 1 juta / hari, Acyclovir secara lisan (sekurang-kurangnya 1 g / hari), perangsang imun T-link dan SMF dengan jenis tindakan metabolik (Imunofan, Glutoxim).

Nombor tugas 4.

Pesakit A., 27 tahun.

Ujian darah terperinci: Hb-90 g / l; L-3000 / μl; ESR-30 mm / jam. P / I-1, s / I-31, e-1, LF-55, b-0, mn-12.

Imunogram:

CD3 (T-limfosit) - 52%; CD4 (pembantu T) - 18%

CD8 (T-penekan) - 30% CD19 (B-limfosit) - 15%

Indeks imunoregulasi (CD4 / CD8): 0.6

IgG - 10.2 g / l IgA - 2.7 g / l IgM - 1.0 g / l IgE - 35 IU

Kepekatan CEC: 16 c.u..

Indeks fagosit: 20%. Nombor fagosit: 5.

Antibodi khusus: IgM ke VCA, IgG ke VCA dan NA VEB

1. Apakah perubahan dalam ujian darah?

2. Apakah perubahan status imun pesakit, keparahan T-imunodefisiensi?

3. Bagaimana mentafsirkan data dari kajian tambahan?

Pekerjaan. 1. Imunodiagnosis dan diagnosis alergi

Pekerjaan. 1. Imunodiagnosis dan diagnosis alergi

Tujuan imunodiagnostik adalah mengenal pasti bahagian sistem imun yang terganggu, di mana perkembangan penyakit ini bergantung kepada.

Imunogram - satu set ujian untuk menilai kaitan sistem imun.

Empat kumpulan penyakit sistem imun dibezakan, di mana pemeriksaan imunologi ditunjukkan:

ü penyakit autoimun;

ü penyakit alahan;

ü penyakit limfoproliferatif.

Imunodiagnosis yang paling penting adalah dengan kekurangan imunodefisiensi, yang membahagi primer dan sekunder.

Sesuai dengan cadangan Rusia (R.V. Petrov, B.V. Pinegin, 1984, 2014), semua kaedah imunodiagnostik dibahagikan kepada ujian Tahap I dan II. Ujian tahap I bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan besar dalam sistem imun dan membolehkan diagnosis kekurangan utama imun. Ujian II ditujukan untuk kajian mendalam mengenai keadaan fungsi sistem imun dan digunakan untuk mengenal pasti penyebab kekurangan imuniti sekunder. Lebih-lebih lagi, jumlahnya untuk setiap kes tertentu mestilah secara individu.

Indeks imunoregulasi

Dalam beberapa penyakit, nisbah CD4 / CD8 atau indeks imunologi (IRI) adalah diagnostik dan prognostik. Norma: 1.2-2.5.

CD4 / CD8 (IRI) peningkatan penyakit autoimun, leukemia T-limfoblastik akut, thymoma.

CD4 / CD8 (IRI) dikurangkan - jangkitan virus, penyakit kronik, tumor. Nilai IRI kurang dari 1 secara tidak langsung sepadan dengan kekurangan imun.

Pembunuh semula jadi (sel NK, CD16CD56)

Sel NK - limfosit berbutir besar, sel lisis - sasaran yang dijangkiti virus, patogen intraselular, dan juga sel tumor, tanpa pengiktirafan khusus yang diperlukan untuk pembunuh T.

Tahap sel NK (CD3 + - CD16 + CD56 +) meningkat - proses keradangan akut, asma bronkial, neoplasma malignan, leukemia.

Tahap sel NK (CD3 - CD16 + CD56 +) dikurangkan - kekurangan imunodefisiensi kongenital, penyakit autoimun, tumor, tekanan, mengambil sitostatik dan kortikoseroid.

Sel tiub (CD3CD16CD56)

Sel NKT mempunyai reseptor untuk kedua-dua sel NK dan limfosit T. Lakukan fungsi pengawalseliaan dengan mensintesis sitokin.

Tahap (CD3 + CD16 + CD56 +) meningkat - dalam proses keradangan teruk akut, penyakit onkologi.

Tahap (CD3 + CD16 + CD56 +) dikurangkan - dalam penyakit autoimun.

B-limfosit (CD19, CD20)

Tahap CD19 +, CD20 + meningkat - jangkitan bakteria dan parasit, leukemia B-limfositik kronik, penyakit autoimun (SLE, rheumatoid arthritis); asma bronkial.

Tahap CD19 +, CD20 + dikurangkan - hipo- dan agammaglobulinemia (kongenital dan diperoleh); Leukemia T-limfositik, splenektomi, mengambil imunosupresan.

Diagnosis Gangguan Sintesis Imunoglobulin (Ujian Tahap I)

Penentuan kandungan imunoglobulin penting dalam diagnosis dan pemantauan klinikal kekurangan imunodefisiensi kongenital, gammopati monoklonal, jangkitan dan penyakit autoimun. Kaedah penentuan imunoglobulin: Imunodiffusi radial Mancini, nefelometri. Tahap IgE ditentukan oleh ELISA.

IgM (Norma 0,60-4,00 g / l). Penurunan dicatat dengan hipogammaglobulinemia, peningkatan - dalam proses berjangkit radang akut.

IgG (Norma 6.5-16.0 g / l). Penurunan kepekatan adalah khas untuk hipogammaglobulinemia, dapat diperhatikan dengan proses keradangan yang berpanjangan. Peningkatan dicatat pada penyakit berjangkit, yang sering bersifat bakteria.

IgA (Normal 0,55-2,50 g / l). Penurunan sepadan dengan hipogammaglobulinemia, peningkatan, sebagai peraturan, dikaitkan dengan penyakit radang akut membran mukus..

Hypogammaglobulinemia

n disebabkan oleh dadah

Captopril, carbamazepine, GCS, penicillamine, phenytoin, sulfasalazine, fenclofenac.

n Sindrom genetik (kekurangan imunodensi kongenital).

n Penyakit berjangkit - HIV, rubella kongenital, jangkitan CMV kongenital, toksoplasmosis kongenital, EBV.

Onkologi - leukemia limfoblastik kronik, limfoma bukan Hodgkin, percambahan sel B.

n Penyakit sistemik - kekurangan imuniti yang berkaitan dengan kehilangan imunoglobulin yang teruk (nefrosis, luka bakar teruk, limfangiektasia, cirit-birit yang teruk).

Alergen isi rumah

Debu isi rumah mempunyai komposisi yang kompleks, yang merangkumi tungau debu rumah dan produk buangannya, zarah tumbuhan dan anorganik, spora acuan, bakteria, bulu dan kotoran haiwan dan tikus domestik (tikus, tikus), alergen lipas, serta formaldehid dan organik mudah menguap sebatian (dari linoleum, penutup lantai sintetik, aksesori, perabot, dll.).

Tungau piroglifid (Dermatophagoidespteronyssimus dan Dermatophagoidesfarina) adalah kepentingan utama. Ini adalah arthropoda terkecil berukuran 0.3 mm, yang memakan skala epidermis manusia dan haiwan yang terdekamasi. Keadaan terbaik untuk penghidupan dan pembiakan kutu adalah kelembapan tinggi> 60% pada suhu t 22-27 °, oleh itu tempat tidur (bantal, selimut, tilam), perabot berlapis, permaidani adalah habitat kutu kegemaran. Lipas sangat alergen. Peranan makanan untuk ikan akuarium terkenal (penyebabnya adalah alergi terhadap daphnia - komponen utama makanan ini).

Alergen epidermis

Alergi pelbagai haiwan dan burung: kucing, anjing, hamster, kuda, burung bulu. Alergen tidak terlalu banyak bulu seperti protein epidermis, air liur, produk peluh dan kelenjar sebum, air kencing, cairan mani, tinja haiwan.

Penyebab alahan epidermis yang paling biasa adalah alergen kucing, dan anjing juga. Alergen epidermis dapat dijumpai bukan hanya di udara tempat tinggal haiwan ini, tetapi juga sebagai bahagian debu rumah, permaidani, perabot. Apabila haiwan itu dikeluarkan, kepekatan alergen yang tinggi di dalam bilik berterusan selama 6 bulan. dan banyak lagi. Tikus, tikus, guinea babi boleh menyebabkan alahan pada mereka yang bersentuhan dengannya.

Alergen debunga

Penyebab demam hay yang paling biasa adalah debunga ringan dari tanaman yang diserbuki angin. Kepekatan alergen debunga lebih tinggi pada hari panas kering dan menurun pada hari hujan.

Pokok (birch, alder, hazel, oak, alder)

Rumput sereal (landak, timothy, fescue, bluegrass, ryegrass)

Herba rumpai (ragweed, wormwood, quinoa, thistle)

Alergen makanan

Produk asal haiwan dan sayur-sayuran (susu, telur, ayam, kacang tanah, kacang, kedelai, makanan laut, ikan, gandum).

Spora acuan

Di udara premis kediaman dan perindustrian, ruang bawah tanah, dan juga di udara, lebih daripada 100 jenis acuan ditentukan. Kepekatan cetakan yang tinggi dikesan di bilik mandi, perpustakaan, dan tempat tinggal yang kurang berventilasi. Sebilangan besar cendawan membiak sepanjang tahun, walaupun kepekatan sebahagiannya meningkat pada bulan-bulan musim luruh. Alergen kulat yang paling biasa termasuk kulat keluarga Alternaria, Cladosporium, Aspergilus, Penicillium.

Alergen serangga

Alergen serangga yang boleh memasuki badan melalui penyedutan atau tersengat, menggigit. Apabila disengat oleh serangga, alergi serangga yang paling biasa muncul pada racun lebah, tawon, lebah, lebah. Kurang biasa adalah reaksi alahan terhadap gigitan serangga penghisap darah - nyamuk, midges.

Alergen ubat

Sifat alergen ubat sangat bergantung pada struktur dan berat molekulnya. Sebatian berat molekul tinggi (serum, streptokinase, insulin) mampu mendorong tindak balas imun. Dari sebatian berat molekul rendah, alahan yang paling biasa adalah antibiotik penisilin, sulfonamida.

Klasifikasi tindak balas alahan:

Dengan kelajuan:

Jenis segera (berkembang dalam masa 15-20 'setelah bersentuhan dengan alergen)

Kelewatan atau lewat (dari beberapa jam hingga 1 hari)

· Jenis tertunda (2-3 hari selepas bersentuhan dengan alergen)

Menurut mekanisme pembangunan:

Patogenesis

Klasifikasi Alergi Gell & Coombs:

Jenis I - reaginik, anafilaksis (hipersensitiviti segera - GNT). Interaksi alergen dengan IgE (jarang IgG4), terpaku pada permukaan sel mast dan basofil, menyebabkan pembebasan mediator dari sel-sel ini yang menyebabkan reaksi alergi.

Manifestasi klinikal: AR, asma, urtikaria, edema Quincke, kejutan anaphylactic. Gejala berlaku dalam masa sejam selepas pendedahan..

Jenis II - sitotoksik. Antibodi kelas IgG atau IgM terpaku pada pelbagai sel. Apabila antibodi ini berinteraksi dengan alergen dan dengan penyertaan pelengkap, kerosakan sel berlaku..

Manifestasi klinikal: sitopenia ubat - leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik, penyakit Raynaud.

Jenis III - kerosakan oleh kompleks imun (imunokompleks, fenomena Arthus). Kompleks imun yang terdiri daripada alergen dan antibodi (IgG dan IgM) menyebabkan kerosakan tisu alergi. Dalam kes ini, pengaktifan sistem pelengkap, rangsangan proses proteolitik, pembebasan histamin.

Manifestasi klinikal: penyakit serum, lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, helminthiases, urtikaria, edema Quincke.

Jenis IV - tindak balas alahan jenis tertunda, hipersensitiviti jenis tertunda (HRT). Limfosit yang sensitif setelah hubungannya dengan alergen mengambil bahagian dalam perkembangan. Berlaku pada orang yang peka 24-48 jam selepas terdedah kepada alergen.

Jenis IVa - dikaitkan dengan pembantu T jenis I (Th1), yang mengaktifkan makrofag dengan rembesan IF-γ dan bertindak sebagai perangsang tindak balas keradangan.

Manifestasi klinikal: dermatitis kontak alahan.

Jenis IVb - dihubungkan oleh T-pembantu jenis II (Th2), yang mengeluarkan IL-4, IL-13, IL-5, yang mempromosikan pengeluaran IgE dan IgG4. IL-5 mengantara keradangan eosinofilik.

Manifestasi klinikal: rinitis alergi, asma bronkial, urtikaria.

Jenis IVc - dikaitkan dengan T-limfosit yang berhijrah ke tisu dan menyerang sel mereka sendiri dengan bantuan perforin dan granzim.

Manifestasi klinikal: alahan ubat - ruam makulopapular, dermatitis bulosa - sindrom Stevenson-Johnson, Lyell.

Jenis IVd - dikaitkan dengan sel T yang diaktifkan oleh antigen dan merangsang perkembangan keradangan neutrofil steril.

Manifestasi klinikal: abses ekzematosa umum.

Reaksi alergi berkembang di badan yang peka setelah kontak berulang dengan alergen..

Diagnostik

Anamnesis untuk penyakit alergi memainkan peranan utama, memandangkan heterogenitas penduduk dan ciri kaedah penyelidikan makmal..

Semasa mengumpul anamnesis, mesti diingat bahawa tidak ada gejala patognomonik dan ujian makmal tertentu. Selalunya, pesakit dengan pemeriksaan alergi negatif mempunyai penyakit serius yang berkaitan dengan keradangan imun. Dengan hipersensitiviti ubat, tidak ada ujian yang boleh dipercayai. Akibatnya, tinjauan memainkan peranan utama dalam membuat diagnosis awal. Walau bagaimanapun, diagnosis mesti disahkan dengan pemeriksaan imunologi / alergologi..

Secara tradisional, pengumpulan anamnesis bermula dengan keluhan pesakit. Perlu diingat bahawa penyakit alergi adalah penyakit kronik di mana pesakit hidup selama beberapa dekad. Dermatosis gatal yang jelas, kemerosotan bermusim, reaksi luar biasa terhadap makanan dan gigitan serangga menarik perhatian dan pesakit dengan mudah memberitahu mengenai kejadian ini.

Mengenai masalah sepanjang tahun yang berkaitan dengan kesesakan hidung yang berterusan, berdengkur, intoleransi terhadap NSAID, batuk mati lemas yang jarang tetapi berpanjangan dengan SARS, kulit kering total, alahan ketika memakai anting-anting pada kontak pertama dengan doktor biasanya senyap. Yang tidak bermaksud ketiadaan asma, rinitis alergi, alergi sentuhan pada logam, risiko anafilaksis tinggi dan fenomena lain yang boleh mempengaruhi pelaksanaan anestesia, campur tangan pembedahan, rawatan ortodontik.

Dengan pelbagai nosologi, pelbagai aduan akan dikemukakan. Keluhan sejagat yang berkaitan dengan histamin adalah pruritus. Pertimbangkan 3 kumpulan penyakit alergi dan corak khas dalam tinjauan pesakit.

Penyakit kulit alahan. Keluhan utama kumpulan pesakit ini kerana ruam yang gatal. Keadaan ruam, hubungan dengan alergen, permulaan penyakit, faktor-faktor yang menyumbang kepada kemerosotan.

Oleh itu, dermatitis alergi dicirikan oleh kursus kitaran dengan kambuh, tempat ruam kegemaran dalam pelbagai kumpulan usia, kehadiran gatal, kulit kering dan mengelupas, yang semakin meningkat setelah makan makanan, bersentuhan dengan alergen.

Urtikaria mempunyai ruam urtikaria khas dalam bentuk lepuh gatal, berpindah, sering muncul dengan latar belakang penyakit virus, provokasi makanan.

Dermatitis kontak berlaku pada titik kontak dengan logam, cat, lateks, detergen, kosmetik. Oleh itu, aduan akan menunjukkan interaksi ini..

Penyakit alahan sistem pernafasan:

Rinitis alergi / konjungtivitis bermusim - gatal di hidung, mata, bersamaan dengan gatal - bersin, pelepasan serosa dari hidung. Sepanjang tahun - kesesakan hidung berterusan, penurunan deria bau, bersin pagi.

Asma bronkial adalah batuk dari usia dini, tidak berkaitan dengan pengalaman merokok yang panjang, lebih daripada sekadar nokturnal, boleh balik, paroxysmal, praktikal tanpa dahak, dengan mengi muzik jauh. Muncul sebagai reaksi terhadap tekanan dan kontak dengan alergen, bau busuk dan sejuk, ia juga dapat berhenti dengan cepat tanpa terapi atau dengan bronkodilator bertindak pendek. Selalunya digabungkan dengan gatal-gatal di hidung, mata, bersin dan berkembang pada 3-5 hari ARVI, setelah normalisasi suhu. Ini adalah ciri utama asma alahan..

Reaksi imunologi segera (anafilaksis, alahan ubat, alergi serangga) - cepat (minit, jam) kemunculan ruam makulopapular, kehilangan kesedaran dengan hipotensi, bronkospasme, angioedema, sindrom perut yang teruk muncul apabila alergen masuk.

Tindak balas positif terhadap penyekat pengantara alergi utama: antihistamin, bronkodilator, hormon harus mencadangkan pemikiran mengenai penyakit alahan.

Ciri sejarah khas:

· Beban genetik - kes alahan keluarga, atau adanya aduan biasa dari saudara-mara.. Sekiranya atopi, ibu mempunyai risiko jatuh sakit pada anak sekitar 50-60%, pada seorang ayah - 40%, jika kedua ibu bapa sakit - 70-80%, tanpa riwayat atopik sekitar 15 - dua puluh%.

· "Atopic March" - perubahan kitaran atau keterikatan bentuk nosologi pada pesakit dari masa ke masa: dermatitis - rinitis alergi - asma. Awal pagi.

· Penyakit yang didiagnosis sebelum ini dikenal pasti dengan fokus untuk mewawancarai penyakit atopik, anafilaksis.

· Sejarah perubatan - reaksi terhadap pemberian ubat, vaksin, serum, anestetik, antibiotik, NSAID.

· Sejarah domestik - penguatan aduan ketika bersentuhan dengan alergen, bermusim, ketika membersihkan, keluar dari pintu, kemerosotan ketika berada di bilik basah, kontak dengan acuan, debu rumah, binatang, dll..

· Penguatan gejala pada faktor fizikal ditentukan: beban, insolasi, penyejukan, tekanan, getaran.

· Hubungan perkembangan reaksi alergi dengan penyakit pernafasan akut.

· Jenis keluhan Circadian (malam hari).

Pemeriksaan fizikal adalah terapi umum dan dijalankan mengikut prinsip yang sama..

Pemeriksaan paraklinikal. Terbahagi kepada 2 kumpulan - ujian alergi dan klinikal umum.

Penanda klinikal umum tidak dapat diketahui dalam diagnosis, mencerminkan dinamika keadaan pesakit tertentu. Yang paling penting adalah eosinofil di tusukan. Eosinofilia melebihi 3% dalam OAK untuk AD dan AR membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa terdapat keradangan eosinofilik. Dalam reaksi alergi akut, edema, leukositosis ringan dan peningkatan ESR adalah mungkin. Dalam keadaan hipoksia kronik pada AD - terdapat peningkatan Hb, hematokrit, sel darah merah, dll..

Kaedah diagnostik alahan dibahagikan kepada pemeriksaan invivo dan invitro.

Invivo: Ujian kulit yang paling dikenali adalah ujian provokatif. Dijalankan oleh doktor alahan di bilik yang dilengkapi dengan kit anti-kejutan. Prinsip ujian kulit: menerapkan alergen diagnostik khusus pada kulit, kerosakan pada kulit untuk penembusan alergen (prik, skarifikasi, ujian subkutan, ujian intradermal) dan penilaian tindak balas imunologi setelah satu waktu yang ditetapkan. Untuk HRT, ujian tampalan digunakan - aplikasi tanpa kerosakan pada larutan alergen pada kulit selama 24-48 jam.

Pekerjaan. 1. Imunodiagnosis dan diagnosis alergi

Tujuan imunodiagnostik adalah mengenal pasti bahagian sistem imun yang terganggu, di mana perkembangan penyakit ini bergantung kepada.

Imunogram - satu set ujian untuk menilai kaitan sistem imun.

Empat kumpulan penyakit sistem imun dibezakan, di mana pemeriksaan imunologi ditunjukkan:

ü penyakit autoimun;

ü penyakit alahan;

ü penyakit limfoproliferatif.

Imunodiagnosis yang paling penting adalah dengan kekurangan imunodefisiensi, yang membahagi primer dan sekunder.

Sesuai dengan cadangan Rusia (R.V. Petrov, B.V. Pinegin, 1984, 2014), semua kaedah imunodiagnostik dibahagikan kepada ujian Tahap I dan II. Ujian tahap I bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan besar dalam sistem imun dan membolehkan diagnosis kekurangan utama imun. Ujian II ditujukan untuk kajian mendalam mengenai keadaan fungsi sistem imun dan digunakan untuk mengenal pasti penyebab kekurangan imuniti sekunder. Lebih-lebih lagi, jumlahnya untuk setiap kes tertentu mestilah secara individu.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes