Sindrom Koronari Akut

Infark miokard jenis 2 berkembang jika keperluan miokardium untuk oksigen dan penghantarannya tidak sesuai, tetapi dikaitkan dengan arteriothrombosis koronari. Jadi, penyebabnya mungkin: anemia, pendarahan, takikaritmia, dll..

Menurut penyelidikan moden, kekerapan berlakunya infark miokard menurun, namun, sama ada frekuensi penurunan pelbagai jenis serangan jantung tetap tidak jelas. Dalam hubungan ini, tujuan kajian yang sedang dibincangkan adalah untuk menilai tren temporal dalam prevalensi infark miokard jenis 1 dan 2.

Pesakit dimasukkan dalam kajian secara prospektif di Amerika Syarikat di Minnesota dari Januari 2003 hingga Disember 2012. Mereka kemudian diklasifikasikan secara retrospektif ke dalam kumpulan infark miokard jenis 1 atau jenis 2..

Semua hasil, kematian kardiovaskular, dan infark miokard dinilai sebagai hasil..

Dalam tempoh ini, sekurang-kurangnya peningkatan troponin dicatat pada 5460 pesakit (ng0.01 ng / ml). Dari jumlah tersebut, 1365 pesakit (usia rata-rata 69 tahun, 63% lelaki) diklasifikasikan mempunyai infark miokard jenis 1 dan 1.054 (usia rata-rata 74 tahun, 46% lelaki).

Kekerapan infark miokard jenis 1 menurun dari 202 hingga 84 kes setiap 100,000 pesakit antara tahun 2003 dan 2012 (hlm

Sepanjang dekad yang lalu, struktur infark miokard telah berubah. Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kekerapan infark miokard jenis 1 dan tipe 2 terbukti dapat dibandingkan, tetapi kekerapan kematian lebih tinggi jika berlaku infark miokard jenis 2.

Penting untuk diperhatikan bahawa hari ini tidak ada kaedah khusus untuk rawatan infark miokard jenis 2, yang mungkin disebabkan oleh heterogenitas sebab-sebab yang mendasari perkembangannya. Hasil kajian yang dikemukakan merealisasikan masalah pendekatan untuk menangani infark miokard jenis 2, kerana kejadiannya bersaing dengan infark miokard jenis 1, dan kadar kematiannya lebih tinggi.

Raphael C, et al. Lingkaran; 2020; 141 (6): 454-63.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Infarksi miokardium. Jenis, sebab dan rawatan infark miokard. Kejutan kardiogenik.

INFARKSI MIOKARDIUM.

Infarksi miokardium (MI)) adalah nekrosis fokus (nekrosis) otot jantung (miokardium), kerana penamatan akses darah ke miokardium yang lebih kurang.
Asas proses ini adalah gangguan patensi salah satu arteri koronari (koronari) jantung yang terkena aterosklerosis, yang menyebabkan kegagalan jantung koronari. Atherosclerosis adalah proses panjang yang secara beransur-ansur membawa kepada vasokonstriksi dan perlambatan aliran darah..
Serangan jantung - manifestasi penyakit jantung koronari yang paling teruk.

Pelanggaran patensi arteri koronari boleh berlaku akibat penyumbatan arteri oleh trombus atau kerana penyempitannya yang tajam - kekejangan.
Selalunya, kedua-dua faktor ini secara bersamaan terlibat dalam asal-usul infarksi miokardium..
Kekejangan arteri koronari yang berpanjangan dan teruk akibat pengaruh saraf (kerja berlebihan, kegembiraan, trauma mental, dll.), Melambatkan aliran darah di dalamnya dan menyebabkan pembekuan darah.
Dalam mekanisme berlakunya serangan jantung, pelanggaran proses pembekuan sangat penting: peningkatan darah prothrombin dan bahan lain yang meningkatkan pembekuan darah, yang menimbulkan syarat untuk pembentukan gumpalan darah di arteri.

Dalam infark miokard, dalam kes yang baik, setelah pencairan tisu mati, ia diserap dan digantikan dengan tisu penghubung muda (parut). Parut tahan lama terbentuk dalam masa 1,5 - 6 bulan.
Lebih jarang, dalam serangan jantung yang tidak menguntungkan dan teruk, ketika otot jantung telah mati hingga kedalaman yang besar, otot ini menipis dengan tajam, dan di bawah pengaruh tekanan intrakardiak, bahagian otot jantung terbentuk di tempat ini - aneurisma jantung. Mungkin ada jurang pada ketika ini, yang boleh menyebabkan kematian segera, tetapi ini jarang berlaku.


Punca Serangan Jantung.

  • Trombosis, tromboemboli + aterosklerosis.
  • Atherosclerosis + tekanan neuropsikik, aktiviti fizikal.
  • Tekanan.
    Akibat tekanan, katekolamin dilepaskan, yang menguatkan dan mempercepat kontraksi jantung, menyebabkan vasokonstriksi, mengakibatkan hipoksia kronik tisu dan organ.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol.

Serangan jantung sering berlaku pada lelaki berusia 40-60 tahun, dan kadang-kadang pada yang lebih muda. Lebih kerap, orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, terdedah kepada aterosklerosis, hipertensi, obesiti, diabetes dan gangguan metabolik lain, jatuh sakit. Kira-kira separuh daripada kes infark miokard berlaku dengan latar belakang angina pectoris, dan sebaliknya - pada banyak pesakit, angina pectoris berlaku selepas serangan jantung.
Angina pectoris dan infark miokard adalah manifestasi berbeza dari proses penyakit yang sama..


Jenis infark miokard.

Serangan jantung paling kerap berlaku di dinding anterior ventrikel kiri, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular, dan dinding lateral ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan sangat jarang berlaku.

Dengan penyetempatan fokus nekrosis:
1. Infark miokard pada perut kiri (anterior, lateral, bawah, posterior),
2. Infarksi miokardium puncak terpencil,
3. Infark miokard interventrikular,
4. Infark miokard pada ventrikel kanan,
5. Penyetempatan gabungan: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, dll..

Lebar lesi , ditentukan oleh ECG:
1. Infarksi miokardium fokus besar (luas) (Q-infark),
2. Infark miokard fokus kecil.

Secara mendalam (bergantung pada lapisan jantung mana yang ditutup):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (merangkumi semua lapisan jantung).

Dengan aliran:
1. IM monosiklik
2. Berlama-lama
3. MI berulang (fokus baru nekrosis berkembang dalam 3-7 hari)
4. MI berulang (fokus baru berkembang selepas 1 bulan)

Zon senyap elektrik pada ECG - itu adalah serangan jantung.
Pada ECG, infark transmural, infark dinding anterior lebih baik didiagnosis. Sukar untuk menentukan infark dari ECG, yang digabungkan dengan aritmia, takikardia paroxysmal, blokade dan bentuk negatif ECG. Oleh ECG, serangan jantung ditentukan dalam 80% kes.


Tahap serangan jantung.

  • Tempoh pendahuluan, prodromal (dari beberapa jam hingga beberapa hari).
    Ia menampakkan dirinya sebagai kesakitan jangka pendek di kawasan jantung atau di belakang sternum. Dalam tempoh ini, bekalan darah ke jantung berkurang.
  • Tempoh akut serangan sakit (dari beberapa jam hingga 1 hari).
  • Tempoh akut, demam (8-10 hari).
    Dalam tempoh ke-2 dan ke-3, berlaku nekrosis dan pelembutan kawasan yang terkena miokardium.
  • Tempoh subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu). Tempoh pemulihan bermula.
  • Tempoh Parut (dari 1.5-2 bulan hingga 6 bulan).


Klinik ini merangkumi 2 sindrom:

1. Sindrom nyeri (bersyarat)
2. Reseksi-sindrom nekrotik (bersyarat).

  • Sindrom nyeri - ini adalah manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sedang berkembang. (Tahap nekrosis pertama).
    • Sakit biasa cm.
    Ini adalah sakit di bahagian jantung, terbakar, menekan, memancar lebih luas daripada dengan angina di tangan kiri, kanan, rahang. Tidak ada kedudukan untuk menenangkan kesakitan. Rasa sakit semakin bertambah, pesakit pucat, munculnya peluh sejuk yang melekit, warna kulitnya berwarna kelabu-pucat, kemudian lilin, mungkin ada wajah yang bengkak, aritmia. Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik tetap pada tahap yang sama atau meningkat. Penurunan jarak tekanan darah antara sistolik dan diastolik adalah tanda serangan jantung. Nadi lemah, seperti benang. Nada pekak.
    • Sakit atipikal cm.
    Kumpulan pertama --- Sakit gastrik, pedih ulu hati, kelemahan, muntah 5-10 minit selepas makan, biasanya disertai dengan najis yang lemah, kembung.
    Kumpulan ke-2 --- Sindrom tidak menyakitkan, sebagai serangan asma jantung (status astmaticus), sesak nafas, pernafasan menggelegak. Tetapi anda tidak boleh memasuki aminophylline dengan serangan jantung, kegagalan ventrikel kiri akut.
    Bentuk aritmia - sehingga aritmia dihentikan, pesakit mesti dirawat seperti serangan jantung.
    Gangguan otak sementara.
    • Tanpa simptomatikborang - tiada aduan.
  • Nekrotik reseksisindrom - manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sudah berkembang, yang berkembang dalam fokus keradangan aseptik. (Tahap 2 serangan jantung).
    • Sindrom nekrotik reseksi - ini sudah menjelang akhir hari pertama dan pada awal kedua suhu meningkat menjadi 37.5-38.5 ° C. Suhu akan normal dalam masa 7 hari. Tetapi jika ia berlangsung lebih dari 7 hari, maka timbul komplikasi.


Data makmal.

Menjelang akhir hari pertama, leukositosis muncul - 10-12000 (cukup neutrofil), stess - hingga 20.000 leukosit. Protein muncul dalam air kencing, air kencing berwarna merah (myoglobinuria, myoglobin keluar). Myoglobin keluar dengan kecederaan otot, dalam jumlah besar ia boleh menyumbat penapis buah pinggang dan menyebabkan kegagalan buah pinggang. Pecutan ESR berlaku pada akhir hari pertama. Dan selepas 3-4 minggu ia akan normal.

Menjelang akhir hari pertama, fibrinogen A. meningkat. Fibrinogen B patologi muncul dalam darah (sehingga ++++). Fibrinogen B harus menormalkan selama 3-4 hari. Fibrinogen B meningkat sekiranya bahan fibrinolitik diberikan kepada pesakit. Protein C-reaktif muncul pada tahap keradangan akut.

Peningkatan transaminase intraselular dalam serangan jantung dijelaskan oleh Vrublevsky. Transaminase adalah enzim pemangkin dalam sel. Umur sel, keruntuhan, transaminase memasuki aliran darah. Apabila banyak sel mati, transaminase dalam jumlah besar dibasuh oleh darah, miokardium berfungsi lebih aktif - hipertrofi metabolik. Dengan serangan jantung, bilangan transaminase ALAT, ACAT, kreatin fosfatase, kreatin fosfogenase, laktat dehidrogenase meningkat.

Pembesaran enzim adalah kaedah diagnostik yang baik, tetapi hanya pada fasa akut.
Echocardiogram - menentukan fokus pada tahap apa pun, tetapi tidak menentukan masa perkembangan serangan jantung.


RAWATAN INFORMASI Miokardium TETAP.


Rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan monitor. Ia memerlukan keadaan rehat, pergerakan kecil, penghapusan kesakitan yang wajib.

  • Anda boleh menghangatkan jantung, minum teh hangat, menahan vodka atau cognac di mulut, analgin, ubat penahan sakit.
    Gabungkan morfin, Promedol, dll. Iv dengan dos kecil Atropine 0.3-0.5ml dengan antihistamin.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Pesakit tidak boleh tidur, harus bercakap. Perlu mengawal pernafasan (menghirup - menahan - menghembus nafas).
    Untuk memberi oksigen melalui bantal, tetapi melalui topeng, untuk memberikan oksigen yang dibasahi melalui alkohol.
    Nitro oksida 50% + Oksigen 50%. Nitro oksida untuk diberikan melalui mesin anestesia.
  • Sekiranya terdapat takikardia, perlu diberikan campuran polarisasi titisan iv GIC (Glukosa + Insulin + Kalium), KCl 1500-4500 + 5% Glukosa + 4 unit Insulin per 200 ml. Kemudian 6 unit. 200 ml insulin.
    Daripada KCl, NaCl tidak boleh diberikan. Daripada glukosa, pesakit diabetes boleh diberi penyelesaian Ringer atau meningkatkan dos Insulin
  • Pesakit disuntik 5-10 ribu.Heparin, jet, titisan, dalam penitis yang sama dengan campuran GIC.
    Lidocaine 1ml. jet, kemudian menetes, penyekat B, iv nitrogliserin
  • Sekiranya bradikardia berkembang, Atropine diberikan kepada pesakit setiap 2 jam.
  • Dengan defibrilasi ventrikel - urut jantung, defibrilator.
  • Sekiranya tekanan turun, tambahkan Cordiamine ke penitis.

Rawatan Kejutan Kardiogenik.

Semua kaedah digunakan, seperti serangan jantung akut + yang lain. Semestinya anestesia.
Kejutan kardiogenik dikaitkan dengan penurunan AD, dengan penurunan tajam dalam kontraktilasi miokardium.

  • Kami memberikan Mesaton, jika tidak membantu, maka Adrenalin, topi Noradrenalin, iv, jika AD turun.
    Norepinephrine 0.2 sc, di setiap tangan. Dopamine - topi yang dikawal oleh AD.
  • Anda boleh memberikan glikosida jantung iv. Strophanthin boleh menyebabkan serangan jantung. Korglucon 0,06% hingga 2,0 ml - glikosida jantung terbaik, tidak terkumpul di dalam badan.
  • Dengan kejutan kardiogenik, asidosis berkembang, anda dapat memberikan setetes larutan Soda, Cocarboxylase - anda boleh menetes hingga 200 mg (4 ampul), IM lebih daripada 50 mg.
  • Dengan kejutan kardiogenik, suntikan pertama Heparin adalah hingga 20 ribu unit, dos harian mencapai 100 ribu unit.
    Dalam beberapa kes, kaedah counterpulsation luaran dan dalaman digunakan.

Infarksi miokardium 2 darjah

Infarksi miokard terbahagi kepada dua jenis. Yang pertama berlaku paling kerap dan dianggap klasik, sementara yang kedua berkembang kerana sebab lain. Serangan jantung jenis ini menimbulkan ancaman terhadap kesihatan dan kehidupan pesakit, oleh itu, apabila gejala pertama terjadi, sangat mustahak untuk memanggil ambulans. Pemeriksaan secara berkala oleh pakar akan membantu mencegah keadaan, terutama jika terdapat faktor risiko..

Serangan jantung adalah nekrosis (kematian) sel kerana kekurangan oksigen. Ketika data mengenai perkembangan kondisi ini terkumpul, klasifikasi diadopsi menurut dua jenis yang dibedakan.

Yang pertama dianggap klasik, kerana skema pengembangannya telah lama dinyatakan. Ia berlaku pada 8 dari 10 pesakit yang pernah mengalami serangan jantung, menurut data WHO (Organisasi Kesihatan Sedunia) dari awal dekad terakhir abad yang lalu. Jenis kedua berkembang untuk mekanisme dan alasan lain..

Jenis serangan jantung ini mempunyai hasil akhir yang sama dengan nekrosis kardiomiosit pertama (sel otot jantung). Tetapi ia tidak berkembang kerana penghentian akut peredaran darah melalui saluran koronari kerana trombosisnya. Terdapat dua pilihan:

  • peningkatan keperluan miokardium melebihi kapasiti kapal untuk menyediakannya;
  • keperluan otot jantung tetap sama, dan kemungkinan penyediaannya berkurang.

Kedua-dua keadaan tersebut menyebabkan kekurangan oksigen yang teruk. Kitaran sel untuk pengeluaran tenaga berhenti, mekanisme lain dilancarkan. Ia dihasilkan tanpa penyertaan oksigen kerana sumber intraselular. Tetapi kerana kardiomiosit terus berkontraksi dan memerlukan sejumlah besar tenaga, simpanan ini cepat habis. Nekrosis berlaku.

Situasi yang membawa kepada perkembangan ketidakseimbangan keperluan dan peluang adalah mungkin dengan patologi jantung dan ekstrasardiak..

Antaranya ialah penyakit vaskular dan penyakit darah.

Patologi jantung yang boleh menyebabkan infark miokard jenis kedua termasuk:

  • aterosklerosis koronari;
  • pelbagai gangguan irama;
  • keabnormalan perkembangan saluran koronari;
  • kecacatan jantung.

Aterosklerosis adalah penyebab utama serangan jantung jenis pertama dan kedua. Tetapi, tidak seperti yang pertama, pada plak kedua pada saluran koronari stabil. Mereka tidak musnah, tidak menyebabkan trombosis besar-besaran. Plak aterosklerotik menyempitkan lumen saluran. Akibatnya, aliran darah mereka menurun. Kapal aterosklerotik yang diubah dapat menyebabkan nekrosis hanya dengan pemberhentian peredaran darah sepenuhnya, yang mungkin terjadi dengan kekejangan. Fenomena ini biasa berlaku, tetapi tidak bertahan lama untuk perkembangan nekrosis. Kapal boleh berehat dalam keadaan iskemia. Apabila arteri koronari dipengaruhi oleh aterosklerosis, mekanisme ini tidak berfungsi. Kekejangan berlangsung lebih lama dan kelonggarannya perlahan.

Gangguan irama sebagai faktor perkembangan serangan jantung jenis kedua bertindak berdasarkan dua prinsip asas. Sebilangan besar dari mereka (disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung) meningkatkan keperluan miokardium. Pada titik tertentu, kekurangannya mencapai had sehingga timbulnya iskemia akut dan terjadi nekrosis. Dengan bradyarrhythmias (degupan jantung di bawah normal), jumlah darah yang berasal dari aorta berkurang. Ini membawa kepada kekurangan, yang, apabila diperparah oleh gangguan irama, meningkat dan menyebabkan nekrosis..

Anomali dalam pengembangan saluran darah memprovokasi iskemia kerana perkembangan kekurangan. Selalunya, ia berlaku dengan peningkatan keperluan jantung. Kapal yang diubah (haluan yang tidak betul, pengawetan terjejas, dll.) Tidak dapat menghilangkan defisit. Selanjutnya, prosesnya berkembang mengikut mekanisme biasa - iskemia dan nekrosis..

Kecacatan jantung boleh menyebabkan kekurangan baik dengan mengurangkan aliran darah dan dengan meningkatkan keperluan jantung. Fenomena pertama adalah perkara biasa, kerana kebanyakan kecacatan membebani pelbagai bahagian otot dari masa ke masa (contohnya, stenosis injap aorta meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel kiri). Akibatnya, bekalan darah mereka bertambah buruk kerana fakta bahawa saluran koronari tidak dapat menahan tekanan luaran dan menyempit sepenuhnya..

Patologi extracardiac tidak berkaitan dengan peredaran koronari (kecuali embolisme (embolisme), tetapi tempat kejadiannya berada di luar badan). Sebab-sebab ini merangkumi perkara berikut:

  • hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
  • anemia;
  • penurunan tekanan darah yang ketara (hipotensi);
  • penyakit dan keadaan darah disertai dengan peningkatan kebekuan;
  • embolisme lemak dan udara.

Hipertensi arteri adalah yang paling biasa di antara semua penyebab extracardiac infark miokard. Peranannya adalah untuk meningkatkan keperluan hati. Dengan berlakunya krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah sistolik hingga 180 mm Hg. Art. Dan di atas), miokardium mengalami banyak beban. Ini kerana jantung menjadi sukar untuk mengepam darah. Kekurangan berkembang kerana permintaan yang semakin meningkat. Kemudian prosesnya berjalan secara standard (nekrosis).

Anemia, atau anemia, disebabkan oleh penurunan jumlah sel darah merah. Sel-sel ini membawa oksigen, jadi jantung kekurangannya semasa operasi normal. Sekiranya keperluan miokardium meningkat, kekurangan segera berkembang..

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan output jantung menjadi sistol (pengecutan ruang jantung). Kerana ini, aliran darah ke arteri koronari bertambah buruk. Kekurangan berkembang kerana kekurangan oksigen. Kemungkinan iskemia tidak banyak bergantung pada tahap hipotensi seperti pada jangka masa. Terutama berbahaya adalah penurunan tekanan darah di tengah pendarahan besar-besaran. Dalam kes ini, tidak ada mekanisme untuk menjaga aliran darah koroner; kekurangan berkembang dengan cepat.

Pelbagai keadaan dan penyakit yang disertai dengan peningkatan kebekuan dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Mereka mengalir ke jantung dengan aliran darah, dari mana mereka sekali lagi dilemparkan ke aliran darah umum. Semasa sistol, ada kemungkinan gumpalan darah memasuki saluran koronari. Thromboembolisme berlaku dengan semua akibatnya.

Embolisme lemak berlaku dalam pelbagai kecederaan apabila kepingan sumsum tulang dan kumpulan adiposit yang padat (sel lemak) memasuki aliran darah. Mereka boleh menyebabkan penyumbatan saluran koronari..

Dalam embolisme gas, zarah traumatik terbentuk dari gelembung, ketika beberapa zat (terutama nitrogen dan oksigen) dari keadaan terlarut masuk ke dalam keadaan gas. Proses ini berkembang di dalam kapal. Embolus dibawa ke seluruh badan. Sekali di kapal koronari, mereka menyumbatnya.

Infark miokard, tanpa mengira jenisnya, mempunyai beberapa gejala biasa:

  • Sakit tekak sakit.
  • Rasa sesak nafas atau sesak nafas.

Sindrom nyeri berlaku pada hampir 90% kes. Selalunya, ia kelihatan seperti serangan angina pectoris. Terdapat juga rasa sakit di sebalik sternum yang berbeza sifatnya. Selalunya, pesakit mencirikannya sebagai penindas dan menyempitkan. Kesakitan diberikan pada leher, lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri. Tetapi dengan serangan jantung mereka lebih kuat dan berlangsung beberapa jam dan bahkan beberapa hari.

Kekurangan nafas dan sesak nafas dicatat pada 7 daripada 10 pesakit. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan kegagalan jantung (berkembang akibat kerosakan miokard) dan keparahan kesakitan. Pergantungan mereka berkadar terus. Semakin besar nekrosis, kegagalan jantung yang lebih ketara dan semakin kuat perasaan kekurangan udara dan sesak nafas.

Dalam beberapa kes, infark miokard ditunjukkan oleh tanda-tanda atipikal. Kesakitan mungkin tidak ada atau di perut. Pesakit hanya dapat merasakan sedikit rasa tidak selesa. Jarang sekali, pesakit tidak mengeluh sama sekali. Dalam kes sedemikian, elektrokardiografi (ECG) sangat membantu. Hanya itu yang membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada masanya, yang mempengaruhi prognosis untuk kehidupan dan kesihatan..

Secara klinikal adalah keadaan perkembangan serangan jantung. Jenis kedua selalu timbul secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesejahteraan sepenuhnya. Jarang penyakit jangka pendek boleh mendahuluinya. Pengecualian adalah hipertensi arteri, yang berlaku jauh sebelum serangan jantung. Pada jenis pertama, sebarang penyakit selalu ada.

Rawatan infark miokard tidak banyak dipengaruhi oleh jenisnya. Ia mesti merangkumi item berikut:

  • Anestesia. Piawaian merangkumi penggunaan ubat-ubatan: Morphine, Fentanyl.
  • Antikoagulan. Ini adalah heparin dan turunannya. Ia diperkenalkan pada minit pertama dan sepanjang tempoh akut, subakut.
  • Ejen antiplatelet. Ini adalah aspirin, Plavix (analognya, Brilinta, Clopidogrel).
  • Nitrat. Menurut piawaian "pertolongan cemas" penyelesaian Isoket, Perlinganite atau Isocradine digunakan untuk pentadbiran titisan. Mereka terus digunakan sepanjang tempoh akut..

Terapi fibrinolitik (pengenalan ubat untuk melarutkan pembekuan darah) dengan serangan jantung jenis kedua biasanya tidak dilakukan, kerana terdapat petunjuk yang ketat untuk pemberian ubat ini (Streptokinase, Alteplase, Metalysis, dll.).

Rawatan lanjut (selepas 4-8 minggu setelah mendaftar serangan jantung) melibatkan catatan sepanjang hayat dengan pakar kardiologi. Adalah perlu untuk selalu mengambil ubat antiplatelet, serta menghilangkan punca penyakit.

Infarksi miokardium

Manifestasi akut penyakit jantung koronari (PJK) adalah infark miokard. Penyakit ini tanpa sebab dianggap sebagai salah satu yang paling berbahaya. Oleh itu, lebih mudah untuk mencegah daripada merawat akibat dan komplikasi. Sangat mustahak untuk mendapatkan bantuan yang berkelayakan dari doktor pada tanda pertama penyakit jantung koronari. Sekiranya serangan jantung masih berlaku, perlu mengubah gaya hidup secara radikal dan mempercayai pakar perubatan untuk mencegahnya berulang.

Apakah infark miokard?

IHD berkembang dengan latar belakang aterosklerosis saluran darah jantung, yang seterusnya disebabkan oleh pembentukan plak aterosklerotik dalam kapal besar, yang terdiri daripada kolesterol, kalsium dan bahan lain. Secara beransur-ansur, plak mengembang dan menyekat aliran darah, mengganggu bekalan darah normal ke otot jantung. Tekanan darah meningkat di dalam pembuluh darah, dan jantung mengalami kelaparan, kerana oksigen memasuki tisu dalam jumlah yang terbatas.

Di tempat penampilan plak, kapal menjadi lebih nipis dan boleh pecah pada bila-bila masa. Darah mula membeku dan gumpalan darah terbentuk - badan cuba menutup "celah" di dalam kapal. Gumpalan darah tumbuh dalam masa yang singkat. Lebih besar dan lebih penting kapal yang akhirnya ditutup, semakin kompleks kes klinikalnya..

Menyebabkan pecahnya plak boleh menyebabkan tekanan fizikal atau emosi. Banyak serangan jantung, termasuk akut, dan berulang, berlaku pada waktu pagi, ketika badan tidak bersedia untuk peralihan dari rehat malam ke beban siang hari.

Gumpalan darah menyekat salah satu saluran yang membekalkan darah ke jantung. Pada masa inilah seseorang mengalami infark miokard, disertai dengan sakit akut dan tidak tertahankan: bahagian tisu otot jantung cepat mati, dan kerja jantung terganggu sehingga berhenti sepenuhnya!

Pada awal serangan jantung, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan dan harus dibawa ke hospital secepat mungkin.

Tempoh (peringkat) infark miokard

Dalam beberapa kes, infark miokard berkembang pesat dan tidak dijangka. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa peringkat awal penyakit (berlangsung dari 2-3 hari hingga beberapa bulan), yang mana doktor yang berpengalaman akan selalu menentukan tahap bahaya bagi pesakit.

Tempoh pertama disebut tahap kerosakan. Terdapat pelanggaran akut peredaran jantung, yang direkodkan menggunakan ECG. Pada peringkat ini, terdapat tanda-tanda infarksi miokard yang jelas. Zon tisu mati terbentuk di otot jantung. Selalunya ini berlaku 1-2 hari selepas bermulanya serangan jantung, walaupun dalam beberapa kes prosesnya memerlukan beberapa minggu. Menurut ECG, doktor membuat ramalan keadaan.

Tempoh kedua adalah peringkat akut. Infark miokard akut boleh berlangsung beberapa hari atau 1-2 minggu - kerana sebahagian tisu mati, dan sebahagiannya dipulihkan.

Tempoh ketiga adalah tahap subakut, di mana kawasan nekrosis tertentu digariskan di jantung, ukurannya dapat menentukan tahap dan sifat serangan jantung. Tempoh ini boleh berlangsung beberapa minggu..

Tempoh keempat - tahap parut - boleh berlangsung beberapa tahun. Tisu jantung, terdedah kepada kerosakan, parut secara beransur-ansur. Otot jantung pulih dan menyesuaikan diri dengan keadaan baru. Dalam beberapa kes, parut boleh hilang.

Bentuk infark miokard

Klasifikasi penyakit ini cukup luas dan bergantung pada lokasi dan sifat perkembangannya.

Kawasan jantung yang terjejas mungkin:

  • di ventrikel kiri (membezakan antara infark miokard anterior, posterior, lateral, bawah);
  • di puncak otot jantung;
  • di septum interventrikular;
  • di ventrikel kanan (bentuk paling jarang).

Pelbagai kombinasi juga diketahui: infarksi posterior-anterior, inferior-lateral.

Bergantung pada lebar kawasan lesi, infarksi miokardium fokus kecil dan fokus besar (luas) dibezakan. Bentuk yang terakhir merangkumi sebahagian besar miokardium dan disebabkan oleh trombosis kapal besar atau kekejangan arteri. Serangan jantung fokus kecil menyumbang kira-kira 20% daripada jumlah keseluruhan. Dengan perkembangan, pecahnya vaskular dan manifestasi lain mungkin tidak ada.

Infarksi subendokardial, subepikardial, intramural, akut miokardium transmural akut berlaku bergantung pada lesi lapisan jantung tertentu..

Bergantung pada sifat kursus, infarksi miokardium monokiklik, berlarutan, berulang, berulang berlaku..

Terdapat sebilangan bentuk penyakit yang tidak biasa:

  • perut - gejalanya serupa dengan pankreatitis akut;
  • asma - mirip dengan serangan asma dengan sesak nafas;
  • serebrum - disertai dengan pening, kesedaran terganggu;
  • asimtomatik - khas untuk orang yang mempunyai kepekaan yang berkurang (contohnya, dengan diabetes).

Bentuk patologi tertentu juga diketahui, khususnya infark miokard q, yang namanya diberikan oleh gigi tertentu pada ECG, yang hanya diperbaiki dengan bentuk ini. Pada tisu jantung, tahap enzim meningkat, perubahan iskemia yang luas berlaku (nekrosis kawasan otot).

Bentuk yang paling teruk dianggap sebagai infark miokard transmural akut - semua lapisan jantung terjejas. Penyakit seperti ini selalu berfokus besar, dan antara akibatnya, kardiosklerosis postinfarction sering diperbaiki - parut pada kawasan tisu yang besar.

Tentukan bentuk, tahap kerumitan dan tahap patologi secara tepat hanya doktor yang berpengalaman dan berkelayakan. Dia akan mengambil tindakan kecemasan sehingga anda dapat menghindari masalah..

Penyebab infarksi miokardium

Penyebab utama patologi adalah aterosklerosis, yang didiagnosis pada kebanyakan lelaki selepas 45 dan wanita selepas 55 tahun. Secara umum, tiga sebab utama diketahui:

1. Pembersihan arteri koronari yang membawa darah ke jantung, plak aterosklerotik yang sangat sempit. Kerana pembentukannya, kapal kehilangan keanjalannya.

2. Terhadap latar belakang aterosklerosis, kekejangan saluran koronari dapat terjadi, yang menjadi penyebab serangan jantung. Walau bagaimanapun, kekejangan boleh menyebabkan tekanan fizikal atau emosi (tekanan).

3. Pecahnya plak, yang boleh berada di mana saja dalam sistem vaskular, menyebabkan penyumbatan (trombosis) arteri koronari, trombus terlepas dari plak.

Terdapat beberapa faktor risiko utama untuk perkembangan patologi ini..

  • Keturunan: jika salah seorang saudara terdekat anda mempunyai diagnosis penyakit jantung koronari, mengalami serangan jantung, anda berisiko.
  • Sekiranya anda tidak memantau tahap kolesterol dalam badan, cepat atau lambat plak aterosklerotik akan mula terbentuk di dalam kapal.
  • Juga, orang yang menderita hipertensi rentan terhadap penyakit ini. Dengan tekanan darah yang meningkat, permintaan oksigen miokard juga meningkat..
  • Antara faktor negatifnya ialah merokok, ketagihan alkohol yang berlebihan (mabuk menyebabkan penyempitan arteri koronari).
  • Gaya hidup yang tidak aktif membawa kepada gangguan metabolik dan, sebagai akibatnya, kepada kegemukan..
  • Terdapat risiko serangan jantung pada pesakit diabetes, terutama mereka yang berlebihan berat badan. Glukosa dalam jumlah yang meningkat merosakkan dinding saluran darah.
  • Sebarang serangan jantung sebelumnya dalam bentuk apa pun adalah salah satu faktor risiko yang paling penting.

Dalam serangan akut kegagalan jantung, yang mengancam berkembang menjadi serangan jantung, perlu memanggil doktor dan memberi rawatan kecemasan kepada pesakit:

  • menyediakan udara segar;
  • berikan nitrogliserin, beta-blocker, ubat sakit;
  • lakukan urutan jantung tidak langsung sekiranya pesakit telah kehilangan kesedaran.

Doktor, pertama sekali, menghilangkan rasa sakit untuk menghilangkan tekanan pada jantung dan mengurangkan kesan berbahaya. Selanjutnya, tugas pakar adalah untuk mengembalikan aliran darah koronari. Dalam beberapa kes (jika ditunjukkan), ini dilakukan melalui trombolisis.

Rawatan infark miokard akut, yang bertujuan untuk meminimumkan akibatnya, adalah dengan segera menghilangkan trombus atau stenosis (penyempitan) arteri. Pada jam-jam pertama setelah serangan, stenting dilakukan:

  • melalui sayatan kecil, akses ke kapal periferal besar terbuka;
  • kateter dimasukkan ke dalam sistem vaskular, yang dibawa ke tempat penyumbatan arteri;
  • belon khas dimasukkan melalui kateter ke dalam arteri, yang mengembang lumen kapal;
  • stent buatan dipasang untuk pemeliharaan jangka panjang dinding vaskular, kerana aliran darah dipulihkan.

Langkah-langkah pemulihan boleh dilakukan. Pada masa akan datang, rawatan ubat dengan ubat-ubatan dari beberapa kumpulan ditetapkan..

Secara umum, prognosis infark miokard yang luas dapat optimis jika pesakit terus diperhatikan oleh doktor yang mempunyai kelayakan dan pengalaman yang tinggi dalam pengurusan pesakit pasca infark..

Akibat infark miokard

Tidak mudah untuk kembali ke kehidupan normal selepas rawatan; pemulihan boleh memakan masa beberapa bulan. Banyak bergantung pada bentuk penyakit. Akibat dari infark miokard yang meluas boleh sangat menyedihkan jika anda tidak mematuhi cadangan doktor. Penyakit ini memberi kesan negatif terhadap fungsi seluruh organisma, oleh itu, penyakit ini akan diikuti oleh keperluan untuk mengubah gaya hidup sepenuhnya, memberi tekanan pada jantung - fizikal dan emosi. Bagaimanapun, akibat infark miokard berulang boleh menjadi tragis.

  • Sejumlah ubat diresepkan kepada pesakit seumur hidup..
  • Aktiviti fizikal yang diwajibkan untuk menegangkan sistem kardiovaskular.
  • Harus meninggalkan alkohol dan tembakau sepenuhnya dan beralih ke diet yang sihat.
  • Mengunjungi prosedur fisioterapeutik akan membolehkan anda mengatasi akibat negatif dengan cepat..
  • Anda perlu kerap mengunjungi pakar kardiologi dan menjalani pemeriksaan untuk mengecualikan serangan jantung berulang.

Malangnya, kecacatan selepas infark miokard akut adalah kejadian biasa. Namun, terpulang kepada anda dan kelayakan doktor yang merawat seberapa berkesan anda dapat mengatasi akibat penyakit ini.

Komplikasi infark miokard

Tahap komplikasi bergantung pada bentuk penyakit. Selalunya, dengan serangan jantung yang meluas, jantung kehilangan kemampuan normalnya untuk berkontrak, sehingga pesakit mengalami berbagai aritmia. Kegagalan jantung yang kerap dan akut, ditunjukkan dalam sesak nafas, kekurangan oksigen. Komplikasi autoimun didiagnosis.

Sejurus selepas serangan jantung, proses keradangan dapat berkembang di kawasan yang terjejas. Sebilangan kecil komplikasi berlaku melanggar integriti otot jantung: injap mitral mungkin gagal, dan pecah miokardium mungkin berlaku. Terdapat perikarditis, aneurisma. Dalam beberapa kes, penyakit ini memberi kesan negatif kepada organ lain - khususnya, menyebabkan edema paru..

Di antara komplikasi lewat, gangguan neurotropik adalah yang paling biasa. Sebilangan besar pesakit didiagnosis dengan sindrom pasca infark. Kes tromboendocarditis parietal kerap berlaku.

Pencegahan

Aterosklerosis mempengaruhi 85% populasi dunia, tetapi ada di tangan anda untuk mengurangkan risiko terkena serangan jantung dan menghindarinya sepenuhnya. Perhatian khusus harus diberikan kepada pencegahan pada orang yang berisiko berumur dan dengan kecenderungan genetik terhadap IHD.

  • Perhatikan tekanan darah, berat badan anda.
  • Mengekalkan kolesterol dan glukosa normal.
  • Bergerak lebih banyak dan tinggal di luar rumah.
  • Elakkan merokok, termasuk pasif.
  • Tanya doktor anda untuk membuat diet individu untuk anda..

Telah terbukti bahawa aktiviti fizikal dos mengurangkan risiko serangan jantung berulang sebanyak 30%. Dan orang yang tidak mahu melepaskan tabiat buruk, tingkatkannya sebanyak 2 kali.

Diagnosis dan rawatan di CBCP

Pusat Patologi Peredaran darah memberi peluang kepada pesakit untuk diagnosis, rawatan dan pemulihan setelah serangan jantung.

Pernahkah anda melihat tanda-tanda pertama jantung tidak berfungsi? Jangan tunggu mereka berkembang menjadi penyakit serius dengan prognosis negatif. Dapatkan ujian di CBCP menggunakan peralatan Eropah yang canggih. Pakar kami akan mengenal pasti perubahan sedikit pun dalam sistem kardiovaskular dan menetapkan rawatan yang secara maksimum akan mencegah infark miokard anda.

Perlukan pemulihan profesional selepas penyakit? Kami menawarkan kaedah yang berkesan berdasarkan inovasi dalam kardiologi.

Pemulihan selepas serangan jantung

Kehidupan selepas serangan jantung, walaupun akut atau berulang, tidak berakhir sama sekali, dan prognosisnya mungkin optimis: anda akan mendapat banyak kegembiraan. Pakar berkelayakan pusat kami akan memilih rawatan moden, mengembangkan sistem pemakanan individu dan latihan fizikal, menawarkan prosedur fisioterapeutik yang unik untuk menghilangkan akibat penyakit ini.

Tahap infark miokard: akut, subakut, cicatricial

Tahap infark miokard, walaupun prosesnya berkembang pesat, penting untuk menentukan pertolongan cemas, rawatan dan pencegahan komplikasi yang tertunda. Infarksi miokard adalah pelanggaran akut peredaran darah otot jantung, yang menyebabkan kerosakannya. Apabila kapal yang memberi makan bahagian jantung tertentu tersumbat, hancur, atau berkontrak akibat kekejangan, otot jantung mengalami kekurangan oksigen yang teruk (dan jantung adalah organ yang paling banyak memakan tenaga orang), akibatnya tisu-tisu di kawasan ini mati - nekrosis terbentuk.

Tahap infark miokard

Kerosakan berkembang secara berurutan, dalam beberapa peringkat. Oleh kerana sistem kekebalan tubuh bertindak pada tisu secara tidak langsung melalui pemancar biologi, doktor mempunyai sedikit masa untuk membantu mengelakkan kematian sel miokardium, atau sekurang-kurangnya meminimumkan kerosakan.

Tahap iskemia pertama, paling akut, atau tahap iskemia

Ini adalah tempoh yang sangat singkat, tetapi paling baik untuk pertolongan cemas. Tempohnya adalah rata-rata 5 jam dari permulaan serangan, tetapi agak sukar untuk menentukan dengan jelas saat peralihan angina ke serangan jantung, dan waktu pampasan adalah individu, oleh itu turun naik mungkin dalam jarak yang agak luas. Anatomi patologi tahap pertama terdiri daripada pembentukan zon nekrosis primer kerana gangguan peredaran akut, dan fokus ini akan terus berkembang kemudian. Sudah pada tahap ini, manifestasi klinikal pertama muncul - sakit dada akut, kelemahan, gemetar, takikardia. Malangnya, selalunya pesakit tidak dapat menentukan keadaan ini sebagai serangan jantung, tidak mementingkannya, cuba mengabaikannya dan mengalami komplikasi berbahaya.

Tahap infark miokard yang akut yang kedua

Tahap ini dicirikan oleh pengembangan zon nekrosis sehingga kehilangan kerja di kawasan otot jantung ini menyebabkan kegagalan jantung, gangguan peredaran sistemik. Pada waktunya, ini boleh berlangsung sehingga 14 hari. Sekiranya rawatan perubatan mencukupi, tahap ini juga dapat dikompensasi, untuk menghentikan pemusnahan tisu. Jumlah sel yang mati semasa peringkat akut akan mempengaruhi penampilan komplikasi yang tertunda dan sifatnya. Pada masa ini sindrom kardiogenik dan sindrom reperfusi dapat berkembang - dua komplikasi awal yang berbahaya. Kejutan kardiogenik berlaku apabila kekuatan output jantung berkurang, dan rintangan saluran periferal tidak membenarkan pengepaman darah berkesan. Sindrom Reperfusi berkembang dengan penggunaan fibrinolitik yang berlebihan - kemudian setelah iskemia yang panjang, sel-sel kembali bekerja dengan cepat dan rosak oleh radikal teroksidasi.

Penentuan tahap diperlukan untuk rawatan, pertolongan cemas dan pencegahan komplikasi yang ditangguhkan.

Tahap ketiga, subakut infark miokard

Ini adalah titik perubahan dalam perjalanan penyakit ini. Ia berlangsung dari dua minggu hingga sebulan, di mana sel-sel dalam nekrobiosis (sempadan antara hidup dan mati) masih berpeluang untuk kembali bekerja jika keadaannya baik untuk pemulihan. Tempoh ini dicirikan oleh tindak balas imun terhadap keradangan aseptik. Dari saat inilah sindrom Dressler, penyakit autoimun yang ditandai dengan kerosakan pada miokardium oleh sel-sel imun, dapat berkembang. Dengan hasil positif, kawasan nekrotik diserap oleh makrofag, produk pembusukan dimetabolisme. Kecacatan yang dihasilkan mula memenuhi tisu penghubung, membentuk parut.

Tahap 4 - cicatricial

Tempoh tahap infark adalah lebih dari dua bulan. Pada fasa ini, tisu penghubung menggantikan sepenuhnya kawasan yang rosak. Tetapi, kerana tisu ini hanyalah "simen" badan, ia tidak dapat mengambil alih fungsi otot jantung. Akibatnya, daya ejeksi melemah, irama dan gangguan konduksi diperhatikan. Pada tekanan tinggi, tisu parut meregang, pelebaran jantung terbentuk, dinding jantung menjadi lebih nipis dan boleh pecah. Walau bagaimanapun, terapi penyelenggaraan yang mencukupi memungkinkan ini untuk dielakkan, dan ketiadaan agen yang merosakkan memberi pesakit pada tahap ini harapan untuk hasil yang baik.

Kadang-kadang fasa-fasa itu hilang atau berlalu satu sama lain sehingga mustahil untuk memisahkan tahap tertentu dari serangan jantung. Untuk mengetahui dengan tepat tahap apa yang berlaku, selepas itu rawatan akan disesuaikan, diagnostik instrumental akan memungkinkan.

Kejutan kardiogenik berlaku apabila output jantung menurun dan rintangan vaskular periferal tidak membenarkan darah dipam dengan cekap.

Mekanisme serangan jantung

Infark miokard adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling berbahaya dan pada masa yang sama. Ia dicirikan oleh kematian yang tinggi, yang kebanyakannya berlaku pada jam pertama serangan kelaparan oksigen (iskemia) otot jantung. Perubahan nekrotik tidak dapat dipulihkan, tetapi berlaku dalam beberapa jam..

Banyak faktor mempengaruhi sistem kardiovaskular, meningkatkan risiko serangan jantung. Ini adalah merokok, diet tidak seimbang dengan banyak lemak trans dan karbohidrat, ketidakaktifan fizikal, diabetes, gaya hidup yang buruk, kerja malam, pendedahan kepada tekanan dan banyak lagi. Sebab-sebab yang secara langsung membawa kepada iskemia hanya beberapa - kekejangan saluran koronari yang memberi makan jantung (kekurangan vaskular akut), penyumbatannya dengan plak aterosklerotik atau trombus, peningkatan kritikal dalam keperluan pemakanan miokardium (misalnya, semasa latihan fizikal yang berat, tekanan), kerosakan pada dinding kapal dengan pecahnya yang seterusnya.

Jantung dapat mengimbangi iskemia untuk beberapa waktu kerana nutrien yang terkumpul di dalam kardiomiosit (sel otot jantung), namun cadangannya habis setelah beberapa minit, setelah itu sel mati. Zon nekrosis tidak dapat mengambil bahagian fungsional dalam kerja organ otot, keradangan aseptik berlaku di sekitarnya, dan tindak balas imun sistemik terhadap kerosakan bergabung. Sekiranya bantuan tidak diberikan pada waktu yang tepat, zon infark akan terus berkembang..

Gejala penyakit berbeza-beza, tetapi ada beberapa tanda yang menunjukkan serangan jantung dengan kebarangkalian yang tinggi. Pertama sekali, ia adalah sakit jantung yang keluar ke tangan, jari, rahang, di antara bilah bahu.

Sindrom Reperfusi berkembang dengan penggunaan fibrinolitik yang berlebihan - kemudian setelah iskemia yang panjang, sel-sel kembali bekerja dengan cepat dan rosak oleh radikal teroksidasi.

Kriteria diagnostik adalah pelanggaran fungsi jantung kontraktil, konduktif, dan irama akibat kerosakan pada sistem konduktif - pesakit merasakan gegaran jantung yang kuat, serangan jantungnya (gangguan), strok tidak sekata pada selang waktu yang berbeza. Kesan sistemik juga diperhatikan - berpeluh, pening, kelemahan, gegaran. Sekiranya penyakit itu berkembang dengan cepat, sesak nafas kerana kegagalan jantung bergabung. Manifestasi mental serangan jantung dapat diperhatikan - ketakutan kematian, kegelisahan, gangguan tidur, kecurigaan dan lain-lain.

Kadang-kadang gejala klasik tidak dinyatakan, dan tanda-tanda atipikal kadang-kadang ditunjukkan. Kemudian mereka bercakap mengenai bentuk infark miokard yang tidak biasa:

  • perut - dalam manifestasi menyerupai peritonitis dengan sindrom perut akut (sakit sengit di rantau epigastrik, pembakaran, mual);
  • serebrum - berlaku dalam bentuk pening, kesedaran kabur, perkembangan tanda-tanda neurologi;
  • periferal - sakitnya jauh dari sumbernya dan dilokalisasi di hujung jari, leher, pelvis, kaki;
  • bentuk tanpa rasa sakit, atau gejala rendah - biasanya berlaku pada pesakit diabetes.

Secara anatomi, beberapa jenis serangan jantung dibezakan, masing-masing merosakkan membran jantung yang berlainan. Infarksi transmural mempengaruhi semua lapisan - kawasan kerosakan yang besar terbentuk, fungsi jantung menderita sebahagian besarnya. Malangnya, spesies ini juga menyumbang hampir semua kes infarksi miokardium.

Infark intramural mempunyai penyetempatan terhad dan perjalanan yang lebih baik. Zon kerosakan terletak pada ketebalan dinding jantung, tetapi tidak sampai ke epikardium di luar dan endokardium di dalamnya. Dengan infark subendokardial, lesi dilokalisasikan tepat di bawah lapisan dalam jantung, dan dengan infark subepikardial.

Jantung dapat mengimbangi iskemia untuk beberapa waktu kerana nutrien yang terkumpul di dalam kardiomiosit, namun cadangannya habis setelah beberapa minit.

Bergantung pada jumlah lesi dan ciri-ciri proses nekrotik, serangan jantung fokus besar dan fokus kecil juga dibezakan. Fokus besar mempunyai ciri khas pada elektrokardiogram, iaitu gelombang Q patologi, oleh itu fokus besar disebut Q-infarction, dan fokus kecil disebut non-Q-infarction. Ukuran kawasan kerosakan bergantung pada kaliber arteri yang telah jatuh dari peredaran darah. Sekiranya aliran darah di arteri koronari besar disekat, serangan jantung fokus besar berlaku, dan jika cabang terakhir berfokus kecil. Infark fokus kecil hampir tidak dapat dinyatakan secara klinikal, dalam hal ini, pesakit membawanya ke kaki mereka, dan parut setelah perubahan dikesan secara tidak sengaja. Walau bagaimanapun, fungsi jantung menderita dengan ketara dan dalam kes ini.

Diagnosis serangan jantung

Kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis serangan jantung adalah ECG (elektrokardiogram), yang mudah diakses, dan sudah dapat dilakukan di ambulans untuk mengenal pasti jenis dan penyetempatan kerosakan. Dengan perubahan aktiviti elektrik jantung, seseorang dapat menilai semua parameter serangan jantung - dari ukuran fokus hingga jangka masa.

Tahap pertama dicirikan oleh ketinggian (ketinggian) segmen ST, yang menunjukkan iskemia teruk. Segmen ini meningkat sehingga bergabung dengan gelombang T, kenaikannya menunjukkan kerosakan pada miokardium.

Pada tahap kedua, serangan jantung akut, gelombang Q mendalam patologi muncul, yang dapat berubah menjadi R yang hampir tidak terlihat (ia menurun kerana kekonduksian yang semakin buruk di ventrikel jantung), dan dapat menyebarkannya dan terus ke ST. Kedalaman Q patologi yang membezakan infarksi Q dan infarksi bukan Q.

Dengan infark subendokardial, lesi dilokalisasikan tepat di bawah lapisan dalam jantung, dan dengan infark subepikardial.

Dalam dua peringkat seterusnya, T mendalam muncul dan kemudian hilang - normalisasi, serta kembalinya ST tinggi ke isoline, menunjukkan fibrosis, penggantian lesi oleh tisu penghubung. Semua perubahan dalam ECG secara bertahap diratakan, hanya R yang akan memperoleh potensi yang diperlukan untuk waktu yang lama, tetapi dalam kebanyakan kes, ia tidak akan kembali ke tahap pra-infarkinya - kontraktilitas otot jantung sukar dikembalikan setelah iskemia akut.

Petunjuk diagnostik yang penting adalah ujian darah, am dan biokimia. Analisis umum (klinikal) membolehkan anda melihat ciri perubahan reaksi keradangan sistemik - peningkatan bilangan leukosit, peningkatan ESR. Analisis biokimia membolehkan anda mengukur tahap spesifik untuk enzim tisu jantung. Ciri-ciri penunjuk serangan jantung termasuk peningkatan tahap fraksi CPK (kreatin fosfokinase) MV, LDH (lactate dehydrogenase) 1 dan 5, perubahan tahap transaminase.

Pemeriksaan yang menentukan untuk menjelaskan perubahan hemodinamik di jantung setelah kerosakan adalah ekokardiografi. Ia membolehkan anda memvisualisasikan aliran darah, fokus nekrosis atau fibrosis..

Rawatan pada peringkat serangan jantung yang berbeza

Pada peringkat awal, rawatan bertujuan untuk mengurangkan kerosakan yang diterima oleh otot jantung. Untuk melakukan ini, ubat diperkenalkan yang melarutkan gumpalan darah dan mencegah pengumpulan, iaitu, lekatan, platelet. Juga, ubat-ubatan digunakan yang meningkatkan daya tahan miokard dalam keadaan hipoksia, dan ubat vasodilator untuk meningkatkan lumen arteri koronari. Sindrom nyeri dihentikan oleh analgesik narkotik.

Tahap pertama dicirikan oleh ketinggian segmen ST, yang menunjukkan iskemia teruk. Segmen ini meningkat sehingga bergabung dengan gelombang T, kenaikannya menunjukkan kerosakan pada miokardium.

Pada peringkat kemudian, perlu untuk mengawal pengeluaran air kencing pesakit, di samping itu, vasoprotectors dan pelbagai jenis penstabil membran digunakan. Kegagalan jantung dikompensasikan sedikit sebanyak oleh agen kardiotonik..

Pada masa akan datang, pemulihan jantung dan terapi sokongan.

Kami menawarkan anda untuk menonton video mengenai topik artikel.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes