Gejala distrofi otot, sebab dan kaedah rawatan

Distrofi otot adalah sekumpulan penyakit yang menyebabkan degenerasi otot rangka dan sendi. Tidak ada ubat untuk rawatannya, walaupun ada prosedur perubatan yang berkesan yang dapat memperlambat perkembangan penyakit ini. Gejala mungkin ringan, tetapi dalam kes-kes yang teruk, penyakit ini memperburuk refleks dan menghilangkan kemampuan pesakit untuk berjalan..

Jenis-jenis distrofi otot

Lebih daripada 30 jenis distrofi otot dinyatakan, 9 di antaranya paling biasa:

  • Myodystrophy Duchenne adalah bentuk yang paling biasa, berkembang terutamanya pada lelaki muda;
  • Distrofi Becker - pada usia empat puluh, pesakit kehilangan keupayaan untuk bergerak secara bebas;
  • myotonia - gejala berlaku lebih kerap pada orang dewasa (atau pada kanak-kanak semasa lewat kanak-kanak);
  • distrofi kongenital - didiagnosis sejurus selepas kelahiran atau pada bulan-bulan pertama kehidupan;
  • pinggang anggota badan - khas bagi remaja, orang muda (berumur 20-25 tahun), mempengaruhi otot pinggul dan bahu;
  • bahu-bahu-muka - menyebabkan kelemahan otot muka, otot bahu, keupayaan mengangkat tangan hilang, terdapat masalah dengan pertuturan, takikardia;
  • distal - penyakit ini dicirikan oleh kelemahan tangan dan bahagian bawah kaki;
  • Distrofi Emery-Dreyfus - bagi wanita berbahaya bagi kelumpuhan jantung, pada kanak-kanak (terutamanya kanak-kanak lelaki), selain jantung, otot betis dan tali pinggang bahu atas terjejas;
  • Penyakit Charcot (dan penyakit degeneratif lain) juga boleh mencetuskan gejala yang serupa dengan distrofi otot.

Daripada 9 bentuk distrofi otot ini, yang berikut paling kerap didiagnosis:

  1. Distrofi Duchenne. Gejala nyata pada awal kanak-kanak (sehingga 5 tahun). Penyakit ini didiagnosis pada salah satu daripada 3,500 anak lelaki yang baru lahir. Ini adalah gangguan genetik mematikan yang paling biasa. Wanita mungkin menjadi pembawa gen yang bermutasi, tetapi mereka sendiri tidak mengalami gangguan ini. Perubahan degeneratif menyekat protein (dystrophin), yang menyokong elemen struktur tisu otot dan membran sel. Tanpa distrofin, kelemahan otot berkembang, menyebabkan keadaan tidak bergerak dan mati..
  2. Distrofi Becker. Walaupun pengeluaran distrofin dalam penyakit ini berterusan, tahap protein berbentuk batang jauh lebih rendah daripada biasa. Distrofi otot berkembang pada usia 12 tahun. Penyakit ini berkembang dengan lebih perlahan, tetapi lesi adalah ketara: kelengkungan tulang belakang, kesukaran bernafas, keletihan berterusan, kelemahan, penyakit jantung, masalah kognitif.

Gejala utama distrofi

Walaupun semua gangguan saling berkaitan, setiap jenis distrofi disebabkan oleh mutasi gen yang unik, jadi gejala dan masa manifestasi penyakit ini berbeza-beza:

  • kehilangan jisim otot (masalah bertambah buruk dengan usia);
  • kerosakan pada bahagian bawah kaki (kelemahan selanjutnya meluas pada otot leher, bahu, punggung, dada);
  • keletihan progresif;
  • peningkatan otot betis dan deltoid;
  • penurunan kelenturan, daya tahan, keletihan;
  • pelanggaran koordinasi, penyegerakan pergerakan;
  • jatuh (kerana kehilangan koordinasi dan kelemahan otot);
  • kekejangan sendi, sakit semasa pergerakan;
  • penggantian tisu otot berserabut;
  • sukar untuk berjongkok, membongkok, menaiki tangga;
  • perkembangan kerangka yang tidak normal (kelengkungan tulang belakang, postur terjejas);
  • julat pergerakan menurun (untuk menyelesaikan kelumpuhan);
  • radang paru-paru berkembang, masalah lain dengan fungsi sistem pernafasan, aktiviti jantung terganggu, yang boleh menyebabkan kematian (dengan distrofi Duchenne).

Punca distrofi otot, faktor risiko

Distrofi diwarisi. Walau bagaimanapun, dalam 35% kes, penyakit ini menimbulkan mutasi gen spontan kerana gangguan pengeluaran protein. Lelaki berisiko lebih besar kerana adanya satu kromosom X. Kromosom Y (kromosom seks lain yang terdapat pada lelaki) tidak mempunyai salinan gen distrofin dan tidak mempengaruhi perkembangan distrofi otot.

Pada wanita, risiko distrofi dikurangkan kerana adanya dua kromosom X. Walaupun salah satu kromosom tidak normal, gen yang sihat dapat menghasilkan distrofin yang mencukupi. Kebarangkalian pewarisan gen yang rosak adalah 50%.

Diagnosis distrofi otot

Semasa mendiagnosis perbelanjaan distrofi:

  • ujian fizikal - fleksibiliti diperiksa, kekuatan otot, jarak pergerakan dan ciri-ciri lain pesakit diuji;
  • elektromiografi - mengkaji aktiviti elektrik di dalam otot;
  • elektrokardiogram;
  • biopsi otot - membolehkan anda menentukan jenis distrofi yang berkembang;
  • pengimejan resonans magnetik - menunjukkan organ dan tisu mana yang terjejas.

Wanita boleh mengambil ujian semasa merancang kehamilan untuk mengetahui tentang adanya atau ketiadaan gen yang rosak. Ujian darah dapat menentukan kehadiran enzim yang berkaitan dengan perkembangan otot yang tidak normal.

Rawatan distrofi otot

Rawatan bergantung pada jenis distrofi. Distrofi Becker dan Duchenne tidak dapat disembuhkan, tetapi ada alat untuk mengawal gejala penyakit. Semakin banyak kaedah yang digabungkan (termasuk diet, emosi dan fisioterapi, sokongan ubat), semakin baik hasilnya.

Terapi boleh merangkumi:

  • mengambil steroid (untuk mengatasi kelemahan otot dan melegakan simptom kesakitan), albuterol (sekiranya terdapat asma), ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi jantung (angiotensin, beta-blocker), inhibitor pam proton, makanan tambahan yang membantu mengekalkan tenaga dan jisim otot;
  • penggunaan produk ortopedik (staples, kerusi roda);
  • rawatan patologi pertuturan (jika muka dan lidah terjejas).

Kaedah semula jadi untuk mengawal distrofi otot

Aktiviti fizikal

Penting untuk berusaha mengekalkan kelenturan dan kekuatan otot. Mod pasif, kekurangan beban asas memburukkan lagi gejala penyakit, menyumbang kepada perkembangan komplikasi dan gangguan emosi. Fisioterapi berguna untuk mengekalkan kelenturan dan koordinasi badan. Mobiliti dapat ditingkatkan dengan menggunakan tab ortopedik, korset, tongkat, skuter elektrik, kereta sorong, anda boleh bergerak dengan bantuan pembantu.

Dari sakit sendi, untuk meningkatkan keseimbangan, mengurangkan kegelisahan, mengekalkan pergerakan, berenang, yoga, senaman regangan berguna (bagi mereka yang menderita distrofi otot, latihan khas telah dikembangkan, anda boleh mendapatkannya di Internet atau di doktor).

Sokongan psikologi

Penyakit kronik dan sangat serius menyebabkan seseorang mengalami keadaan tekanan emosi, dan persekitarannya yang dekat menderita. Baik untuk pesakit, dan untuk saudara-mara (penjaga), perlu dilakukan konsultasi dengan ahli terapi kognitif-tingkah laku, psikologi. Meditasi berguna, visualisasi, teknik apa pun yang bertujuan untuk menghilangkan sikap negatif, memerangi ketakutan dan kesedihan. Penyertaan dalam kumpulan sokongan sangat berharga dengan kesempatan untuk berbicara dengan mereka yang menghadapi masalah yang sama, memberi peluang untuk berkongsi pengalaman.

Diet sihat

Sebilangan bahan kimia makanan mempengaruhi genom manusia dan mengubah struktur gen, memprovokasi permulaan atau perkembangan penyakit kronik, perkembangan komplikasi. Proses keradangan disokong oleh diet yang kekurangan zat berguna (atau terlalu banyak dengan makanan yang diproses), kekurangan aktiviti fizikal, tekanan. Faktor-faktor ini mengurangkan kemampuan tubuh untuk melindungi sel dari degenerasi, mempercepat penuaan, dan menyebabkan kehilangan kepadatan tulang..

Walaupun diet anti-radang tidak dapat menyembuhkan distrofi otot, ini akan secara perlahan memperlambat perkembangan penyakit ini. Diet sedemikian mengurangkan keradangan, mengalkali badan, menurunkan kadar glukosa, membantu menghilangkan toksin, membekalkan nutrien.

  • menggantikan lemak "buruk" dengan lemak "baik" - penolakan minyak hidrogenasi (kacang soya, rapeseed), lemak trans, pengenalan lemak tepu dan tak jenuh yang sihat (zaitun, bunga matahari, kelapa, biji rami, minyak bijan, alpukat, lemak omega-3);
  • pemilihan produk daging organik (tanpa antibiotik, hormon);
  • gula halus dan pengecualian gluten.

Makanan anti-radang terbaik adalah sayur-sayuran berdaun, kubis Cina, saderi, bit, brokoli, blueberry, nanas, salmon (liar), kaldu tulang, kenari, kunyit, halia, biji chia.

Sebagai tambahan kepada air tulen, teh herba, jus segar, limun semulajadi, minuman buah, kvass juga berguna. Dari produk tenusu, dibenarkan meninggalkan susu kambing (keju, yogurt daripadanya), keju domba di menu.

Penting untuk mengecualikan kemungkinan racun masuk ke dalam tubuh, bukan hanya dari makanan, tetapi juga dari bahan kimia rumah tangga, kosmetik, memilih ubat semula jadi.

Makanan Tambahan Otot

Seperti yang ditetapkan oleh doktor, dengan distrofi otot, anda boleh menggunakan makanan tambahan berikut:

  • asid amino (karnitin, koenzim Q10, kreatinin) - menyumbang kepada penghasilan protein yang diperlukan untuk menyokong otot;
  • glukosamin dan kondroitin - melawan sakit sendi;
  • antioksidan (vitamin C, E, A) - berguna untuk jantung, sendi dan otot;
  • hijau, teh matcha (ekstrak) - mengekalkan tahap tenaga;
  • asid omega-3, minyak ikan - menentang keradangan;
  • prebiotik - meningkatkan pencernaan.

Minyak pati

Minyak pudina, kemenyan, halia, kunyit, dan mur membantu mengurangkan bengkak, melegakan kesakitan dan gejala lain yang disebabkan oleh degenerasi otot, tisu dan sendi. Berkesan dalam rawatan kemurungan, untuk menghilangkan kegelisahan minyak lavender, chamomile, limau gedang, cendana. Anda boleh menambahkan minyak secara bertahap ke penyebar pelembap udara, mandi berdasarkannya dan gunakan untuk urut.

Sekiranya ada tanda-tanda yang membimbangkan (mati rasa pada wajah, gangguan ucapan, berjalan, kelemahan tiba-tiba, penurunan kelenturan), pemeriksaan perlu dilakukan. Intervensi awal akan menghalang perkembangan penyakit dan mengurangkan kesan negatif simptom distrofi otot terhadap kualiti hidup.

Alkohol mengurangkan pengeluaran testosteron hormon seks lelaki, mengakibatkan mati pucuk.

Distrofi otot: penyebab, gejala dan rawatan penyakit otot

Distrofi otot (MD) adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kelemahan progresif dan degenerasi otot. Otot secara beransur-ansur atrofi - kehilangan kelantangan dan, oleh itu, kekuatan.

Ini adalah penyakit yang berasal dari genetik yang boleh berlaku pada usia apa pun: sejak lahir, pada masa kanak-kanak atau dewasa. Terdapat lebih daripada 30 bentuk penyakit yang berbeza-beza pada usia permulaan gejala, sifat otot yang terjejas, dan keparahan. Sebilangan besar jenis distrofi secara beransur-ansur rumit dan mempunyai kesan yang tidak dapat dipulihkan. Masih tiada rawatan untuk MD. Jenis penyakit yang paling terkenal dan biasa adalah myopathy Duchenne..

Semasa pengembangan MD, terutamanya otot utama yang menyumbang kepada pergerakan sukarela, termasuk otot, pinggul, kaki, lengan dan lengan bawah, terjejas. Dalam beberapa kes, otot pernafasan dan jantung mungkin terjejas. Orang yang mengalami distrofi otot secara beransur-ansur kehilangan pergerakan ketika berjalan. Gejala lain mungkin berkaitan dengan kelemahan otot, termasuk masalah jantung, gastrousus, mata..

Distrofi atau miopati? Istilah "myopathy" adalah nama umum untuk semua patologi M. D. Distrofi otot adalah bentuk miopati khas. Walau bagaimanapun, dalam bahasa sehari-hari, istilah miopati sering digunakan untuk merujuk kepada degenerasi otot..

Penyebaran penyakit

Myopathy adalah penyakit yang jarang berlaku dan tidak dapat disembuhkan. Sukar untuk membuat statistik yang tepat, kerana ia menggabungkan pelbagai penyakit. Menurut beberapa kajian, kira-kira 1 dari 3,500 orang menderita penyakit ini..

Contohnya:

  • Miopati Duchenne mempengaruhi kira-kira satu daripada 3,500 kanak-kanak (kanak-kanak lelaki).
  • Myopathy Becker mempengaruhi 1 daripada 18,000 kanak-kanak lelaki.
  • Distrofi Phasio-scapulogumoral mempengaruhi kira-kira 1 dari 20,000 orang dewasa.
  • Penyakit Emery-Dreyfus menyerang 1 daripada 300,000 orang, menyebabkan retraksi tendon dan gangguan otot jantung

Kekerapan dan jenis penyakit berbeza mengikut negara:

  • Miopati kongenital, yang dikenali sebagai Fukuyama, sering berlaku di Jepun.
  • Di Quebec, distrofi oculopharyngeal mendominasi (1 kes per 1000 orang), sementara di seluruh dunia ia adalah penyakit yang sangat jarang berlaku (rata-rata 1 kes per 100,000). Seperti namanya, patologi ini mempengaruhi otot kelopak mata dan tekak.
  • Penyakit Steinter atau "myotonia Steinert" tersebar luas di wilayah Saguenay-Lac-Saint-Jean - mempengaruhi kira-kira 1 daripada 500 orang.
  • Sarco-glycanopathy lebih kerap berlaku di Afrika Utara dan mempengaruhi satu dari 200,000 orang di timur laut Itali.
  • Calpainopati pertama kali dijelaskan di Pulau Reunion. Mempengaruhi satu daripada 200,000 orang.

Punca penyakit dan rawatan

Penyebab patologi ini adalah penyakit genetik, iaitu kecacatan (atau mutasi) gen yang diperlukan untuk perkembangan otot normal. Apabila gen ini bermutasi, otot tidak lagi dapat berfungsi dengan normal - mereka kehilangan potensi kekuatannya dan akibatnya atrofi.

Dalam perjalanan miopati, beberapa dozen gen berbeza terlibat. Selalunya ini adalah gen yang "menghasilkan" protein yang terletak di membran sel otot.

Contohnya:

  • Miopati Duchenne dikaitkan dengan kekurangan distrofin - protein yang terletak di bawah membran sel otot, yang berperanan dalam pengecutan otot.
  • Pada hampir separuh MD kongenital, penyebabnya adalah kekurangan merosine, protein yang membentuk membran sel otot.

Seperti banyak penyakit genetik, miopati paling kerap disebarkan oleh ibu bapa kepada anak mereka. Lebih jarang, penyakit ini dapat "muncul" secara spontan ketika gen bermutasi secara kebetulan. Dalam kes ini, gen yang sakit tidak ada pada ibu bapa atau ahli keluarga yang lain..

Sebagai peraturan, MD disebarkan secara surut. Dengan kata lain, agar penyakit itu dapat diekspresikan, kedua ibu bapa mesti menjadi pembawa dan menyebarkan gen yang tidak normal kepada anak. Penyakit ini tidak berlaku pada orang tua dengan alasan bahawa masing-masing hanya mempunyai satu gen yang tidak normal, dan bukan dua. Untuk fungsi normal otot, satu gen normal sudah cukup.

Selain itu, beberapa bentuk miopati hanya mempengaruhi kanak-kanak lelaki: ini adalah myopathy Duchenne dan Becker. Dalam kedua kes tersebut, gen yang terlibat dalam kedua penyakit ini terletak pada kromosom X, yang terdapat dalam satu salinan pada lelaki.

Gejala penyakit

MD ditunjukkan oleh kelemahan otot, yang cenderung memburuk secara beransur-ansur, gejala berbeza bergantung pada jenis patologi. Gejala lain mungkin ada, bergantung pada kesnya, seperti gangguan jantung dan pernafasan, kelainan mata (malformasi, katarak), kekurangan intelektual, gangguan hormon, dll..

Ciri-ciri patologi yang paling biasa

Miopati otot Duchenne. Selalunya, gejala bermula sekitar usia 3 hingga 5 tahun. Kerana otot-otot kaki yang lemah, kanak-kanak yang berjalan "normal" sering jatuh dan hampir tidak dapat berdiri. Berlari, berjalan dan melompat menjadi semakin sukar bagi mereka. Otot, apabila lemah, kehilangan kelantangannya, kecuali otot betis, yang bahkan dapat meningkat dengan menggantikan jisim otot dengan lemak.

Kanak-kanak sering mengadu kekejangan dan sakit otot. Penyakit ini berkembang dengan cepat sebaik sahaja gejala pertama muncul. Biasanya kerusi roda diperlukan pada usia sekitar 12 tahun. Pelanggaran seperti itu menyebabkan skoliosis dan kecacatan sendi. Selain itu, sebilangan kanak-kanak mengalami keterbelakangan mental. Pada akhir remaja, komplikasi jantung (kegagalan jantung) sering terjadi, serta masalah pernafasan yang memerlukan bekalan udara buatan. Jangka hayat (rata-rata dari 20 hingga 30 tahun).

Miopati Becker. Gejala sebanding dengan M.D. Duchenne, bagaimanapun, mereka kurang ketara, dan perkembangan penyakitnya lebih perlahan. Gejala bermula dalam 5-15 tahun, kadang-kadang kemudian, dicirikan oleh kehilangan kekuatan otot yang progresif di anggota badan dan di sekitar batang. Dalam lebih daripada separuh kes, berjalan boleh dilakukan sehingga usia 40 tahun..

Miopati Steiner. Ini adalah salah satu daripada tiga miopati yang paling biasa pada orang dewasa dan paling sering dijumpai di Quebec. Gejala berbeza dari orang ke orang. Walaupun fakta bahawa mereka biasanya muncul antara usia 30-40, ada bentuk yang lebih awal (remaja dan kongenital).

Myotonia juga diperhatikan - pengecutan otot yang tidak normal dan berpanjangan (otot mengendur terlalu perlahan), terutama dinyatakan di tangan, dan kadang-kadang di lidah. Otot muka, leher, dan pergelangan kaki juga mungkin terjejas. Selalunya terdapat gangguan jantung dan pernafasan yang berpotensi serius. Selalunya terdapat gangguan pencernaan, hormon, mata, serta ketidaksuburan dan kebotakan awal.

Miopati tulang belakang lumbar. Gejala biasanya berlaku pada masa kanak-kanak (10 tahun) atau pada awal dewasa (kira-kira 20 tahun). Otot bahu dan pinggul secara beransur-ansur melemah, sementara otot kepala, leher dan diafragma biasanya tidak terjejas. Sekiranya beberapa bentuk disertai oleh gangguan pernafasan, maka dengan jenis distrofi ini, anomali seperti itu tidak ada. Kelainan jantung jarang berlaku. Evolusi (perkembangan penyakit) sangat berubah-ubah, bergantung pada bentuknya.

Myopathy Dejerine-Landusi atau distrofi bahu-bahu. Gejala biasanya muncul pada akhir kanak-kanak atau dewasa (10 hingga 40 tahun). Seperti namanya, myopathy mempengaruhi otot muka, bahu dan lengan. Oleh itu, sukar bagi pesakit untuk menyatakan senyuman, membuat beberapa ayat dan menutup matanya. Kehilangan mobiliti berlaku pada kira-kira 20% kes. Penyakit ini berkembang dengan perlahan, jangka hayat normal.

MD kongenital. Gejala berbeza dari satu bentuk ke bentuk yang lain dan muncul semasa kelahiran atau pada bulan-bulan pertama kehidupan. Kanak-kanak itu mempunyai sedikit nada otot, dia mengalami kesukaran untuk menghisap dan menelan, bahkan kadang-kadang bernafas. Distrofi ini boleh disertai, terutamanya, oleh kecacatan otak, keterbelakangan mental, perkembangan mata yang tidak normal.

Myotonia Oculopharyngeal. Penyakit ini agak biasa di Quebec. Gejala biasanya muncul sekitar 40 atau 50 tahun. Tanda-tanda pertama penyakit ini ditunjukkan dengan kelopak mata yang terkulai, diikuti oleh kelemahan otot mata, muka dan tekak (faring), menyebabkan kesukaran menelan makanan. Perkembangan penyakit lambat..

Penyelidikan dan Kemajuan

Sejak tahun 2005, sel induk telah digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami kerosakan otot. Untuk rawatan distrofi otot dengan kaedah ini, pelbagai varian penyakit dapat dipertimbangkan, seperti: Distrofi otot Duchenne, Becker, miopati lumbal dan bahu.

Tujuan rawatan adalah untuk menjana semula serat otot yang hilang dan rosak menggunakan potensi regenerasi sel stem. Untuk melakukan ini, sebilangan besar sel induk disuntik menggunakan beberapa suntikan intravena dan intramuskular, yang memungkinkan untuk menargetkan terapi dengan lebih baik khusus kepada kumpulan otot yang terkena.

Kemungkinan kemajuan

Terapi sel induk dapat memberikan peningkatan dari segi jisim otot, kekuatan, pergerakan, keseimbangan, gegaran dan kekakuan otot. Sel stem juga dapat melambatkan penurunan jumlah otot di masa depan dan mengurangkan gejala..

Penting untuk diperhatikan bahawa rawatan bukanlah penawar terakhir untuk penyakit ini dan sama sekali tidak dapat menyelesaikan masalah kehilangan serat otot. Atas sebab ini, kemajuan selepas rawatan sedemikian tidak dapat berterusan. Penyelidikan di kawasan ini masih dijalankan..

Keluarga penyakit

Biasanya terdapat dua keluarga utama MD:

  1. Distrofi kongenital otot (AMD), yang dinyatakan dalam 6 bulan pertama kehidupan, menyertai sekitar sepuluh bentuk patologi keparahan berubah-ubah, termasuk AMD dengan kekurangan penurunan primer, sindrom Ulrich dan Walker-Warburg;
  2. Distrofi otot muncul pada masa kanak-kanak atau dewasa:
    • Miopati Duchenne
    • Miopati Becker
    • Miopati Emery-Dreyfus (terdapat beberapa bentuk)
    • Miopati Landusi-Dejerine
    • Myopathy lumbar yang disebut - mempengaruhi otot di sekitar bahu dan pinggul.
    • Distrofi Myotonik (jenis I dan II), yang merangkumi penyakit Steinter. Mereka dicirikan oleh myotonia - apabila otot tidak dapat berehat secara normal selepas pengecutan..
    • Miopati Oculopharyngeal

Evolusi distrofi

Evolusi (perkembangan penyakit) MD sangat berbeza dari satu bentuk ke bentuk yang lain, dan juga dari satu orang ke orang lain. Beberapa bentuk berkembang dengan pesat, menyebabkan kehilangan mobiliti dan berjalan awal, dan kadang-kadang membawa maut atau komplikasi pernafasan, sementara yang lain berkembang dengan perlahan selama beberapa dekad. Sebilangan besar distrofi otot kongenital, misalnya, yang tidak dinyatakan dengan baik atau hampir tidak dapat dilihat, kemudian dapat muncul secara tiba-tiba dan dengan akibat yang serius.

Kemungkinan komplikasi

Komplikasi sangat berbeza bergantung pada jenis patologi. Beberapa gangguan boleh mempengaruhi otot pernafasan atau jantung, kadang-kadang dengan akibat yang sangat serius..

Oleh itu, komplikasi jantung agak biasa, terutama pada kanak-kanak lelaki dengan distrofi otot Duchenne..

Selain itu, degenerasi otot menyebabkan badan dan sendi berubah secara beransur-ansur: dengan latar belakang ini, scoliosis dapat berkembang pada pesakit. Selalunya terdapat pengecutan otot dan tendon, yang menyebabkan penyempitannya. Semua gangguan ini membawa kepada ubah bentuk sendi: kaki dan lengan dipusingkan ke dalam dan ke bawah, lutut atau siku cacat.

Juga diketahui bahawa penyakit ini disertai oleh kegelisahan atau gangguan kemurungan, oleh itu pesakit memerlukan banyak perhatian dan sokongan, terutama dari saudara-mara.

Distrofi

Distrofi adalah pelanggaran trofisme, iaitu, pemakanan, tisu dan organ. Selalunya berhadapan dengan distrofi pemakanan.

Distrofi makanan adalah penyakit yang berkembang dengan latar belakang kekurangan protein dan tenaga yang teruk dan menampakkan dirinya sebagai penurunan berat badan yang ketara (lebih dari 20%), kuku rapuh dan rambut, kulit kering, kelemahan umum, kelesuan, mengantuk, dan peningkatan selera makan.

Distrofi makanan tergolong dalam kumpulan penyakit sosial dan berkembang sebagai akibat dari kelaparan sedar atau terpaksa. Lebih daripada setengah juta orang yang tinggal di negara membangun menderita penyakit itu. Penyakit ini juga didaftarkan di negara-negara yang cukup makmur - di sini pemeliharaan jangka panjang diet rendah kalori dalam usaha mencapai angka "ideal" menyebabkan berlakunya..

Tanpa rawatan, distrofi dalam 3-5 tahun menyebabkan kematian pesakit.

Dengan kelaparan yang berpanjangan, tubuh tidak menerima bahan plastik yang diperlukan, yang menyebabkan gangguan metabolik. Akibatnya, pesakit mengalami anoreksia, yang pada dasarnya adalah distrofi makanan..

Punca Distrofi dan Faktor Risiko

Penyebab utama distrofi adalah kelaparan yang berpanjangan, yang menyebabkan pengambilan tenaga dan nutrien dalam badan tidak mencukupi. Kekurangan tenaga boleh terdiri daripada dua jenis:

  • Mutlak - pengambilan makanan kalori harian tidak meliputi keperluan asas tubuh, iaitu kos untuk mengekalkan kehidupan (metabolisme asas);
  • relatif - pengambilan tenaga dari makanan tidak meliputi penggunaannya.

Kelaparan boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, baik luaran (bencana alam, perang), dan dalaman (penyempitan cicatricial esofagus).

Memperburuk gangguan metabolik pada hipotermia distrofi makanan dan tenaga kerja keras.

Kelaparan tenaga yang berpanjangan membawa kepada pengurangan simpanan lemak dan glikogen dalam tubuh, setelah itu protein interstisial dimasukkan ke dalam aliran untuk mengekalkan metabolisme utama. Proses distrofik pada mulanya bermula di kulit, kemudian merebak ke organ dalaman. Yang terakhir menderita distrofi adalah organ penting (otak, jantung, buah pinggang).

Dalam kes lanjut, bukan sahaja proses katabolisme berubah dengan ketara, tetapi juga cadangan mineral dan vitamin habis, sistem kekebalan tubuh tidak lagi berfungsi sepenuhnya. Menyertai jangkitan sekunder atau peningkatan kegagalan kardiovaskular menyebabkan kematian.

Jenis-jenis Distrofi

Bergantung pada ciri kursus klinikal, dua jenis distrofi dibezakan:

  • kering (cachectic) - dicirikan oleh jalan yang tidak baik dan tahan terhadap terapi;
  • edematous - dicirikan oleh adanya edema, asites, efusi pleurisy dan perikarditis.

Salah satu gejala distrofi khusus yang pertama adalah peningkatan keperluan makanan garam untuk pesakit, hingga memakan garam meja yang tulen.

Tahap Distrofi

Dalam perjalanan distrofi makanan, tiga peringkat dibezakan.

  1. Berat badan sedikit berkurang, prestasi keseluruhan dipelihara. Pesakit mengadu kelemahan, kesejukan, peningkatan selera makan, dahaga, dan kencing cepat.
  2. Penurunan berat badan yang ketara dan penurunan prestasi. Pesakit tidak dapat menjalankan tugas profesional mereka, tetapi kemampuan untuk menjaga diri dijaga. Tahap protein dalam darah dikurangkan dengan ketara, yang menyebabkan munculnya edema bebas protein. Secara berkala, episod hipoglikemia berlaku;
  3. Pesakit keletihan secara drastik, tidak dapat bergerak secara bebas. Koma yang lapar mungkin timbul.

Gejala Distrofi

Gambaran klinikal distrofi pemakanan berkembang dengan perlahan, dan lama kelamaan, pesakit tidak merasa sakit. Tanda-tanda pertama penyakit biasanya tidak disedari. Ini termasuk:

  • peningkatan selera makan dan dahaga;
  • mengantuk berterusan;
  • penurunan prestasi;
  • mudah marah;
  • kelemahan;
  • poliuria.

Salah satu gejala distrofi khusus yang pertama adalah peningkatan keperluan makanan garam untuk pesakit, hingga memakan garam meja yang tulen.

Dengan perkembangan distrofi pemakanan yang lebih jauh, kulit kehilangan keanjalannya, menjadi kering dan gebu, menggantung lipatan yang jelas dan menyerupai sehelai perkamen dengan penampilannya.

Secara signifikan mempengaruhi keadaan umum pesakit. Menjadi sukar untuk melakukan kerja fizikal. Kemudian terdapat tanda-tanda kerosakan distrofi pada organ dalaman:

  • manifestasi dyspeptik (sembelit, kembung perut, bersendawa);
  • penurunan suhu badan;
  • bradikardia;
  • penurunan tekanan darah yang berterusan;
  • penurunan libido;
  • pemberhentian fungsi haid;
  • disfungsi ereksi;
  • kemandulan;
  • gangguan mental.

Pada tahap terakhir distrofi makanan, semua fungsi tubuh pesakit mula pudar. Otot menjadi lebih nipis dan lembik. Lapisan lemak subkutan hilang sepenuhnya. Pesakit kehilangan keupayaan untuk bergerak secara bebas.

Setelah menjalani rawatan, pesakit dengan distrofi makanan memerlukan pemulihan fizikal dan mental yang panjang, yang mesti berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan.

Pelanggaran metabolisme mineral menyebabkan kerapuhan tulang meningkat, terjadinya patah tulang, bahkan di bawah pengaruh senaman fizikal yang minimum. Proses hematopoiesis dihambat, kandungan darah leukosit, sel darah merah, dan platelet menurun. Pengumpulan produk katabolisme dalam darah mempunyai kesan negatif pada sistem saraf pusat, yang menyebabkan gangguan mental yang berterusan.

Distrofi pada kanak-kanak

Distrofi makanan boleh berkembang pada usia berapa pun, tetapi paling kerap mempengaruhi kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Ini adalah penyakit yang disebabkan oleh sosial yang berkaitan dengan penjagaan anak yang tidak mencukupi dan pemakanan yang buruk. Di negara-negara CIS dan Eropah, distrofi pemakanan diperhatikan pada kira-kira 2% kanak-kanak. Kadar kejadian jauh lebih tinggi di Afrika, di mana ia mencapai 20-27%..

Penyebab distrofi pada kanak-kanak boleh menjadi:

  • sindrom malabsorpsi (dengan penyakit seliak, fibrosis sista);
  • kecacatan saluran pencernaan (penyakit Hirschsprung, megacolon, stenosis perut pilorik, tidak menutup lelangit keras dan / atau lembut);
  • penyakit saluran gastrousus (kolesistitis, pankreatitis, gastritis, gastroenteritis, poliposis perut dan usus, tumor malignan);
  • kekurangan susu ibu;
  • pengiraan diet anak yang tidak betul;
  • kecacatan dalam penjagaan anak.

Dengan tahap distrofi yang ringan pada kanak-kanak, keadaan umum hanya sedikit. Terdapat penurunan turgor kulit, lapisan lemak subkutan di dinding perut anterior menipis.

Apabila penyakit itu berkembang, anak menjadi lesu dan lesu, mula ketinggalan dalam perkembangan psikomotor. Nada otot menurun. Suhu badan rendah. Tisu berlemak pada badan menipis dan hanya tinggal di wajah. Pada tahap distrofi pemakanan ini, kanak-kanak mengalami penyakit bersamaan (pielonefritis, sinusitis, radang paru-paru, radang amandel).

Penyebab utama distrofi adalah kelaparan yang berpanjangan, yang menyebabkan pengambilan tenaga dan nutrien yang tidak mencukupi dalam badan.

Dengan tahap distrofi yang teruk, kanak-kanak kehilangan kemahiran yang mereka perolehi sebelumnya. Mereka mengalami kerengsaan, rasa mengantuk diperhatikan. Kerana kekurangan tisu subkutan, kulit tergantung pada lipatan, dan wajah memperoleh ekspresi penuaan.

Pelanggaran keseimbangan elektrolit air membawa kepada pengembangan ekssikosis, pengeringan kornea. Disfungsi gastrousus, kardiovaskular dan kegagalan pernafasan dinyatakan. Suhu badan berkurang dengan ketara.

Diagnostik

Diagnosis dibuat mengikut pemeriksaan perubatan pesakit dan petunjuk sejarah puasa yang berpanjangan. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan makmal dan instrumental dilakukan, termasuk:

Distrofi makanan memerlukan diagnosis pembezaan dengan patologi lain yang disertai dengan keletihan umum badan:

Rawatan distrofi

Pesakit dengan distrofi makanan perlu dimasukkan ke hospital di jabatan gastroenterologi. Mereka ditempatkan di ruangan yang berventilasi baik dan hangat, membatasi hubungan dengan pesakit lain untuk mencegah jangkitan oleh penyakit berjangkit.

Terapi apa-apa jenis distrofi bermula dengan normalisasi dari rejimen harian dan pemakanan yang betul. Pesakit dengan tahap I penyakit ini sering diberi makanan, tetapi dalam bahagian kecil. Pada tahap II dan III distrofi pemakanan, pemakanan enteral dilakukan dengan campuran pemakanan khas (entits) dan digabungkan dengan pemakanan parenteral (pemberian glukosa, emulsi lemak, hidrolisis protein, vitamin) secara intravena. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, dia secara beransur-ansur dipindahkan ke nutrisi normal.

Lebih daripada setengah juta orang yang tinggal di negara membangun mengalami distrofi pemakanan.

Diet pesakit dengan distrofi pemakanan harus mengandungi jumlah protein yang mencukupi (sekurang-kurangnya 2 g / kg / hari), yang kebanyakannya mestilah protein asal haiwan.

Pada tahap III distrofi makanan, rawatan, selain diet, merangkumi pemindahan darah (albumin, plasma yang baru dibekukan, massa eritrosit), terapi infusi yang bertujuan untuk memperbaiki gangguan elektrolit air dan keseimbangan asid-basa..

Dengan perkembangan komplikasi berjangkit, antibiotik diresepkan kepada pasien, dengan mempertimbangkan data antibiotik.

Menurut petunjuk, probiotik dan prebiotik, imunomodulator, persiapan enzim dapat digunakan..

Perkembangan koma lapar adalah asas untuk kemasukan ke hospital kecemasan di unit rawatan rapi dan rawatan intensif. Penyelesaian glukosa hipertensi, vitamin, antikonvulsan diberikan kepada pesakit secara intravena..

Setelah menjalani rawatan, pesakit dengan distrofi makanan memerlukan pemulihan fizikal dan mental yang panjang, yang mesti berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Salah satu komplikasi distrofi pemakanan yang paling serius adalah koma yang lapar. Penurunan kepekatan glukosa yang signifikan dalam serum darah menyebabkan perkembangannya, akibatnya otak mengalami kekurangan tenaga yang ketara. Gejala keadaan ini adalah:

  • kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
  • murid diluaskan;
  • kulit pucat dan sejuk;
  • penurunan suhu badan yang ketara;
  • penurunan nada otot;
  • nadi filamen;
  • dangkal, aritmia, pernafasan jarang.

Sekiranya pesakit dengan koma lapar tidak mendapat rawatan perubatan segera, maka dengan berlakunya peningkatan kegagalan kardiovaskular dan pernafasan, akibat yang membawa maut.

Memperburuk gangguan metabolik pada hipotermia distrofi makanan dan tenaga kerja keras.

Distrofi makanan sering disulitkan oleh penyakit berjangkit (radang paru-paru, tuberkulosis, jangkitan usus, sepsis), serta embolisme paru.

Ramalan

Tanpa rawatan, distrofi dalam 3-5 tahun menyebabkan kematian pesakit. Dengan terapi penyakit I-II yang dimulakan tepat pada masanya, penyakit ini berakhir dalam pemulihan, namun tempoh pemulihan memerlukan beberapa tahun. Distrofi makanan pada peringkat terakhir biasanya berakhir dengan kematian, walaupun pesakit diberi rawatan perubatan sepenuhnya.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan distrofi pemakanan didasarkan pada promosi di kalangan penduduk gaya hidup sihat dan diet seimbang, penolakan diet rendah kalori yang tidak memberikan liputan kos tenaga badan.

Distrofi otot dapat disembuhkan

Sekumpulan saintis antarabangsa menerbitkan hasil eksperimen mereka dalam mencari terapi berkesan terhadap distrofi otot Duchenne. Mereka berjaya menyembuhkan sepenuhnya bentuk penyakit ini ciri anjing pada anjing muda, dengan menggunakan pendekatan baru untuk manipulasi genetik.

Distrofi otot Duchenne adalah penyakit otot rangka yang diwarisi yang paling biasa. Satu daripada 3600 bayi lelaki dilahirkan dengan cacat ini, yang pada usia kira-kira 12 tahun menyebabkan pesakit kehilangan mobiliti. Penyakit ini disertai oleh ubah bentuk tulang kerangka, dan otot itu sendiri secara beransur-ansur digantikan oleh tisu berlemak dan berserat. Orang yang terkena distrofi Duchenne jarang bertukar sepuluh ketiga.

Distrofi disebarkan bersama dengan kromosom X dan bertindak pada tahap genetik, menyebabkan gangguan dalam pengeluaran dystrophin, protein yang bertanggungjawab untuk struktur sel otot. Tubuh pesakit tidak dapat menghasilkan distrofin yang mencukupi, yang dapat mengimbangi kehancuran akibat penyakit ini. Akibatnya, lubang terbentuk di membran sel yang mempromosikan penurunan otot..

Dalam mencari rawatan yang berkesan, para saintis menggunakan pendekatan yang tidak biasa untuk jenis penelitian ini, yang dikenal sebagai "anti-bakat." Daripada menggantikan gen yang rosak dengan salinan berfungsi sepenuhnya, mereka mencipta rantai pendek DNA dan RNA yang menyekat kawasan yang terjejas dan menyekat kerja mereka. Teknik serupa sudah diuji dalam mencari ubat untuk barah, diabetes dan penyakit autoimun..

Perbandingan dua penyakit - Distrofi otot Duchenne dan Becker (DMD dan MDB, masing-masing) mendorong idea untuk menggunakan "anti-intuisi" ahli genetik. Kedua-dua penyakit ini bertindak dengan cara yang sama, menyekat pembiakan distrofin, bagaimanapun, MDB mempunyai kursus yang lebih ringan dan cenderung menyembuhkan.

Secara paradoks, pesakit dengan DMB kehilangan sebahagian besar kod genetik - lebih banyak daripada pasangan mereka dalam kemalangan, menderita DMD, sementara merasa jauh lebih baik. Analisis menunjukkan bahawa bukan jumlah gen yang hilang berperanan dalam mekanisme distrofi, tetapi apa peranan kehilangan ini dalam fungsi urutan genetik yang tersisa.

Ternyata distrofi Duchenne menyebabkan mutasi yang menghalang pembacaan DNA yang diawetkan, seolah-olah mereka dienkripsi. Pada masa yang sama, tubuh pesakit dengan MDB mempunyai akses kepada maklumat genetik dan dapat menghasilkan sedikit dystrophin tetapi berkesan sepenuhnya.

Para saintis telah memutuskan untuk menyekat peserta yang terkena DMD dalam kod genetik untuk mengelakkan kekeliruan yang mereka perkenalkan. Oleh itu, mereka dapat membuat semacam "putar balik" distrofi ke tahap penyakit yang lebih ringan. Eksperimen ini dilakukan pada anjing beagle yang menderita DMD anjing..

Tiga anjing muda diberi suntikan intravena tiga molekul "anti-bakat" yang berlainan selama beberapa minggu. Akibatnya, semua individu meningkatkan fungsi motor, kemajuan yang signifikan dalam perkembangan otot bermula, dan tahap pengeluaran dystrophin dalam sel meningkat hingga 26 persen dari norma. Sebenarnya, keadaan mereka boleh disamakan dengan orang yang mengalami distrofi otot Becker.

Molekul penyekat penyakit, morpholino, ditemui dan pertama kali diuji pada tahun 2007. Tidak seperti banyak bahan genetik lain, ia tidak dikenali sebagai DNA asing; oleh itu, ia boleh diperkenalkan secara intravena dan dihantar ke mana-mana bahagian badan. Pengurus projek Eric Hoffman memastikan bahawa ujian yang diselesaikan adalah penggunaan morpholino pertama dalam tubuh haiwan besar - sebelum itu, eksperimen dilakukan hanya pada tikus.

Ahli sains saraf dan ahli genetik yang terlibat dalam eksperimen yakin bahawa hasil yang diperoleh dapat dihasilkan semula pada pesakit manusia yang tidak kurang kecekapannya. Satu-satunya perkara yang diragui para saintis adalah kemampuan morpholino untuk memberi kesan positif dalam semua kes tanpa pengecualian. Dalam percubaan dengan anjing, beberapa contoh diperhatikan ketika rawatan tidak berbuah kerana ketidaksesuaian ubat peribadi - sel makrofag dalam darah hanya memakan morpholino.

Walaupun begitu, pakar perubatan bebas, setelah mengkaji hasil eksperimen Eric Hoffman dan rakan-rakannya, mengenali teknik baru dan memberi izin untuk meneruskan ujian klinikal. Menurut anggaran mereka, kelas ubat baru akan membantu sekurang-kurangnya 15 peratus pesakit dengan distrofi Duchenne kembali normal.

Benamkan "Pravda.Ru" dalam aliran maklumat anda jika anda ingin menerima komen dan berita operasi:

Tambahkan Pravda.Ru ke sumber anda di Yandex.News atau News.Google

Kami juga akan gembira melihat anda di komuniti kami di VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Distrofi pada kanak-kanak dan orang dewasa - jenis, sebab dan rawatan

Fungsi normal organ dan tisu hanya mungkin dilakukan dengan pemakanan sel sepenuhnya. Proses asimilasi, penyebaran, sintesis dan pereputan diatur oleh trofik. Sekiranya kegagalan dalam pekerjaannya, penyakit kronik berkembang - distrofi.

Apa itu distrofi?

Diterjemahkan dari bahasa Latin, dystrophia bermaksud gangguan makan tisu yang disebabkan oleh gangguan metabolik. Dengan penyakit ini, kemampuan sel untuk mengatur diri hilang, strukturnya berubah, dan zat antar sel rosak. Organ yang terkena musnah secara beransur-ansur..

Mekanisme untuk pengembangan distrofi:

  1. Transformasi. Nutrien yang masuk ditukarkan menjadi yang lain, sama seperti struktur dan komposisi..
  2. Penyusupan. Tisu dan sel menerima kelebihan nutrien yang tidak dapat diprosesnya, atau, akibat penurunan aktivitas, tidak dapat mengatasi volume normalnya..
  3. Penguraian. Apabila struktur sel rosak, kompleks protein lipid hancur, produk metabolik tertumpu pada tisu.
  4. Sintesis sesat. Bahan tidak khas terbentuk dalam tisu yang tidak diperlukan oleh badan..

Perubahan degeneratif dinyatakan dalam penurunan atau peningkatan berat badan yang kritikal. Perkembangan proses patologi mempengaruhi orang-orang dari segala usia dan jantina. Sebilangan besar pesakit adalah kanak-kanak kecil (dari lahir hingga 3 tahun).

Apa itu gangguan trofik berbahaya

Penyakit pada kanak-kanak menyebabkan kelewatan dalam perkembangan fizikal dan mental. Daya tahan tubuh terhadap selsema, jangkitan berkurang. Bayi pramatang berisiko.

Perubahan proses metabolik pada orang dewasa mempengaruhi organ penting - jantung, hati, ginjal, otak. Stok nutrien habis, sistem kekebalan tubuh menderita. Akibatnya adalah kelumpuhan, batuk kering, radang paru-paru, disentri. Kematian tidak dikesampingkan dengan latar belakang kegagalan jantung atau jangkitan.

Jenis-jenis Distrofi

Hasil daripada kelaparan paksa atau sedar yang berpanjangan pada orang dewasa, distrofi makanan berkembang. Ia dicirikan oleh keletihan badan secara umum, pelanggaran terhadap semua proses metabolik, menyebabkan penyakit somatik dan mental yang teruk, kemandulan pada wanita.

Distrofi pada kanak-kanak mempunyai beberapa jenis. Dengan terlalu banyak makan bayi yang baru lahir, dominasi karbohidrat dalam makanan dan kekurangan protein, paratrofi berlaku. Ia dinyatakan lebihan berat badan sehubungan dengan panjangnya. Jenis distrofi lain - hypostatura - dicirikan oleh kerencatan pertumbuhan dan kekurangan berat badan berbanding dengan usia.

Jenis perubahan degeneratif yang paling biasa adalah kekurangan zat makanan. Ia dicirikan oleh kekurangan berat badan sehubungan dengan panjang badan, adalah bahaya bagi anak. Ia boleh berkembang baik pada masa pranatal dan dalam tempoh selepas bersalin.

Otot-otot yang menyokong kerangka mengalami degenerasi. Penyakit ini dicirikan oleh kehilangan keupayaan motorik atau separa, atrofi otot. Ia tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Kemerosotan lemak merosakkan hati. Sukar untuk mengesan penyakit kerana tidak adanya gejala. Selalunya diagnosis dibuat pada tahap sirosis. Ia menyebabkan gangguan hormon, diabetes, penyalahgunaan alkohol.

Untuk mengenal pasti punca dan memerangi penyakit ini, sistem klasifikasi yang luas telah dikembangkan:

  1. Secara asal: patologi utama berlaku akibat kekurangan zat tenaga, yang kedua berlanjutan dengan latar belakang penyakit lain.
  2. Pada masa pembentukan: distrofi kongenital kerana genetik atau kesan berbahaya pada janin semasa perkembangan. Pengambilalihan berkembang di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.
  3. Dari segi kelaziman: distrofi dapat dilokalisasi dalam 1 organ (tempatan), atau merangkumi seluruh tubuh (umum).
  4. Bergantung pada proses metabolik mana yang terganggu: protein, lemak, karbohidrat, mineral.
  5. Berdasarkan penyetempatan: proses parenkim berlangsung di dalam sel, proses mesenkim berkembang di tisu penghubung, yang bercampur mempengaruhi sel dan tisu.

Gejala Distrofi

Manifestasi penyakit bergantung pada jenis dan keparahannya. Hipotrofi mengalami 3 peringkat perkembangan:

  1. Tahap 1. Defisit jisim badan sekitar 10-20% daripada norma. Turgor kulit sedikit berkurang. Kerengsaan, kehilangan selera makan diperhatikan..
  2. 2 tahap. Penurunan berat badan hingga 30%, pengurangan aktiviti motor dan nada otot. Lemak subkutan menipis. Hypovitaminosis berkembang, kerja sistem kardiovaskular terganggu. Terdapat penggantian cirit-birit dan sembelit.
  3. 3 darjah. Defisit jisim badan lebih daripada 30% daripada norma, tisu lemak subkutan tidak hadir. Suhu badan dan tekanan darah rendah, dan nadi jarang dan lemah. Atrofi otot penuh diperhatikan, kanak-kanak mengalami rasa tidak peduli, tidak peduli terhadap segala-galanya. Badan mengalami dehidrasi akibat cirit-birit dan muntah..

Tanda-tanda distrofi dengan peningkatan berat badan agak berbeza: anemia, gangguan usus, dan dysbiosis muncul. Selalunya reaksi alahan berkembang. Pada kanak-kanak di lipatan kulit terdapat kerengsaan, ruam lampin. Anak menjadi lesu, sakit kepala, sesak nafas berlaku.

Hypostatura dapat ditentukan oleh perawakan yang pendek, terus tanpa gejala distrofi.

Distrofi makanan pada orang dewasa dicirikan oleh tanda-tanda seperti:

  1. Tahap 1. Selera makan meningkat, dahaga, kencing kerap. Menginginkan makanan masin.
  2. 2 tahap. Keadaan kesihatan bertambah buruk, bengkak pada kaki muncul, dan suhu badan menurun. Kelemahan otot, keletihan, dan kecacatan berlaku. Gangguan mental muncul.
  3. 3 tahap. Cachexia, hilangnya lemak subkutan, atrofi otot. Kulit menjadi kering seperti perkamen. Komplikasi teruk (kegagalan jantung dan hati, anemia).

Mengapa proses metabolik dalam sel terganggu

Sebab-sebab yang memprovokasi pelanggaran trofisme pada masa pranatal dan selepas bersalin adalah berbeza. Penyakit kongenital berkembang di rahim di bawah pengaruh faktor negatif yang melanggar perkembangan janin yang harmoni. Distrofi yang diperoleh disebabkan oleh patologi organ dan sistem dalaman atau keadaan yang tidak baik.

Punca Distrofi Diperolehi

Faktor luaran yang memprovokasi perkembangan penyakit:

  1. Makanan. Kekurangan atau lebihan nutrien dalam makanan.
  2. Beracun. Keracunan makanan, mabuk dengan ubat. Ekologi buruk.
  3. Sosial. Tekanan yang timbul dalam situasi kehidupan yang sukar, gangguan mental.

Penyebab dalaman distrofi yang diperoleh:

  • gangguan sistem endokrin;
  • penyakit onkologi;
  • proses keradangan di saluran gastrousus;
  • patologi sistem saraf pusat.

Faktor Risiko untuk Patologi Kongenital

Punca distrofi pranatal:

  • kehamilan awal atau lewat;
  • toksikosis;
  • tekanan, tabiat buruk;
  • gangguan sistem endokrin, penyakit jantung, jangkitan;
  • hipoksia janin.

Diagnostik

Berdasarkan gejala klinikal ciri penyakit ini, diagnosis dibuat. Dianggap:

  • nisbah berat badan berbanding ketinggian manusia;
  • jumlah dan lokasi lemak subkutan;
  • turgor tisu;
  • ambang toleransi makanan;
  • daya tahan badan terhadap penyakit berjangkit.

Untuk menentukan tahap kekurangan zat makanan, ujian makmal darah dan air kencing, rembesan gastrik dilakukan. Dengan gejala hipostur, arahan diberikan kepada x-ray tulang untuk mengesampingkan penyakit lain yang dicirikan oleh perkembangan fizikal yang perlahan.

Rawatan distrofi

Satu set langkah terapi dipilih bergantung pada bentuk dan keparahan penyakit. Sekiranya distrofi bersifat sekunder, maka patologi yang menjadi penyebabnya dapat ditangani. Semasa perkembangan awal, perhatian diberikan kepada pembetulan pemakanan menggunakan diet yang digabungkan dengan rawatan ubat, urut, dan gimnastik. Pemulihan jangkitan kronik. Untuk hipotrofi tahap 1, kemasukan ke hospital adalah pilihan.

Pesakit diasingkan dalam kotak di mana suhu optimum, kelembapan dijaga, perlindungan terhadap perengsa luaran disediakan.

Terapi diet

Tujuan kaedah ini adalah untuk memulihkan kekurangan nutrien. Pemakanan klinikal ditetapkan dengan mengambil kira tahap toleransi pesakit terhadap makanan. Makan kerap dilakukan, dalam bahagian pecahan kecil (7-10 kali sehari). Jumlah makanan secara beransur-ansur meningkat.

Diet untuk distrofi terdiri daripada 3 peringkat:

  1. Bersesuaian. Mengembalikan fungsi sistem pencernaan, membolehkan anda membuang produk pembusukan, menentukan toleransi terhadap makanan. Untuk ini, norma hariannya menurun 30-60%, bergantung pada tahap penyakit, dalam 2-7 hari. Makanan diambil setiap 2-3 jam.
  2. Pampasan. Ini memindahkan tubuh ke diet normal. Jumlah makanan secara beransur-ansur meningkat, jumlah protein, lemak, karbohidrat yang diperlukan dimasukkan dalam komposisi. Kekerapan pengambilan makanan dikurangkan sebanyak 1-2 kali. Tahap berlangsung sekitar 3 minggu.
  3. Yang terakhir. Berlanjutan sehingga pemulihan fungsi pencernaan, berat badan normal. Kekerapan makan dikurangkan 1 kali lagi, bahagiannya bertambah, kandungan kalori makanan meningkat.

Rawatan ubat

Terapi dengan ubat bertujuan untuk memulihkan proses metabolik:

  • untuk pencernaan makanan, enzim Mezim, Festal, Creon diresepkan;
  • larutan hidrolisis protein - Albumin atau Levamine;
  • kursus vitamin kumpulan B dan C yang ditetapkan, pengambilan bahan tambahan biologi dengan unsur surih, imunostimulan;
  • dalam bentuk distrofi pemakanan yang teruk, pemindahan darah dilakukan.

Ramalan dan Pencegahan

Distrofi pada peringkat awal dapat dirawat. Pengecualian adalah gangguan bawaan kongenital di mana proses yang tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam badan.

Pencegahan bentuk distrofi kongenital terdiri daripada gaya hidup sihat semasa kehamilan, penolakan tabiat buruk, pemakanan seimbang, batasan aktiviti fizikal dan tekanan. Untuk mencegah perkembangan penyakit pada anak dalam tempoh selepas bersalin, penyusuan susu ibu, pilihan susu formula yang tepat untuk memberi makan, penguatkan imuniti disyorkan.

Orang dewasa perlu makan secara rasional, meninggalkan diet rendah kalori, mengelakkan tekanan, hipotermia, senaman fizikal yang teruk. Jangan memulakan perjalanan penyakit kronik dan penyalahgunaan alkohol.

Video

Terdapat kesilapan dalam teks?
Pilihnya, tekan Ctrl + Enter dan kami akan memperbaikinya!

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes