Buku apa yang perlu dibaca ketika kanak-kanak menghidap diabetes?

Pada abad ke-21, penyakit menjadi "lebih muda". Dengan perkembangan teknologi, pelbagai patologi dikenal pasti secara aktif.

Diabetes adalah salah satunya. Ia berada di tempat ketiga di dunia selepas penyakit kardiovaskular dan barah. Lebih menyedihkan apabila semakin banyak kanak-kanak menjadi sakit.

Penderitaan yang menular

Punca diabetes belum diketahui oleh sains. Sistem imun manusia dirancang untuk membunuh bakteria dan virus berbahaya. Mengapa dia cuba membunuh sel beta pankreas tidak jelas. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

Gejala diabetes harus diketahui oleh setiap ibu bapa. Untuk mengelakkan atau mengesan penyakit, petua akan membantu:

Tanda-tanda utama patologi:

Pembantu terbaik dalam pencegahan penyakit:

Jangan biarkan perkembangan penyakit, mencegah berlakunya patologi. Organisme yang tumbuh masih belum cukup kuat dan lemah menentang kegagalan dalam sistem imun. Sukar untuk menentukan dengan tepat pada usia berapa penyakit ini muncul pada kanak-kanak - pada masa bayi, atau kemudian, pada remaja.

Diabetes bukanlah hukuman, bukan akhir hayat. Ramai kanak-kanak hidup dengan menarik, menarik. Peranan penting dimainkan oleh persekitaran, sikap ibu bapa, saudara, rakan sebaya terhadap pesakit.

Penting! Jangan panik! Tertakluk kepada semua peraturan dan cadangan, pesakit tidak berada dalam bahaya.

Rawatan diabetes pada kanak-kanak

Terdapat dua jenis penyakit. Pada kanak-kanak, jenis patologi pertama yang bergantung kepada insulin adalah lebih biasa.

Kedua-dua bentuk penyakit ini dirawat dengan dua cara:

Diabetes jenis 1 memerlukan rawatan khas. Pesakit ditunjukkan suntikan insulin 3 kali sehari, sebelum setiap makan.

Buku berguna

Menghadapi masalah yang serius, ibu bapa pesakit dapat mempelajari banyak maklumat baru dari buku ilmiah dan majalah mengenai diabetes. Sukar untuk mendapatkan sastera seperti ini. Dia sangat sedikit.

Anda boleh menggunakan Internet, perpustakaan. Karya-karya berharga sering tidak diserah. Buat fotokopi atau tulis semula bahan yang anda minati.

Perhatikan edisi terbaik. Literatur ini akan memberikan bantuan praktikal kepada pesakit kencing manis dan orang tua yang anak-anaknya ditimpa penyakit berbahaya..

"Diabetes pada kanak-kanak dan remaja" oleh Mikhail Bogomolov.

Dari buku ini anda akan belajar bagaimana bersikap dengan anak. Dunianya berubah ke dalam, rutin harian biasa telah berubah, peraturan baru.

Adakah saya memerlukan ahli psikologi? Persekolahan atau sekolah di rumah? Bagaimana untuk tidak tertekan? Buku ini akan menjawab semua soalan ini..

Pengarang menguraikan soalan dengan cekap. Bahan tersebut akan membantu menangani keadaan semasa..

Manual Hürtel dan Travis "Buku mengenai diabetes jenis 1 untuk kanak-kanak, remaja dan ibu bapa"

Penerbitan ini adalah pembantu yang sangat baik untuk ibu bapa yang risau, walaupun buku ini direka untuk anak-anak. Tetapi, selalunya, mereka tidak berminat membaca. Sekiranya anda tidak memikirkan masalahnya, maka nampaknya ia tidak wujud sama sekali. Ia tidak betul.

Dalam penerbitan itu, pembaca akan tertarik dengan banyak gambar lucu yang menggambarkan situasi dalam kehidupan kanak-kanak diabetes. Kelemahannya adalah sukar dicari. Sastera ini disampaikan "dari tangan ke tangan" oleh doktor. Anda boleh mendapatkan penerbitan di masyarakat untuk penghidap diabetes.

Ensiklopedia Besar Diabetes

Pesakit kecil suka gula-gula, tetapi dengan patologi serius sistem endokrin, penggunaan gula-gula, kek, roti dilarang sama sekali. Di mana jalan keluar?

Buku ini adalah perkara yang sangat diperlukan untuk ibu bayi yang sakit. Ia mengandungi resipi untuk hidangan manis yang enak, penyediaannya tidak memerlukan penggunaan gula.

Lagipun, apa zaman kanak-kanak tanpa gula-gula! Kanak-kanak dengan penyakit ini tidak boleh merasa cacat, tetapi menikmati kehidupan bersama rakan sebaya.

"Sekolah diabetes untuk orang dewasa dan kanak-kanak" A.S. Stroykova

Panduan yang baik yang menerangkan prinsip tingkah laku ibu bapa dengan anak yang sakit. Literatur ini dirancang untuk pelbagai pembaca dari pelbagai peringkat usia.

"Diabetes: semua perkara yang diam diamkan oleh doktor" oleh Mikhail Weisman

Buku ini bertujuan untuk menyelesaikan masalah psikologi yang berkaitan dengan penyakit ini. Inti penerbitan:

Dalam apa jua keadaan, penting untuk tetap menjadi manusia. Beritahu anak anda bagaimana merawat kanak-kanak yang sakit dengan masalah ini. Jangan menganggap mereka "tidak seperti orang lain." Sesiapa sahaja boleh berada dalam keadaan ini..

Ibu bapa yang dihormati! Buat keadaan hidup yang selesa untuk pesakit muda. Bersabarlah, dapatkan pengetahuan yang diperlukan untuk menolong anak-anak anda.

Dapatkan sokongan dalam memerangi penyakit ini dari saudara-mara dan doktor. Sastera sains yang popular akan memberi anda jawapan kepada banyak soalan yang ada pada ibu bapa.

Literatur mengenai diabetes

Manual ini membentangkan data moden mengenai etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1 dan jenis 2. Soalan-soalan klinik diabetes tercermin. Perhatian khusus diberikan kepada tanda-tanda awal penyakit ini, terutama kerosakan pada sistem kardiovaskular, ginjal, mata, sistem saraf dan keadaan rongga mulut. Penulis banyak memperhatikan prinsip-prinsip rawatan diabetes mellitus, penggunaan persediaan insulin dan agen hipoglikemik tablet. Manual digambarkan dengan jadual, gambar rajah, algoritma generalisasi..
Manual ini ditujukan untuk pelajar dari semua fakulti universiti perubatan, pelatih, penduduk klinik, dan juga berguna untuk ahli terapi.

KANDUNGAN

I. Tujuan dan objektif kajian 5

II. Senarai pengetahuan dan kemahiran praktikal 5

III. Garis Dasar 6 Kawalan

IV. Blok maklumat 7
1. Insulin 7
1.1. Anatomi dan fisiologi pankreas 7
1.2. Biosintesis Insulin 7
1.3. Metabolisme Insulin 8
1.4. Kesan biologi insulin 9
2. Diabetes mellitus 10
2.1. Diabetes Mellitus (DM) 10
2.2. Pengelasan etiologi gangguan glisemik (WHO, 1999) 10
2.2.1. Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1 11
2.2.2. Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 2 12
2.3. Klinik Diabetes 13
2.3.1. Penampilan pesakit, keadaan kulit, tisu subkutan, membran mukus 14
2.3.2. Kerosakan pada sistem osteoartikular 16
2.3.3. Kerosakan pada jantung dan saluran darah pada diabetes 16
2.3.4. Fungsi hati terjejas 17
2.3.5. Kerosakan saluran gastrousus 18
2.3.6. Kerosakan buah pinggang 18
2.3.7. Kerosakan pada organ penglihatan 19
2.3.8. Kerosakan sistem saraf 19
2.3.9. Keadaan rongga mulut pada pesakit diabetes mellitus 22
2.4. Angiopati Diabetes 23
2.5. Diagnosis diabetes dan jenis glisemia lain 29
2.5.1. Glikemia 29
2.5.2. Syarat untuk ujian toleransi glukosa 30
2.5.3. Toleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu 30
2.5.4. Hemoglobin glikosilasi 30
2.6. Analisis pembezaan diabetes 31
2.7. Rumusan diagnosis diabetes 32
2.8. Garis panduan untuk merawat diabetes 33
2.8.1. Terapi diet 33
2.8.2. Terapi Insulin 35
2.8.3. Ubat antidiabetik 38

Rujukan 60

KATA PENGANTAR

Diabetes mellitus adalah salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling serius pada masa ini, yang berkaitan dengan bidang keutamaan sistem kesihatan nasional di hampir semua negara di dunia..
Diabetes mellitus meluas, mempengaruhi kepentingan orang dari semua peringkat umur, yang dicirikan oleh kecacatan awal dan kematian yang tinggi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, diabetes terus mendapat tempat ketiga di antara penyebab kematian secara langsung, kedua selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi. Akibat sosial dari diabetes juga tidak menguntungkan, kerana kawalan dan rawatan penyakit ini memerlukan kos yang sangat tinggi dari sistem penjagaan kesihatan..
Pada masa ini, terdapat lebih dari 150 juta pesakit diabetes di dunia, yang merangkumi 2% hingga 5% dari populasi negara-negara Barat dan hingga 10-15% di negara-negara membangun. Di negara perindustrian setiap 10-15 tahun, jumlah pesakit diabetes rata-rata berlipat ganda. Kira-kira 11% penduduk negara industri mengalami toleransi terhadap glukosa; setiap tahun, 1-5% daripadanya menghidap diabetes jenis 2. Dianggarkan bahawa pada tahun 2010 akan ada sekitar 240 juta orang dengan diabetes di planet ini. Di Persekutuan Rusia, kira-kira 8 juta orang menderita diabetes. Diabetes jenis 1 mempengaruhi 0.25% orang di bawah umur 20 tahun. Kanak-kanak merangkumi 54% daripada semua pesakit diabetes jenis 1. Diabetes kehamilan dikesan pada 3% daripada semua wanita hamil, kira-kira 1% adalah diabetes sekunder. Diabetes diabetes jenis 2 adalah bentuk diabetes mellitus yang paling biasa, yang ditentukan pada 85-90% kes. Malangnya, kenyataannya adalah bahawa pada hari ini, bagi seorang pesakit diabetes jenis 2 yang meminta bantuan perubatan, terdapat 2-3 orang yang tidak menyedari penyakit mereka. Pada masa yang sama, sekurang-kurangnya 40% dari mereka sudah menderita pelbagai komplikasi diabetes mellitus yang lewat: penyakit jantung koronari, nefropati, retinopati, neuropati.
Diabetes mellitus merujuk kepada penyakit seperti yang dialami oleh doktor yang mempunyai kepakaran. Oleh itu, maklumat moden mengenai etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal, komplikasi penyakit, diagnosis dan rawatan diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2 yang disajikan dalam manual metodologi ini akan berguna bagi pelajar semua fakulti universiti perubatan, serta kepada pelatih, penyelaras klinikal dan ahli terapi.

Huruf diabetes

Alat Pengguna

Alat Tapak

Panel sisi

Kandungan

Diabetes dalam fikiran saya

"Diabetes mellitus" adalah sekumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil dari kecacatan dalam rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-dua kesan ini..

Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda di mana diabetes didiagnosis, tanpa mengira jenisnya. Tanda-tanda diagnostik ini ditunjukkan dalam jadual:

KRITERIA DIAGNOSTIK DIABETES MELLITUS DAN Gangguan lain Glikemia
SIAPA, (1999–20013)
Masa penentuanKepekatan glukosa dalam mmol / l
darah kapilari keseluruhanplasma vena
NORM
Pada perut kosong≥ 11.1≥ 11.1
atau definisi rawak≥ 11.1≥ 11.1
Toleransi glukosa terganggu
Pada perut kosong (jika ditentukan)≥ 7.8 dan (jika ditentukan)≥ 10.0
atau 2 jam selepas OGT≥ 8.5 dan

Dalam "naratif" saya, saya tidak menetapkan tugas untuk membincangkan secara mendalam klasifikasi diabetes mellitus dan sebab-sebab kejadiannya. Semua ini terdapat dalam literatur khusus mengenai penyakit ini. Walaupun saya menganggap perlu untuk memikirkan beberapa perkara penting.

Secara peribadi, saya tidak bersetuju dengan pengelasan ini. Mengapa?

Pertama, terdapat lebih daripada dua jenis diabetes, dan membahagikan diabetes hanya kepada dua jenis sama dengan membahagikan kereta hanya menjadi trak dan kereta. Dan walaupun dalam satu jenis diabetes, terdapat subtipe yang sama sekali berbeza, asasnya berbeza.

Jenis diabetes tertentu:

Kecacatan genetik dalam fungsi β-sel
Kencing manis MODY-1
Kencing manis MODY-2
Kencing manis MODY-3
Spesies yang jarang berlaku
(MODY-4,5,6,7,8,9,10,11,12,13)
Diabetes neonatal sementara
Diabetes neonatal kekal
Mutasi DNA mitokondria
Yang lain
Kecacatan genetik dalam tindakan insulin
Ketahanan Insulin Jenis A
Leprechaunisme
Sindrom Rabson-Mendelhall
Diabetes lipoatrophik
Yang lain
Penyakit eksokrin pankreas
Pankreatitis
Trauma / Pankreatektomi
Ketumbuhan
Sistik Fibrosis
Homochromatosis
Pankreatopati Fibrocalcule
Yang lain
Endokrinopati
Acromegali
Sindrom Cushing
Glukomanoma
Pheochromocytoma
Hipertiroidisme
Somatostatin
Aldosteroma
Yang lain
Diabetes disebabkan oleh ubat atau kimia
Asid nikotinik
Glukokortikoid
Hormon tiroid
Agonis α-adrenergik
Agonis β-adrenergik
penyekat β
Thiazides
Diazoksida
Dilantin
Pentamidin
Kekosongan
α-interferon
Lain-lain (termasuk rawatan HIV, diabetes pasca transplantasi)

Ketiga, dalam konsep saya tentang orang-orang Rusia, perkataan "ketergantungan insulin" tidak lebih daripada "ketergantungan pada insulin." Dan sangat sukar bagi saya untuk membayangkan makna perkataan yang lain. Dalam pengertian saya, "ketergantungan insulin" bermaksud penyakit di mana seseorang tidak dapat melakukan tanpa insulin luaran, dia bergantung kepadanya, dan ketiadaan kematiannya serupa. Dan dalam kes ini, dia benar-benar "berada di drum", jenis apa yang dikenalinya oleh "Keldyshs" di atas. Dia perlu mengimbangi penyakitnya dengan insulin, dan hanya itu. Dan jika terdapat begitu sedikit penderita diabetes jenis 1 yang benar, maka adalah wajar untuk mengajukan soalan: siapa gergasi yang menghasilkan insulin seperti yang diusahakan oleh NovoNordisk, Lilly, Aventis dan lain-lain? Dengan kata lain, T1DM hanyalah bahagian yang tidak terpisahkan dari IDDM (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin), dan meletakkan tanda yang sama di antara mereka adalah tidak betul. Dan jika dengan CD1 kita hanya bermaksud diabetes remaja "benar", maka apakah pengeluar insulin ini dan bukan hanya mereka?

Kelima, telah terbukti dan cukup logik bahawa sebarang jenis diabetes boleh berlaku pada usia berapa pun. Lebih-lebih lagi, menurut WHO, pada masa ini pada 40% kes pada kanak-kanak dan remaja didiagnosis dengan T2DM, dan bukan T1DM. Dan hakikat bahawa seorang kanak-kanak atau remaja sakit tidak bermakna dia pasti mempunyai T1DM. Sama seperti lelaki berusia 50 tahun mungkin mempunyai T2DM, bukan T2DM. Kita hanya boleh membincangkan kemungkinan berlakunya pelbagai jenis diabetes pada usia yang berbeza.

Diabetes jenis 1 merangkumi gangguan metabolisme karbohidrat, yang perkembangannya disebabkan oleh pemusnahan sel beta pulau pankreas dengan kecenderungan ketoasidosis. Pada masa yang sama, sukar bagi pesakit diabetes sederhana untuk memahami apa yang dimaksudkan dengan "Keldysh" dengan kemusnahan ini? Kematian yang lengkap dan terakhir tanpa peluang untuk sembuh? Kehilangan prestasi sementara disebabkan oleh beberapa keadaan? Kerugian tempur yang tidak dapat ditarik balik seperti "kargo 200" atau masih "kargo 300"? Siapakah "pembunuh" yang membunuh sel beta ini? Siapa yang mengupahnya dan mengapa? Berapa banyak peluru yang dia ada dan kapan dia akan habis tanpa had? Dan lain-lain. Sayangnya, tidak ada jawapan untuk semua soalan ini...

Tetapi, bagaimanapun, dalam hal ketika pemusnahan dan penurunan jumlah sel-β disebabkan oleh proses imun atau autoimun, diabetes dianggap sebagai autoimun. Ditekankan bahawa diabetes jenis 1 autoimun dicirikan oleh adanya autoantibodi: antibodi terhadap glutamat decarboxylase (antibodi GAD), antibodi terhadap insulin dan sel beta. Kehadiran autoantibodi ini menunjukkan proses autoimun. Dalam kes yang sama apabila terdapat juga kemusnahan dan pengurangan sel-β dengan kecenderungan ketoasidosis, tetapi etiologi dan patogenesis tidak diketahui, diusulkan bahawa kes diabetes tipe 1 seperti ini dikaitkan dengan diabetes "idiopatik".

Sejujurnya, saya secara peribadi lebih menyukai klasifikasi lama. Mengapa?
Kerana, pada amnya, saya tidak begitu berminat dengan mengapa dan sebab apa diabetes saya timbul. Seperti kata pepatah: apa yang tumbuh telah berkembang. Lebih-lebih lagi, tidak ada yang mengetahui punca sebenar diabetes dalam pelbagai jenisnya. Saya tidak akan terkejut bahawa, kerana alasan-alasan ini diperjelaskan, klasifikasi jenis diabetes utama (T1DM dan T2DM) akan bertambah dan berkembang dengan jenis dan subtipe lain. Maksudnya, kadar diabetes idiopatik akan dikurangkan, mendapat lebih banyak dan lebih terperinci. Lebih-lebih lagi, percubaan seperti ini sudah dilakukan. Ya, ini berlaku. Baru-baru ini, beberapa orang "Keldyshs" dari Norway yang sangat "maju" walaupun begitu merosakkan jenis ini bahawa "ibu, jangan bersedih"!

Para saintis, dengan pemikiran mereka, dapat dipahami dalam usaha mereka untuk sampai ke dasar penyebab diabetes. Tetapi saya, pesakit diabetes, lebih berminat dengan soalan prosa: apa yang harus dilakukan dan bagaimana hidup dengan diabetes? Mereka. Saya terutamanya berminat dengan soalan yang sepenuhnya berprosa: adakah saya perlu menyuntik insulin atau tidak? Sekiranya perlu, kapan, dan bagaimana, dan berapa, dan jika tidak, apakah alternatifnya? Lebih-lebih lagi, ternyata, semua jenis diabetes melalui tahap yang sama, dan penting bagi seseorang, pertama sekali, untuk tidak melewatkan saat diabetesnya yang tidak bergantung kepada insulin menjadi bergantung kepada insulin dan bergantung kepada insulin. Dan entah bagaimana dia tidak berminat dengan tema permulaan diabetes.

Namun, jangan anggap ia menggerutu. Para saintis lebih tahu bagaimana mengelaskan. Mari kita perhatikan lebih dekat perbezaan antara T1DM dan T2DM.

Apa yang terkandung dalam konsep "kegagalan mutlak"? Selalunya dipercayai bahawa dengan diabetes jenis ini, semua sel beta telah mati atau kehilangan keupayaan untuk mensintesis insulin. Oleh itu, kata mereka, kekurangan sepenuhnya berlaku. Ini tidak benar. Baiklah, jika hanya kerana proses kematian sel bukanlah proses segera. Secara relatif, mustahil untuk tidur dengan "perut penuh sel beta hidup", dan bangun dengan hanya "mayat beta." Proses ini mungkin memerlukan sedikit masa. Oleh itu, kekurangan mutlak harus difahami sebagai kekurangan kuantitatif, kekurangan kuantitatif insulin intrinsik dari pelbagai peringkat. Dari "tidak sama sekali" hingga "sedikit hilang".

Rentang ini dari "insulin anda sendiri benar-benar tidak ada" hingga "sedikit kurang" dalam konsep saya hanyalah gambaran tentang keparahan diabetes jenis 1, tetapi tidak mengubah intinya. Secara adil, harus diperhatikan bahawa pembahagian seperti tahap keparahan tidak dapat diterima dalam diabetesologi moden, kerana secara teknikal dan praktikal tidak mungkin untuk mengukur tahap kekurangan insulin seperti itu, misalnya, sebagai peratusan tahap insulin yang disekresikan. Sering kali, "keparahan" merujuk kepada kemungkinan diabetes itu sendiri. Tetapi kebarangkalian perjalanan diabetes tidak banyak bergantung pada keparahan penyakit yang sebenarnya, tetapi pada rejimen rawatan yang dipilih. Bukan tanpa alasan di kalangan penderita diabetes ada kepercayaan yang popular bahawa tidak ada diabetes labil, hanya ada pesakit "labil" dan doktor mereka. Mana-mana, walaupun penyakit yang menyakitkan, kaedah rawatan yang tidak difahami dan tidak tepat dapat dibawa ke pena dan, sambil meremas tangan anda, mengatakan bahawa ia adalah teruk. Lebih-lebih lagi, untuk membawa kaedah rasmi... Diabetes tidak terkecuali. Lebih-lebih lagi, laman web https://www.dia-club.ru mempunyai banyak contoh bagaimana orang yang dengan bijak dan cekap mula mendekati diabetes mereka tiba-tiba mendapati dengan terkejut bahawa ia tidak begitu sukar.

Kekurangan insulin mutlak dapat berkembang dengan kadar yang berbeza. Seseorang cepat (kanak-kanak, diabetes remaja), seseorang perlahan-lahan (diabetes LADA, diabetes autoimun laten pada orang dewasa). Ini tidak mengubah inti dari kegagalan tersebut, tetapi hanya mempengaruhi peralihan dari satu keparahan diabetes ke yang lain.

Berdasarkan sifat diabetes jenis ini, terapi insulin kompensasi, iaitu pengenalan dos kompensasi insulin luaran. Dos tersebut akan menebus kekurangan insulin mereka sendiri. Tetapi di sini semuanya tidak semudah yang disangka. Masalah utama adalah bahawa insulin luaran tidak dapat diberikan "untuk masa depan," kerana insulin adalah hormon segera. Dan jika dia, maka dia wajib melaksanakan pekerjaannya, yang akan dibincangkan di bawah. Oleh itu, terapi insulin kompensasi harus meniru suntikan insulin semula jadi ke dalam darah, seperti yang berlaku pada orang yang sihat. Sebaliknya, ini bergantung pada banyak faktor, yang utama adalah kuantiti dan kualiti makanan yang dimakan. Berikut adalah pampasan faktor ini dan tekniknya dibincangkan, yang akan dibincangkan.

Kekurangan relatif dianggap sebagai kekurangan hormon kualitatif, apabila insulin intrinsik terdapat dalam kuantiti yang mencukupi (dan kadang-kadang berlebihan), tetapi kerana keadaan tertentu, ia tidak menjalankan fungsinya sepenuhnya. Ini boleh berlaku dalam kes apabila sel-sel tisu kehilangan kepekaan terhadap insulin atau insulin itu sendiri "inferior" kerana gangguan rembesan. Kecacatan utama dalam rembesan insulin adalah: gangguan pada fasa awal rembesan insulin sebagai tindak balas terhadap pentadbiran glukosa; kurang kembali ke tahap basal antara waktu makan; gangguan nadi sekresi insulin, serta hiperprinsinsulinemia.

Kekurangan seperti itu hanyalah ciri diabetes mellitus jenis ini, yang menurut klasifikasi lama disebut "diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin" (NIDDM)

Kekurangan relatif juga, cepat atau lambat, boleh menyebabkan kekurangan insulin mutlak (kuantitatif) dan perlunya terapi insulin kompensasi. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa T2 berlalu ke T1.

Perbezaan antara kekurangan mutlak dan relatif dapat digambarkan dengan contoh sehari-hari yang sederhana..

Bayangkan seorang pencinta vodka. Lebih-lebih lagi, untuk mencapai "buzz" yang diinginkan, dia memerlukan sejumlah jumlahnya. Sebotol, misalnya. Dia minum vodka dan tidak meniup misai, membawanya ke gerai (RV). Tetapi untuk beberapa waktu sekarang peristiwa berikut mulai berlaku:

1. Setelah sekali lagi memasuki gerai, dia tiba-tiba melihat bahawa bukannya botol setengah liter, dia hanya ditawarkan "chekushka." Sudah jelas bahawa dia tidak akan mencukupi! Penjual mula memberitahunya bahawa ada semacam bajingan yang mula memburu pengeluar vodka. Tembak mereka, sayang, dan mengapa dan mengapa - tidak ada yang tahu (autoimun atau proses lain). Sehubungan dengan itu, defisit mutlak (kuantitatif) minuman kegemaran diciptakan. Apa nak buat? Kita mesti pergi ke "point" dan membeli "moonshine." Baguslah dia. Dan yang paling berbeza. Dia diusir dari "mash" yang berbeza, oleh teknologi yang berbeza, dari sifat yang berbeza. Terdapat cahaya bulan yang sejuk (ultrashort). Sekiranya anda menginginkannya tanpa makanan ringan, anda boleh jatuh dari kuku anda dengan cepat. Ada yang lebih lembut (pendek). Umumnya ada yang selepas pengangkatan, anda boleh pergi selama satu hari di bawah "tinggi", secara berkala menggigit sesuatu (lama). Nah, dengan "moonshine", tentu saja, dimaksudkan dengan insulin luaran (eksogen), yang terpaksa diberikan oleh diabetes. Jika tidak, hidupnya sama sekali tidak akan "tinggi". Mengapa cahaya bulan? Ya, kerana masih bukan "vodka", walaupun molekulnya bertepatan dengan "vodka" (insulin manusia). Secara relatif, ia adalah manusia seperti kentang yang diubahsuai secara genetik adalah kentang. Nampaknya sangat serupa... Tetapi masih tidak... Nah, insulin yang kini digunakan seperti Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra secara umum, secara tegas, bukan insulin, tetapi analoginya, kerana molekulnya agak berbeza dengan molekul insulin manusia. Ini adalah ciri kekurangan mutlak (kuantitatif) T1DM.

2. Pada masa yang lain, sebotol yang dibeli kerana sebab tertentu tidak menghasilkan bunyi yang tepat. Dengan meletakkan meter alkohol ke dalam gelas, dia mendapati bahawa vodka diencerkan. Apa nak buat? Anda boleh menambah sedikit lagi vodka cair ini untuk sampai ke buzz yang betul. Mereka. memberikan penghinaan kepada pengeluar, memaksa mereka untuk mempercepat pengeluaran walaupun dicairkan, tetapi vodka. Dan anda boleh lari mencari cahaya bulan, menambahkannya. Mereka. pilih kaedah memaksa jumlah vodka yang dicairkan menggunakan ubat-ubatan atau pilih pilihan terapi insulin kompensasi. Kekurangan insulin relatif ini adalah ciri subjenis diabetes mellitus jenis 2 b. Dalam subtipe T2DM ini, kekurangan insulin relatif ditentukan oleh sejenis kualiti rendah insulinnya sendiri, apabila disebabkan oleh beberapa gangguan dalam proses rembesannya, kehilangan sifat yang diperlukan. Ringkasnya, "Fedot, tapi bukan itu." Secara kuantitatif, ia mungkin mencukupi, tetapi secara kualitatif - tidak. Subtipe T2DM ini khas untuk orang dengan berat badan normal dan popular disebut "T2DM untuk orang dengan berat badan normal." Dalam kes ini, terdapat pelanggaran rembesan fasa 1 dan sekresi insulin yang berdenyut, pelanggaran penukaran proinsulin menjadi insulin, rembesannya tidak betul.

Bidang utama perjuangan dengan diabetes ini adalah:

A) mengambil ubat yang merangsang rembesan insulin oleh pankreas. Mereka. bekerja pada prinsip: "kita akan memberikan arang batu negara, walaupun kecil, tetapi banyak." Dalam kes ini, penyelesaian masalah dicapai kerana pecutan kuantitatif sintesis insulin. Contoh ubat seperti itu adalah mannilol yang terkenal dan analognya yang lebih moden..

B) terapi insulin sebagai kaedah memperkenalkan insulin berkualiti tinggi untuk menebus kekurangan relatifnya sendiri. Subtipe diabetes ini juga disebut "diabetes mellitus jenis 2" atau "diabetes jenis 2 insulin.".

Pandangan moden mengenai rawatan diabetes menunjukkan bahawa jalan ini paling sesuai untuk diabetes jenis ini. Lebih-lebih lagi, semakin cepat terapi insulin dimulakan, semakin baik. Ya, ia dapat difahami. Apa-apa paksaan akhirnya akan menyebabkan kehabisan simpanan sumber pankreas dan, akhirnya, untuk menyelesaikan pergantungan insulin yang serupa dengan T1.

3. Mengambil sebotol vodka lain, dia merasakan bahawa dia "tidak mengambil." Letakkan meter alkohol - norma. Apa nak buat? Kita mesti lari ke gerai untuk botol seterusnya. Kenapa tidak boleh dilancarkan? Tetapi kerana tidak ada perbezaan. Oleh kerana vodka tidak mengambil, maka moonshine tidak. Anda hanya perlu menambah bilangan satu atau yang lain. Tetapi anda boleh pergi sebaliknya - makan lebih sedikit. Untuk meningkatkan keberkesanan vodka (atau moonshine) dengan mengurangkan makanan ringan. Kekurangan insulin relatif ini adalah ciri diabetes mellitus jenis 2. Lebih-lebih lagi, pilihan kedua (mengurangkan jumlah makanan ringan) dianggap lebih tepat, terutama pada peringkat awal diabetes.

Dengan diabetes jenis ini, terapi insulin tidak berkesan. Ya, ini adalah logik: mengapa memberikan insulin luaran, yang tidak berkesan? Sebagai tambahan, orang-orang ini dan insulin mereka cukup banyak dan bahkan lebih daripada yang diperlukan, terutama pada peringkat awal penyakit ini. Dengan diabetes jenis ini, fokus utama rawatannya adalah satu set langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan daya tahan insulin. Ini adalah, pertama-tama, langkah-langkah untuk menurunkan berat badan anda kembali normal (diet dan aktiviti fizikal), meningkatkan metabolisme (aktiviti fizikal) dan mengambil ubat untuk mengurangkan daya tahan insulin. Contoh ubat tersebut adalah Siofor yang terkenal dan analognya yang lebih moden.

"Kerja" ini tidak menetapkan tujuan pemeriksaan terperinci diabetes mellitus jenis 2 dan kaedah rawatannya. Selain itu, tidak ada kesepakatan di kalangan saintis mengenai patogenesisnya, sebab dan mekanisme pembentukannya, mekanisme ketahanan insulin dan pelanggaran fungsi sekretori sel beta, yang menyebabkan kekurangan insulin relatif.

Pada masa ini, tidak ada keraguan bahawa ini adalah penyakit serius dan progresif yang berkaitan dengan perkembangan komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular, dan dicirikan oleh adanya dua kecacatan patofisiologi asas:

Dalam kebanyakan kes, perbincangan di kalangan saintis dilakukan terutamanya pada tahap kualitatif, dalam usaha untuk menjawab faktor mana yang paling penting dalam berlakunya perkembangan penyakit dan fenomena yang berkembang lebih awal, cuba menggabungkan teori dengan ubat yang ada yang dikembangkan oleh syarikat farmasi tertentu.

Mereka yang percaya pada keutamaan ketahanan insulin menunjukkan bahawa semasa keadaan prediabetik, ketika toleransi glukosa adalah normal, penurunan sensitiviti insulin telah berlaku, dan peningkatan kompensasi dalam sekresi insulin untuk sementara ini memberikan toleransi glukosa normal.

Sebaliknya, mereka yang percaya pada keutamaan rembesan insulin yang terganggu menunjukkan bahawa keadaan prediabetik dikaitkan dengan kecacatan subklinikal pada sel beta, tetapi rembesan insulin masih mencukupi untuk mengekalkan toleransi glukosa normal. Oleh kerana perkembangan gangguan kualitatif dalam rembesan insulin, peningkatan kuantitatif kompensasi juga berlaku..

Walau apa pun, kita bercakap mengenai penyakit heterogen sedemikian sehingga para pencinta hampir semua teori dan pandangan dapat berpuas hati dengan mekanisme perkembangan diabetes jenis 2.

Dalam kedua kes tersebut, kekurangan insulin kualitatif untuk sementara waktu dikompensasi oleh jumlah rembesan insulin. Tetapi, seperti yang mereka katakan, "bagaimana tidak memutar tali..." Dan ada saatnya ketika kemampuan pengeluaran pankreas tidak lagi dapat mengatasi kebutuhan untuk peningkatan kompensasi sekresi insulin. Dan kemudian diabetes jenis 2 bermula.

Manifestasi gejala diabetes mellitus disebabkan oleh adanya hiperglikemia dan fenomena yang berkaitan dengan “toksisitas glukosa”, yang menyebabkan penurunan fungsi sel beta pankreas dan penurunan kepekaan insulin pada tahap jaringan periferal dan hati. Mereka. punca utama diabetes itu sendiri diperbesar dalam apa jua senario yang berlaku.

Mereka yang ingin dapat membiasakan diri dengan beberapa aspek patogenesis T2DM dalam sumber nombor 13 dalam senarai rujukan. Kita akan pergi lebih jauh.

Tahap diabetes

Semua jenis diabetes melalui tahap yang sama perkembangannya: prediabetes - diabetes yang tidak bergantung kepada insulin; diabetes yang memerlukan insulin (terapi insulin untuk kawalan) - diabetes yang bergantung kepada insulin (terapi insulin untuk kelangsungan hidup). Ini digambarkan dalam jadual 1.2..

Perbezaan lain antara jenis dan subtipe diabetes adalah masa yang diperlukan untuk melalui tahap ini. Sebagai contoh, untuk diabetes mellitus kanak-kanak jenis 1 (remaja), tahap diabetes yang tidak bergantung kepada insulin hampir tidak dapat dilihat dan diabetes sebaik sahaja manifestasi telah memasuki tahap bergantung kepada insulin. Dalam kes diabetes LADA, tahap ini dapat bertahan lama, hingga beberapa tahun. Dengan T2DM, ia lebih lama dan boleh diukur dalam jangka masa bertahun-tahun. Lebih-lebih lagi, dengan diabetes seperti itu, dengan mengikuti langkah-langkah tertentu (diet dan aktiviti fizikal), anda boleh berhenti pada tahap prediabetes tanpa memasuki "zon" diabetes itu sendiri.

TG normal - toleransi glukosa normal
NTG - toleransi glukosa terjejas

Tahap Satu - Predisposisi Genetik

Tahap kedua adalah peristiwa yang memicu kerana pendedahan kepada faktor diabetesogenik (virus, tekanan psiko-emosi, agen kimia, diabetesogen pemakanan)

Tahap ketiga adalah perkembangan keabnormalan imunologi di mana rembesan insulin normal dipertahankan. Tempoh peringkat ini boleh dari beberapa bulan hingga beberapa tahun.

Tahap keempat adalah diabetes laten. Terhadap latar belakang gangguan autoimun yang ketara, penurunan rembesan insulin berlaku. Pada peringkat ini, gangguan glisemik dalam ujian tekanan dikesan..

Tahap kelima adalah diabetes terbuka. Ia berkembang setelah kematian 80-90% sel beta. Mengekalkan rembesan insulin.

Tahap keenam adalah diabetes terminal. Pemusnahan sel beta sepenuhnya. Autoimuniti melemahkan atau tidak dikesan dalam ujian diagnostik..

Saya bersedia untuk melanggan kata-kata ini, kecuali satu pakej - 10%. Nampaknya saya masih perlu bercakap mengenai 20%. Kenapa? Saya akan cuba menerangkannya di jari saya. Pankreas dapat dibandingkan dengan tanaman insulin kecil. Bukan hanya dia, tentu saja, tetapi setakat ini kita hanya meminati dia.

Keperluan harian rata-rata untuk insulin dewasa adalah 40 unit, sementara "kapasiti pengeluaran" pankreas untuk pengeluaran insulin adalah 200 unit sehari. Seperti yang anda lihat, "simpanan tenaga" pankreas adalah 5 kali lebih tinggi daripada keperluannya. Dan jika kekuatan "tumbuhan" ini akan jatuh, maka kekurangan insulin akan dirasakan apabila "daya" ini akan jatuh 5 kali atau 20% dari yang semula. Dan kemudian gejala kekurangan insulin, iaitu gejala diabetes kerana kekurangan insulin mutlak, iaitu diabetes jenis 1. Dari perbatasan inilah "kilang" akan mula melepaskan produk secara langsung dari penghantar, dan kemudian ini tidak mencukupi. Tetapi "penurunan kuasa" boleh berlaku pada kelajuan yang berbeza. Cepat pada diabetes remaja pada kanak-kanak dan remaja dan perlahan-lahan (perlahan, pendam) pada orang dewasa dengan diabetes jenis 1. Malangnya, ramai (termasuk doktor) tidak memahami perkara ini dan "memahat" bukan jenis diabetes yang ada. Bingung... Keliru salah satu varian (subtipe) T2DM dengan varian (subtipe) T2DM. Secara khusus, mereka mengelirukan T2DM "b" dengan diabetes LADA, yang merupakan jenis T1DM.

Anda boleh memperdebatkan topik ini dengan lebih lanjut. Tetapi lebih baik menyerahkannya kepada pakar diabetes profesional dan beralih ke "fizik" proses yang berlaku di T1DM.

Sel organisma secara konvensional dapat digambarkan sebagai kompor kecil di mana kayu bakar (glukosa) terbakar dengan pembebasan tenaga yang diperlukan. Saya mewakili keseluruhan kumpulan sel dalam bentuk stoker besar. Agar proses pembakaran dapat berjalan dengan normal, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi:

Di dalam tubuh orang yang sihat, semua brigade ini terbentuk oleh pankreas (pankreas), merembeskan dua hormonnya: insulin dan glukagon. Tugas insulin adalah membuang kayu bakar ke dalam kompor (penembusan glukosa ke dalam sel-sel badan) dan pemasangan kayu bakar yang diimport (penggunaan glukosa dari makanan). Tugas glukagon adalah untuk mengisi kembali stok kayu bakar yang dimaksudkan untuk pembakaran, karena habis (mengisi semula glukosa yang habis). Ringkasnya, tugas insulin adalah menyimpan kayu bakar, dan tugas glukagon adalah memberi mereka kehabisan stok.

Kedua-dua hormon ini adalah antipodenya, yang menggambarkan tindakan undang-undang perpaduan dan perjuangan lawan yang terkenal. Tindakan mereka mewujudkan keseimbangan glukosa dalam darah. Ini dapat dilihat dalam bentuk ayunan, di satu bahu di mana insulin "duduk", dan di sisi lain - glukagon. Sekiranya keseimbangan hormon ini diperhatikan, maka ayunan tidak bergerak (tahap glukosa dalam darah tetap). Sekiranya keseimbangannya terganggu, maka secara semula jadi, ayunan akan berayun ke satu arah atau yang lain. Sekiranya berat badan insulin menurun, maka gula (glukosa) dalam darah akan meningkat, dan sebaliknya. Pankreas yang sihat sentiasa memantau keadaan keseimbangan ini, menghasilkan satu atau satu lagi hormon dan dengan itu mengekalkan tahap glukosa yang normal dalam darah (ketidakstabilan ayunan atau turun naiknya dalam had yang ditentukan). Pada dasarnya, kita berhadapan dengan operasi sistem kawalan automatik (ACS) dengan maklum balas negatif. Terdapat banyak sistem sedemikian dalam semua bidang kehidupan, sains dan teknologi. Dari sistem kawalan frekuensi automatik penerima radio hingga sistem homing untuk peluru berpandu peluru berpandu. Dan tidak ada yang mengejutkan dalam kenyataan bahawa Perancang Besar (siapa pun dia) menerapkan sistem ini dalam kes kita. Satu-satunya masalah ialah dia tidak menunjukkan gambaran sebenar sistem ini kepada kita.

Ketidakstabilan ayunan dapat diganggu oleh faktor luaran, misalnya, setelah makan, ketika kadar gula naik secara semula jadi. Tetapi pankreas akan bertindak balas dengan mengembangkan jumlah insulin tambahan dan mengembalikan keseimbangan normal. Pankreas pesakit tidak dapat menjaga keseimbangan ini, yang menyebabkan diabetes mellitus, kerana, sebagai peraturan, keseimbangan ini terganggu karena kekurangan insulin. Sel beta pankreas menghasilkan insulin yang merupakan "kaitan lemah" yang bergantung kepada pelbagai jenis faktor yang menyebabkan disfungsi mereka. Dan faktor inilah yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa dalam darah. Saya tidak akan mempertimbangkan sebab-sebab yang membawa kepada pemusnahan sel-sel ini. Terdapat pelbagai teori proses ini yang dijelaskan dalam literatur khusus. Dan saya tidak menetapkan tugas untuk menceritakan semula mereka. Ya, saya, secara amnya, tidak peduli apa yang menyebabkan kemusnahan sel beta saya (kegagalan sistem imun, tekanan, penuaan semula jadi, dll.). Saya lebih prihatin dengan soalan: sejauh mana proses ini telah berjalan dan bolehkah ia dihentikan atau sekurang-kurangnya "diperlahankan", dan apa yang harus saya lakukan agar akibat dari proses ini tidak mempengaruhi tubuh saya.

Jelas bahawa "kayu bakar" memasuki badan dengan makanan. Dan jelas juga bahawa jumlah kayu bakar ini bergantung pada jumlah bekalan mereka (jumlah makanan yang dimakan) dan kualiti mereka (di beberapa kayu bakar ada lebih banyak glukosa, dan yang lain kurang). Oleh itu, tugas pankreas adalah memastikan komposisi pasukan ini dapat memastikan cara operasi stoker yang optimum. Tidak lebih, tetapi tidak kurang.

Proses apa yang berlaku dalam badan yang sihat?

Pertama, selalu ada glukosa dalam darah orang yang sihat. Parasnya berada dalam julat 3.3 - 5.5 mmol / l. Selalu ada insulin dalam darah, yang memastikan penembusan kayu bakar ke dalam kompor. Semasa pembakaran semula jadi berlaku, jumlah glukosa menurun dan glukagon dimasukkan ke dalam kerja. Dari mana dia mendapat glukosa? Pertama sekali, dia mengambil glukosa dari gudang hati yang agak kecil, di mana ia disimpan dalam bentuk zat yang disebut glikogen. Sebenarnya, ini adalah glukosa yang sama, hanya dalam bentuk yang berbeza. Secara konvensional, stok ini dapat dipersembahkan dalam bentuk tumpukan kayu kecil, yang dirancang untuk pengisian cepat kayu bakar habis. Setelah habisnya cadangan hati, glukosa mula dihasilkan dari lemak. Ini sudah menjadi gudang kayu besar. Dengan sendirinya, proses mendapatkan glukosa dari lemak dapat dibandingkan dengan pengeluaran yang berbahaya. Pecahan lemak membawa, bersama dengan pembentukan glukosa, ke pembentukan yang disebut bahan keton. Tetapi dalam mod "biasa", tubuh yang sihat mengatasi pembuangan zat-zat ini, yang, omong-omong, juga merupakan substrat tenaga yang berharga. Perkara utama ialah bilangan mereka bertepatan dengan keperluan tenaga badan. Tetapi apabila terdapat terlalu banyak, yang disebut ketosis dengan kemungkinan peralihan ke ketoasidosis hingga koma diabetes sebagai salah satu komplikasi diabetes.

Oleh karena itu, ketika makanan baru (sekumpulan glukosa baru) memasuki tubuh, pemanfaatannya (pengisian semula cadangan yang habis) terjadi. Pertama, simpanan hati yang telah habis diisi semula, kemudian selebihnya yang tersisa berubah menjadi lemak. Mereka. Terdapat metabolisme yang berterusan dan seimbang. Sejenis sistem kawalan automatik berfungsi, yang akan dibincangkan dalam bab seterusnya.

Apakah isyarat kawalan untuk sistem ini? Sudah tentu, tahap glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa adalah isyarat untuk pengeluaran insulin. Menurunkan - pengeluaran glukagon.

Sejenis "bos" proses ini adalah insulin. Ini adalah insulin yang dapat menyekat tindakan glukagon, dan bukan sebaliknya. Dan dari perspektif inilah fenomena yang berlaku pada diabetes dapat dijelaskan. Contohnya: mengapa terdapat peningkatan gula dalam darah setelah makan? Ya, kerana tidak ada cukup pekerja pembantu yang perlu mengeluarkan kayu bakar, dan mereka berkubang di mana sahaja, memalu seluruh stoker. Atau mengapa hipoglikemia berlaku? Kerana berlebihan insulin menyekat tindakan glukagon dan yang terakhir tidak mempunyai kemampuan untuk mengimbangi penurunan gula. Dia akan senang melakukannya, tetapi dia tidak dapat melakukannya. Atau mengapa hipoglikemia menyebabkan kenaikan gula yang disebut hiperglikemia posthypoglycemic (PGH)? Kerana setelah selesai tindakan berlebihan insulin ini, glukagon yang tidak diperiksa memulakan kerjanya. Dan besarnya kenaikan ini bergantung pada besarnya dan kepantasan penurunan gula sebelumnya. Mereka. pada tahap "ketakutan" bahawa badan mengalami penurunan gula. Oleh itu, pesakit diabetes memikirkan soalan: "mengapa saya menyuntik pada malam hari dan banyak insulin dan sedikit insulin, dan pada waktu pagi semuanya - gula tinggi?". Atau: "mengapa selepas sarapan berlaku hipoglikemia, yang menjadi hiperglikemia pada waktu petang?" Dan semua laman web dia dipenuhi dengan soalan dan seumpamanya. Anda hanya perlu menusuk lagi, tidak kurang, tetapi sama seperti yang anda perlukan. Tetapi lebih banyak lagi kemudian.

Apa yang berlaku pada seseorang yang menghidap diabetes?

Jadi, pesakit dengan pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan, dan itu tidak mencukupi. Tetapi konsep "tidak cukup" sangat berkaitan. Sekiranya tidak mencukupi, berapa? Banyak? Beberapa? Oleh itu, secara bersyarat keadaan ini boleh dibahagikan kepada tiga darjah:

Parah - apabila tidak ada insulin sama sekali atau dalam jumlah kecil

Sedang - apabila pankreas menghasilkan sesuatu, tetapi jelas tidak mencukupi

Lemah - apabila pankreas menghasilkan insulin, tetapi kekurangannya sedikit.

Bergantung pada keparahannya, diabetes menampakkan diri dengan cara yang berbeza. Pada orang yang mempunyai tahap ringan, ia dapat bertahan selama bertahun-tahun, tanpa menampakkan diri, tetapi membawa kepada akibat yang perlahan, namun tetap merugikan. Diabetes jenis ini juga disebut "diabetes onset lambat," dan biasanya berlaku antara usia 30-50. Pada pesakit dengan tahap yang teruk, ia menampakkan dirinya dengan cepat dan tajam. Biasanya, diabetes seperti itu muncul pada usia yang lebih awal. Diabetes ringan boleh menjadi teruk jika langkah-langkah tidak diambil untuk mengimbanginya..

Pertimbangkan apa yang berlaku di dalam badan dengan diabetes yang teruk.

Kekurangan insulin menyebabkan fakta bahawa pankreas tidak dapat membentuk peralihan tugas stoker, belum lagi brigade untuk penggunaan makanan. Ini membawa kepada pelanggaran rejim pembakaran dan pemadaman kompor secara beransur-ansur. Lebih-lebih lagi, badan secara literal memahami proses kepupusan ini: kayu bakar tidak cukup. Dan ini membawa kepada proses pengisian semula, yang telah kita bicarakan di atas (dari hati, dan kemudian dari lemak). Akibatnya, jumlah kayu bakar (glukosa dalam darah) tumbuh seperti longsoran. Mereka tidak diperlukan di sana (dalam darah), tetapi terdapat lebih banyak daripadanya. Juga, longsoran berlaku dalam pemecahan lemak dengan pembebasan sejumlah besar zat keton. Tubuh tidak lagi dapat mengatasi pembuangan dan penarikan mereka, dan mereka meracuninya. Terdapat DKA (ketoasidosis diabetes) atau pada orang biasa - koma diabetes (hiperglikemik). Sebabnya koma ini tidak mengandungi gula tinggi. Koma ini adalah akibat keracunan badan dengan produk peningkatan lemak..

Dan apa yang berlaku pada seseorang dengan diabetes tahap sederhana? Di sini gambarnya agak berbeza. Pankreas tetap mengatasi staf shift yang bertugas. Dan proses pembakaran lebih kurang normal. Tetapi dia tidak menghadapi proses pembuangan makanan baru. Akibatnya, glukosa yang baru diterima tidak digunakan sepenuhnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan gula darah yang stabil, walaupun lambat. Pada akhirnya, tahap ini akan melebihi yang disebut garis ginjal dan glukosa akan muncul di dalam air kencing. Harus diingat bahawa pankreas "berusaha" dan sedang berusaha untuk menghasilkan jumlah insulin yang tepat. Mereka. berfungsi untuk dipakai. Dan jika diabetes seperti itu tidak dikesan tepat pada waktunya dan langkah-langkah tidak diambil untuk mengimbanginya, penyakit ini akan menjadi semakin parah.

Ungkapan "pankreas yang sakit tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan dan kekurangannya" terdengar sedikit lebih tinggi. Mari kita bercakap sedikit mengenai perkara ini, kerana di sinilah terletaknya perbezaan antara jenis diabetes. Kami mempertimbangkannya di atas, dan sekarang kami akan mengulanginya dari sudut pandangan "stoker".

Sekiranya pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan, ini bermakna kekurangannya. Tetapi kekurangan ini pada dasarnya berbeza. Memang, dalam pasukan itu mungkin tidak ada cukup orang, iaitu, terdapat kekurangan (mutlak) kuantitatif. Dan mungkin jumlah orang adalah normal, tetapi ada di antara mereka yang pemalas, loafers, dengan kelayakan rendah, dll. Mereka. kegagalan relatif berlaku. Tetapi keadaan mungkin timbul apabila ada cukup banyak orang dan latihan mereka normal, tetapi mereka masih tidak dapat melaksanakan tugas mereka. Contohnya, apabila pintu dapur tidak terbuka dan kakitangan tidak dapat "membuang" kayu bakar ke dalamnya. Mereka. yang dipanggil ketahanan insulin. Ini adalah perbezaan asas antara T1DM dan T2DM. Tetapi adakah terdapat perbezaan praktikal dalam jenis ini bagi pemilik stoker? Saya rasa tidak. Kerana dalam kedua kes tersebut, untuk memastikan pengoperasian stoker yang normal, dia terpaksa menggaji pekerja dari luar. Dalam kedua-dua kes, ia bergantung kepada insulin. Walaupun, tentu saja, ada perbedaan kedalaman dan tingkat perkembangan ketergantungan insulin ini pada berbagai jenis diabetes. Dengan T2DM, ia berlaku dengan lancar untuk jangka masa yang cukup lama, dan untuk beberapa waktu seseorang tidak bergantung kepada insulin dan mungkin juga tidak mengesyaki bahawa dia menghidap diabetes. Tetapi dalam kebanyakan kes, dia menjadi mereka setelah bertahun-tahun. Tetapi dalam kes ketiga, pemilik stoker tidak memerlukan orang tambahan. Dia berkewajiban untuk mengambil langkah-langkah memperbaiki tungku itu sendiri..

Tetapi kembali kepada stoker dan pertimbangkan beberapa pilihan. Oleh itu, mereka membawa kayu bakar (makanan). Pemilik bomba mesti mengupah pekerja ke-9 untuk membersihkan kayu bakar ini. Apa yang akan berlaku jika dia salah menghitung dan mengambil lebih banyak pekerja daripada yang diperlukan? Ini akan membawa kepada fakta bahawa pekerja berlebihan ini, setelah membuang kayu bakar yang diimport, akan terlibat dalam penggunaan jumlah kayu bakar yang tetap di tungku. Bagaimanapun, mereka tidak dapat diberitahu: "Guys, rehat, merokok sehingga mereka membawa kumpulan baru." Mereka akan meneruskan pekerjaan mereka yang sudah tidak perlu dan berbahaya. Bagaimana untuk menahan "dorongan tenaga kerja" mereka? Hanya dengan penghantaran segera dari kayu bakar tambahan. Inilah sebabnya mengapa pesakit kencing manis yang tidak tahu bagaimana mengira dos terpaksa terus membawa kumpulan kayu api kecemasan tambahan ini dalam bentuk kepingan gula, jus, dll. Semua itu dapat mengimbangi SK yang jatuh dengan cepat.

Tetapi ia mungkin berbeza. Contohnya, pasukan bertugas terlalu besar. Dalam praktiknya, ini sama. Dan hasilnya akan sama.

Bilakah hipoglikemia berlaku? Soalan sukar yang tidak mempunyai jawapan yang jelas. Sebilangan gembar-gembur pada 6 mmol / l, dan ada yang tidak merasakan dua. Ia bergantung pada tahap SC ke mana organisma digunakan dan ciri-ciri individu organisma itu sendiri. Isu ini diberi banyak perhatian di forum Dia Club di https://www.dia-club.ru

Tetapi masalah yang berkaitan dengan hipoglikemia tidak berakhir di sana. Pertimbangkan mereka. Andaikan seseorang itu selamat atau diberi pampasan untuk hipoglikemia. Apa yang akan datang? Dan kemudian pertumbuhan gula bermula, yang disebut hiperglikemia posthypoglycemic, atau kesan Somogy. Apa intinya? Intinya adalah bahawa berlebihan insulin menyekat tindakan glukagon antipode dan tidak membenarkannya menyuntik glukosa ke dalam darah dan dengan itu mengimbangi hipoglikemia yang akan berlaku. Glucagon akan melakukan tugasnya, tetapi akan dilakukan kemudian apabila ia berjaya mengatasi lebihan insulin. Dan kemudian glukagon ini akan memacu glukosa ke dalam darah. Dan lakukan dengan tinggi. Tahap hiperglikemia posthypoglycemic akan bergantung pada tahap "ketakutan" yang dialami oleh badan semasa hipoglikemia. Mereka. pada tahap hipoglikemia itu sendiri dan kadar pertumbuhannya. Atau, akhirnya, dari kesalahan dalam menentukan dos pampasan. Dan inilah momok utama penderita diabetes, penyebab peningkatan gula dan kencing manis.

Seseorang juga dapat melihat hiperglikemia posthypoglycemic sebagai sejenis "skema perlindungan kecemasan", di mana tidak hanya glukagon, tetapi juga hormon kontra-hormon yang lain. Secara skematik, ia kelihatan seperti ini.

Saya mesti mengatakan bahawa dengan pengalaman lama diabetes yang tidak dapat dikompensasi, "skema perlindungan" ini mula kehilangan fungsinya dan seseorang menjadi tidak tahan terhadap hipoglikemia...

Kriteria untuk memantau dan mengimbangi diabetes

Bercakap di atas mengenai kriteria untuk mendiagnosis diabetes, kami hanya membincangkan tahap kepekatan glukosa dalam darah. Mengapa tahap glisemia menjadi kriteria untuk diagnosis diabetes? Kekurangan insulin, seperti yang akan difahami di bawah, tidak hanya mempengaruhi metabolisme karbohidrat, tetapi juga protein dan lemak.

Glukosa, sebagai parameter metabolisme karbohidrat, adalah perangsang rembesan insulin yang paling aktif dibandingkan dengan asid lemak bebas (parameter metabolisme lemak) atau asid amino (parameter metabolisme protein). Akibatnya, hiperglikemia jelas menunjukkan pelanggaran ketara terhadap rembesan atau tindakan insulin. Penggunaan glukosa yang cepat dari darah oleh sel-sel tisu yang bergantung kepada insulin (lihat di bawah) disediakan secara eksklusif oleh insulin. Dalam hal ini, peningkatan gula darah atau, dengan kata lain, pelanggaran metabolisme karbohidrat menunjukkan kekurangan insulin dan, dari sudut pandang ini, sangat penting untuk diagnosis diabetes. Walau bagaimanapun, metabolisme lemak yang lemah atau metabolisme protein dapat dilihat tanpa kekurangan insulin. Oleh itu, pelanggaran metabolisme jenis ini tidak semestinya menjadi tanda diabetes. Oleh itu, pelanggaran mereka tidak dapat berfungsi sebagai petunjuk diabetes yang boleh dipercayai, seperti glukosa darah. Ini menjelaskan mengapa hiperglikemia adalah "manifestasi klinikal utama diabetes," dan kekurangan insulin yang menjadi ciri diabetes ditunjukkan terutamanya oleh pelanggaran metabolisme karbohidrat..

Glukosa darah dalam banyak cara merupakan parameter yang sangat mudah untuk mengawal diabetes dalam amalan klinikal:

Kelebihan parameter ini dibandingkan dengan tahap glisemia adalah ia dapat memberi gambaran mengenai keadaan metabolisme karbohidrat dalam jangka masa yang panjang (3 bulan). Mengapa tiga? Kerana ini adalah jangka hayat purata molekul hemoglobin.

Dari segi teknikal, ini adalah sejenis "komponen berterusan voltan berdenyut." Lebih-lebih lagi, ada jadual khas yang menggambarkan hubungan antara parameter ini dan "gula rata-rata" di mana tubuh hidup selama 3 bulan ini. Kepentingan parameter ini dan dinamika perubahannya penting untuk diketahui ketika mengimbangi diabetes mellitus dengan latar belakang komplikasi yang ada. Contohnya, retinopati diabetes.

Jadi, tahap glisemia adalah kriteria diagnostik utama diabetes mellitus, dan jenis apa pun. Tetapi penting untuk mengetahui jenis diabetes yang dihadapi oleh doktor dan pesakitnya. Td1 atau td2? Penting untuk mengetahui untuk menetapkan rawatan yang betul dan mencukupi..

Peptida C

Seperti disebutkan di atas, perbezaan antara kedua-dua jenis ini terletak pada intisari kekurangan insulin. Mutlak atau saudara? Analisis untuk menjawab soalan ini adalah analisis C-peptida..

Dalam molekul proinsulin antara rantai alpha dan beta terdapat serpihan yang terdiri daripada 31 residu asid amino. Ini adalah apa yang disebut peptida penghubung, atau C-peptida. Dalam sintesis molekul insulin dalam sel beta pankreas, C-peptida diekskresikan oleh peptidase dan, bersama dengan insulin, memasuki aliran darah. Tidak seperti insulin, C-peptida tidak aktif secara biologi. Adalah penting bahawa C-peptida dan insulin dilepaskan dalam jumlah yang berkadar, oleh itu, menentukan tahap C-peptida membolehkan kita menilai rembesan insulin. Mengukur peptida C mempunyai beberapa kelebihan berbanding penentuan insulin itu sendiri. Separuh hayat C-peptida dalam peredaran darah lebih lama daripada insulin, oleh itu, tahap C-peptida adalah parameter yang lebih stabil daripada kepekatan insulin. Dalam analisis imunologi, C-peptida tidak bersilang dengan insulin, kerana pengukuran C-peptida memungkinkan untuk menilai rembesan insulin walaupun mengambil insulin eksogen, yang penting ketika memeriksa pesakit diabetes.

By the way, C-peptida ini memainkan peranan penting dalam pankreas. Insulin tidak aktif sehingga peptida C dibelah. Ini membolehkan pankreas membentuk simpanan insulin dalam bentuk prohormone (proinsulin). Maksudnya, dalam contoh di atas mengenai kilang mini untuk pengeluaran insulin, peptida ini membolehkan anda membuat "gudang barang jadi" di kilang (200 unit insulin yang sama untuk bekerja), yang membolehkan "pengguna" mendapatkan insulin dari gudang, dan jangan tunggu ia dihasilkan.

Selain itu, ada pendapat bahwa C-peptida ini bukan hanya "pemborosan" pengeluaran insulin, tetapi juga elemen yang menghambat perkembangan komplikasi diabetes.

Analisis ini dapat menentukan sifat kekurangan insulin dan mengklasifikasikan diabetes yang didiagnosis oleh glisemia sebagai jenis tertentu (T1DM atau T2DM).

Sedikit mengenai insulin. Topik ini dibahas dengan baik dalam hampir semua buku panduan diabetes, dan tidak ada gunanya mengulanginya. Insulin berbeza dalam teknologi pengeluaran, dalam ciri-cirinya, dll. Ciri-ciri insulin pengeluar yang paling terkenal boleh didapati di laman web mereka. Bercakap tentang insulin, harus diingat bahawa, secara tegas, mereka bukan ubat, kerana mereka tidak merawat apa-apa. Ini hanyalah analog hormon yang mesti dihasilkan dalam badan..

Bercakap mengenai rawatan diabetes, harus difahami bahawa ini bukan mengenai rawatan seperti itu, tetapi mengenai KOMPENSASI diabetes. Mereka. pengenalan jumlah insulin yang tepat, memberikan penyelesaian untuk masalah yang diperlukan. Dan sekiranya pampasannya tepat, maka orang itu akan sihat walaupun menghidap diabetes. Dan inilah yang tertanam dalam inti pati moto yang terkenal "Diabetes bukan penyakit, tetapi cara hidup." Saya hanya menambah: “Insulin bukanlah penyakit atau gaya hidup. Diabetes adalah perkahwinan yang senang. "Ini adalah kesalahan dalam mengira dos insulin. Ini adalah kegagalan senjata api sendiri, yang menyebabkan pelanggaran automasi suntikan jumlah insulin yang diperlukan. Ini adalah peralihan paksa ke mod manual senjata api sendiri, yang memerlukan ketepatan.

Kriteria Pampasan

Oleh kerana kita bercakap mengenai pampasan untuk diabetes, kita tidak boleh mengatakan tentang kriteria pampasan ini, iaitu matlamat yang harus anda perjuangkan, dan parameter matlamat ini. Kesemuanya diringkaskan dalam jadual:

Kriteria pampasan diabetes jenis 1
IndeksSihatKawalan yang mencukupiKawalan yang tidak mencukupi
Glukosa mmol / L
Semasa perut kosong / sebelum makan4.0–5.05.1–6.5> 6.5
Selepas makan (puncak)4.0–7.57.6–9.9> 9.0
Sebelum tidur4.0–5.56.0–7.5> 7.5
Hba1c7.5
Kriteria pampasan diabetes jenis 2
IndeksRisiko rendahRisiko makroangiopatiRisiko mikroangiopati
Hba1c6.5> 7.5
Glukosa plasma darah vena
Semasa perut kosong / sebelum makan
mmol / l6.1> 7.0
mg / dl110> 126
Glukosa darah kapilari (pemantauan diri)
Semasa perut kosong / sebelum makan
mmol / l5.5> 6.1
mg / dl100> 110
Selepas makan / puncak
mmol / l7.5> 9.0
mg / dl135> 160

Pampasan diabetes dicapai dengan menyelesaikan dua masalah:

Untuk mendapatkan pampasan yang tepat, perlu diingat bahawa SK terutamanya dipengaruhi oleh:

Semua ini akan dibincangkan di bawah..

Dari semua perkara di atas, kesimpulan mudah dapat dibuat: jika anda tidak mempunyai cukup insulin, maka anda perlu membawanya ke suatu tempat. Atau, secara sederhana, mengambil pekerja di sebelah. Dalam kes ini, pekerja yang diupah ini akan melakukan kerja yang harus dilakukan oleh insulin mereka sendiri sekiranya berlaku.

Tetapi ini hanyalah kesederhanaan yang nyata. Kenyataannya adalah bahawa bilangan pekerja yang diupah ini mestilah sangat tepat, dan mereka hanya boleh muncul pada waktu yang tepat. Sekiranya jumlah mereka terlalu besar, maka setelah mereka memanfaatkan kayu bakar yang dibawa, mereka akan mengambil kayu bakar yang terbaring di atas tungku dan bertujuan untuk pembakaran. Dalam kes ini, penurunan kadar glukosa di bawah tahap yang dibenarkan mungkin berlaku, yang seterusnya akan menyebabkan koma hipoglikemik, iaitu. ke keadaan badan, di mana dia kekurangan glukosa darah. Dan kerana pengguna pertama glukosa adalah otak dan sistem saraf pusat, hipoglikemia dapat meningkat dengan cepat, dengan kehilangan kesedaran, dll. Penyebab pertama hipoglikemia hanyalah overdosis insulin. Kami telah membincangkan perkara di atas..

Sekiranya bilangan pekerja yang diupah tidak mencukupi, maka mereka tidak akan memanfaatkan semua kayu bakar. Kayu bakar yang tidak bersih akan tersebar di seluruh stoker (badan), menyekat saluran (saluran darah). Pada akhirnya, ini akan menyebabkan akibat diabetes, keterangan yang dapat dibaca dengan gemetar dalam literatur dan di laman web dia.

Sekiranya pasukan ini muncul terlalu awal (suntikan insulin sebelum makan dilakukan terlalu awal), maka dari "kemalasan" ia akan menyerang kayu bakar yang terbaring di atas dapur. Sekali lagi, hipoglikemia berlaku. Sekiranya sudah terlambat (selang waktu antara suntikan dan pengambilan makanan kecil), maka untuk beberapa waktu seseorang akan hidup dengan kadar gula dalam darah yang tinggi, yang juga tidak begitu baik.

Dengan kata lain, semakin tepat dos pampasan insulin dan lebih tepat dalam masa penggunaannya, semakin tepat profil dos insulin yang diberikan bertepatan dengan profil perubahan kepekatan glukosa darah dari makanan yang dimakan, semakin banyak tubuh orang yang sakit kelihatan seperti yang sihat. Ringkasnya, inilah intipati pampasan diabetes. Sekiranya diabetes dikompensasi dengan tepat dan selalu, maka diabetes tidak akan berbeza dengan orang yang sihat.

Dari perkara di atas, nampaknya semuanya sederhana. Sesungguhnya: anggaplah diri anda, ambil gambar dan semuanya akan baik-baik saja. Pada prinsipnya, caranya. Tetapi mengira semuanya pasti tidak begitu mudah. Dan buku ini dikhaskan untuk kaedah pengiraan tepat pampasan dos insulin, dan kita akan membincangkannya dengan lebih terperinci dalam Bab 3. Dengan kata lain, kita akan membincangkan tentang pembentukan tepat brigade pekerja yang sama yang terlibat dalam pembuangan kayu bakar yang diimport. Tetapi kita tidak boleh melupakan pertukaran tugas stoker, yang seharusnya, dan juga dalam jumlah yang diperlukan. Tidak lebih, tetapi tidak kurang.

Peranan pembentukan pergeseran tugas dalam badan yang sakit mengambil insulin "panjang". Aksi ini meluas dalam waktu, dan dialah yang membuat "latar belakang" insulin, yang memastikan membuang kayu bakar ke dalam kompor. Tugasnya adalah satu - untuk menjaga pembakaran kompor di antara penerimaan kayu bakar. Jaga agar "suhu" (tahap glukosa darah) dijaga pada tahap yang tetap. Dosis optimum insulin ini akan kita pilih dalam bab ke-3.

Mengenai jenama insulin dan dos pampasan.

Terdapat pelbagai jenama insulin dengan ciri tersendiri. Secara konvensional, mereka dapat dibahagikan kepada "panjang", "pendek pendek" dan "ultrashort". Contoh yang pertama adalah Humulin N, Protafan, Lantus, Levemir, Tujeo, yang kedua - Humulin R, Actrapid, yang ketiga - Humalog, Novorapid, Apidra. Sebahagian daripadanya adalah salinan kimia lengkap insulin manusia, produk kejuruteraan genetik. Bahagian - analog yang dibuat secara buatan dengan sifat yang diubah secara sengaja. Masing-masing mempunyai jangka waktu tindakan, tujuan, kelebihan dan kekurangannya sendiri, dan ditambah dengan pelbagai bahan tambahan untuk memberi mereka sifat tertentu. Tugas kita adalah untuk menghilangkan kekurangan sebanyak mungkin dan juga memaksimumkan kelebihannya. Ini dilaksanakan dalam program dengan pengoptimuman perisian profil insulin. Kami juga akan membincangkan perkara ini di bawah..

Makanan yang berbeza mempengaruhi gula darah dengan cara yang berbeza. Bukan hanya secara kuantitatif, tetapi juga dalam masa. Contohnya, makanan yang kaya dengan protein dan lemak meningkatkan gula secara perlahan, tidak seperti makanan yang kaya dengan karbohidrat. Dan karbohidrat sendiri boleh berbeza. Dan ini juga mesti diambil kira. Oleh itu, kita tidak akan dapat mengabaikan konsep seperti "glycemic index" (GI) dan "glycemic load" (GN) dan kesannya terhadap pampasan diabetes dan peranannya dalam terapi insulin.

Berbicara mengenai terapi insulin praktikal dalam situasi kehidupan biasa, kita tidak akan dapat mengabaikan apa yang disebut "teori lantai tarian" dan apa yang disebut "Pampasan tertunda".

Apabila kita membincangkan dan mempertimbangkan semua faktor ini, kita akan menemui formula pampasan umum dan membincangkannya. Untuk formula yang akan menjadi asas program komputer kami.

Mengenai kebergantungan pesakit pada komputer.

Anda mungkin mendapat gambaran bahawa saya membawa PC, dan sebelum saya duduk di meja (tidak kira di mana), saya dengan panik mencari soket. Oleh itu, untuk masa yang singkat dengan diabetes yang dikompensasi, dapatkan kegilaan. Nasib baik, semuanya jauh lebih sederhana, dan dengan munculnya telefon pintar, ia bukan sahaja mudah, malah menarik.

Pertama, setelah penggunaan program secara berkala, kemahiran yang mencukupi untuk menentukan dos di mata muncul. Tetapi ini bukan pengalaman berdasarkan percubaan dan kesilapan, tetapi pemerolehan pengalaman dalam proses normal. Dan anda terbiasa tidak dengan beberapa data (sering salah), tetapi tepat.

Kedua, organisma dengan diabetes yang diberi pampasan yang stabil sudah mengizinkan "kebebasan" tertentu. Anda hanya perlu membawanya (diabetes) ke keadaan di mana ia tidak mempunyai hak untuk memilih dan hak untuk menentukan syarat.

Ketiga, program moden membolehkan anda membuat pengiraan dalam "keadaan lapangan".

Sebenarnya, kita tidak hanya berurusan dengan alat untuk mengira dos pampasan, tetapi juga dengan sejenis simulator. Simulator yang membolehkan anda "mengisi mata" dan mengisinya bukan pada beberapa dos yang diteka secara rawak, tetapi pada pengiraan yang betul secara sistematik. Mereka. untuk mendapatkan apa yang disebut mata - berlian.

Agar proses pampasan diabetes anda menjadi lebih pantas dan berkesan, anda memerlukan glukometer untuk menentukan gula anda. Walau bagaimanapun, setiap diabetes yang menghormati diri sendiri mempunyai glukometer, tidak kira bagaimana dia mempertimbangkan dosnya. Dan bagi sesetengah orang, terutama yang halus, terdapat beberapa!

Saya hanya dapat mengatakan bahawa ketika menggunakan teknik ini, diabetes dapat dikompensasi dengan cepat dan pengukuran gula darah dapat dilakukan semakin sedikit. Lebih-lebih lagi, pengukuran berubah menjadi sumber analisis sistem, dan bukannya terjemahan jalur ujian yang demam dan tidak berguna.

Untuk melaksanakan teknik ini, anda memerlukan skala rumah untuk menimbang makanan yang ingin anda makan. Walau bagaimanapun, jika anda mempunyai "intan mata", anda boleh melakukannya tanpa mereka. Tetapi dalam kes ini - salahkan diri anda. Untuk mengira dengan tepat, data sumber yang tepat diperlukan. Komputer, pada amnya, tidak peduli. Apa yang anda masukkan, anda akan terima. Dia pasti akan mengira. Nah, ketepatan data sumber adalah masalah anda. Demi objektiviti, harus dikatakan bahawa ketika menggunakan program seseorang cepat belajar mengira jumlah "dengan mata" dengan ketepatan yang mencukupi. Tetapi pada tempoh awal, ketepatan dalam menentukan jumlah makanan tertentu harus tinggi. Semakin tinggi ketepatannya, semakin cepat anda mencapai diabetes yang diberi pampasan yang stabil. Baiklah - bergantung kepada keadaan.

Teknik ini sama-sama sesuai untuk mereka yang menghitung dos insulin untuk pemakanan, dan mereka yang menghitung pemakanan untuk dos (apa yang disebut "terapi insulin tradisional"). Terapi insulin seperti ini dipraktikkan, walaupun sudah usang. Perbezaannya adalah bahawa dalam kes pertama, produk dan kuantiti mereka direkrut, menerima dos. Pada yang kedua, produk direkrut, dan dengan menetapkan jumlah produk yang berbeza, dos yang sama dengan yang diberikan dipilih. Pada masa yang sama, menjadi mungkin untuk memilih kembali bukan hanya jumlah produk, tetapi juga setnya sendiri (menggantikan satu dengan yang lain), kerana pengiraan itu sendiri seketika.

Mengenai pengaruh ciri-ciri individu badan.

Untuk diabetes, seperti cinta, semua usia tunduk. Tetapi usia, gaya hidup, tabiat, dll tentu saja mempengaruhi proses pampasan. Setuju, ada perbezaan dalam kenyataan bahawa selepas makan tengah hari seseorang berbaring di sofa dengan buku yang menarik atau pergi untuk memuat kereta arang batu. Terdapat perbezaan dalam apa yang dia hadapi: berkencan dengan teman wanitanya (teman lelaki) atau dengan pemiutang jahat. Dalam kes pertama, tahap latihan fizikal mempengaruhi proses pengambilan glukosa, yang kedua - emosional. Sekeping roti yang sama dimakan pada waktu pagi, pada waktu makan tengah hari dan pada waktu petang, mungkin memerlukan jumlah insulin yang berbeza. Dan lain-lain. Sememangnya, semua ini mesti diambil kira. Seperti yang telah disebutkan di atas, penyesuaian seperti ini diperuntukkan dalam program. Tetapi setiap orang harus mengetahui ciri-ciri tubuhnya sendiri. Ini tidak dapat diramalkan oleh.

Mengenai apa yang disebut "penghalang psikologi"

Melaluinya, ke satu tahap atau yang lain, semua pengguna. Intinya adalah bahawa dos yang dikira menggunakan program ini, biasanya, berbeza dengan dos yang dikira pada mata. Terutama pada awalnya. Rasanya seperti itu juga bagi saya. Secara relatifnya, anda duduk di meja dan berpura-pura memerhatikan: harus ada 8 unit insulin. Dan program "berkata": jika 12! Atau sebaliknya: anda berpura-pura 6, dan program hanya mengesyorkan 4. Apa yang perlu dilakukan? Siapa yang percaya? Sendiri atau sebatang besi? Saya menderita untuk masa yang lama. Sudah tentu, dia keliru sehingga dia menyerah pada besi itu. Berkata, "Sialan, sepotong lobak besi!" Dan semuanya jatuh ke tempatnya. Perhatikan, ini adalah "terseksa" oleh pengarang program dan orang yang sedikit berfikir dalam komputer. Dan masih - ada halangan psikologi! Lebih-lebih lagi, halangan ini khas untuk pemula, dan bagi pesakit diabetes "berpengalaman". Untuk yang terakhir - terutamanya. Mereka tidak dapat mendamaikan diri dengan pemikiran bahawa mereka telah tersalah bertahun-tahun. Dan mereka terlalu banyak kesombongan dan pertunjukan aneh untuk mengakuinya. Walaupun terdapat kesan yang jelas dari diabetes yang tidak mendapat pampasan. Pesakit kencing manis muda juga terdedah kepada halangan ini, tetapi untuk alasan yang berbeza. Setelah belajar di sekolah diabetes, mereka berfikir bahawa mereka dapat mengira dos dengan tepat dan mereka "sedut lutut". Yang terbaik, petani tengah melintasi halangan ini. Mereka sudah mempunyai pengalaman yang cukup untuk memahami kerumitan pengiraan ini dan, pada masa yang sama, keperluan mereka. Dan mereka menghadapi garis di luar yang tidak ada pulangan. Paling tidak, kecacatan. Demi Tuhan, jangan berfikir bahawa saya menghidap penyakit diabetes. Ketiadaan ikan dan barah adalah ikan. Atau: kerana kekurangan cap mereka menulis secara sederhana. Dan sekolah diabetes mesti "diwajibkan" untuk semua pesakit diabetes. Sekurang-kurangnya untuk memahami dengan jelas intipati penyakit ini dan cara mengatasinya.

Teknik ini adalah alat untuk terapi insulin intensif tepat (TIIT) dan menyumbang kepada pencapaian kriteria yang diterima untuk pampasan diabetes.

Saya mesti mengatakan bahawa sumber yang berbeza menerbitkan kriteria yang berbeza untuk kawalan diabetes jenis 1. Lebih-lebih lagi, terdapat pandangan berbeza mengenai masalah ini dalam hubungan diabetes yang berbeza. Di Amerika, misalnya, jumlahnya sedikit berbeza, tetapi ini tidak begitu penting. Bagi saya sendiri, saya telah menetapkan kriteria berikut untuk mengimbangi diabetes saya: semakin dekat dengan orang yang sihat, semakin baik. Pencapaian dan pematuhan berterusan tahap glisemia dengan tahap orang yang sihat adalah penghapusan diabetes de facto dengan adanya de jure. Walaupun harus dikatakan bahawa mustahil untuk mencapainya dengan kaedah dan kaedah moden terapi dan kawalan insulin. Tetapi sedekat mungkin dengan tujuan ini adalah nyata, dan kenyataan ini dicapai berdasarkan terapi insulin yang tepat, literasi pesakit sendiri dan kerja berterusan. Dan matlamat ini sendiri disenaraikan dalam jadual berikut:

IndeksSihatKawalan yang mencukupiKawalan yang tidak mencukupi
Glukosa mmol / L
Semasa perut kosong / sebelum makan4.0–5.05.1–6.5> 6.5
Selepas makan (puncak)4.0–7.57.6–9.9> 9.0
Sebelum tidur4.0–5.56.0–7.5> 7.5
Hba1c7.5
Risiko komplikasi kardiovaskular
Petunjuk mmol / l (mg%)Nilai sasaranRendahSederhanaTinggi
Kolesterol total6.0
(> 230)
Kolesterol LDL4.0
(> 155)
Kolesterol HDLSuami
> 1.0
(> 35)
Isteri
> 1.2
(> 46)
> 1.2
(> 46)
1.0–1.2
(35–46)
2.2
(> 200)
Risiko angiopati rendahRisiko angiopati sederhanaRisiko angiopati tinggi
Tekanan Darah (mmHg)140/80

Tetapi pada masa yang sama, saya bukan penyokong fanatisme yang berlebihan dan keinginan pesakit diabetes tertentu untuk menjadi "lebih suci daripada paus." Bagaimanapun, hidup adalah kehidupan, dan ia tidak terdiri daripada diabetes sahaja, tidak kira seberapa tinggi gula. Dan saya tidak memahami keinginan pesakit diabetes individu dengan semua serat jiwa dan badan untuk mencapai nilai GH 5-5.5%. Dan saya tidak percaya, sejujurnya, "impunitas" "pencapaian" seperti itu, yang merenungkan pertanyaan: "Adakah permainan bernilai lilin?". Terutama jika "lilin" ini dicapai dengan kerja keras dan pengekangan diri sepenuhnya. Saya tidak faham dan lebih suka menyimpannya di suatu tempat berhampiran had atas norma, tetapi tanpa “serat” dan berlatarbelakangkan kehidupan normal di mana diabetes jauh dari perkara utama.

Sebelum meneruskan perbincangan yang lebih terperinci mengenai alat TIIT ini, adalah perlu untuk membiasakan diri dengan biofizik mengenai proses yang berlaku pada diabetes mellitus. Bab seterusnya dikhaskan untuk ini, di mana kita akan mempertimbangkan tiga jenis metabolisme utama (karbohidrat, protein, dan lemak) dan peranan insulin di dalamnya..

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes