Peningkatan keaslian

Kami menawarkan pelawat kami untuk menggunakan perisian StudentHelp percuma, yang membolehkan anda meningkatkan keaslian fail dalam format MS Word hanya dalam beberapa minit. Selepas peningkatan keaslian seperti itu, karya anda akan lulus ujian dengan mudah dalam sistem universiti anti-plagiarisme, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp berfungsi dengan teknologi yang unik sehingga pada penampilannya, fail dengan keaslian yang meningkat tidak berbeza dengan yang asli.

Keputusan Carian


diabetes kertas jangkaJenis karya: kertas istilah. Ditambah: 07/02/2012. Tahun: 2011. Halaman: 12. Keunikan mengikut antiplagiat.ru:


    Agensi Persekutuan untuk Pendidikan Persekutuan Rusia Institusi Pendidikan Tinggi Pendidikan Tinggi Negeri "South Ural State University"

Fakulti Ekonomi dan Keusahawanan

Jabatan "Ekonomi dan pembangunan perniagaan yang inovatif"


Abstrak mengenai masalah diabetes

      disiplin "Budaya Fizikal"

    Pengarang karya (projek) adalah pelajar kumpulan EP-312

      1. Diabetes mellitus dan jenisnya …………………….….. …………..p.4

      Gula darah. Tahapnya ………………………………………….. halaman 6

      3. Penyebab diabetes mellitus ……………………….. halaman 8

      4. Tanda-tanda diabetes. Dan diagnosisnya............................ halaman 11

      5. Komplikasi diabetes. ……………………………….p.13
      6. Rawatan. Prinsip umum ……………………………………………………………………………………… hlm.16

        6.1 Diet ………………………………………………………………………...p.17

      KESIMPULAN ……………………………………………. …….. …………..p.34

      BIBLIOGRAFI ………………… ……. hlm.36

              PENGENALAN
      Diabetes mellitus adalah penyakit yang agak biasa. Tetapi pesakit yang hanya sakit dan ibu bapa kanak-kanak yang sakit merasa sangat tidak selesa, jika tidak bingung. Keadaan ini timbul kerana seseorang yang menghidap diabetes mellitus atau ibu bapa kanak-kanak yang sakit sering tidak tahu bagaimana untuk bertindak dengan betul setelah keluar dari hospital, di mana mereka didiagnosis.
      Diabetes mellitus dikenali di Mesir Purba pada tahun 170 SM. Doktor cuba mencari kaedah rawatan, tetapi mereka tidak mengetahui punca penyakitnya; dan orang yang menghidap diabetes ditakdirkan mati. Ini berterusan selama berabad-abad..
      Hanya pada akhir abad yang lalu, doktor melakukan eksperimen untuk membuang pankreas pada seekor anjing. Selepas operasi, haiwan itu menghidap diabetes mellitus. Nampaknya penyebab diabetes difahami, tetapi masih bertahun-tahun sebelumnya, pada tahun 1921, di bandar Toronto, seorang doktor muda dan pelajar fakulti perubatan, mengasingkan bahan khas pankreas anjing. Ternyata zat ini menurunkan gula darah pada anjing dengan diabetes. Bahan ini dipanggil insulin. Sudah pada bulan Januari 1922, pesakit pertama dengan diabetes mula menerima suntikan insulin, dan ini menyelamatkan nyawanya..
      Dua tahun selepas penemuan insulin, seorang doktor muda dari Portugal, yang merawat pesakit diabetes, berpendapat bahawa diabetes bukan hanya penyakit, tetapi gaya hidup yang sangat istimewa. Untuk mengasimilasinya, pesakit memerlukan pengetahuan yang kukuh mengenai penyakitnya. Kemudian sekolah pertama di dunia untuk pesakit diabetes muncul. Sekarang terdapat banyak sekolah seperti itu. Di seluruh dunia, pesakit diabetes dan saudara-mara mereka berpeluang menerima pengetahuan mengenai penyakit ini, dan ini membantu mereka untuk menjadi anggota masyarakat sepenuhnya..
          DIABETA GULA DAN JENISNYA
      Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh sindrom hiperglikemia kronik, yang disebabkan oleh pengeluaran atau tindakan insulin yang tidak mencukupi, yang menyebabkan pelanggaran semua jenis metabolisme, terutamanya karbohidrat, kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati), dan juga yang lain organ dan sistem.
      Menurut definisi, diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor genetik dan eksogen pada badan..
      Penyebaran diabetes di kalangan penduduk di pelbagai negara berkisar antara 2 hingga 4%. Pada masa ini, terdapat kira-kira 120 juta pesakit diabetes di dunia..
      Sekiranya anda belajar menguruskan badan dengan baik sehingga gula darah akan tetap berada pada tahap normal hampir sepanjang masa, maka diabetes akan berubah dari penyakit menjadi gaya hidup yang istimewa. Ini adalah gaya hidup, bukan penyakit. Hanya dengan gaya hidup ini semua komplikasi yang berkaitan dengan diabetes dapat dielakkan..
      Gaya hidup ini akan berbeza bergantung pada jenis diabetes apa. Terdapat dua jenis diabetes.
      Diabetes diabetes bergantung pada diabetes (IDDM) atau diabetes jenis I berkembang pada orang dengan pengeluaran insulin yang berkurang. Selalunya, ia muncul pada usia dini: pada kanak-kanak, remaja, orang muda. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa diabetes jenis 1 hanya berlaku pada orang muda. Dengan diabetes jenis ini, pesakit mesti sentiasa memberi insulin.
      Diabetes diabetes bukan bergantung kepada insulin (NIDDM) atau diabetes jenis II kadang-kadang berlaku walaupun terdapat lebihan insulin dalam darah. Tetapi walaupun dengan diabetes mellitus jenis ini, insulin tidak mencukupi untuk menormalkan kadar gula dalam darah. Diabetes jenis ini muncul pada masa dewasa, selalunya setelah 40 tahun. Perkembangannya dikaitkan dengan peningkatan berat badan. Dengan diabetes mellitus jenis kedua, perlu mengubah diet, meningkatkan intensiti aktiviti fizikal dan menurunkan berat badan untuk menyingkirkan penyakit ini. Tidak cukup hanya dengan minum pil. Kemungkinan besar, komplikasi yang berkaitan dengan gula darah tinggi akan timbul jika anda tidak mengikuti semua cadangan gaya hidup untuk diabetes jenis 2.
      Terdapat juga klasifikasi diabetes mellitus dan kategori lain toleransi glukosa terganggu yang diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) pada tahun 1985.
      Kelas klinikal
      1.1. Diabetes:
      1.1.1. Penyakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.
      1.1.2. Diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin:
        • pada individu dengan berat badan normal;
        • pada orang gemuk.
      1.1.3. Diabetes Berkhasiat.
      1.1.4. Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu:
          • penyakit pankreas;
          • penyakit yang bersifat hormon;
      • keadaan yang disebabkan oleh dadah atau terdedah kepada bahan kimia;
          • perubahan insulin atau reseptornya;
          • sindrom genetik tertentu;
          • keadaan bercampur.
        1.2. Toleransi glukosa terganggu:
          • pada individu dengan berat badan normal;
          • pada individu yang mengalami kegemukan;
      • gangguan toleransi glukosa yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom lain.
          Diabetes hamil.
        2. Kelas risiko yang signifikan secara statistik (individu dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko diabetes mellitus yang meningkat secara signifikan):
          • penurunan toleransi glukosa sebelumnya;
          • potensi toleransi glukosa terjejas.

              GULA DARAH. TINGKATNYA.
        Terdapat dua sumber peningkatan gula dalam darah: karbohidrat dari makanan dan glukosa dari hati. Hati adalah gudang gula di dalam badan. Oleh itu, anda tidak dapat mencapai penurunan gula dalam darah hanya dengan membatasi pengambilan karbohidrat.
        Dalam keadaan seperti itu, hati hanya akan meningkatkan pembebasan gula ke dalam darah, dan kadar gula darah akan tetap tinggi. Gula darah tidak naik melebihi normal, tetapi ini hanya berlaku sekiranya terdapat insulin yang mencukupi.
        Bagi orang yang tidak menghidap diabetes, kadar gula dalam darah berpuasa adalah 3.3 - 5.5 mmol / L atau 60 - 100 mg%. Selepas makan, kadar gula dalam darah seseorang tanpa diabetes meningkat kepada 7.8 mmol / l.
        Sekiranya tidak ada cukup insulin dalam darah, kadar gula darah setelah makan tidak akan menurun dan melampaui julat normal. Semakin banyak karbohidrat yang disertakan dengan makanan, semakin banyak gula darah anda meningkat..
        Seorang pesakit dengan apa-apa jenis diabetes mempunyai gula darah tinggi. Dan jika ada gula "tambahan" dalam darah, itu bermakna ia hilang di suatu tempat. Di mana? Dalam sel-sel badan kita, yang mana glukosa sangat penting sebagai tenaga.
        Glukosa untuk sel seperti kayu bakar untuk dapur atau gas untuk kereta. Tetapi glukosa dapat masuk ke dalam sel hanya dengan bantuan insulin. Sekiranya insulin tidak mencukupi, maka gula, setelah masuk ke dalam darah dari usus atau dari hati, akan tetap ada di dalam darah. Tetapi sel-sel badan kelaparan. Penting untuk memahami bahawa kelaparan pada diabetes tidak timbul dari kekurangan zat makanan, tetapi kerana sel kekurangan glukosa kerana kekurangan insulin.
        Dan bagaimana anda dapat menurunkan gula darah? Satu-satunya bahan yang dapat menurunkan gula darah adalah insulin. Insulin adalah hormon protein yang dihasilkan di pankreas oleh sel khas. Pada orang yang tidak menghidap diabetes, jumlah insulin yang diperlukan sentiasa dibekalkan ke darah, berdasarkan prinsip maklum balas. Iaitu, dengan peningkatan gula darah, pankreas meningkatkan pengeluaran insulin, dan dengan penurunan, penurunan.
        Sejumlah karbohidrat sentiasa ada di dalam darah, sehingga sebahagian kecil insulin terus masuk ke dalam darah dari pankreas. Setelah makan yang mengandungi karbohidrat, banyak glukosa segera memasuki aliran darah, kemudian sejumlah tambahan insulin dilepaskan dari pankreas. Maksudnya, insulin dihasilkan dan memasuki darah sesuai dengan perubahan kadar gula dalam darah. Ini adalah sejenis "autopilot" pankreas.
        Sebilangan pesakit mengatakan bahawa insulin memecah gula darah. Ini salah, tindakan insulin jauh lebih rumit. Di dalam badan, insulin membantu gula masuk dari darah ke dalam sel. Apabila tidak ada insulin, gula akan tetap berada di dalam darah dan tidak memasuki sel. Sel-sel badan kelaparan, dan orang itu merasa lapar.
        Seorang pesakit dengan diabetes mellitus jenis pertama dengan kadar gula darah yang tinggi dan rasa lapar perlu diberi suntikan tambahan insulin, dan tidak makan, kerana pengambilan karbohidrat tambahan jika tidak ada insulin tidak akan menyebabkan jenuh. Semakin banyak anda makan, semakin tinggi gula darah anda, dan rasa lapar anda tidak akan berkurang. Hanya insulin tambahan yang dapat membantu glukosa masuk ke dalam sel, dan ini akan menghilangkan rasa lapar.
        Sekiranya rasa lapar tidak dapat ditoleransi, maka anda boleh makan makanan yang tidak akan meningkatkan gula dalam darah dan tidak menambahkan kalori tambahan pada makanan anda. Seseorang pulih dari berlebihan kalori, dan berat badan berlebihan adalah penyebab utama diabetes jenis 2. Makanan rendah kalori termasuk sayur-sayuran: kubis atau tomato, misalnya. Oleh itu, dengan rasa lapar yang kuat dan gula darah tinggi, pesakit dengan diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin harus memuaskan rasa lapar mereka dengan salad sayur-sayuran.

                ALASAN UNTUK SD
        Pada diabetes mellitus, pankreas tidak dapat mengeluarkan insulin yang diperlukan atau menghasilkan insulin dengan kualiti yang diperlukan. Kenapa ini terjadi? Apakah penyebab diabetes? Malangnya, tidak ada jawapan pasti untuk soalan-soalan ini. Terdapat hipotesis yang berasingan dengan tahap kebolehpercayaan yang berbeza-beza; sejumlah faktor risiko dapat ditunjukkan. Terdapat anggapan bahawa penyakit ini bersifat virus. Selalunya disarankan bahawa diabetes disebabkan oleh kecacatan genetik. Hanya satu perkara yang telah ditetapkan: diabetes tidak dapat dijangkiti kerana dijangkiti selesema atau tuberkulosis.
        Sangat mungkin bahawa jenis diabetes pertama (bergantung pada insulin) disebabkan oleh fakta bahawa pengeluaran insulin berkurang atau dihentikan sepenuhnya kerana kematian sel beta di bawah pengaruh sejumlah faktor (contohnya, proses autoimun). Sekiranya diabetes seperti ini biasanya menyerang orang yang berumur di bawah 40 tahun, pasti ada sebabnya. Pada diabetes mellitus jenis kedua, yang berlaku empat kali lebih kerap daripada diabetes jenis pertama, sel beta pada awalnya menghasilkan insulin dalam jumlah normal dan bahkan banyak. Walau bagaimanapun, aktivitinya berkurang (biasanya disebabkan oleh kelebihan tisu adiposa, reseptornya mempunyai kepekaan terhadap insulin yang berkurang). Di masa depan, penurunan pembentukan insulin mungkin berlaku. Sebagai peraturan, orang yang berumur lebih dari 50 tahun jatuh sakit.
        Pasti ada sebilangan faktor yang menentukan permulaan diabetes. Di tempat pertama harus menunjukkan kecenderungan keturunan. Hampir semua pakar bersetuju bahawa risiko mendapat diabetes meningkat sekiranya seseorang di keluarga anda menghidap atau menghidap diabetes - salah seorang ibu bapa, saudara atau saudari anda. Walau bagaimanapun, sumber yang berbeza memberikan nombor yang berbeza yang menentukan kemungkinan penyakit ini. Terdapat pemerhatian bahawa diabetes jenis 1 diwariskan dengan kebarangkalian 3-7% di pihak ibu dan dengan kebarangkalian 10% di pihak bapa. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, risiko penyakit ini meningkat beberapa kali dan berjumlah 70%. Diabetes jenis 2 diwariskan dengan kebarangkalian 80% pada kedua-dua ibu dan bapa, dan jika kedua ibu bapa menderita diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin, kemungkinan manifestasi pada anak mendekati 100%.
        Menurut sumber lain, tidak ada perbezaan khusus dalam kemungkinan menghidap diabetes jenis 1 dan jenis 2. Adalah dipercayai bahawa jika ayah atau ibu anda sakit diabetes, maka kemungkinan anda juga akan jatuh sakit adalah sekitar 30%. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, maka kemungkinan penyakit anda adalah sekitar 60%.
        Sudah banyak penyebaran ini menunjukkan bahawa data yang benar-benar boleh dipercayai mengenai perkara ini tidak ada. Tetapi perkara utamanya adalah jelas: kecenderungan keturunan ada, dan mesti dipertimbangkan dalam banyak situasi kehidupan, misalnya, pada perkahwinan dan dalam keluarga. Sekiranya keturunan dikaitkan dengan diabetes, maka kanak-kanak perlu bersedia untuk fakta bahawa mereka juga boleh jatuh sakit. Perlu dijelaskan bahawa mereka merupakan "kumpulan risiko", dan oleh itu, gaya hidup mereka, harus meniadakan semua faktor lain yang mempengaruhi perkembangan diabetes.
        Penyebab utama diabetes yang kedua adalah kegemukan. Nasib baik, faktor ini dapat dineutralkan jika seseorang, yang menyedari semua bahaya, akan berjuang dengan berat badan berlebihan dan memenangi pertarungan ini..
        Sebab ketiga adalah beberapa penyakit yang mengakibatkan kerosakan pada sel beta. Ini adalah penyakit pankreas - pankreatitis, barah pankreas, penyakit kelenjar endokrin lain. Dalam kes ini, kecederaan mungkin menjadi faktor yang memprovokasi..
        Sebab keempat adalah pelbagai jangkitan virus (rubela, cacar air, hepatitis wabak dan beberapa penyakit lain, termasuk selesema). Jangkitan ini memainkan peranan sebagai pencetus yang mencetuskan penyakit. Jelas, bagi kebanyakan orang, selesema tidak akan menjadi permulaan diabetes. Tetapi jika ini adalah orang yang gemuk dengan keturunan yang meningkat, maka selesema adalah ancaman baginya. Seseorang yang keluarganya tidak menghidap diabetes boleh berulang kali menderita selesema dan penyakit berjangkit lain - dan kemungkinan menghidap diabetes jauh lebih sedikit daripada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan. Jadi gabungan faktor risiko meningkatkan risiko penyakit beberapa kali.
        Di tempat kelima harus disebut tekanan saraf sebagai faktor predisposisi. Terutama elakkan tekanan berlebihan saraf dan emosi bagi orang yang mempunyai keturunan dan berat badan yang berlebihan..
        Di tempat keenam antara faktor risiko adalah usia. Semakin tua orang itu, semakin banyak alasan untuk takut diabetes. Dipercayai bahawa dengan peningkatan usia setiap sepuluh tahun, kemungkinan terkena diabetes meningkat dua kali lipat. Sebilangan besar orang yang tinggal secara kekal di rumah jagaan menderita pelbagai bentuk diabetes. Pada masa yang sama, menurut beberapa laporan, kecenderungan keturunan untuk diabetes dengan usia berhenti menjadi faktor penentu. Kajian menunjukkan bahawa jika salah seorang ibu bapa anda menghidap diabetes, maka kemungkinan penyakit anda adalah 30% antara usia 40 hingga 55 tahun, dan setelah 60 tahun, hanya 10%.
        Ramai yang percaya (jelas, fokus pada nama penyakit) bahawa penyebab utama diabetes dalam makanan adalah bahawa diabetes dipengaruhi oleh gigi manis, yang memasukkan lima sudu gula ke dalam teh dan minum teh ini dengan gula-gula dan kek. Terdapat beberapa kebenaran dalam hal ini, jika hanya dalam pengertian bahawa seseorang yang mempunyai tabiat makan seperti itu tentu akan mengalami kegemukan. Dan fakta bahawa kegemukan memprovokasi diabetes telah terbukti sangat tepat. Kita tidak boleh lupa bahawa jumlah pesakit diabetes meningkat, dan diabetes betul disebabkan oleh penyakit peradaban, iaitu, penyebab diabetes dalam banyak kes adalah berlebihan, kaya dengan karbohidrat yang mudah dicerna, makanan "beradab".
        Namun, tidak perlu difikirkan bahawa jika para saintis belum dapat menunjukkan dengan tepat apa yang menyebabkan diabetes, maka secara umum semua pengamatan mereka mengenai kekerapan diabetes pada kumpulan orang yang berlainan tidak mempunyai nilai. Sebaliknya, kumpulan risiko yang dikenal pasti membolehkan kita mengorientasikan orang hari ini, untuk memperingatkan mereka dari sikap ceroboh dan tidak peduli terhadap kesihatan mereka. Bukan hanya mereka yang ibu bapa mereka yang menderita diabetes harus menjaga. Lagipun, diabetes boleh diwarisi dan diturunkan. Kombinasi beberapa faktor risiko meningkatkan kemungkinan diabetes: bagi pesakit gemuk, sering menderita jangkitan virus - influenza, dan lain-lain, kebarangkalian ini hampir sama dengan orang dengan keturunan yang meningkat. Oleh itu, semua orang yang berisiko harus berwaspada. Perhatian khusus harus diberikan kepada keadaan anda dari November hingga Mac, kerana kebanyakan kes diabetes berlaku dalam tempoh ini. Situasi ini rumit oleh fakta bahawa dalam tempoh ini keadaan anda boleh disalah anggap sebagai jangkitan virus. Diagnosis yang tepat dapat dibuat berdasarkan analisis glukosa darah.

        TANDA-TANDA PELITUS DIET DAN DIAGNOSTIKNYA
        Dalam gambaran klinikal diabetes, adalah kebiasaan untuk membezakan antara dua kumpulan gejala: primer dan sekunder.
        Gejala utama termasuk:
        Polyuria - peningkatan perkumuhan air kencing yang disebabkan oleh peningkatan tekanan osmotik air kencing kerana glukosa larut di dalamnya (biasanya, tidak ada glukosa dalam air kencing). Ia menampakkan diri dengan kerap membuang air kecil, termasuk pada waktu malam.
        Polydipsia (kehausan berterusan yang tidak dapat dipadamkan) - kerana kehilangan banyak air dalam air kencing dan peningkatan tekanan darah osmotik.
        Polyphagy adalah rasa lapar yang tidak dapat dipuaskan. Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolik pada diabetes, iaitu ketidakupayaan sel untuk menyerap dan memproses glukosa dengan ketiadaan insulin.
        Penurunan berat badan (terutama ciri diabetes jenis 1) adalah gejala diabetes yang biasa, yang berkembang walaupun terdapat selera makan pesakit yang meningkat. Penurunan berat badan (dan juga keletihan) disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein dan lemak kerana penutupan glukosa dari metabolisme tenaga sel.
        Gejala utama adalah yang paling biasa untuk diabetes jenis 1. Mereka berkembang dengan pesat. Pesakit, sebagai peraturan, dapat dengan tepat menunjukkan tarikh atau tempoh penampilannya.
        Gejala sekunder merangkumi tanda-tanda klinikal spesifik rendah yang berkembang perlahan dari masa ke masa. Gejala-gejala ini adalah ciri khas untuk diabetes jenis 1 dan 2:
        gatal-gatal pada kulit dan membran mukus (gatal pada faraj),
        mulut kering,
        kelemahan otot umum,
        sakit kepala,
        luka kulit yang meradang yang sukar dirawat,
        masalah penglihatan,
        kehadiran aseton dalam air kencing dengan diabetes jenis 1. Aseton adalah hasil pembakaran simpanan lemak.
        Diagnosis diabetes jenis 1 dan jenis 2 difasilitasi oleh adanya gejala utama: poliuria, polifagia, penurunan berat badan. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik utama adalah untuk menentukan kepekatan glukosa dalam darah. Diagnosis diabetes ditetapkan sekiranya:
        kepekatan gula (glukosa) dalam darah kapilari puasa melebihi 6.1 mmol / l (milimol per liter), dan 2 jam selepas pengingesan (glikemia pasca makan) melebihi 11.1 mmol / l;
        hasil daripada ujian toleransi glukosa (dalam kes yang diragukan), tahap gula dalam darah melebihi 11.1 mmol / l;
        tahap hemoglobin glikosilasi melebihi 5.9%;
        gula terdapat dalam air kencing;
        air kencing mengandungi aseton (Acetonuria).

          Komplikasi Gula
        Komplikasi awal kemungkinan merupakan komplikasi rawatan, seperti: hipoglikemia, ketoasidosis, asidosis laktik, hiperglikemia.
        Hipoglikemia adalah tahap gula darah rendah yang disebabkan oleh ketidakcocokan antara pengambilan gula, perbelanjaan tenaga dan tahap insulin. Ia boleh disebabkan oleh dos insulin yang lebih besar daripada yang diperlukan sebagai akibat daripada kesalahan pesakit, makanan yang tidak mencukupi, atau lebih banyak daripada latihan fizikal yang biasa. Hipoglikemia dimanifestasikan oleh perasaan lapar ("serigala") yang lapar, keringat sejuk, dan kehilangan kesedaran (koma) juga mungkin. Pesakit diberi teh manis atau beberapa potong gula, dengan pingsan, larutan glukosa pekat diberikan secara intravena kepada pesakit.
        Ketoasidosis (dapat terjadi dengan diabetes tipe I) adalah pengumpulan dalam darah sejumlah besar produk metabolisme lemak yang tidak dapat diproses oleh tubuh, akibatnya mereka memasuki air kencing (ketonuria, asetonuria). Ketoasidosis boleh menyebabkan kehilangan kesedaran - koma ketoasidotik. Rawatan ketoasidosis cairan intravena dan insulin, hanya dalam kes yang jarang berlaku, anda perlu memasukkan larutan alkali.
        Asidosis laktik adalah komplikasi yang disebabkan oleh kandungan asid laktik yang tinggi di dalam badan. Paling sering dijumpai pada pesakit dengan kegagalan jantung, penyakit paru-paru, dan lain-lain Rawatan - pengenalan larutan alkali dan insulin.
        Hiperglikemia dicirikan oleh gula darah tinggi. Hiperglikemia disertai dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, yang menyebabkan dehidrasi badan hampir lengkap. Rawatan - pengenalan cecair dan insulin.
        Terdapat dua jenis komplikasi lewat: kerosakan pada saluran kecil (mikroangiopati), yang khas hanya untuk diabetes mellitus, dan kerosakan pada kapal besar (makroangiopati), ketika diabetes mellitus mempercepat perubahan yang disebabkan oleh aterosklerosis.
        Kerosakan saluran kecil pada diabetes membawa kepada gangguan fungsi mata, ginjal, sistem saraf (saraf periferal - sensori, motorik dan autonomi).
        Retinopati diabetes - kerosakan pada retina dalam bentuk mikroaneurisma, pendarahan tepat dan berbintik-bintik, eksudat padat, edema, pembentukan saluran baru. Ia berakhir dengan pendarahan di fundus, boleh menyebabkan detasmen retina. Tahap awal retinopati ditentukan pada 25% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 yang baru didiagnosis. Kejadian retinopati meningkat sebanyak 8% per tahun, sehingga setelah 8 tahun dari awal penyakit, retinopati dikesan pada 50% dari semua pesakit, dan setelah 20 tahun pada sekitar 100% pesakit. Ia lebih biasa dengan jenis 2, tahap keparahannya berkorelasi dengan keparahan neuropati. Penyebab utama kebutaan pada orang pertengahan umur dan orang tua.
        Mikroangiopati diabetes - gangguan kebolehtelapan vaskular, kerapuhan meningkat, kecenderungan untuk trombosis dan perkembangan aterosklerosis (berlaku pada awal, terutamanya saluran kecil terjejas).
        Polyneuropathy diabetes - paling sering dalam bentuk neuropati periferal bilateral jenis sarung tangan dan stoking, bermula di bahagian bawah anggota badan. Kehilangan kesakitan dan kepekaan suhu adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan ulser neuropatik dan dislokasi sendi. Gejala neuropati periferal adalah mati rasa, sensasi terbakar, atau paresthesia, bermula di hujung distal. Gejala dipergiatkan pada waktu malam. Kehilangan kepekaan menyebabkan kecederaan mudah berlaku..
        Nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang, pertama dalam bentuk mikroalbuminuria (perkumuhan protein albumin dalam air kencing), kemudian proteinuria. Menjadi perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.
        Arthropathy diabetes - sakit sendi, "crunching", pergerakan terhad, penurunan jumlah cecair sinovial dan peningkatan kelikatan.
        Oftalmopati diabetes - perkembangan awal katarak (pengaburan lensa), retinopati (kerosakan retina).
        dan lain-lain.

        Pergi ke teks penuh karya

        Muat turun karya dengan keaslian dalam talian sehingga 90% oleh antiplagiat.ru, etxt.ru

        Lihat teks penuh karya secara percuma

        Lihat karya serupa

        * Nota. Keunikan karya ditunjukkan pada tarikh penerbitan, nilai semasa mungkin berbeza dari yang ditentukan.

        KERJA KURSUS DIABETES GULA

        PENGENALAN
        3
        BAB 1. Maklumat umum mengenai diabetes
        5
        1.1. Etiologi dan patogenesis diabetes
        5
        1.2. Manifestasi klinikal diabetes
        7
        1.4 Komplikasi diabetes

        1.3. Kaedah untuk mendiagnosis diabetes
        8
        1.4. Rawatan diabetes
        9
        BAB 2. Ciri-ciri pencegahan diabetes
        sebelas
        2.1. Pendekatan utama untuk pencegahan diabetes
        sebelas
        2.2 Pencegahan diabetes utama
        sebelas
        2.3. Pencegahan Diabetes Sekunder
        14
        KESIMPULAN
        17
        BIBLIOGRAFI
        Sembilan belas
        LAMPIRAN 1 20
        LAMPIRAN 2 21
        LAMPIRAN 322

        PENGENALAN
        Perkaitan topik.
        Masalah diabetes adalah salah satu yang mendesak pada masa ini, penyakit ini berlaku di tiga "pemimpin" teratas - penyakit yang paling sering menjadi penyebab kematian manusia.
        Menurut WHO, kini di dunia 6% penduduknya menderita diabetes, iaitu sekitar 284.7 juta orang. Ramalan untuk masa depan mengecewakan, kata para pakar, jumlah pesakit akan bertambah dengan stabil, dan menjelang 2030 mereka akan menjadi 438.4 juta. Pengarah Akademi Sains Perubatan I. I. Dedov bersetuju dengan ini bahawa diabetes mellitus merebak pada orang dengan pertumbuhan pesat.
        Diabetes mellitus boleh berlaku pada usia berapa pun. Semuanya bergantung pada jenis penyakit..
        Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan yang berterusan dalam kejadian diabetes di seluruh dunia, disebabkan oleh kekurangan zat makanan, gaya hidup yang tidak menetap, gangguan endokrin, keturunan, kegemukan, tekanan saraf [1].
        Secara umum, diabetes mellitus merujuk kepada penyakit-penyakit tersebut yang intinya ada pelanggaran proses metabolik. Pada masa yang sama, metabolisme karbohidrat paling menderita, yang ditunjukkan oleh peningkatan glukosa dalam darah yang berterusan dan berterusan. Petunjuk ini dipanggil hiperglikemia. Asas yang paling asas dari masalah ini adalah gangguan interaksi insulin dengan tisu. Hormon ini adalah satu-satunya dalam badan yang menyumbang kepada penurunan kandungan glukosa, dengan mengalirkannya ke semua sel, sebagai substrat tenaga utama untuk menyokong proses kehidupan. Sekiranya kerusakan berlaku dalam sistem interaksi insulin dengan tisu, maka glukosa tidak dapat dimasukkan dalam metabolisme normal, yang menyumbang kepada pengumpulannya yang berterusan dalam darah.
        Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolik [4].
        Tujuan: mengkaji pendekatan pencegahan diabetes.
        Tugas:
        1. Pertimbangkan etiologi diabetes.
        2. Untuk mengkaji gambaran klinikal dan kemungkinan komplikasi diabetes.
        3. Pertimbangkan pendekatan untuk pencegahan diabetes.
        4. Pembangunan bahan maklumat untuk pesakit diabetes.
        Objek: Diabetes
        Subjek: Pendekatan Pencegahan Diabetes
        Kaedah Penyelidikan:
        1. Analisis - analisis teori literatur mengenai masalah yang disiasat.
        2. Contoh - pemilihan dan definisi sastera yang ada
        3. Generalisasi - generalisasi literatur, untuk mengenal pasti literatur paling penting mengenai pencegahan diabetes.
        Dalam penulisan karya itu digunakan: 2 tesis, 4 sumber literatur moden mengenai topik kerja kursus, 4 jurnal dan 3 sumber elektronik, yang merangkumi pelbagai artikel mengenai topik ini.
        Sumbangan peribadi untuk menulis makalah disajikan dalam bentuk tiga memo untuk pesakit: "Nutrisi untuk diabetes", "Gaya hidup untuk diabetes mellitus", "Bersiap untuk pemeriksaan buta (tubing)", serta menulis varian percakapan perawat dengan pesakit mengenai topik " Terapi senaman untuk diabetes.

        BAB 1: Maklumat umum mengenai diabetes
        1.1 Etiologi dan patogenesis diabetes
        Artikel berjudul "Isu Sebenar Terapi Diabetes", yang diterbitkan dalam jurnal "SAHAR'OK" No. 9 untuk 2013, mendefinisikan diabetes mellitus.

        Untuk membaca keseluruhan dokumen, daftar.

        Rawat diabetes

        Muat turun abstrak [23.9 Kb] Maklumat mengenai karya

        DIABETA GULA... 5

        RAWATAN DIABETES... 9

        Rujukan:... 14

        Biosintesis, rembesan, peraturan dan mekanisme tindakan hormon pankreas. Peranti endokrin pankreas (Langerhans islet) rahsia dua hormon utama: insulin dan glukagon. Hormon ini dihasilkan masing-masing oleh sel B (beta) dan A (alpha)..

        Insulin terbentuk dari prekursor, proinsulin, yang terbahagi kepada dua molekul - C-peptida dan insulin. Pada orang yang sihat, 40-50 unit insulin dirembeskan setiap hari. Rangsangan semula jadi utama rembesan insulin adalah glukosa darah: ketika meningkat di atas tahap puasa, rembesan insulin dirangsang dan sebaliknya, ia menurun dengan penurunan glisemia. Namun, walaupun pada nilai glisemik rendah di antara waktu makan, rembesan insulin tetap terjaga, walaupun pada tahap minimum (rembesan basal), yang mempunyai kepentingan fisiologi. Fungsi fisiologi utama insulin adalah pemendapan tisu yang bergantung pada insulin (hati, otot dan tisu adiposa) substrat tenaga dari makanan. Di bawah pengaruh insulin, pemendapan glukosa dalam hati dalam bentuk glikogen dirangsang, dan pengangkutan glukosa melalui membran sel diaktifkan dalam tisu otot dan adiposa. Sebagai tambahan, insulin menghalang katabolisme glikogen di hati, lemak dalam adiposit dan protein dalam tisu otot. Semua ini mengurangkan glisemia pasca pemakanan dan menyumbang kepada pengumpulan protein, lemak dan glikogen dalam badan, yang dimakan antara waktu makan dan semasa berpuasa..

        Glukagon terbentuk dari prekursor proglucagon dan rembesannya, berbeza dengan insulin, dirangsang dengan penurunan glisemia, dan ditekan dengan peningkatannya. Fungsi fisiologi utama glukagon adalah untuk mengaktifkan penghantaran substrat tenaga dari depot ke tisu di antara waktu makan. Ini merangsang pengeluaran glukosa dan badan keton oleh hati, mengaktifkan glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis.

        Kaedah Penyelidikan. Insulin, glukagon dan C-peptida ditentukan secara radioimunologi. Oleh kerana C-peptida dan insulin disekresikan oleh sel beta dalam jumlah yang sama, dipercayai bahawa kepekatan C-peptida dalam plasma darah mencerminkan rembesan insulin.

        Glukosa puasa dalam darah keseluruhan adalah dalam lingkungan 60-110 mg% (3,5-6 mmol / l), dan dalam plasma atau serum tahapnya 10-15% lebih tinggi dan berjumlah 70-120 mg% (4-6,5 mmol / l). Kaedah penentuan glukosa yang lebih tepat adalah enzimatik (berdasarkan glukosa oksidase atau heksokinase), serta kaedah kalorimetri menggunakan o-toluidin. Dalam kaedah penentuan glukosa secara automatik, biasanya berdasarkan interaksi glukosa dengan molekul tembaga atau zat besi, hasilnya tidak spesifik, kerana bukan hanya glukosa, tetapi juga asam askorbat, serta sejumlah bahan lain yang beredar dalam darah dalam jumlah tinggi dapat berinteraksi dengan unsur-unsur ini contohnya dengan azotemia. Pada masa ini, jalur ujian khas telah dikembangkan untuk menentukan glisemia dalam darah kapilari ("Glukokrom", misalnya), yang, ketika berinteraksi dengan darah, mengubah warnanya bergantung pada tahap glisemia. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, alat mudah alih untuk menentukan glisemia di rumah telah digunakan secara meluas..

        Glukosuria biasanya tidak ada dan pada masa ini biasanya ditentukan menggunakan jalur ujian khas (Klinik, Diastix, dll.) Dengan glukosa oksidase digunakan pada mereka; jalur berubah warna bergantung pada tahap glukosa dalam air kencing. Perlu diingat bahawa dengan penurunan ambang ginjal untuk glukosa, iaitu 160-180 mg% (9-10 mmol / l), glukosuria muncul walaupun berlatarbelakangkan normoglikemia (diabetes buah pinggang); pada masa yang sama, diabetes buah pinggang sering disertai dengan diabetes mellitus dekompensasi jangka panjang. Sebaliknya, pada pesakit diabetes dengan kegagalan buah pinggang, glukosuria mungkin tidak hadir dengan latar belakang hiperglikemia tinggi. Dalam hal ini, glukosuria tidak dianggap sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk mengimbangi diabetes dan digunakan untuk tujuan ini hanya pada sebilangan kecil pesakit diabetes..

        Hemoglobin glikosilasi (sin. Glycogemoglobin, hemoglobin glikasi, HbA1c), iaitu hemoglobin, terikat pada glukosa, mencerminkan tahap pampasan diabetes mellitus pada 8-12 minggu sebelumnya. Biasanya, tahap glikogemoglobin adalah 5-8%, dan kenaikannya, misalnya, lebih daripada 10%, menunjukkan pampasan diabetes yang lemah pada 2-3 bulan sebelumnya.

        Ketonuria, iaitu badan keton dalam air kencing (asid beta-hydroxybutyric, asid acetoacetic dan aseton) biasanya tidak ada dan biasanya ditentukan menggunakan reagen yang tersedia secara komersial: Tablet Acetest, Ketostix dan Keto-Diastix. Perlu diingat bahawa, selain diabetes, ketonuria boleh disebabkan oleh kelaparan, diet tinggi lemak, ketoasidosis alkohol, demam dan keadaan lain di mana katabolisme diaktifkan.

        Mikroalbuminuria, iaitu kadar perkumuhan albumin urin, biasanya pada bahagian kencing semalaman tidak melebihi 15 mcg / min; nilai 20-200 mcg / min atau lebih tinggi menunjukkan peringkat awal perkembangan nefropati diabetes.

        Proteinuria dalam amalan klinikal selalunya merupakan gejala pertama nefropati diabetes. Biasanya, ia tidak boleh melebihi 30 mg sehari.

        Sindrom Sindrom hipoglikemik (hipoglikemia) dikaitkan dengan penurunan glisemia ke tahap yang mencetuskan mekanisme homeostatik hormon (adrenergik) dan / atau disertai dengan gejala neuroglikopenik. Kompleks simptom homeostatik dikaitkan dengan peningkatan tahap hormon yang mengaktifkan sistem simpatoadrenal: adrenalin, norepinefrin, glukagon, kortisol dan hormon somatotropik. Reaksi homeostatik tubuh ditunjukkan oleh kompleks gejala yang mencolok, termasuk berpeluh, berdebar-debar, kelaparan, takikardia, gegaran dan gairah umum, yang mencirikan hipoglikemia sederhana. Gejala neuroglikopenik biasanya mengiringi hipoglikemia yang teruk dan merangkumi ketidakupayaan untuk berkonsentrasi, kegelisahan tanpa sebab, pertuturan yang tidak serentak, sakit kepala, penglihatan kabur, tingkah laku eksentrik, kejang tempatan atau umum, stupor, dan koma. Untuk hipoglikemia, penghapusan gejala setelah makan makanan karbohidrat manis (gula, gula-gula, dll.) Juga biasa..

        Diagnosis hipoglikemia berdasarkan kompleks gejala di atas, apabila digabungkan dengan penurunan glisemia dalam darah keseluruhan kurang dari 40 mg% (2,5 mmol / L) atau tahap glikemia yang ditunjukkan ditentukan pada pesakit tersebut pada waktu perut kosong (iaitu, setelah puasa malam). Namun, sebagai tambahan kepada tingkat dan kadar penurunan glikemia, perkembangan hipoglikemia menentukan: apabila pesakit diabetes dengan glikemia tinggi mengalami penurunan kadarnya lebih dari 1 mg% / min (0,06 mmol / l / min), maka gejala hipoglikemia juga dapat terjadi dengan gula darah melebihi 2.5 mmol / l.

        Tiga jenis hipoglikemia dibezakan: disebabkan (disebabkan oleh penggunaan ubat penurun gula atau alkohol), pasca prandial (sebagai tindak balas terhadap karbohidrat, pada pesakit selepas gastrektomi dan idiopatik) dan kurus (biasanya dikaitkan dengan endokrinopati: insulinoma, tumor extrapancreatic, penyakit kelenjar adrenal) : nekrosis hepatik akut, glikogenosis; kekurangan prekursor glukosa semasa neoglucogenesis: kelaparan, hipoglikemia hamil, uremia).

        Matlamat merawat hipoglikemia sebagai sindrom adalah untuk menormalkan glisemia. Sekiranya pesakit sedar, biasanya makanan yang mengandungi karbohidrat halus sudah cukup: segelas teh dengan 4 keping gula, jus dan minuman manis apa pun dengan gula tambahan (kecuali makanan yang disediakan berdasarkan pemanis atau fruktosa), gula-gula, dll..

        Apabila pesakit tidak sedarkan diri (koma hipoglikemik), 20-50 ml glukosa 40% diberikan secara intravena (terapi pilihan) selama 1-3 minit; jika selama ini pesakit tidak kembali sedar, ulangi pengenalan 50 ml glukosa 40%. Setelah sedar, pengambilan makanan kaya karbohidrat halus harus dimulakan dengan segera. Setelah hipoglikemia, kadar gula dalam darah harus ditentukan secara berkala (setiap 2-4 jam) ditentukan dalam 12-24 jam untuk memantau keadaan euglisemia. Sekiranya tiada glukosa untuk pemberian intravena, hipoglikemia dapat dihentikan dengan pemberian glukagon 1 mg intramuskular atau intravena (yang harus diberikan kepada semua pesakit diabetes yang menerima ubat penurun gula). Pencegahan episod berulang hipoglikemia dikaitkan terutamanya dengan menetapkan diagnosis yang tepat dan menghilangkan punca sindrom.

        Sindrom hiperglikemik (hiperglikemia) berkembang akibat kekurangan insulin, di satu pihak, peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati, dan di sisi lain, pelanggaran penggunaannya oleh otot dan tisu adiposa. Ia mula menampakkan diri secara klinikal setelah melebihi tahap glisemia ambang ginjal untuk glukosa - 160-180 mg% (9-10 mmol / l). Ini menyebabkan perkumuhan glukosa urin, yang seterusnya, menyebabkan diuresis osmotik, yang ditunjukkan oleh poliuria (kencing yang kerap dan banyak melebihi 3 liter), dan yang terakhir membawa kepada polidipsia dengan gejala mulut kering, dahaga. Apabila polyuria tidak dikompensasikan oleh polydipsia, dehidrasi badan berlaku dengan gejala dehidrasi (kulit kering dan membran mukus, penurunan berat badan).

        Dehidrasi badan yang ketara, yang biasanya berlaku selepas 7-14 hari diuresis osmotik, menyebabkan perkembangan koma hiperosmolar (bukan ketonemik), yang lebih biasa dengan NIDDM. Koma ini diprovokasi oleh radang paru-paru, sepsis, jangkitan saluran kencing, ubat-ubatan (diuretik, glukokortikoid, diphenin), pemakanan parenteral, dialisis. Pada pemeriksaan, gejala-gejala dehidrasi yang teruk dinyatakan: membran mukus kering dan kulit dengan penurunan turgor, serta bola mata yang lembut. Pemeriksaan makmal menunjukkan hiperglikemia tinggi, lebih daripada 600 mg% (33 mmol / l), hiperosmolariti (lebih daripada 320 mOsm / kg), azotemia (nitrogen urea lebih daripada 60-90 mg%) dan tidak ada ketosis.

        Perkara utama dalam rawatan adalah penghapusan dehidrasi dan oleh itu pada 8-10 jam pertama hingga 4-6 l garam fisiologi dapat diberikan secara intravena di bawah kawalan tekanan vena pusat. Jika tidak, rawatannya sama seperti koma ketoasidotik diabetes.

        Ketoasidosis diabetes dikaitkan dengan pengumpulan dalam darah badan keton (aseton, asetatasetat dan beta-hidroksibutirat) dengan latar belakang kekurangan insulin yang teruk dan pengeluaran glukagon yang hiper. Gejala klinikal meningkat secara beransur-ansur dalam sehari atau beberapa hari, dan pada mulanya sindrom hiperglikemik berlanjutan, di mana keadaan ketoasidotik bergabung dengan gejala: mual, muntah, pernafasan dalam yang bising dengan bau aseton di udara yang dihembuskan, sakit otot, sakit perut, mengantuk dan kelesuan yang boleh menjadi koma eksplisit. Pada pemeriksaan, selain tanda-tanda dehidrasi, takikardia dan hipotensi dikesan.

        Tanda makmal ketoasidosis diabetes: bikarbonat serum menurun kurang dari 15 meq / l, pH darah arteri kurang daripada 7.3, aseton plasma positif pada pengenceran 1: 2 atau lebih, glikemia melebihi 350 mg% (19.5 mmol / l), hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia sederhana, peningkatan kadar nitrogen urea dan kreatinin.

        Dalam keadaan ketoasidosis, rawatan dilakukan dengan petunjuk utama berikut: penghapusan dehidrasi, terapi penggantian insulin, pembetulan gangguan elektrolit dan pencarian dan penghapusan penyebabnya (penyakit berjangkit akut, serangan jantung, strok, dll.) Yang menimbulkan ketoasidosis.

        Untuk menghilangkan dehidrasi, biasanya diperlukan untuk memasukkan hingga 6-10 liter cairan setiap hari. Pesakit dengan hipotensi menerima garam isotonik, dan dalam kes lain, 0.45% garam, kerana osmolariti plasma biasanya meningkat dengan ketara. Pada masa yang sama, kadar suntikan cecair harus tinggi: 1000 ml / jam dalam 1-2 jam pertama, di masa depan - 300-500 ml / jam selama 24 jam pertama. Kadar pentadbiran bergantung pada intensiti kencing, tekanan darah dan tindak balas peredaran darah terhadap beban air yang besar. Sebaik sahaja glikemia turun menjadi 250 mg%, bukannya garam fisiologi, larutan glukosa 5% dimulakan, mengekalkan glisemia pada tahap 250-300 mg% untuk mencegah hipoglikemia yang sukar diramalkan dan perkembangan edema serebrum..

        Seluruh rangkaian rejimen terapi insulin ketoasidosis diabetes telah diusulkan, tetapi ini menentukan kejayaan rawatan, terutamanya kajian glikemik setiap jam secara berkala dengan penilaian cepat mengenai keberkesanan pemberian dos insulin sebelumnya. Hanya insulin sederhana, lebih disukai manusia, yang digunakan untuk merawatnya. Pada mulanya, insulin sederhana disuntik secara intravena dalam dos 10 unit, dan pada masa yang sama, pemberian insulin secara intravena berterusan bermula pada kadar 6 unit / jam atau lebih tepatnya 0.1 unit / kg / jam. Penyelesaian insulin untuk pentadbiran intravena disediakan pada kadar 25 unit sederhana per 250 ml garam fisiologi. Apabila kaedah pemberian insulin intramuskular digunakan untuk menghilangkan koma, ia diberikan setiap jam pada kadar 0.1 unit / kg berat badan. Pemberian insulin intramuskular secara berterusan atau setiap jam berterusan sehingga pH darah dinormalisasi. Seterusnya, mereka beralih ke terapi insulin intensif.

        Sekiranya tiada hiperkalemia dan diuresis yang diawetkan, kalium klorida diberikan pada dos 10-30 meq / jam pada jam koma kedua dan ketiga. Tetapi jika tahap kalium awal lebih rendah daripada 3,5 meq / l, maka kalium klorida harus diberikan segera, di bawah kawalan kalium (sekurang-kurangnya setiap 2 jam) dan ECG. Oleh kerana koma disertai dengan hipofosfatemia, juga disarankan agar fosfat diberikan pada kadar 5-10 mmol / jam, sambil mengendalikan kadar kalsium setiap 4-6 jam, kerana hiperfosfatemia menyebabkan hipokalsemia. Pengenalan fosfat dikontraindikasikan dalam kegagalan buah pinggang. Pengenalan natrium bikarbonat dalam koma ketoasidotik biasanya dikontraindikasikan, kerana ia menyebabkan penurunan paradoks dalam pH cecair serebrospinal, memperburuk manifestasi koma serebrum, dan, sebagai tambahan, meningkatkan hipoksia tisu. Walau bagaimanapun, apabila pH turun di bawah 7.1, yang mengancam nyawa pesakit, 1-2 botol natrium bikarbonat (mengandung 44 meq / 50 ml) harus diperkenalkan, yang ditambahkan ke dalam 1 liter larutan masin 0,45% dan jumlahnya diberikan dengan cepat dalam jangka masa Jam. Terapi ini diulang sehingga pH meningkat di atas 7.1.

        Asidosis laktik (koma asid laktik), sindrom jarang yang dikaitkan dengan peningkatan pengumpulan asid laktik (laktat) dalam darah (lebih daripada 6 mmol / l), yang menyebabkan hipoksia tisu, kegagalan hati atau keruntuhan peredaran darah. Biasanya, asidosis laktik berkembang pada pesakit yang sangat teruk dengan infark miokard, sepsis, anemia, pendarahan, atau kerosakan hati. Kes-kes perkembangan asidosis laktik semasa mengambil fenformin, terutamanya dengan metabolisme terganggu laktat atau fenformin, dijelaskan.

        Gejala utama asidosis laktik adalah hiperventilasi yang teruk dan gangguan kesedaran, yang secara beransur-ansur masuk ke dalam koma yang mendalam. Glikemia meningkat secara sederhana. Bikarbonat plasma dan pH diturunkan. Badan keton dalam darah tidak ada, dan dalam air kencing dapat menjadi positif positif jika pesakit sudah lama tidak makan. Sekiranya tidak ada azotemia, hiperfosfatemia adalah tanda tidak langsung asidosis laktik yang boleh dipercayai. Petunjuk langsung asidosis laktik adalah tahap asid laktik melebihi 6 mmol / L (normal kira-kira 1 mmol / L).

        Rawatan merangkumi penghapusan, pertama-tama, penyebab asidosis laktik, dan pengudaraan paru-paru buatan dengan pengoksigenan yang mencukupi. Dalam asidosis teruk (pH kurang dari 7.1), natrium bikarbonat diresepkan mengikut skema yang sama dengan koma ketoasidotik.

        DIABETES

        Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak dan / atau relatif. Kekurangan insulin mutlak merujuk kepada penurunan rembesan insulin, dan kekurangan insulin relatif dicirikan oleh kehilangan, satu tahap atau yang lain, kepekaan tisu yang bergantung kepada insulin terhadap kesan biologi insulin.

        Diagnosis diabetes didasarkan pada hasil kajian glisemia. Sekiranya tahap glisemia puasa pada pemeriksaan berulang melebihi 140 mg% (6,7 mmol / l), maka diagnosis diabetes ditetapkan. Apabila glisemia puasa kurang dari 140 mg%, diagnosis diabetes dinyatakan dalam ujian toleransi glukosa oral (PTTG): ketika berpuasa 75 g glukosa menyebabkan hiperglikemia setelah 2 jam lebih dari 200 mg% (11.1 mmol / L) dan, sebagai tambahan, sekurang-kurangnya pada satu titik pertengahan dalam kajian ini, glisemia juga melebihi 200 mg%, maka dalam hal ini diabetes didiagnosis.

        Sekiranya glisemia puasa di PTTG tidak melebihi 140 mg%, 2 jam selepas pengambilan glukosa lebih tinggi daripada 140 mg%, tetapi tidak lebih daripada 200 mg%, dan pada titik perantaraan tidak lebih tinggi daripada 200 mg%, maka keadaan ini disebut gangguan toleransi glukosa (NTG). Perlu diingat bahawa NTG tidak akan berubah menjadi diabetes mellitus: toleransi glukosa dapat pulih atau kekal terganggu untuk jangka masa yang panjang.

        PTTG tidak praktikal dalam kes berikut: (a) apabila hiperglikemia puasa ditentukan (lebih daripada 140 mg%); (b) pada pesakit dengan penyakit akut atau semasa rehat di tempat tidur; (c) menerima diuretik, propranolol, diphenin, glukokortikoid, estrogen atau kontraseptif.

        Pengelasan. Sebilangan besar pesakit diabetes menderita diabetes utama yang disebut, diabetes mellitus, yang terbahagi kepada dua jenis - diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin (jenis I) dan diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin (jenis II). Apabila diabetes disebabkan oleh penyakit atau zat yang mempengaruhi alat endokrin pankreas atau reseptor insulin, diabetes seperti itu disebut sekunder atau simptomatik. Diabetes yang dikembangkan semasa kehamilan disebut diabetes hamil..

        Terdapat tiga darjah keparahan diabetes. Diabetes ringan merangkumi bentuk penyakit di mana kompensasi gangguan metabolik, khususnya normoglikemia, disokong oleh satu diet dan tidak ada sejarah ketosis. Mungkin terdapat manifestasi awal komplikasi diabetes (angiopati diabetes, neuropati reversibel, tahap nefropati mikroalbuminurik).

        Dengan diabetes sederhana, normoglikemia hanya dapat dikekalkan melalui penggunaan ubat penurun gula (tablet atau insulin); ketosis yang jarang berlaku (di tengah tekanan) mudah dihilangkan dengan diet dan terapi penggantian yang mencukupi. Komplikasi diabetes dinyatakan, tetapi tidak melumpuhkan pesakit (retinopati diabetes, tahap nefropati proteinurik, manifestasi neuropati berterusan tanpa gangguan fungsi organ).

        Diabetes yang teruk ditentukan oleh adanya komplikasi diabetes yang spesifik pada tahap yang diperluas, yang membatalkan pesakit. Ini termasuk sukar untuk menghilangkan ketosis berulang, keadaan ketoasidotik dan koma yang kerap; diabetes labil dengan kecenderungan hipoglikemia yang kerap; tahap proliferatif retinopati diabetes dengan gangguan penglihatan; nefropati diabetes dengan kegagalan buah pinggang; nefropati viseral dan / atau periferal dengan fungsi organ yang terganggu; kaki diabetes dengan gangguan trofik dan, khususnya, kaki Charcot; melumpuhkan manifestasi pesakit makroangiopati diabetes.

        Klinik. Gejala diabetes mellitus yang tidak rumit terutama disebabkan oleh kekurangan insulin, yang ditunjukkan oleh sindrom hiperglikemik. Oleh kerana insulin mempunyai kesan anabolik, ketika kekurangannya, pesakit menurunkan berat badan, walaupun terdapat peningkatan selera makan, kadang-kadang mencapai tahap bulimia ("serigala kelaparan").

        Apabila komplikasi diabetes berkembang, tanda-tanda klinikal khusus dari komplikasi yang sesuai bergabung dengan gejala di atas (lihat di bawah).

        Manifestasi klinikal IDDM dan IDDM mempunyai ciri khas yang membezakan..

        Penyakit diabetes mellitus yang bergantung pada insulin (IDDM), tipe I, disebabkan oleh pemusnahan sel beta virus dan / atau autoimun, dan oleh itu, sejak awal penyakit ini, pesakit tersebut memerlukan terapi insulin pengganti, oleh itu namanya bergantung pada insulin. Dengan IDDM, antigen leukosit spesifik sering dijumpai, pembawa yang cenderung cenderung kepada penyakit autoimun. Tetapi, pada masa yang sama, keturunan untuk diabetes biasanya tidak membebankan. IDDM mempengaruhi sehingga 10-20% daripada semua pesakit diabetes dan biasanya berkembang pada usia muda, hingga 30-35 tahun. Pesakit dengan IDDM mempunyai kecenderungan untuk mengembangkan ketosis dan ketoasidosis.

        Diabetes bukan bergantung kepada insulin (NIDDM), diabetes tipe II atau dewasa, dikaitkan dengan ketahanan tisu yang bergantung kepada insulin terhadap kesan biologi insulin, yang menyebabkan pengeluaran glukosa berlebihan oleh hati dan gangguan penggunaan tisu. Diabetes jenis ini biasanya berkembang pada orang gemuk berusia lebih dari 35-40 tahun. Mereka menderita hingga 80-90% daripada semua pesakit diabetes dan banyak pesakit mempunyai sejarah diabetes. Dengan NIDDM, tidak ada kecenderungan peningkatan ketosis atau ketoasidosis. Pada awal penyakit, tahap insulin dalam darah meningkat, tetapi kemudian, setelah beberapa tahun, pengeluaran insulin menurun dan pesakit memerlukan terapi insulin pengganti, iaitu. diabetes yang disebut insulin yang memakan jenis kedua berkembang. Dalam sebilangan kecil pesakit, diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin berkembang pada usia muda, hingga 20 tahun, dan kemudian disebut diabetes dewasa pada usia muda.

        Harus diingat bahawa tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis diabetes mellitus dengan manifestasi klinikal dan bahkan tanda-tanda makmal, terutama ketika ia berkembang setelah 30 tahun. Kemudian jenis diabetes ditentukan oleh doktor secara relatif sewenang-wenangnya, dengan mengambil kira kelaziman pada pesakit tanda-tanda ciri salah satu dari jenisnya.

        Komplikasi. Terdapat komplikasi akut diabetes (koma ketoasidotik, koma hiperosmolar, asidosis laktik; lihat di atas) dan komplikasi lewat (retinopati, nefropati, neuropati, kaki diabetes, dermatopati, makroangiopati, beberapa jangkitan yang jarang berlaku) yang berkembang dengan sebarang jenis diabetes dan sebab utamanya adalah pampasan pelanggaran pertukaran yang tidak lengkap.

        Komplikasi diabetes vaskular akhir terbahagi kepada dua kategori: mikroangiopati dan makroangiopati. Mikroangiopati adalah luka khusus diabetes pada saluran kecil (kapilari dan arteriol prapapilar), yang dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah kapilari. Mikroangiopati dimanifestasikan secara klinikal oleh retinopati, nefropati. Selain itu, pembuluh jantung kecil mungkin terlibat, yang disertai dengan perkembangan kardiomegali dan kegagalan jantung, dengan saluran koronari yang utuh. Makroangiopati disebut lesi vaskular aterosklerotik, yang berkembang lebih cepat pada diabetes daripada pada orang tanpa diabetes..

        Retinopati diabetes terbahagi kepada dua jenis utama: bukan proliferatif dan proliferatif.

        Retinopati nonproliferatif adalah peringkat awal kerosakan retina pada diabetes dan dicirikan oleh perubahan seperti mikroaneurisma, pendarahan titik, eksudat dan edema retina. Pada peringkat ini, protein, lipid atau sel darah merah menembusi melalui kapilari retina ke retina. Apabila makula terlibat dalam proses ini, kawasan dengan jumlah sel penglihatan terbanyak, ketajaman penglihatan terganggu.

        Retinopati proliferatif dicirikan oleh pertumbuhan kapilari baru dan tisu berserabut ke dalam badan retina dan vitreous. Ini disebabkan oleh penyumbatan saluran kecil retina, yang menyebabkan hipoksia; dan ini seterusnya mendorong pertumbuhan kapal baru. Kapal yang baru terbentuk mengalami peningkatan kerapuhan, yang cenderung kepada pendarahan. Penglihatan berterusan sehingga pendarahan ke badan vitreous atau detasmen retina berlaku.

        Rawatan terdiri daripada terapi sinar-x panretinal atau laser argon laser, yang, dengan mengurangkan permintaan oksigen retina, menghentikan percambahan vaskular. Sekiranya pendarahan vitreous berulang, pembedahan membuang badan vitreous (vitreomy) dilakukan, yang, pada tahap tertentu, memulihkan penglihatan. Oleh kerana diagnosis awal retinopati proliferatif dan rawatan segera menyumbang kepada pemeliharaan penglihatan, pada pesakit diabetes yang bertahan lebih dari 10 tahun, adalah perlu untuk merancang dana secara teratur.

        Terdapat dua jenis katarak pada diabetes - subkapsular dan pikun. Katarak subkapsular berkembang terutamanya dengan IDDM, kadang-kadang sangat cepat dan, sebagai peraturan, terhadap latar belakang hiperglikemia tinggi pada pesakit dengan diabetes mellitus yang tidak mendapat pampasan. Pada pemeriksaan, formasi flocculent (sebagai “kepingan salji”) dijumpai yang terletak di bawah kapsul lensa. Katarak pikun akibat perubahan sklerotik pada inti lensa.

        Nefropati diabetes - pada peringkat awal pada pesakit dengan IDDM, ia menampakkan diri dengan hiperfiltrasi, dan kemudian sifat kerosakan buah pinggang pada kedua-dua jenis diabetes itu bertepatan: membran bawah kapilari dan mesangium glomerular menebal, yang disertai dengan peningkatan kebolehtelapan glomerulus dan mikroalbuminuria pada mulanya berkembang (apabila ekskresi albumin dari 30 hingga urin dari 30 albumin 300 mg / hari), dan kemudian proteinuria (lebih daripada 300 mg / hari). Proteinuria yang berterusan adalah gejala kerosakan buah pinggang diabetes yang sangat tidak diingini, kerana kegagalan buah pinggang biasanya berlaku selepas 5 tahun. Hipertensi arteri adalah penunjuk kerosakan ginjal yang kurang sensitif dan berkait rapat dengan tahap albuminuria dan jangka masa diabetes. Proteinuria 3-5 g / hari membawa kepada hypoalbuminemia dan perkembangan edema (sindrom neurotik). Setelah berlakunya azotemia, ia mencerminkan kerosakan ginjal yang luas, yang mana uremia teruk berkembang setelah kira-kira 3-4 tahun..

        Rawatan nefropati merangkumi bidang-bidang berikut: pampasan diabetes, normalisasi tekanan darah, pembetulan hiperlipidemia dan memperlambat perkembangan proteinuria. Jangkitan saluran kencing sering berlaku dengan diabetes dan memerlukan rawatan yang sesuai. Rawatan aktif hipertensi secara perlahan memperlambat perkembangan tahap akhir nefropati. Inhibitor enzim penukaran angiotensin (capoten, captopril, enalapril, lisinopril) paling berkesan dalam hal ini, yang, sebagai tambahan, mengurangkan albuminuria, terutama pada tahap mikroalbuminuria. Dengan intoleransi terhadap penghambat enzim penukaran angiotensin atau keberkesanannya yang tidak mencukupi untuk rawatan hipertensi, seluruh senjata ubat antihipertensi yang diketahui dan kombinasi mereka dapat digunakan.

        Dalam kegagalan buah pinggang, keberkesanan hemodialisis pada pesakit diabetes mellitus sangat terhad, terutamanya kerana perkembangan makroangiopati yang cepat dan perkembangan serangan jantung dan strok. Terdapat pengalaman yang berjaya dalam penggunaan dialisis peritoneal secara rawat jalan dan, pada masa ini, ia dianggap sebagai salah satu kaedah yang menjanjikan untuk merawat pesakit dengan nefropati diabetes, yang mempunyai peratusan komplikasi yang rendah.

        Transplantasi buah pinggang sering memberikan hasil yang baik dan, jika ada penderma yang sesuai dan tidak ada kontraindikasi, mungkin kaedah pilihan.

        Neuropati diabetes merangkumi bentuk utama berikut: periferal, mononeuropathic, amyotrophic dan autonomous.

        Neuropati periferi disebabkan oleh demyelinasi segmental simetri akson saraf panjang dan merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling biasa. Pesakit mengadu sensasi terbakar, mati rasa dan kesemutan, yang meningkat pada waktu malam. Kepekaan taktil dalam bentuk stoking dan sarung tangan rosak. Refleks tendon dalam dan kepekaan getaran dikurangkan. Secara beransur-ansur, sensasi kesakitan bergabung. Keamatan kesakitan berbeza - dari yang sederhana hingga "menembak" dan tidak bertoleransi, dan biasanya meningkat pada waktu malam. Radikulopati disertai dengan sakit di dada atau perut sukar dibezakan dengan infark miokard atau perut akut.

        Sejumlah agen farmakologi telah dicadangkan untuk rawatan bentuk neuropati diabetes yang menyakitkan, termasuk analgesik bukan narkotik konvensional, diphenin atau karbamazepin dalam dos antikonvulsan dan amitriptilin dalam dos sub-antidepresan (50-150 mg per malam) sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan fluorophenazine, 1 mg tiga kali sehari. Tetapi jika rawatan selama 7-10 hari tidak membawa kelegaan - ubat ini harus dihentikan.

        Bukan tempat terakhir dalam rawatan neuropati juga merupakan pampasan yang baik untuk gangguan metabolik. Oleh kerana neuropati periferal adalah salah satu sebab utama perkembangan kaki diabetes, setiap pesakit tersebut harus dilatih mengenai kaedah pencegahannya (lihat di bawah).

        Mononeuropati dikaitkan dengan lesi terpencil pada satu saraf atau akar saraf (biasanya saraf femoral, sciatic, lateral femoral cutaneous atau saraf kranial ketiga). Diasumsikan bahawa mononeuropati disebabkan oleh penyumbatan saluran yang membekalkan saraf ke darah. Selalunya, pesakit bimbang tentang kesakitan pada saraf saraf yang terkena. Kelumpuhan diabetes saraf kranial ketiga, yang dimanifestasikan oleh ptosis dan ophthalmoplegia, berbeza dengan penyakit yang lebih tidak disengajakan seperti aneurisma dan trombosis sinus kavernosa di mana refleks pupil terhadap cahaya berterusan semasa mononeuropati diabetes. Kesakitan herpes zoster unilateral akut di dada atau perut (radiculopathy) boleh mensimulasikan herpes zoster atau perut akut. Mononeuropati adalah komplikasi diabetes yang diprediksi, kerana dalam kebanyakan kes pemulihan spontan berlaku dalam 3-18 bulan.

        Amyotrofi diabetes biasanya ditunjukkan oleh atrofi dua hala dan kelemahan otot punggung dan paha; otot tali pinggang bahu yang kurang kerap dijangkiti. Pada masa yang sama, amyotrofi tidak digabungkan dengan kesakitan dan, paling kerap, berkembang pada pesakit tua. Prognosis biasanya baik: dalam beberapa bulan, kebanyakan pesakit mengalami pemulihan spontan. Dianjurkan untuk merawat pesakit dengan amyotrophy dengan insulin, walaupun dalam keadaan di mana pampasan untuk diabetes juga dicapai dengan tablet, yang meningkatkan prognosis penyakit.

        Neuropati autonomi ditunjukkan oleh hipotensi ortostatik, mati pucuk, ejakulasi retrograde, hipotensi pundi kencing, gastroparesis dan cirit-birit diabetes. Kekalahan saraf vagus disertai pada awalnya dengan penurunan aritmia sinus (kehilangan kebolehubahan selang R-R pada ECG), dan kemudian takikardia sinus berkembang. Gangguan Sudomotor menyebabkan anhidrosis distal (penurunan berpeluh pada tangan dan kaki) dan hiperhidrosis pusat (peningkatan peluh pada muka dan batang) mengalami pampasan. Edema neuropatik diabetes dikaitkan dengan denervasi vaskular simpatik. Neuropati autonomi, mengurangkan aktiviti sistem simpatoadrenol, menutupi gejala awal hipoglikemia pada diabetes, yang sering menyebabkan hipoglikemia teruk yang tidak dapat diramalkan dengan cepat pada latar belakang terapi insulin. Rawatan simptomatik neuropati autonomi.

        Kaki diabetes - berkembang kerana neuropati diabetes dan angiopati periferal, yang menyumbang kepada peningkatan trauma pada permukaan kaki dan kulit, pembentukan jagung dan jangkitan yang tidak dijangkiti ulser, osteoporosis dan patah tulang tulang kaki yang kerap, biasanya tidak simptomatik (sendi Charcot). Langkah-langkah pencegahan adalah pusat rawatan kaki diabetes. Pesakit harus memeriksa kaki setiap hari, termasuk telapak kaki (menggunakan cermin) untuk mengesan luka minimum pada kulit kaki pada waktunya. Anda mesti menukar stoking anda setiap hari dan mencuci kaki (tanpa merendam!) Dengan air suam dan sabun, lap dengan tuala, terutamanya di antara jari anda. Melincirkan kulit kering dengan pelembap untuk wajah atau badan tanpa meninggalkan krim di antara jari. Potong kuku dalam garis lurus, meninggalkan tepinya sedikit menonjol dari permukaan sisi untuk mengelakkan kuku masuk. Kalus kering dikeluarkan dengan berhati-hati hanya dengan span laut (tetapi tidak dengan pisau cukur atau alat pemotong lain!). Kasut mestilah selesa dan tidak sempit dan, sebelum dipakaikan, kasut harus selalu diperiksa dan dirasakan dari dalam untuk mengesan mayat asing yang tidak sengaja. Pesakit tidak boleh: merokok; basuh kaki anda dengan air panas atau sejuk; gunakan pemanas atau lampu pemanasan; potong jagung atau gunakan salap khas untuk menghilangkannya (campur tangan mikrokirurgik khas pada kaki hanya dapat dilakukan oleh pakar bedah kiropodis, pakar bedah atau jururawat yang telah menjalani latihan khas); meletakkan kaki di kaki; memakai selipar dan kasut terbuka yang lain, terutamanya di pantai; memakai kasut tanpa stoking; pakai stoking atau stoking dengan lipit atau lipatan kasar, serta tali elastik yang ketat yang memampatkan kaki. Semua perkara di atas harus dijelaskan dengan teliti kepada setiap pesakit dengan gejala kaki diabetes. Sekiranya ulser kaki neuropatik (dan bekalan darah ke kaki tetap ada), terapi antibiotik dan rehat di tempat tidur ditetapkan, atau sekurang-kurangnya beban tajam pada kaki yang terkena dibatasi sehingga luka sembuh, yang sering memerlukan rawatan selama beberapa minggu. Apabila gangguan trofik di kawasan kaki disebabkan terutamanya oleh pelanggaran bekalan darah ke anggota badan (nadi tidak terasa pada arteri kaki yang besar), rawatan konservatif tidak berkesan dan digunakan, jika mungkin, plastik vaskular, dan dalam kes lain, amputasi tisu yang terkena.

        Dermopati boleh berlaku dalam bentuk kawasan kulit atropik coklat, biasanya terletak di kawasan kaki bawah ("kaki bawah berbintik"), yang berkaitan dengan glikosilasi tisu atau gangguan vaskular. Komplikasi diabetes yang jarang berlaku adalah nekrobiosis lipoid, yang paling sering mempengaruhi kulit permukaan anterior kaki dan ditunjukkan oleh penipisan kulit yang tajam di mana saluran subkutan kelihatan, seperti melalui kertas tisu; kadang-kadang ulserat kawasan yang terjejas, yang dirawat secara simptomatik.

        Lesi berjangkit dalam bentuk bakteria, esofagitis candidal dan vaginitis candidal sering dijumpai pada pesakit diabetes. Sebilangan jangkitan jarang berlaku hampir secara eksklusif pada diabetes, khususnya, kolesistitis emfisematosa, mucormycosis, otitis media luaran malignan dan papillonecrosis buah pinggang.

        RAWATAN DIABETES

        Matlamat ideal untuk diabetes termasuk mengekalkan gaya hidup sihat; normalisasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak; pencegahan tindak balas hipoglikemik; pencegahan komplikasi diabetes lewat; penyesuaian psikologi terhadap kehidupan dengan penyakit kronik. Objektif ini hanya dapat dicapai sebagian pada pasien diabetes, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan terapi penggantian moden. Walau bagaimanapun, kini telah terbukti bahawa semakin dekat glisemia pesakit ke tahap normal, semakin kecil kemungkinannya mengalami komplikasi diabetes yang lewat. Dalam hal ini, kriteria untuk kualiti kompensasi diabetes telah dikembangkan, yang banyak digunakan dalam praktik diabetes (Jadual 1). Setiap pesakit harus berusaha untuk mendapatkan pampasan diabetes yang baik dari hari-hari pertama penyakit ini, yang difasilitasi oleh pendidikan mereka di apa yang disebut "sekolah diabetes". Dan di mana sekolah seperti itu tidak teratur, pesakit harus dibekalkan dengan sekurang-kurangnya bahan pendidikan khas (buku, brosur, majalah, surat khabar) dan buku harian diabetes. Rawatan bebas dan berkesan juga melibatkan penyediaan diabetes pesakit dengan kaedah penyelidikan cepat mengenai glisemia, glukosuria dan ketonuria di rumah, serta ampul dengan glukagon untuk menghilangkan hipoglikemia yang teruk dengan bantuan saudara dan rakan.

        Terapi diet terdiri daripada menetapkan diet seimbang yang mengandungi 50% karbohidrat, 20% protein dan 30% lemak dan memerhatikan 5-6 makanan sehari (jadual No. 9). Pengiraan diet individu adalah tugas yang agak rumit, yang wajar diselesaikan bersama dengan pakar pemakanan.

        Daripada pemanis, aspartam (sebatian kimia asid amino aspartik dan fenilalanin), sorbitol dan fruktosa digunakan secara meluas hari ini..

        Ubat, antagonis amilase dan sukrase, yang mengurangkan penyerapan karbohidrat kompleks - acarbose, boleh dimasukkan dalam diet pesakit diabetes.

        IDDM terapi insulin. Oleh kerana diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak, terapi penggantian insulin dilakukan pada semua peringkat perkembangan penyakit ini. Dan untuk alasan yang sama, rawatan IDDM dengan ubat penurun gula tablet, khususnya sulfonamida dan, terutama, biguanides, benar-benar dikontraindikasikan walaupun dalam tempoh singkat pengampunan sementara IDDM, pada awal penyakit.

        Persediaan insulin: kimia, farmakologi, jenisnya. Pada masa ini, industri farmaseutikal menghasilkan sediaan daging lembu, daging babi dan insulin manusia, yang pertama berbeza dari tiga asid amino manusia, yang kedua dan oleh itu intensiti pembentukan antibodi kepada yang pertama lebih tinggi daripada yang kedua.

        Pemurnian penyediaan insulin dengan kristalisasi semula dan kromatografi digunakan untuk menghasilkan apa yang disebut "monopique" insulin, yang, walaupun tanpa kekotoran protein, mengandung kekotoran dalam bentuk modifikasi kimia molekul insulin - insulin mono-desamido, insulin mono-arginine, dll. mempunyai persekitaran yang berasid, yang menyumbang kepada perkembangan reaksi tempatan yang buruk terhadap persiapan insulin. Pemurnian tambahan sediaan seperti itu menggunakan kromatografi pertukaran ion menghilangkan kekotoran ini dan memperoleh apa yang disebut "monokomponen" insulin (MS), yang hanya mengandungi insulin dan, sebagai peraturan, pH netral. Semua sediaan insulin manusia adalah monokomponen. Pada masa ini, daging lembu, daging babi, dan insulin manusia dapat dihasilkan menggunakan teknik genetik dan separa sintetik.

        Persediaan insulin dibahagikan kepada tiga kumpulan bergantung pada tempoh tindakannya:

        · Insulin bertindak pendek (sederhana, larut, normal, semilent) dengan jangka masa 4-6 jam;

        · Tindakan jangka masa (pertengahan) (pita, NPH) - sehingga 10-18 jam;

        · Aksi panjang (pita ultra), dengan jangka masa 24-36 jam.

        Persediaan insulin untuk pemberian dengan jarum suntik insulin terkandung dalam botol pada kepekatan 40 PIECES dalam 1 ml larutan, dan untuk pemberian dengan pena insulin, dalam apa yang disebut "kartrij" pada kepekatan 100 PIECES dalam 1 ml.

        Terapi insulin. Suntikan insulin biasanya dibuat dengan jarum suntikan insulin khas pada lemak subkutan. Lebih-lebih lagi, di rumah, tempat suntikan insulin tidak perlu dibasmi kuman (mengelap, misalnya, dengan alkohol), tetapi cukup untuk memerhatikan kebersihan badan - mandi harian biasa, linen bersih, dll. Tempat yang disyorkan untuk menguruskan diri insulin adalah kawasan perut, paha, punggung dan lengan bawah. Purata dos insulin harian untuk IDDM adalah 0.4-0.9 unit / kg berat badan: apabila lebih tinggi, ini biasanya menunjukkan ketahanan terhadap insulin, tetapi lebih sering terdapat overdosis insulin, dan keperluan yang lebih rendah diperhatikan semasa tempoh pengurangan IDDM yang tidak lengkap. Dalam keadaan pertukaran pampasan, 1 unit insulin mengurangkan glisemia pada puncak tindakan sekitar 1,5-2 mmol / L (30-40 mg%), dan satu "unit roti" (12 g karbohidrat) meningkat sekitar 3 mmol / L (60 mg %).

        Pada masa ini, dua skema utama terapi insulin digunakan dalam amalan klinikal yang meluas: (a) terapi insulin tradisional, apabila hanya insulin bertindak perantaraan diberikan dua kali sehari, atau insulin bertindak pendek diberikan bersama dengan insulin bertindak menengah. Rezim pemberian insulin sekali sehari yang berleluasa dan lama, bersama dengan insulin sederhana, agak jarang berlaku pada masa ini; (b) terapi insulin intensif merangkumi dua skema: 1) pemberian insulin bertindak perantaraan dua kali sehari ditambah dengan insulin bertindak pendek, biasanya diberikan sebelum tiga kali makan utama; 2) konsep "dasar-bolus" - pemberian insulin sederhana yang kerap ("bolus") sebelum makan dilakukan dengan latar belakang insulin yang bertindak panjang yang disuntik pada waktu malam ("dasar"). Terapi intensif juga merangkumi rawatan dengan dispenser insulin - alat yang secara automatik membekalkan insulin kepada lemak subkutan.

        Dalam terapi insulin tradisional, insulin diberikan 0.5 jam sebelum makan, sebelum sarapan dan makan malam (selang waktu antara makanan ini mestilah sekitar 12 jam), dengan sehingga 60-70% daripada dos harian diberikan pada waktu pagi, dan 30-40% pada waktu malam. Ubat bertindak panjang lebih berkesan apabila insulin sederhana diberikan pada masa yang sama, yang mencegah peningkatan glikemia yang ketara selepas sarapan dan makan malam.

        Pada sebilangan pesakit, rejimen pemberian insulin tiga kali ganda pada waktu siang adalah paling berkesan: insulin bertindak pertengahan diresepkan dengan insulin bertindak pendek pada waktu pagi sebelum sarapan, dan sebelum makan malam (pada jam 18-19), insulin bertindak pendek diberikan dan hanya pada waktu malam (pada 22-23 jam), sebelum tidur, insulin kali kedua tindakan perantaraan disuntik.

        Campuran sediaan insulin sangat sesuai untuk terapi insulin tradisional, kerana ia terdiri daripada campuran siap pakai insulin pendek dan jangka pendek, yang disuntik dengan jarum suntik dua kali sehari sebelum sarapan dan makan malam. Empat jenis campuran jenis ini biasanya dihasilkan, yang masing-masing mengandungi 10%, 20%, 30% atau 40% insulin sederhana (contohnya, Humulin M1, M2, M3 atau M4, masing-masing) dicampurkan dengan ubat perantaraan (Isofan). Ciri-ciri farmakokinetik persiapan insulin ini ditentukan, di satu pihak, oleh insulin sederhana - ubat ini mula bertindak 30 minit selepas pentadbiran, dan di sisi lain, oleh insulin yang berpanjangan, yang memberikan puncak tindakan "meratakan", yang membentang dari 2 hingga 8 jam selepas pentadbiran insulin; jangka masa tindakan hanya ditentukan oleh insulin yang berpanjangan dan ia adalah 12-16 jam.

        Kelemahan utama terapi insulin tradisional adalah keperluan untuk mematuhi diet dan aktiviti fizikal yang stabil. Keadaan ini adalah salah satu sebab utama mengapa dalam beberapa tahun terakhir banyak pasien IDDM memilih untuk beralih ke terapi insulin intensif, yang menjadikan kehidupan pasien kurang teratur, yang meningkatkan kualitinya..

        Terapi insulin intensif. Dengan bermulanya pengeluaran jarum suntikan khas (disebut pena insulin), yang sesuai untuk penggunaan insulin yang kerap, dengan jarum suntikan atraumatik, rejimen pemberian insulin yang kerap (terapi insulin intensif) menjadi lebih menarik bagi banyak pesakit dengan IDDM.

        Prinsip terapi insulin intensif adalah bahawa dengan bantuan suntikan pagi dan petang insulin perantaraan, tahap insulinemia latar belakang (basal) tertentu dibuat antara waktu makan dan pada waktu malam, dan diperkenalkan 30 minit sebelum makan utama (3-4 kali sehari) dos insulin sederhana yang mencukupi untuk makanan yang akan datang. Terhadap latar belakang rejimen terapi insulin intensif, berbeza dengan yang biasa, dos harian insulin yang berpanjangan jauh lebih sedikit, dan yang lebih sederhana adalah lebih banyak.

        Daripada dua suntikan insulin perantaraan, anda boleh memberikan insulin bertindak panjang tunggal pada waktu petang, yang akan memberikan tahap insulinemia pada waktu malam dan pada waktu siang antara waktu makan; insulin sederhana diberikan sebelum makan utama (konsep basal bolus).

        Untuk keselesaan pesakit, suntikan insulin yang berpanjangan cuba digabungkan dengan suntikan insulin sederhana, misalnya, sebelum sarapan dan makan malam.

        Petunjuk untuk penggunaan insulin manusia. Sekarang, apabila pengeluaran industri insulin manusia telah dibuat, persoalan semula jadi timbul - kepada siapa ini ditunjukkan terutamanya, memandangkan biaya yang tinggi, semua pesakit diabetes tidak dapat diberikannya, dan tidak ada keperluan mendesak untuk ini. Oleh kerana sediaan insulin manusia mempunyai kekebalan yang paling sedikit, disarankan untuk memberikannya untuk terapi insulin yang pendek dan sementara, misalnya, untuk wanita hamil dengan diabetes atau dengan cepat mengimbangi gangguan metabolik akut yang telah terjadi pada pesakit dengan NIDDM yang menerima tablet penurun gula. Mereka juga lebih suka memberi resep untuk IDDM pada kanak-kanak, yang diketahui bertindak balas dengan sangat aktif terhadap pengenalan protein asing.

        Pelantikan insulin manusia ditunjukkan untuk pesakit yang alah kepada jenis insulin lain, serta lipoatrofi insulin dan lipohipertrofi.

        Perlu ditekankan bahawa dalam hal pampasan yang baik yang dicapai pada insulin babi, tidak ada keperluan khusus untuk memindahkan pesakit ke rawatan dengan insulin manusia, kerana ini mungkin memerlukan suntikan insulin yang lebih kerap dan perubahan dalam rejimen terapi insulin yang biasa dan mudah kepada yang baru, tidak selesa, tanpa jaminan untuk mendapatkan kadar pertukaran yang baik.

        Pesakit yang mendapat rawatan dengan insulin babi dapat diresepkan insulin manusia dalam dos yang sama, dan apabila dipindahkan dari daging sapi, dos harian biasanya dikurangkan sebanyak 10%. Kira-kira sepertiga pesakit, keperluan untuk insulin berkurang, tetapi sepertiga pesakit meningkat kerana diabetes mellitus yang sebelumnya tidak diberi pampasan. Pada baki ketiga, keperluan untuk insulin tidak berubah.

        Pada beberapa pesakit, ketika menukar sediaan insulin dari daging lembu ke manusia, simptomologi reaksi hipoglikemik juga dapat berubah. Walaupun terdapat penurunan glisemia, gejala-gejalanya dapat terjadi dengan kelewatan yang signifikan, atau bahkan tidak ada sepenuhnya, hingga kehilangan kesedaran yang tidak dijangka dalam koma hipoglikemik. Fenomena ini khas untuk pesakit IDDM dengan normoglikemia yang stabil: dalam kes ini, perbezaan glisemia, yang menentukan intensiti gejala pendahulu koma hipoglikemik, tidak signifikan..

        Apabila menukar ubat dari ubat asing kepada insulin manusia, sangat penting untuk menarik perhatian pesakit kepada kenyataan bahawa pelantikan insulin manusia dengan sendirinya tidak menjamin peningkatan parameter metabolik - ini hanya dapat dicapai dengan pemantauan berterusan kualiti rawatan terhadap latar belakang rawatan dengan apa-apa persediaan insulin.

        Pengubahsuaian rejimen terapi insulin. Terdapat beberapa peraturan yang cukup mudah untuk memilih terapi insulin atau mengubah rejimen rawatan yang telah ditetapkan sebelumnya, dengan syarat pesakit mendapat terapi diet yang mencukupi. Jika tidak, terapi diet disesuaikan terlebih dahulu. Peraturan ini seharusnya tidak hanya diketahui oleh dokter, tetapi juga untuk pasien diabetes, agar segera, menurut glikemia, menyesuaikan perawatan. Mereka dibentangkan dalam jadual. 2 dan memandangkan kesederhanaan tidak memerlukan komen tambahan.

        Komplikasi terapi insulin dinyatakan dalam bentuk reaksi hipoglikemik (lihat di atas), ketahanan insulin imun (dengan keperluan insulin lebih dari 200 unit / hari), alergi, lipoatrofi atau lipohipertrofi di tempat suntikan insulin. Ketahanan insulin, alergi dan lipoatrofi disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap insulin haiwan, dan oleh itu, rawatan pilihan untuk jenis komplikasi ini adalah pemberian insulin manusia. Lipohipertrofi menyebabkan pemberian insulin setiap hari di tempat yang sama. Sekiranya insulin disuntik ke bahagian tubuh yang sama tidak lebih dari sekali seminggu, lipohipertrofi tidak berkembang. Kaedah terapi yang berkesan untuk rawatan lipohipertrofi tidak ada dan jika ia menunjukkan kecacatan kosmetik yang ketara, maka ia akan dikeluarkan secara pembedahan.

        Rawatan NIDDM Dari peringkat awal penyakit, sangat penting untuk mendidik pesakit mengenai rawatan dan kawalan penyakit di rumah; rawatan biasanya bermula dengan pemilihan terapi diet yang optimum dan, jika boleh, jumlah aktiviti fizikal bertambah. Sekiranya rawatan ini tidak menormalkan metabolisme yang terganggu, agen penurun gula tablet (TCC), sulfonamida atau biguanides diresepkan, dan jika tidak berkesan, kombinasi sulfanilamides dengan biguanides atau TCC dengan insulin. Dengan habisnya rembesan insulin yang tersisa, mereka beralih ke monoterapi insulin.

        Terapi diet adalah asas untuk rawatan NIDDM dan prinsipnya telah dijelaskan secara terperinci di atas. Di sini kita perhatikan bahawa pematuhan ketat terhadap diet (terutama untuk kegemukan) dan peningkatan aktiviti fizikal pesakit dapat mengurangkan keperluan ubat penurun gula untuk NIDDM. Bersenam, mengurangkan daya tahan insulin, membantu mengurangkan hiperinsulinemia dan meningkatkan toleransi karbohidrat. Sebagai tambahan, profil lipid menjadi kurang aterogenik - jumlah kolesterol plasma dan trigliserida dikurangkan, dan kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi meningkat.

        Sulfanilamides (sediaan sulfonylurea) adalah turunan molekul urea, di mana atom nitrogen digantikan oleh pelbagai kumpulan kimia, yang menentukan perbezaan farmakokinetik dan farmakodinamik ubat ini. Mereka merangsang rembesan insulin..

        Semua sediaan sulfanilamide cepat diserap walaupun diambil bersama makanan dan oleh itu boleh diambil bersama makanan. Kami memberikan penerangan ringkas mengenai sulfonamida yang paling biasa (jadual. 3).

        Tolbutamide (syn. Butamide, orabet), tablet 0.25 dan 0.5 g adalah yang paling tidak aktif di antara sulfonamides dan mempunyai jangka masa tindakan terpendek - 6-10 jam, dan oleh itu ia boleh diresepkan 2-3 kali sehari. Walaupun ini adalah salah satu persediaan sulfanilurea pertama, ia masih banyak digunakan kerana ia mempunyai sedikit kesan sampingan..

        Chlorpropamide (syn. Diabenosis), tablet 0.1 dan 0.25 g - mempunyai jangka masa tindakan terpanjang - lebih dari 24 jam dan oleh itu diambil 1 kali sehari, pada waktu pagi. Pemberiannya disertai dengan kekerapan kesan sampingan tertinggi, yang paling serius adalah berpanjangan dan sukar untuk menghilangkan hipoglikemia. Perkembangan hiponatremia teruk dan reaksi seperti antabuse juga diperhatikan. Hari ini ia digunakan agak jarang dan disyorkan, jika boleh, untuk mengelakkan penempatannya..

        Glibenclamide (syn. Maninyl, betanase, daonil, euglucon), tablet 5 mg - salah satu sulfonamida yang paling biasa digunakan di Eropah. Ia ditetapkan, sebagai peraturan, dua kali sehari, pada waktu pagi dan petang.

        Glipizide (syn. Diabenosis, minidiab), tablet 5 mg / tablet. Seperti glibenclamide, ubat ini 100 kali lebih aktif daripada tolbutamide, tempoh tindakannya mencapai 10 jam dan oleh itu ia biasanya diresepkan dua kali sehari.

        Glyclazide (syn. Diabetone, predian), tablet 80 mg - parameter farmakokinetiknya berada di antara parameter glibenclamide dan glipizide. Ia biasanya diresepkan dua kali sehari, tetapi seperti glibenclamide, ia sering berkesan apabila diminum sekali sehari.

        Glycvidone (syn. Glurenorm), tablet 30 dan 60 mg. Ubat ini dimetabolisme oleh hati sepenuhnya menjadi bentuk yang tidak aktif, oleh itu, ia boleh digunakan untuk kegagalan buah pinggang. Pentadbirannya secara praktikal tidak disertai dengan perkembangan hipoglikemia yang teruk dan oleh itu ia terutama ditunjukkan untuk pesakit tua.

        Hipoglikemia yang teruk jarang berlaku dalam rawatan sulfonamida, terutamanya pada pesakit yang menerima klorpropamida atau glibenclamide. Risiko hipoglikemia sangat tinggi pada pesakit tua dengan kegagalan buah pinggang atau terhadap penyakit bersamaan akut, apabila pengambilan makanan berkurang, dan pada hipoglikemia orang tua dapat menampakkan diri terutamanya oleh gejala mental atau neurologi yang menyukarkannya. Dalam hal ini, tidak digalakkan untuk menetapkan sulfonamida yang bertindak panjang kepada pesakit tua..

        Jarang sekali, dispepsia, hipersensitiviti kulit, atau reaksi sistem hematopoietik berkembang pada minggu-minggu pertama rawatan dengan sulfonamida.

        Oleh kerana alkohol menghalang glukoneogenesis di hati, pemberiannya boleh menyebabkan hipoglikemia pada pesakit yang menerima sulfonamida. Reserpine, clonidine, dan beta-blocker selektif jantung juga menyumbang kepada perkembangan hipoglikemia, menekan mekanisme peraturan counterinsulin tubuh dan, di samping itu, dapat menyembunyikan gejala awal hipoglikemia. Diuretik, glukokortikoid, simpatomimetik dan asid nikotinik mengurangkan kesan sulfonamida.

        Biguanides adalah turunan dari guanidine dan mereka meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot rangka. Biguanides merangsang pengeluaran laktat di otot dan / atau organ rongga perut dan, oleh itu, banyak pesakit yang menerima biguanides mempunyai tahap laktat yang meningkat. Walau bagaimanapun, asidosis laktik hanya berkembang pada pesakit dengan penyingkiran biguanides dan laktat yang berkurang atau dengan peningkatan pengeluaran laktat, khususnya pada pesakit dengan penurunan fungsi ginjal (mereka dikontraindikasikan sekiranya peningkatan kreatinin serum), dengan penyakit hati, alkoholisme dan kekurangan kardiopulmonari.. Asidosis laktik sering diperhatikan dengan fenformin dan buformin, yang oleh itu dihentikan. Hari ini, hanya metformin (syn. Glucophage, diformin) yang digunakan dalam amalan klinikal. Oleh kerana metformin mengurangkan selera makan dan tidak merangsang hiperinsulinemia, penggunaannya paling dibenarkan dalam kegemukan, sehingga memudahkan pesakit tersebut mengikuti diet dan, dengan itu, menurunkan berat badan. Metformin juga meningkatkan metabolisme lipid dengan menurunkan lipoprotein berketumpatan rendah.

        Separuh hayat metformin, yang diserap sepenuhnya dalam usus dan dimetabolisme di hati, adalah 1.5-3 jam dan oleh itu ia diresepkan 2-3 kali sehari semasa atau selepas makan. Rawatan bermula dengan dos minimum - 0,25-0,5 g pada waktu pagi, untuk mencegah perkembangan reaksi buruk dalam bentuk gejala dyspeptik, yang diperhatikan pada 10% pesakit, tetapi kebanyakan berlalu dengan cepat. Di masa depan, jika perlu, dos dapat ditingkatkan menjadi 0,5-0,75 g setiap dos, menetapkan ubat 3 kali sehari.Dos penyelenggaraan diambil pada 0,25-0,5 g 3 kali sehari. Perlu ditegaskan bahawa rawatan dengan biguanides harus segera dibatalkan apabila pesakit mengalami penyakit ginjal akut, penyakit hati atau kegagalan kardiopulmonari, serta dengan kesan sampingan yang teruk.

        Oleh kerana sulfonamida terutamanya merangsang rembesan insulin, dan metformin meningkatkan terutamanya tindakan insulin, mereka dapat saling melengkapi kesan menurunkan gula. Gabungan ubat ini tidak meningkatkan risiko kesan sampingan, tidak disertai dengan interaksi buruknya dan oleh itu ia berjaya digabungkan dalam rawatan NIDDM.

        Rintangan sekunder terhadap ubat sulfa. Walaupun ketahanan insulin pada tisu adalah mekanisme utama untuk perkembangan NIDDM, rembesan insulin pada pesakit ini juga menurun selama bertahun-tahun dan oleh itu keberkesanan rawatan dengan sulfonamida menurun dari masa ke masa: pada 5-10% pesakit setiap tahun dan majoriti setelah 12-15 tahun terapi. Kehilangan kepekaan ini disebut ketahanan sulfanilamide sekunder, berbanding dengan primer, ketika mereka tidak berkesan sejak awal rawatan.

        Rintangan terhadap sulfonamida ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang progresif, perkembangan hiperglikemia puasa, hiperglikemia pasca pemakanan, peningkatan glukosuria dan peningkatan HbA1c.

        Dengan ketahanan sekunder terhadap sulfonamida, gabungan insulin dan sulfonamida pertama kali diresepkan. Kemungkinan kesan positif terapi kombinasi hanya tinggi apabila diresepkan pada peringkat awal perkembangan ketahanan sekunder, iaitu. pada tahap glisemia puasa antara 7.5-9 mmol / l (140-180 mg%).

        Rejimen rawatan kombinasi yang paling biasa adalah bahawa rawatan sulfanilamide yang telah ditetapkan sebelum ini dilengkapi dengan dos kecil (4-6 unit) ubat jangka sederhana (contohnya, NPH atau campuran insulin sederhana dengan NPH atau "campuran" siap campuran - campuran ubat pendek dan berpanjangan ) sebelum sarapan dan dos meningkat secara beransur-ansur dengan kenaikan 2-4 unit. setiap 2-4 hari. Pada masa yang sama, dos sulfonamide harus maksimum dan rawatan tersebut dapat digabungkan dengan diet rendah kalori (1000-1200 kcal / hari) untuk diabetes obesiti. Sekiranya rejimen pemberian insulin tunggal tidak berkesan, ia diberikan dua kali sehari, dengan kawalan glisemia pada titik kritikal: pada perut kosong dan pada pukul 17.00. Biasanya dos insulin yang diperlukan adalah 10-20 unit / hari. Apabila keperluan insulin lebih tinggi, ini menunjukkan daya tahan sepenuhnya terhadap sulfonamida dan kemudian monoterapi insulin diresepkan, iaitu. ubat sulfa dibatalkan.

        Monoterapi insulin untuk NIDDM, iaitu tidak digabungkan dengan sulfanilamides, semestinya diresepkan untuk pengompensasi metabolisme yang teruk semasa rawatan dengan sulfanilamides, serta dengan bentuk neuropati periferal, amyotrofi atau kaki diabetes, gangren yang menyakitkan.

        Terapi insulin untuk NIDDM. Walaupun definisi diabetes mellitus tipe II sebagai "tidak bergantung pada insulin", sebilangan besar pesakit dengan diabetes jenis ini akhirnya mengalami kekurangan insulin mutlak, yang memerlukan pemberian insulin (NIDDM yang memakan insulin). Monoterapi dengan insulin ditunjukkan, pertama sekali, dengan ketahanan utama terhadap sulfanilamides, ketika diet dan rawatan sulfanilamides tidak membawa kepada glisemia optimum selama 4 minggu, serta ketahanan sekunder terhadap sulfonamida terhadap latar belakang penipisan rizab insulin endogen, apabila perlu untuk mengimbangi metabolisme, dos insulin yang ditetapkan dalam kombinasi dengan sulfonamida adalah tinggi (lebih daripada 20 unit / hari). Prinsip-prinsip rawatan insulin NIDDM dan IDDM yang memakan insulin hampir bertepatan.

        Bibliografi:

        1. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogenesis angiopati pada diabetes. 1997 g.

        2. N. T. Starkova. "Endokrinologi klinikal" M. Medicine, 1973.

        3. Dreval AV. GULA DIABETES DAN LAIN-LAIN ENDOCRINopati pankreas (kuliah). Institut Klinikal Penyelidikan Wilayah Moscow.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes