Diabetes jenis 1

Profesor Madya, Jabatan Perubatan Dalaman No. 2
dengan kursus di KrasSMU, N. OSETROVA.

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit yang paling biasa, yang dicirikan oleh jangka panjang (seumur hidup), perkembangan komplikasi dan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem, yang menyebabkan kecacatan awal dan memendekkan jangka hayat pesakit. Diagnosis awal dan rawatan diabetes mellitus yang tepat pada masanya sangat menentukan sifat perjalanannya, pencegahan utama dan sekunder pencegahan angiopati diabetes dan perubahan lain, menyumbang kepada pemeliharaan keupayaan kerja.

Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit metabolik yang disatukan oleh gejala umum - hiperglikemia kronik, yang merupakan hasil daripada kecacatan dalam rembesan insulin, kesan insulin, atau kedua-dua faktor ini..

Pengelasan

Pengelasan etiologi gangguan glisemik (WHO, 1999)

Diabetes diabetes jenis 1 (disebabkan oleh pemusnahan sel beta, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak): autoimun, idiopatik.

Diabetes diabetes jenis 2 (boleh berkisar dari dominasi rintangan insulin dengan kekurangan insulin relatif hingga prevalensi kecacatan dalam rembesan insulin dengan atau tanpa rintangan insulin).

Kencing manis semasa mengandung.

Jenis khusus lain:

- kecacatan genetik menyebabkan disfungsi sel beta;

- kecacatan genetik yang menyebabkan gangguan tindakan insulin;

- penyakit pankreas eksokrin;

- disebabkan oleh agen farmakologi dan kimia;

- bentuk diabetes imuno yang jarang berlaku;

- sindrom genetik lain yang kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes

Kecacatan genetik dalam fungsi sel beta:

MODY- (kromosom 12, HNF-1a);

MODY-2 (kromosom 7, gen glukokinase);

MODY-1 (kromosom 20, gen HNF-4a);

Mutasi DNA mitokondria;

Kecacatan genetik yang menyebabkan gangguan insulin:

Rintangan insulin Jenis A;

Sindrom Rabson - Mendehall;

Penyakit pankreas exocrine:

Diabetes mellitus disebabkan oleh agen farmakologi dan kimia:

Sindrom genetik lain yang kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes:

Sindrom Lawrence - Bulan - Beadle;

Sindrom Prader - Ville;

Bentuk diabetes yang tidak dimediasi oleh imun yang tidak biasa

"Stiff-man" - sindrom (sindrom imobilitas);

Autoantibodi kepada reseptor insulin;

Diabetes jenis 1, peringkat

Diabetes diabetes tipe 1 mencerminkan proses pemusnahan sel beta, yang selalu membawa kepada perkembangan diabetes mellitus, di mana insulin diperlukan untuk bertahan hidup untuk mencegah perkembangan ketoasidosis, koma dan kematian. Jenis satu biasanya dicirikan oleh adanya antibodi terhadap GAD (glutamat decarboxylase), terhadap sel beta (ICA) atau insulin, yang mengesahkan adanya proses autoimun..

Tahap perkembangan diabetes mellitus jenis 1 (Eisenbarth G.S, 1989)

Tahap 1 - kecenderungan genetik, yang direalisasikan dalam kurang daripada separuh daripada kembar genetik yang sama dan pada 2-5% adik-beradik. Yang sangat penting ialah kehadiran antibodi HLA, terutamanya kelas kedua - DR, DR4 dan DQ. Pada masa yang sama, risiko menghidap diabetes jenis 1 meningkat berkali-kali. Pada populasi umum - 40%, pada pesakit diabetes mellitus - hingga 90%.

Ada soalan mengenai diabetes?

Tahap 2 - detik permulaan secara hipotetis - jangkitan virus, tekanan, pemakanan, bahan kimia, iaitu pendedahan kepada faktor pencetus: berjangkit (enteroviral, retroviral, rubella kongenital, parasit, bakteria, kulat); tidak berjangkit: komponen makanan: gluten, soya, tumbuhan lain; susu lembu; logam berat, nitrit, nitrat; toksin sel beta (ubat); faktor psikoasosiasi; Pendedahan UV.

Tahap 3 - tahap gangguan imunologi - rembesan insulin normal dipertahankan. Penanda imunologi diabetes mellitus jenis 1 ditentukan - antibodi terhadap antigen sel beta, insulin, GAD (GAD ditentukan lebih dari 10 tahun).

Tahap 4 - tahap gangguan autoimun yang ketara dicirikan oleh penurunan progresif dalam rembesan insulin disebabkan oleh perkembangan insulin. Tahap glisemia tetap normal. Terdapat penurunan pada tahap awal rembesan insulin.

Tahap 5 - tahap manifestasi klinikal berkembang dengan kematian 80 - 90% jisim sel beta. Pada masa yang sama, sisa rembesan C-peptida dikekalkan.

Diabetes jenis 2, etiologi, patogenesis

Diabetes diabetes jenis 2 adalah penyakit heterogen yang dicirikan oleh kompleks gangguan metabolik, yang berdasarkan ketahanan insulin dan tahap keparahan gangguan fungsi sel-sel yang berbeza-beza.

Etiologi diabetes jenis 2. Sebilangan besar bentuk diabetes mellitus jenis 2 bersifat poligenik, iaitu kombinasi gen tertentu yang menentukan kecenderungan penyakit ini, dan perkembangannya dan kliniknya ditentukan oleh faktor bukan genetik seperti kegemukan, makan berlebihan, gaya hidup yang tidak menenangkan, tekanan, serta pemakanan yang tidak mencukupi dalam keadaan pranatal dan pada tahun pertama kehidupan.

Patogenesis diabetes jenis 2. Menurut konsep moden, dua mekanisme memainkan peranan penting dalam patogenesis diabetes mellitus jenis 2:

  1. pelanggaran rembesan insulin oleh sel beta;
  2. peningkatan daya tahan insulin periferal (penurunan pengambilan glukosa periferi oleh hati atau peningkatan pengeluaran glukosa). Selalunya, ketahanan insulin berkembang pada kegemukan perut..

Gejala diabetes jenis 1 dan jenis 2

Diagnosis pembezaan jenis 1 dan 2

Gejala klinikal diabetes jenis 1 adalah akut, lebih kerap pada orang muda (berumur antara 15 dan 24 tahun), wabak bermusim setelah dijangkiti. Manifestasi sindrom diabetes diucapkan, terdapat kecenderungan ketoasidosis, sering 25-0% datang dalam keadaan pra dan koma. Dengan jangka panjang penyakit ini dalam keadaan pampasan yang buruk, gambaran klinikal akan ditentukan oleh komplikasi lewat, terutamanya mikroangiopati.

Diabetes jenis 2. Kerana kekurangan insulin mutlak, penyakit ini menampakkan diri dengan lebih lembut. Diagnosis sering dibuat secara kebetulan dalam penentuan glikemia secara rutin. Berat badan berlebihan, manifestasi setelah 40 tahun, sejarah keluarga yang positif, ketiadaan tanda-tanda kekurangan insulin mutlak adalah ciri. Selalunya, pada masa diagnosis, komplikasi terlambat dinyatakan, pertama sekali, makroangiopati (aterosklerosis), yang menentukan gambaran klinikal penyakit ini, serta jangkitan laten (pielonefritis, jangkitan kulat).

Untuk diagnosis pembezaan jenis 1 dan jenis 2, serta diagnosis permintaan insulin pada diabetes jenis 2, tahap C-peptida diperiksa dalam ujian dengan rangsangan glukagon dan makanan. (5 XE). Kepekatan C-peptida puasa di atas 0.6 nmol / L dan di atas 1.1 nmol / L selepas rangsangan makanan atau pemberian glukagon 1 mg menunjukkan pengeluaran insulin oleh sel-sel yang mencukupi. Tahap C-peptida yang dirangsang 0,6 nmol / L atau kurang menunjukkan keperluan untuk insulin eksogen.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk diabetes mellitus (WHO, 1999)

1. Gejala klinikal diabetes mellitus (polyuria, polydipsia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan) dalam kombinasi dengan tahap glukosa dalam darah kapilari pada bila-bila masa (tanpa mengira waktu makan), lebih besar daripada atau sama dengan 11.1 ml mol / l.

2. Tahap glukosa dalam darah kapilari puasa (berpuasa sekurang-kurangnya 8 jam) lebih besar daripada atau sama dengan 6.1 ml mol / l.

. Glukosa darah kapilari 2 jam selepas pemuatan glukosa (75 g), besar atau sama dengan 11.1 ml mol / l.

Untuk mengesan diabetes mellitus laten (toleransi glukosa terganggu) pada orang yang mempunyai risiko peningkatan diabetes, ujian toleransi glukosa (TSH) dilakukan.

TSH Lisan (Laporan Perundingan WHO, 1999)

Ujian toleransi glukosa oral harus dilakukan pada waktu pagi dengan latar belakang pemakanan tanpa had sekurang-kurangnya sehari (lebih daripada 150 g karbohidrat sehari) dan aktiviti fizikal yang normal. Faktor-faktor yang boleh mempengaruhi keputusan ujian harus dicatat (mis. Ubat, aktiviti fizikal rendah, jangkitan). Ujian harus didahului dengan puasa malam selama 8-14 jam (anda boleh minum air). Makan malam terakhir harus mengandungi 0-50 g karbohidrat. Selepas berpuasa darah, subjek ujian harus minum 75 g glukosa anhidrat atau 82.5 glukosa monohidrat yang dilarutkan dalam 250-00 ml air dalam masa tidak lebih dari 5 minit. Bagi kanak-kanak, muatan adalah 1.75 g glukosa per kg berat badan, tetapi tidak lebih daripada 75 g. Merokok tidak dibenarkan semasa ujian. Selepas 2 jam, pengambilan sampel darah kedua dilakukan. Untuk tujuan epidemiologi atau pemeriksaan, nilai glukosa puasa tunggal atau tahap glukosa 2 jam semasa TSH mencukupi. Untuk tujuan diagnostik klinikal, diabetes harus selalu disahkan dengan ujian semula pada hari berikutnya, kecuali kes-kes hiperglikemia yang tidak diragukan dengan dekompensasi metabolik akut atau gejala yang jelas.

Gula darah dalam diabetes

Kriteria diagnostik untuk diabetes dan kategori hiperglikemia lain (WHO, 1999)

Diabetes diabetes jenis 1 (diabetes autoimun, diabetes bergantung pada insulin, diabetes remaja)

Diabetes diabetes jenis 1 adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh pengeluaran insulin yang tidak mencukupi dan peningkatan glukosa darah. Kerana hiperglikemia yang berpanjangan, pesakit menderita dahaga, menurunkan berat badan, dan cepat letih. Otot dan sakit kepala, kekejangan, gatal-gatal, selera makan meningkat, kencing kerap, insomnia, dan kilat panas adalah ciri khas. Diagnostik merangkumi tinjauan klinikal, ujian makmal darah dan air kencing, mendedahkan hiperglikemia, kekurangan insulin, gangguan metabolik. Rawatan dijalankan dengan kaedah terapi insulin, diet ditetapkan, kelas pendidikan jasmani.

ICD-10

Maklumat am

Istilah "diabetes" berasal dari bahasa Yunani dan bermaksud "mengalir, mengalir keluar", jadi nama penyakit ini menggambarkan salah satu gejala utamanya - poliuria, pembuangan air besar dalam jumlah besar. Diabetes jenis 1 juga disebut autoimun, bergantung kepada insulin dan remaja. Penyakit ini boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap muncul pada kanak-kanak dan remaja. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat peningkatan penunjuk epidemiologi. Kelaziman semua bentuk diabetes adalah 1-9%, varian bergantung kepada insulin dari patologi menyumbang 5-10% kes. Kejadian bergantung kepada etnik pesakit, yang paling tinggi di kalangan masyarakat Skandinavia.

Penyebab diabetes jenis 1

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini terus disiasat. Sehingga kini, telah terbukti bahawa diabetes mellitus jenis 1 timbul dari gabungan kecenderungan biologi dan kesan buruk luaran. Penyebab kerosakan pankreas yang paling mungkin, penurunan pengeluaran insulin termasuk:

  • Keturunan. Kecenderungan diabetes yang bergantung kepada insulin ditularkan dalam garis lurus - dari ibu bapa hingga anak-anak. Mengenal pasti beberapa kombinasi gen yang cenderung kepada penyakit. Mereka paling biasa di kalangan penduduk Eropah dan Amerika Utara. Di hadapan ibu bapa yang sakit, risiko untuk anak meningkat 4-10% berbanding dengan populasi umum.
  • Faktor luaran yang tidak diketahui. Terdapat beberapa pengaruh persekitaran yang memprovokasi diabetes jenis 1. Fakta ini disahkan oleh fakta bahawa kembar yang sama dengan set gen yang sama jatuh sakit hanya dalam 30-50% kes. Juga didapati bahawa orang yang berhijrah dari wilayah dengan kejadian rendah ke wilayah dengan epidemiologi yang lebih tinggi lebih cenderung menghidap diabetes daripada mereka yang enggan berhijrah.
  • Jangkitan virus. Tindak balas autoimun terhadap sel pankreas dapat dipicu oleh jangkitan virus. Kemungkinan besar kesan virus Coxsackie dan rubella.
  • Bahan kimia, ubat-ubatan. Sel beta dari kelenjar yang menghasilkan insulin dapat dipengaruhi oleh beberapa agen kimia. Contoh sebatian tersebut ialah racun tikus dan streptozosin, ubat untuk pesakit barah.

Patogenesis

Patologi didasarkan pada kekurangan pengeluaran hormon insulin dalam sel beta pulau pankreas Langerhans. Tisu yang bergantung kepada insulin merangkumi hepatik, adiposa, dan otot. Dengan penurunan rembesan insulin, mereka berhenti mengambil glukosa dari darah. Terdapat keadaan hiperglikemia - tanda utama diabetes. Darah menebal, aliran darah di saluran terganggu, yang ditunjukkan oleh gangguan penglihatan, lesi trofik anggota badan.

Kekurangan insulin merangsang pemecahan lemak dan protein. Mereka memasuki aliran darah dan kemudian dimetabolisme oleh hati ke keton, yang menjadi sumber tenaga untuk tisu yang tidak bergantung kepada insulin, termasuk tisu otak. Apabila kepekatan gula dalam darah melebihi 7-10 mmol / l, laluan perkumuhan glukosa alternatif diaktifkan - melalui buah pinggang. Glukosuria dan poliuria berkembang, mengakibatkan peningkatan risiko dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Untuk mengimbangi kehilangan air, rasa dahaga meningkat (polydipsia).

Pengelasan

Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, diabetes mellitus jenis I dibahagikan kepada autoimun (diprovokasi oleh penghasilan antibodi terhadap sel kelenjar) dan idiopatik (tidak ada perubahan organik pada kelenjar, penyebab patologi tetap tidak diketahui). Perkembangan penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat:

  1. Pengenalpastian kecenderungan. Pemeriksaan pencegahan dilakukan, beban genetik ditentukan. Dengan mengambil kira petunjuk statistik purata untuk negara, tahap risiko penyakit pada masa akan datang dikira.
  2. Momen permulaan awal. Proses autoimun diaktifkan, sel-β rosak. Antibodi sudah dihasilkan, tetapi pengeluaran insulin tetap normal..
  3. Insulin autoimun kronik aktif. Titer antibodi menjadi tinggi, bilangan sel yang menghasilkan insulin dikurangkan. Risiko tinggi manifestasi diabetes dalam 5 tahun akan datang ditentukan.
  4. Hiperglikemia selepas muatan karbohidrat. Sebilangan besar sel penghasil insulin mengalami kemusnahan. Pengeluaran hormon menurun. Tahap glukosa puasa dipertahankan, tetapi setelah makan selama 2 jam, hiperglikemia ditentukan.
  5. Manifestasi klinikal penyakit ini. Gejala ciri diabetes ditunjukkan. Rembesan hormon dikurangkan dengan ketara, 80-90% sel kelenjar mengalami kerosakan.
  6. Kekurangan insulin mutlak. Semua sel yang bertanggungjawab untuk sintesis insulin mati. Hormon masuk ke dalam badan hanya dalam bentuk ubat..

Gejala diabetes jenis 1

Tanda-tanda klinikal utama manifestasi penyakit ini adalah polyuria, polydipsia dan penurunan berat badan. Dorongan untuk membuang air kecil menjadi lebih kerap, jumlah air kencing setiap hari mencapai 3-4 liter, kadang-kadang terdapat inkontinensia malam. Pesakit haus, mulut kering, minum hingga 8-10 liter air sehari. Selera makan meningkat, tetapi berat badan menurun sebanyak 5-12 kg dalam 2-3 bulan. Selain itu, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, pening, mudah marah, dan keletihan dapat diperhatikan. Pesakit merasa keletihan berterusan, hampir tidak melakukan kerja yang biasa.

Terdapat gatal pada kulit dan membran mukus, ruam, ulserasi. Keadaan rambut dan kuku bertambah buruk, luka dan luka kulit yang lain tidak sembuh dalam jangka masa yang lama. Gangguan aliran darah di kapilari dan saluran darah disebut angiopati diabetes. Kekalahan kapilari ditunjukkan oleh penurunan penglihatan (retinopati diabetes), penghambatan fungsi ginjal dengan edema, hipertensi arteri (nefropati diabetes), pemerah pipi tidak rata di pipi dan dagu. Dengan makroangiopati, apabila urat dan arteri terlibat dalam proses patologi, aterosklerosis saluran jantung dan bahagian bawah kaki mula berkembang, gangren berkembang.

Pada separuh daripada pesakit, gejala neuropati diabetes ditentukan, yang merupakan akibat ketidakseimbangan elektrolit, bekalan darah yang tidak mencukupi dan edema tisu saraf. Kekonduksian gentian saraf bertambah buruk, kejang diprovokasi. Dengan neuropati periferal, pesakit mengadu sensasi terbakar dan sakit di kaki, terutama pada waktu malam, perasaan "merinding", mati rasa, dan peningkatan kepekaan terhadap sentuhan. Neuropati autonomi dicirikan oleh kerosakan fungsi organ dalaman - terdapat gejala gangguan pencernaan, paresis pundi kencing, jangkitan genitouriner, disfungsi ereksi, angina pectoris. Dengan neuropati fokal, rasa sakit dari pelbagai lokalisasi dan intensiti terbentuk.

Komplikasi

Pelanggaran metabolisme karbohidrat yang berpanjangan boleh menyebabkan ketoasidosis diabetes, suatu keadaan yang dicirikan oleh pengumpulan keton plasma dan glukosa, dan peningkatan keasidan darah. Akut: selera makan hilang, mual dan muntah muncul, sakit perut, bau aseton di udara yang dihembuskan. Sekiranya tiada rawatan perubatan, kekeliruan berlaku, koma dan kematian. Pesakit dengan tanda ketoasidosis memerlukan rawatan kecemasan. Komplikasi diabetes berbahaya yang lain termasuk koma hiperosmolar, koma hipoglikemik (dengan penggunaan insulin yang tidak betul), kaki diabetes dengan risiko amputasi anggota badan, retinopati teruk dengan kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dilakukan oleh ahli endokrinologi. Kriteria klinikal yang mencukupi untuk penyakit ini adalah polydipsia, polyuria, perubahan berat badan dan selera makan - tanda-tanda hiperglikemia. Semasa tinjauan, doktor juga menjelaskan kehadiran beban keturunan. Dugaan diagnosis disahkan oleh hasil ujian makmal darah, air kencing. Pengesanan hiperglikemia memungkinkan untuk membezakan diabetes dengan polydipsia psikogenik, hiperparatiroidisme, kegagalan buah pinggang kronik, dan diabetes insipidus. Pada peringkat kedua diagnosis, pembezaan pelbagai bentuk diabetes dilakukan. Pemeriksaan makmal yang komprehensif merangkumi ujian berikut:

  • Glukosa (darah). Penentuan gula dilakukan tiga kali: pada waktu pagi ketika perut kosong, 2 jam selepas karbohidrat dan sebelum tidur. Hiperglikemia ditunjukkan oleh petunjuk dari 7 mmol / L pada waktu perut kosong dan dari 11.1 mmol / L setelah memakan makanan karbohidrat.
  • Glukosa (air kencing). Glukosuria menunjukkan hiperglikemia berterusan dan teruk. Nilai normal untuk ujian ini (dalam mmol / l) - hingga 1.7, garis batas - 1.8-2.7, patologi - lebih daripada 2.8.
  • Hemoglobin gliser. Tidak seperti glukosa bebas yang tidak terikat dengan protein, jumlah hemoglobin glikosilasi dalam darah tetap berterusan sepanjang hari. Diagnosis diabetes disahkan pada 6.5% ke atas..
  • Ujian hormon Ujian untuk insulin dan C-peptida. Kepekatan normal insulin darah imunoreaktif puasa adalah antara 6 dan 12,5 mcU / ml. Indeks C-peptida membolehkan anda menilai aktiviti sel beta, jumlah pengeluaran insulin. Hasil normal adalah 0.78-1.89 mcg / l; pada diabetes mellitus, kepekatan penanda dikurangkan.
  • Metabolisme protein. Ujian kreatinin dan urea dilakukan. Data yang dihasilkan memberi peluang untuk menjelaskan fungsi ginjal, tahap perubahan metabolisme protein. Dengan kerosakan buah pinggang, penunjuk berada di atas normal.
  • Metabolisme lipid. Untuk pengesanan awal ketoasidosis, kandungan badan keton dalam aliran darah dan air kencing dikaji. Untuk menilai risiko aterosklerosis, tahap kolesterol darah (jumlah kolesterol, LDL, HDL) ditentukan.

Rawatan diabetes jenis 1

Usaha doktor bertujuan untuk menghilangkan manifestasi klinikal diabetes, serta mencegah komplikasi, melatih pesakit untuk menjaga normoglikemia secara bebas. Pesakit disertai oleh pasukan pakar polyprofessional, yang merangkumi ahli endokrinologi, pakar pemakanan, pengajar senaman. Rawatan merangkumi perundingan, penggunaan ubat-ubatan, sesi latihan. Kaedah utama merangkumi:

  • Terapi insulin. Penggunaan sediaan insulin diperlukan untuk pampasan gangguan metabolik maksimum yang dapat dicapai, mencegah keadaan hiperglikemia. Suntikan sangat penting. Skim pentadbiran adalah secara individu.
  • Diet. Pesakit ditunjukkan diet rendah karbohidrat, termasuk diet ketogenik (keton berfungsi sebagai sumber tenaga dan bukannya glukosa). Asas diet adalah sayur-sayuran, daging, ikan, produk tenusu. Dalam jumlah sederhana, sumber karbohidrat kompleks dibenarkan - roti gandum, bijirin.
  • Aktiviti fizikal individu dos. Aktiviti fizikal berguna untuk kebanyakan pesakit yang tidak mengalami komplikasi teruk. Kelas dipilih secara individu oleh pengajar untuk terapi senaman, dijalankan secara sistematik. Pakar menentukan tempoh dan intensiti latihan, dengan mengambil kira kesihatan umum pesakit, tahap pampasan untuk diabetes. Ditugaskan untuk berjalan kaki, atletik, sukan. Sukan sukan, lari maraton dikontraindikasikan.
  • Latihan kawalan diri. Kejayaan rawatan pemeliharaan diabetes bergantung kepada tahap motivasi pesakit. Di kelas khas, mereka diberitahu mengenai mekanisme penyakit ini, mengenai kemungkinan kaedah pampasan, komplikasi, menekankan pentingnya pemantauan berkala terhadap jumlah gula dan penggunaan insulin. Pesakit belajar kemahiran melakukan suntikan sendiri, memilih produk makanan, membuat menu.
  • Pencegahan komplikasi. Ubat digunakan untuk meningkatkan fungsi enzimatik sel kelenjar. Ini termasuk agen yang mempromosikan oksigenasi tisu, ubat imunomodulator. Rawatan jangkitan tepat waktu, hemodialisis, terapi penawar untuk menghilangkan sebatian yang mempercepat perkembangan patologi (thiazides, kortikosteroid).

Di antara rawatan eksperimen, pengembangan vaksin DNA BHT-3021 perlu diperhatikan. Pada pesakit yang menerima suntikan intramuskular selama 12 minggu, tahap C-peptida, penanda aktiviti sel pulau pankreas, meningkat. Bidang penyelidikan lain adalah penukaran sel stem menjadi sel kelenjar yang menghasilkan insulin. Eksperimen pada tikus memberikan hasil yang positif, tetapi bukti keselamatan prosedur diperlukan untuk menggunakan kaedah ini dalam praktik klinikal.

Ramalan dan Pencegahan

Bentuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah penyakit kronik, tetapi terapi penyelenggaraan yang betul membantu mengekalkan kualiti hidup yang tinggi bagi pesakit. Langkah pencegahan belum dikembangkan, kerana penyebab sebenar penyakit ini belum dijelaskan. Pada masa ini, semua orang yang berisiko disyorkan menjalani pemeriksaan tahunan untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan rawatan tepat pada masanya. Langkah ini membolehkan anda melambatkan pembentukan hiperglikemia berterusan, meminimumkan kemungkinan komplikasi..

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes