Neuropati diabetes (polineuropati simetrik distal)

RCHR (Pusat Republikan untuk Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2017

maklumat am

Penerangan Ringkas

Diluluskan
Suruhanjaya Bersama untuk Kualiti Perkhidmatan Perubatan
Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan
bertarikh 28 November 2017
Protokol No. 33

Neuropati diabetes - kerosakan saraf yang disebabkan oleh diabetes, jelas secara klinikal atau subklinikal, sekiranya tidak terdapat etiologi lain (WHO) [1]. Bentuk neuropati diabetes yang paling banyak dikaji dan biasa adalah polyneuropathy simetrik distal. DSPN - gejala disfungsi saraf periferal distal pada pesakit diabetes mellitus setelah pengecualian penyebab lain [2].

Kod ICD-10:

ICD-10
KodnyaTajuk
G63.2 *Polineuropati diabetes (E10-E14 + dengan digit keempat biasa. 4)

Tarikh pengembangan / semakan protokol: 2017.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:

GPPAmalan Titik Baik
WHOPertubuhan Kesihatan Dunia
ANDAskala analog visual
DANneuropati autonomi diabetes
DMNmononeuropati diabetes
DNpolineuropati diabetes
DPNpolineuropati diabetes
DSPNpolinuropati sensorimotor diabetes
ICD 10klasifikasi penyakit antarabangsa semakan ke-10
NAsistem saraf
RCTujian klinikal secara rawak
SD Idiabetes jenis I
SD 2diabetes jenis II
ENMGElektroneuromiografi

Pengguna protokol: pakar neurologi, ahli endokrinologi, pengamal am.

Kategori Pesakit: Dewasa.

Tahap bukti:
Jadual 1 - skala tahap bukti

DANMeta-analisis berkualiti tinggi, tinjauan sistematik terhadap RCT atau RCT berskala besar dengan kebarangkalian (++) kesalahan sistematik yang sangat rendah, hasilnya dapat disebarkan ke populasi yang sesuai.
PADAKajian kohort sistematik berkualiti tinggi (++) atau kajian kawalan kes atau kohort berkualiti tinggi (++) dengan risiko ralat sistematik atau RCT yang sangat rendah dengan risiko ralat sistematik (+) yang rendah, hasilnya dapat disebarkan kepada populasi yang sesuai.
DENGANKajian kohort atau kawalan kes atau kajian terkawal tanpa rawak dengan risiko bias rendah (+).
Hasilnya dapat diedarkan kepada populasi atau RCT yang sesuai dengan risiko ralat sistematik yang sangat rendah atau rendah (++ atau +), hasilnya tidak dapat disebarkan secara langsung kepada populasi yang sesuai.
DPenerangan mengenai rangkaian kes atau penyelidikan atau pendapat pakar yang tidak terkawal.
GRPAmalan klinikal yang baik.

- Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

Pengelasan

Menurut klasifikasi Persatuan Diabetes Amerika 2016 [2]:

Neuropati meresap
Polineuropati sensorimotor diabetes:
· Serat kecil terutamanya;
· Serat yang besar;
Campuran (serat kecil dan besar) - yang paling kerap.

Neuropati autonomi
Kardiovaskular
Bradikardia
Tachycardia pada waktu rehat;
Hipotensi ortostatik;
Kematian mendadak (aritmia malignan).

Gastrousus:
Gastroparesis diabetes (gastropati);
Enteropati diabetes (cirit-birit);
Hipomotorik kolon (sembelit).

Urogenital:
Cystopathy diabetes (pundi kencing neurogenik);
· Disfungsi ereksi;
Disfungsi seksual wanita.

Disfungsi Sudomotor:
Hipohidrosis distal / anhidrosis;
· Berasa "berpeluh" (berkaitan dengan makan);
· Kekurangan prekursor hipoglikemia;
Fungsi murid yang tidak normal.

Mononeuropati (bentuk atipikal):
· Neuropati terpencil saraf kranial atau periferal;
Pelbagai mononeuropati.

Radiculopathy / polyradiculopathy (bentuk atipikal):
· Radopuloplex neuropati (polyradiculopathy lumbosacral, amyotrophy motor proksimal);
Radikulopati toraks.

Diagnostik

KAEDAH DIAGNOSTIK, PENDEKATAN DAN PROSEDUR

Kriteria diagnostik [3-10]

Aduan:
· Kebas pada hujung jari kaki, kaki;
Paresthesia;
Pembakaran di jari kaki, tapak kaki, betis;
Sakit di jari kaki, tapak kaki, betis;
Kelemahan di bahagian bawah kaki;
Krampi
Penyetempatan simetrik distal gejala neurologi.

Anamnesis:
· Kehadiran diabetes jenis 1 atau jenis 2;
· Penampilan dan peningkatan secara beransur-ansur dalam keparahan keluhan di atas, berkaitan dengan keparahan dan jangka masa diabetes;
· Disifatkan oleh peningkatan gejala pada waktu malam;
Kecacatan ulseratif lama yang tidak dapat disembuhkan di kaki;
Luka yang dipindahkan dan kecederaan trauma lain di kaki, tidak disertai dengan rasa sakit

Pemeriksaan fizikal:
Pemeriksaan neurologi umum:
· Mengkaji kepekaan taktil pada hujung kaki menggunakan mikrofilamen standard (10 g) (80);
· Mengkaji kepekaan kesakitan pada hujung kaki menggunakan jarum neurologi, tusuk gigi / gear sekali pakai (Pin-wheel);
· Mengkaji kepekaan suhu di hujung kaki menggunakan hujung terma (Tip-term), bersentuhan menyentuh tabung uji dengan air dengan suhu yang berbeza (20 ° C dan 40 ° C);
· Kajian kepekaan getaran menggunakan garpu penalaan lulus 128 Hz atau biotensiometer;
· Kajian perasaan otot-artikular;
· Kajian refleks lutut dan Achilles;
· Kajian kekuatan otot;
· Kajian statik dan berjalan dengan mata terbuka dan tertutup;
· Kajian sampel koordinasi (hidung-hidung dan calcaneus-lutut) dengan mata terbuka dan tertutup.
Semua kajian kepekaan dilakukan secara simetri di kedua-dua belah arah dari arah proksimal distal.

Gejala berikut secara klinikal ketara:
· Penurunan / ketiadaan kesakitan, kepekaan suhu di bahagian distal di bahagian bawah kaki;
Allodynia (sindrom di mana seseorang merasakan kesakitan dari faktor-faktor yang biasanya tidak menyebabkan rasa sakit, misalnya, allodynia mekanikal / taktil, ketika rasa sakit timbul akibat sentuhan) di bahagian bawah bawah;
Hiperestesia (peningkatan kepekaan terhadap perengsa) di bahagian distal di bahagian bawah kaki;
· Penurunan / ketiadaan sensitiviti getaran dan perasaan otot-artikular di bahagian distal di bahagian bawah;
· Penurunan / kehilangan Achilles dan refleks lutut;
· Menurunkan kekuatan otot di hujung distal;
· Terjejas koordinasi dengan mata tertutup (ataksia sensitif).

Makmal: lihat protokol klinikal untuk diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2 pada orang dewasa.

Penyelidikan instrumental:
Merangsang ENMG ekstremitas bawah dengan penilaian kelajuan pengaliran di sepanjang motor dan serat deria, sekurang-kurangnya 2 saraf di setiap sisi (dikurangkan pada pesakit diabetes mellitus menjadi 35-40 m / s pada kadar 50-65 m / s, paling ketara pada bahagian bawah distal anggota badan) (UD-B) [3].
Kajian ini adalah yang paling objektif untuk pemantauan dinamik, menilai keberkesanan terapi [2,11-13].

Pengimbasan dupleks kapal di bahagian bawah kaki (dengan disyaki angiopati diabetes) akan menunjukkan ketebalan dinding arteri, stenosis lumen arteri pada bahagian bawah kaki, kehadiran plak aterosklerotik, tahap kalsifikasi, penurunan keanjalan dinding arteri [1].

X-ray kaki dalam 2 unjuran (dengan disyaki neuroosteoarthropathy Charcot) mendedahkan ubah bentuk, pemusnahan tulang, sendi; pada peringkat kemudian - pemecahan sendi dengan pembentukan semula tulang yang berlaku sebagai pampasan untuk mengembalikan kestabilan tulang dan sendi, sementara tulang tetap dalam kedudukan baru [1].

Petunjuk untuk nasihat pakar:
· Konsultasi dengan pakar bedah - untuk mengecualikan / mendiagnosis angiopati diabetes, sindrom kaki diabetes;
· Konsultasi dengan pakar bedah ortopedik - untuk mengecualikan / mendiagnosis neuroosteoarthropathy Charcot;
· Konsultasi dengan pakar bedah - sekiranya ulser kaki dengan / tanpa jangkitan;
· Konsultasi dengan ahli endokrinologi - dengan glisemia yang tidak stabil, memperburuk perjalanan DSPN;
· Perundingan dengan pakar kardiologi;
Menurut konsensus yang diterima di San Antonio (1988, 1992), sekurang-kurangnya satu gejala dan satu perubahan yang dikesan semasa kajian elektrodiagnostik diperlukan untuk diagnosis DSPN [21,22].

Pemeriksaan di DSPN

Jadual 2 - Kategori Pesakit untuk Pemeriksaan DSPN [2]

Saringan Kategori PesakitTahap bukti
semua pesakit dengan T2DM yang baru didiagnosisPADA
pesakit dengan diabetes jenis 1 5 tahun selepas diagnosisPADA
pesakit dalam pendaftaran "D" tanpa didiagnosis DSPN sebelumnyaPADA
pesakit dengan toleransi karbohidrat terjejasPADA

Algoritma Diagnostik:

Rajah 1. Algoritma diagnostik untuk DSPN [14,15]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dan justifikasi kajian tambahan
DSPN adalah diagnosis pengecualian. Kehadiran diabetes mellitus dan tanda-tanda polyneuropathy tidak secara automatik bermaksud kehadiran polyneuropathy diabetes. Diagnosis pasti memerlukan diagnosis pembezaan menyeluruh [2].

Jadual 3 - Diagnosis pembezaan DSPN [2,14,15]

DiagnosisRasional untuk diagnosis pembezaanTinjauanKriteria pengecualian diagnosis
Beralkohol IsninTanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Kimia darah.
Ultrasound.
Data anamnestic.
Kehadiran distrofi alkoholik hati, manifestasi lain dari NS: ensefalopati alkoholik, myelopathy alkoholik, polyradiculoneuropathy alkoholik
PN dalam penyakit autoimunTanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Ujian darah imunologi.Sejarah penyakit autoimun.
Tanda klinikal dan makmal penyakit ini.
PN dengan kekurangan vitamin B12Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Penentuan tahap B12 dalam darah.Kepekatan vitamin B12 serum rendah.
Kemungkinan kombinasi dengan anemia megaloblastik makrositik.
PN dalam gangguan metabolik lain (hipotiroidisme, hipertiroidisme, kegemukan)Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Ujian darah untuk hormon tiroid.
Ultrasound kelenjar tiroid
Data anamnestic.
Tanda klinikal, makmal dan instrumental penyakit ini.
Sindrom paraneoplastikTanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Sesuai dengan KP penyakit onkologi.Data anamnestic.
Hasil kajian instrumental menunjukkan adanya proses onkologi.
PN demyelinasi radang (pasca vaksinasi, selepas jangkitan akut)Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *ENMG.
Analisis CSF.
Biopsi n.suralis
Data anamnestic.
Data khusus mengenai ENMG.
Pengesanan protein dalam cecair serebrospinal.
Perubahan Khusus pada Biopsi n.suralis
Warisan MonTanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Penyelidikan di makmal genetik molekul.
ENMG
Data anamnestic. Sejarah keluarga.
Tanda klinikal dan makmal penyakit keturunan tertentu.
PN semasa mabuk eksogen (plumbum, arsenik, fosforus, dll.)Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Ujian darah dan air kencing untuk bahan toksik.Data anamnestic.
Tanda-tanda klinikal dan makmal mengenai keracunan tertentu.
PN dalam keracunan endogen (kegagalan hati kronik, kegagalan buah pinggang kronik)Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Ujian darah dan air kencing biokimia.
Ultrasound dan / atau MRI OBP dan buah pinggang
Data anamnestic.
Tanda klinikal, makmal dan instrumental kegagalan hati kronik atau kegagalan buah pinggang kronik.
PN untuk jangkitan (sifilis, kusta, HIV, brucellosis, herpes, difteria, dll.)Tanda-tanda polineuropati yang tidak sesuai dengan kerangka DPNP *Ujian darah (ELISA, PCR, dll.) Untuk mengetahui adanya jangkitan tertentu.Data anamnestic.
Tanda klinikal dan makmal jangkitan tertentu

Rawatan

Dadah (bahan aktif) yang digunakan dalam rawatan
Asid Alpha-Lipoik
Amitriptyline (Amitriptyline)
Benfotiamine (Benfotiamine)
Gabapentin
Duloxetine (Duloxetine)
Pyridoxine (Pyridoxine)
Pregabalin
Thiamin (Thiamin)
Tramadol (Tramadol)
Cyanocobalamin (Cyanocobalamin)

Rawatan (klinik pesakit luar)

TAKTIK RAWATAN PADA TAHAP pesakit luar
Taktik rawatan untuk DSPN di peringkat pesakit luar melibatkan kompleks langkah-langkah bukan ubat dan ubat-ubatan yang bertujuan untuk memperbaiki keadaan saraf di bahagian bawah kaki, mencegah perkembangan gejala dan terapi simptomatik.

Rawatan bukan ubat
· Mod: aktif; dalam kes kesakitan yang teruk, serta dengan perkembangan sindrom kaki kencing manis - separa katil, tempat tidur, bergantung kepada keparahan keadaan;
· Diet nombor 9;
· Mod: III (aktiviti fizikal biasa sederhana);
· Mengawal tahap glisemia;
· Elektroneurostimulasi perkutan (UD-D) [44];
· Berhenti merokok.
NB! Pengendalian tahap glisemia yang disediakan oleh kompleks langkah bukan ubat dan ubat mengikut protokol klinikal untuk diagnosis dan rawatan T1DM dan T2DM juga merupakan kaedah pencegahan dan rawatan DSPN pada tahap yang lebih besar dengan T1DM, dan pada tahap yang lebih rendah dengan T2DM [2,16-18].
NB! Dengan T2DM, aktiviti fizikal sederhana sederhana disyorkan yang memberi kesan positif kepada kedua glisemia dan mencegah perkembangan DSPN [2,19,20].

Jadual 4 - Rawatan bukan ubat neuropati diabetes [2]

Disyorkan olehTahap bukti
kawalan glukosa darah yang bertujuan untuk glikemia hampir normal pada pesakit diabetes jenis 1 mengurangkan kejadian polineuropati simetrik distal dan disyorkan untuk pencegahan polineuropati simetris distal pada diabetes jenis 1tahap a
pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan pelbagai faktor risiko dan penyakit bersamaan, kawalan glukosa intensif cukup berkesan dalam mencegah polineuropati simetris distal.tahap b
langkah-langkah untuk gaya hidup sihat (diet, aktiviti fizikal) untuk pesakit dengan sindrom prediabetes / metabolik dan diabetes jenis 2tahap b

Rawatan ubat
Terapi ubat DSPN bertujuan untuk mencegah perkembangan dan perkembangan DSPN pada pesakit diabetes, serta melegakan gejala dalam bentuk DSPN yang menyakitkan.
Semasa mendiagnosis DSPN, pesakit diberi terapi patogenetik dengan salah satu ubat atau gabungan ubat dari jadual 5, dengan mengambil kira toleransi individu.
Dalam bentuk DSPN yang menyakitkan, selain terapi patogenetik, rawatan simptomatik dengan salah satu ubat dari Jadual 6 diresepkan, lebih baik pregabalin atau gabapentin sebagai ubat dengan tahap bukti yang lebih tinggi. Sekiranya terdapat ketidakcekapan atau intoleransi terhadap ubat-ubatan ini, serta apabila terdapat komponen depresi sindrom nyeri, antidepresan diresepkan (duloxetine, amitriptyline), juga mempertimbangkan intoleransi dan keberkesanan individu pada pesakit tertentu (Jadual 6). Penilaian kesakitan dan keberkesanan terapi analgesik dinilai menggunakan skala analog Visual (lihat peta pemerhatian pesakit - Bahagian 5.1).
Sekiranya tidak berkesan terapi analgesik kumpulan ini, iaitu dengan DSPN yang menyakitkan yang tahan, tramadol digunakan. Rawatan jangka panjang dengan tramadol tidak diingini kerana banyak kesan sampingan dan pembentukan pergantungan (Jadual 7).

Senarai ubat-ubatan penting (mempunyai kemungkinan penggunaan 100%)

Jadual 5 - Rawatan patogenetik DSPN

Kumpulan farmakologiNama antarabangsaDos, kekerapan, tempoh pentadbiranTahap bukti
Antiok
sidants, antihypoxants, metabolisme
Asid Alpha Lipoik [21-24]600 mg iv titisan selama 30-40 minit 1 r / hari dalam jangka masa 2-4 minggu;
600 mg secara lisan 1 r / hari dalam jangka masa 1-4 bulan.
D
VitaminBenfotiamine [28.29]150 mg secara lisan 2 r / hari 1-2 bulan.D
Gabungan tiamin / benfotiamine, pyridoxine dan cyancobalamin [30,31]Secara individu, bergantung pada dos bahan aktif dalam penyediaan gabunganD
Kumpulan farmakologiNama antarabangsaDos, kekerapan, tempoh pentadbiranTahap bukti
AntikonvulsanPregabalin [32-35]150 mg secara lisan 2 r / hari (jika perlu, hingga 600 / hari)
tempoh pentadbiran - secara individu bergantung kepada kesan dan toleransi
DAN
Gabapentin [36.37]1800-2400 mg / hari dalam 3 dos terbahagi (mulakan dengan 300 mg, secara beransur-ansur meningkat menjadi dos terapi)B
AntidepresanDuloxetine [38-40]60 mg / hari (jika perlu 120 / hari dalam 2 dos) selama 2 bulanPADA
Amitriptyline [41.42]25 mg 1-3 r / hari (secara individu)
tempoh pentadbiran - secara individu bergantung kepada kesan dan toleransi
PADA

Senarai ubat tambahan (kebarangkalian penggunaan kurang dari 100%)

Jadual 7 - Rawatan DSPN yang menyakitkan yang tahan

Kumpulan farmakologiNama antarabangsaDos, kekerapan, tempoh pentadbiranTahap bukti
OpioidTramadol [43]50 mg / hari; tempoh pentadbiran - secara individu, bergantung kepada kesan dan toleransi; penggunaan jangka panjang tidak dibenarkanB

Campur tangan pembedahan:
Rawatan pembedahan luka utama:
· Sekiranya terdapat ulser yang dijangkiti, eksudat nekrotik dikeluarkan;
· Pencegahan primer terhadap perkembangan komplikasi berjangkit yang teruk dalam bentuk gangren phlegmon / diabetes.

Penyelenggaraan selanjutnya:
Pemerhatian dispensari ahli endokrinologi 1 kali / 3 bulan;
Pemerhatian dispensari oleh pakar neurologi 1 kali / 6 bulan;
· Pendidikan diabetes di sekolah menjelaskan pentingnya kebersihan bahagian bawah kaki, aktiviti fizikal, memakai kasut yang selesa, pemeriksaan kaki setiap hari, dan lain-lain untuk mencegah perkembangan penyakit ini dan mencegah perkembangan sindrom kaki kencing manis;
· Pemantauan patologi kardiovaskular oleh doktor am;
· Sekiranya terdapat gangren phlegmon atau diabetes - rawatan di hospital dengan jangkitan usus akut.

Petunjuk keberkesanan rawatan:
· Penurunan keparahan gejala mengikut aduan dan data dari pemeriksaan neurologi;
· Peningkatan konduksi saraf mengikut ENMG;
· Tidak ada perkembangan gangren phlegmon atau diabetes.

Rawatan (hospital)

TAKTIK RAWATAN STATIONARY
Taktik rawatan pesakit dalam merangkumi rawatan komprehensif DSPN, yang bertujuan untuk mencegah perkembangan penyakit dan mengurangkan gejala. Penilaian keseluruhan gejala pada pesakit dengan CKD.

Kad pengawasan bagi pesakit dengan polyneuropathy sensorimotor diabetes

Gambar 2 - Kad pemerhatian pesakit dengan DSPN


Jadual 8 & Skema laluan pesakit dengan DSPN

Tahap dan jenis rawatan perubatanSyarat penjagaanPembantu PerubatanPemeriksaan tambahan
Tahap I - penjagaan kesihatan primerPenjagaan pesakit luar
Ambulans
Doktor am-
Tahap II - penjagaan kesihatan primer khususPenjagaan pesakit luar
Penjagaan pesakit dalam
Ahli endokrinologi
Ahli saraf
Pakar Bedah / Pembedahan Vaskular
Pakar bedah ortopedik
ENMG
Pengimbasan dupleks kapal di bahagian bawah kaki
X-ray kaki
Tahap III - rawatan perubatan khusus pesakitRawatan pesakit dalam di unit endokrinologi / pusat diabetes khusus, jabatan pembedahanAhli endokrinologi
Ahli saraf
Pakar Bedah / Pembedahan Vaskular
Pakar bedah ortopedik
ENMG
Pengimbasan dupleks kapal di bahagian bawah kaki
X-ray kaki

Rawatan bukan ubat:
· Mod: aktif; dalam kes kesakitan yang teruk, serta dengan perkembangan sindrom diabetes-kaki - tempat tidur separuh, tempat tidur, bergantung pada keparahan keadaan, aktiviti fizikal biasa yang sederhana;
· Diet nombor 9;
· Mengawal tahap glisemia;
· Elektroneurostimulasi perkutan (UD-D) [44];
· Berhenti merokok.

Rawatan ubat:
Semasa mendiagnosis DSPN, pesakit diberi terapi patogenetik dengan salah satu / atau kombinasi ubat berikut, dengan mengambil kira toleransi individu.
· Asid alfa-lipoik 600 mg iv titisan selama 30-40 minit 1 r / hari selama 2 minggu (UD - D) [21-24];
· Sediaan gabungan tiamin, piridoksin dan sianobobalamin dalam bentuk suntikan dalam gandaan dan dos mengikut arahan penggunaan ubat tertentu (UD - D) [30,31].

Dalam bentuk DSPN yang menyakitkan, selain terapi patogenetik, rawatan simptomatik dengan salah satu ubat dari Jadual 6 diresepkan, lebih baik pregabalin atau gabapentin sebagai ubat dengan tahap bukti yang lebih tinggi. Sekiranya terdapat ketidakcekapan atau intoleransi terhadap ubat-ubatan ini, serta apabila terdapat komponen depresi sindrom kesakitan, antidepresan (duloxetine, amitriptyline) diresepkan, juga mempertimbangkan intoleransi dan keberkesanan individu pada pesakit tertentu (Jadual 6). Penilaian kesakitan, dan keberkesanan terapi analgesik dinilai menggunakan skala analog Visual (lihat peta pemerhatian pesakit - Bahagian 5.1).

Sekiranya tidak berkesan terapi analgesik kumpulan ini, iaitu dengan DSPN yang menyakitkan yang tahan, tramadol digunakan. Rawatan jangka panjang dengan tramadol tidak diingini kerana banyak kesan sampingan dan pembentukan pergantungan

Campur tangan pembedahan:
· Sekiranya terdapat luka yang dijangkiti, ulser trofik - rawatan dalam keadaan barah usus akut, pencegahan amputasi anggota bawah;
· Sekiranya tidak ada luka yang dijangkiti, ulser trofik, dengan adanya komponen iskemia yang dikesan oleh imbasan dupleks kapal pada bahagian bawah kaki - rawatan menurut protokol "angiopati diabetes" menggunakan pembedahan vaskular hibrid.

Penyelenggaraan selanjutnya:
· Memantau perkembangan penyakit 1p / enam bulan dengan manifestasi awal DSPN, 1p / 3 bulan - dengan perubahan ketara - untuk mencegah perkembangan sindrom kaki diabetes;
· Sekiranya berlaku amputasi anggota bawah - langkah pemulihan dan pemilihan peralatan prostetik yang mencukupi.

Petunjuk keberkesanan rawatan:
· Penurunan keparahan gejala mengikut aduan dan data dari pemeriksaan neurologi;
· Peningkatan konduksi saraf mengikut ENMG;
· Mengurangkan risiko terkena gangren diabetes dan memelihara anggota bawah;

Kemasukan ke hospital

INDIKASI UNTUK HOSPITALISASI DENGAN INDIKASI JENIS HOSPITALISASI

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital yang dirancang:
· Petunjuk untuk dirawat di hospital mengikut diagnosis CP dan rawatan diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2
· Bentuk DSPN yang sangat menyakitkan dan tidak dapat dihentikan berdasarkan pesakit luar.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan:
· Kehadiran luka yang dijangkiti, ulser trofik (bergantung kepada keparahannya - di jabatan OKH atau endokrinologi).

Maklumat

Sumber dan sastera

  1. Minit mesyuarat Suruhanjaya Bersama untuk Kualiti Perkhidmatan Perubatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan, 2017
    1. 1) Cadangan Amalan Klinikal IDF pada Kaki Diabetes - 2017. Panduan untuk profesional penjagaan kesihatan. 70 p. 2) Rodica Pop-Busui et al. Neuropati Diabetik: Pernyataan Kedudukan oleh Persatuan Diabetes Amerika. Penjagaan Diabetes 2017; 40: 136–154 | DOI: 10.2337 / dc16-2042. 3) Martin CL, Albers JW, Pop-Busui R; Kumpulan Penyelidikan DCCT / EDIC. Neuropati dan penemuan yang berkaitan dalam kajian Kawalan dan Komplikasi Diabetes / Epidemiologi Intervensi dan Komplikasi Diabetes. Penjagaan Diabetes 2014; 37: 31–38. 4) Albers JW et al. Trial Control and Komplikasi Diabetes / Epidemiologi Kumpulan Penyelidikan Intervensi dan Komplikasi Diabetes. Kesan rawatan insulin intensif sebelumnya semasa Percubaan Pengendalian dan Komplikasi Diabetes (DCCT) terhadap neuropati periferal pada diabetes jenis 1 semasa Kajian Epidemiologi Intervensi dan Komplikasi Diabetes (EDIC). Penjagaan Diabetes 2010; 33: 1090-1096. 5) Apfel SC et al. Panel Hoc pada Titik Akhir untuk Ujian Neuropati Diabetes. Gejala sensori neuropatik positif sebagai titik akhir dalam percubaan neuropati diabetes. J Neurol Sci 2001; 189: 3-5. 6) Boulton AJ. Jalan untuk ulserasi kaki pada diabetes. Med Clin North Am 2013; 97: 775-790. 7) Lawrence A Lavery, DPM, MPH, David G Armstrong, DPM, MSC, Andrew Boulton, MD: Pemeriksaan untuk neuropati periferi diabetes. Pemeriksaan pesakit secara menyeluruh dapat membantu mengenal pasti kecederaan saraf pada peringkat awal. J. Komplikasi Mikovaskular Diabetes Hari Ini. Oktober 2010; 17-19. 8) Brown SJ, HandsakerJC, Bowling FL, Boulton AJ, Reeves ND. Neuropati periferal diabetes mengganggu keseimbangan semasa melakukan aktiviti seharian. Penjagaan Diabetes 2015; 38: 1116-1122. 9) Boulton AJ, Armstrong DG, Albert SF, et al.; Persatuan Diabetes Amerika; Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika. Pemeriksaan kaki dan penilaian risiko yang komprehensif: laporan pasukan petugas kumpulan minat penjagaan kaki dari Persatuan Diabetes Amerika, dengan sokongan oleh Persatuan Amerika Endokrinologi Klinikal. Penjagaan Diabetes 2008; 31: 1679–1685. 10) Callaghan BC, Kerber KA, Lisabeth LL, et al. Peranan pakar neurologi dan ujian diagnostik mengenai pengurusan polineuropati simetri distal. JAMA Neurol 2014; 71: 1143–1149. 11) Im S, Kim SR, Park JH, Kim YS, Park GY. Penilaian mengenai saraf dorsal bertema, sural dorsal, dan saraf medial plantar pada toleransi glukosa terganggu dan pesakit diabetes dengan tindak balas saraf peroneal sural dan dangkal. Penjagaan Diabetes 2012; 35: 834-839. 12) Dyck PJ, Overland CJ, Low PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJ, O'Brien PC: Cl vs. Tanda dan gejala berbanding kajian konduksi saraf untuk mendiagnosis sensorimotor polyneuropathy diabetes: CI vs. Percubaan NPhys. Saraf Otot 2010; 42: 157–164. 13) Gurieva I.V., Komelyagina E.Yu., Kuzina I.V., Ametov A.S. Neuropati sensorimotor periferi diabetes. Patogenesis, diagnosis klinik. Garis panduan untuk ahli endokrinologi, ahli terapi, pakar bedah, ahli neuropatologi. Edisi kedua disemak dan diperluas. Moscow 2004, 25 p. 14) Ziegler D, Keller J, Maier C, Pannek J; Persatuan Diabetes Jerman. Neuropati diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014; 122: 406-415. 15) Miller JD, Carter E, Shih J, et al. Cara melakukan ujian kaki diabetes selama 3 minit. Amalan J Fam 2014; 63: 646–656. 16) Kumpulan Penyelidikan Kawalan dan Komplikasi Diabetes. Kesan rawatan diabetes secara intensif terhadap perkembangan dan perkembangan komplikasi jangka panjang pada diabetes mellitus yang tidak bergantung. N Engl J Med 1993; 329: 977–986. 17) Linn T, Ortac K, Laube H, Federlin K. Terapi intensif pada diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dewasa dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti dan cadangan insulin: kajian rawak, terkawal, prospektif selama 5 tahun pada pesakit yang baru didiagnosis. Metabolisme 1996. 18) 45: 1508-1513; Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al.; Kumpulan percubaan ACCORD. Kesan rawatan hiperglikemia intensif terhadap hasil mikrovaskular pada diabetes jenis 2: analisis percubaan rawak ACCORD. Lancet 2010; 376: 419-430. 19) Balducci S, Iacobellis G, Parisi L, et al. Latihan senaman dapat mengubah sejarah semula jadi neuropati periferi diabetes. Komplikasi Diabetes J 2006; 20: 216–223. 20) Singleton JR, Marcus RL, Jackson JE, K Lessard M, Graham TE, Smith AG. Latihan meningkatkan ketumpatan saraf kulit pada pesakit diabetes tanpa neuropati. Ann Clin Transl Neurol 2014; 1: 844-849. 21) Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schutte K, Gries FA. Rawatan neuropati periferi diabetes simptomatik dengan asid alfa-lipoik anti-oksidan. Percubaan terkawal rawak selama 3 minggu (ALADIN Kajian). Diabetologia. 1995. Jilid 38. No. 12. P. 1425-1433. 22) Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Kesan rawatan dengan asid alpha-lipoic antioksidan pada neuropati autonomi jantung pada pesakit NIDDM. Percubaan multisenter terkawal secara rawak selama 4 bulan (Kajian DECAN). Neuropati Deutsche Kardiale Autonome. Penjagaan Diabetes. 1997. Jilid 20. Nombor 3. Hlm 369-373. 23) Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Rawatan oral dengan asid alpha-lipoic meningkatkan polyneuropathy diabetes simptomatik: percubaan SYDNEY 2. Penjagaan diabetes. 2006; 29 (11): 2365-2370. 24) Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, et al. Keberkesanan dan keselamatan percubaan rawatan antioksidan. Penjagaan Diabetes. 2011; 34: 2054-2060. 25) Ziegler D, Movsesyan L, Mancovsky B, Gurieva I, Abylaiuly Zh, Strokov I. Rawatan polyneuropathy simtomatik dengan actovegin pada pesakit diabetes jenis 2. Percubaan multisenter, rawak, double-blind. Penjagaan diabetes. 2009. Jilid 32. No. 8. P.1479-1484. 26) Ziegler D. Konsep semasa dalam pengurusan polineuropati diabetes. J Ulasan diabetes semasa. 2011. No. 7. P. 208-220. 27) Ziegler D, et al. Prediktor tindak balas terhadap rawatan dengan actovegin selama 6 bulan pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan polyneuropathy simptomatik, Jurnal Diabetes dan Komplikasinya (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2017.03.01.01. 28) Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine dalam rawatan neuropati diabetes - kajian rintis tiga minggu secara rawak (kajian BEDIP). Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 19: 900-909. 29) Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Kesan tiamin dan benfothiamine terhadap metabolisme glukosa intraselular dan kaitannya dalam pencegahan komplikasi diabetes. Acta Diabetol 2008; 45: 131-141. 30) McCann VJ, Davis RF. Pyridoxine dan diabetes neuropati: kajian terkawal double-blind. Penjagaan Diabetes. - 1983; 6: 102-5. 31) Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine - kombinasi vitamin B dalam ancaman polineuropati diabetes. Tamat Klinik. Endokrinol. Diabetes. - 1996; 104: 311-6. 32) Lebih rendah H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Pregabalin melegakan simptom neuropati diabetes yang menyakitkan: percubaan terkawal secara rawak. Neurologi 2004; 63: 2104-2110. 33) Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Melegakan neuropati periferi diabetes yang menyakitkan dengan pregabalin: percubaan rawak dan terkawal plasebo. J.Pain 2005; 6: 253-260. 34) Rosenstock J, Tuchman M, LaMoreaux L, Sharma U. Pregabalin untuk rawatan neuropati periferi diabetes yang menyakitkan: percubaan double-blind dan plasebo. Sakit 2004; 110: 628-638. 35) Freynhagen R, Srojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M. Keberkesanan pregabalin dalam kesakitan neuropatik yang dinilai dalam percubaan 12 minggu, rawak, double-blind, multisenter, plasebo yang dikendalikan fleksibel dan dos tetap. Sakit 2005; 115: 254-263. 36) Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin untuk rawatan simptomatik neuropati yang menyakitkan pada pesakit diabetes mellitus: percubaan terkawal secara rawak. JAMA 1998; 280: 1831-1836. 37) Gorson KC, Schott C, Herman R, Ropper AH, Rand WM. Gabapentin dalam rawatan neuropati diabetes yang menyakitkan: percubaan plasebo, double blind, crossover. J Neurol Neurosurg Psikiatri 1999; 66: 251-252. 38) Ahli Parlimen Lunn, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloxetine untuk merawat neuropati yang menyakitkan atau sakit kronik. Pangkalan Data Cochrane Syst Rev 2009; CD007115. 39) Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. Percubaan multisenter double-blind dan rawak membandingkan duloxetine dengan plasebo dalam pengurusan kesakitan neuropatik periferi diabetes. Pain Med 2005; 6: 346. 40) Wernicke JF, Pritchett YL, D'Souza DN, et al. Percubaan terkawal rawak duloxetine dalam kesakitan neuropatik periferi diabetes. Neurologi 2006; 67: 1411. 41) Max MB, Culnane M, Schafer SC, et al. Amitriptyline melegakan kesakitan neuropati diabetes pada pesakit dengan mood normal atau tertekan. Neurologi 1987; 37: 589. 42) Max MB, Lynch SA, Muir J, et al. Kesan desipramine, amitriptyline, dan fluoxetine pada kesakitan pada neuropati diabetes. N Engl J Med 1992; 326: 1250. 43) Harati Y, Gooch C, Swenson M, et al. Percubaan rawak double-blind tramadol untuk rawatan kesakitan neuropati diabetes. Neurologi 1998; 50: 1842-1846. 44) Garis panduan berdasarkan bukti: Rawatan Laporan neuropati diabetes yang menyakitkan dari Akademi Neurologi Amerika, Persatuan Perubatan Neuromuskular dan Elektrodiagnostik Amerika, dan Akademi Perubatan Fizikal dan Pemulihan Amerika. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3100130/

Maklumat

ASPEK ORGANISASI PROTOKOL

Senarai pembangun protokol dengan data kelayakan:
1) Karimova Altynai Sagidullaevna - doktor dari kategori tertinggi, timbalan pengarah sains dan inovasi Klinik Perubatan Dalaman Universiti Pedagogi Negeri Republik di Hospital Farmakologi Perm State Universiti Perubatan Nasional Kazakh. S.D. Asfendiyarova ”, calon sains perubatan, penyelaras Liga Neurologi Kazakhstan, perwakilan Persekutuan Neurologi Dunia (WFN - WorldFederationofNeurologists) dari Kazakhstan.
2) Akanov Zhanay Aikanovich - doktor dari kategori tertinggi, pengarah Klinik Penyakit Dalaman Universiti Pedagogi Negeri Republik di Institut Farmakologi Negeri Perm "Universiti Perubatan Nasional Kazakh dinamakan S.D. Asfendiyarova ”, calon sains perubatan, presiden Kazakhstan Society for the Study of Diabetes, anggota Persatuan Asia untuk Kajian Diabetes (AASD - AsianAssociationofStudyinDiabetes).
3) Kalieva Mira Maratovna - profesor bersekutu Jabatan Farmakologi Klinikal dan Farmakoterapi Universiti Pedagogi Negeri Republik di Universiti Pedagogical Negeri Perm, Universiti Perubatan Nasional Kazakh dinamakan S.D. Asfendiyarova ", calon sains perubatan.
4) Tukalevskaya Natalya Nikolaevna - Pengarah Eksekutif Dana Awam "Tabung Pendidikan Diabetes Republik Kazakhstan".

Petunjuk tidak ada konflik kepentingan: tidak.

Pengulas:
1) Abasova Gaukhar Begalievna - calon sains perubatan, PhD, profesor bersekutu, ketua jabatan "Neurologi, Psikiatri, Narkologi" MKTU im.Kh.A. Yassavi, ketua Persatuan Neurorehabilitologists Wilayah Kazakhstan Selatan.
2) Abdrakhmanova Mayra Galimzhanovna - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Neurologi Universiti Pedagogi Negeri Rusia di Universiti Perm Perm "Universiti Perubatan Negeri Karaganda".
3) Gulnar Bayanovna Kabdrakhmanova - MD, profesor Jabatan RSE di PCV "Universiti Perubatan Negeri Kazakhstan Barat yang diberi nama Marat Ospanov", ketua NGO "Persatuan Neurologis Kazpakhstan Barat", ketua masyarakat ahli saraf Aktobe.
4) Idrisov Alisher Saugabaevich - doktor sains perubatan, profesor jabatan keluarga dan perubatan berasaskan bukti dari Astana Medical University JSC.

Petunjuk syarat-syarat untuk semakan protokol: semakan semula protokol 5 tahun selepas penerbitannya dan dari tarikh ia berkuat kuasa atau dengan adanya kaedah baru dengan tahap bukti.

Polyneuropathy kod mikroba ekstremitas bawah 10

Polineuropati diabetes (kod ICD-10 G63.2 * atau E10-E14 hal. 4) merujuk kepada adanya tanda-tanda kerosakan sistem saraf pada pesakit diabetes mellitus, jika penyebab patologi lain dikecualikan. Diagnosis dapat dibuat walaupun tidak ada keluhan dari pesakit, ketika lesi ditentukan selama pemeriksaan.

Polineuropati diabetes tidak disahkan berdasarkan satu tanda klinikal. Cadangan WHO semasa menunjukkan bahawa diagnosis harus menentukan kehadiran sekurang-kurangnya dua manifestasi lesi untuk mengesahkan patologi sistem saraf dengan latar belakang "penyakit manis".

Sekiranya proses itu berlaku pada serat saraf individu, maka kita bercakap mengenai neuropati. Sekiranya terdapat banyak luka, polineuropati berkembang. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 "mendapat" komplikasi pada 15-55% kes, diabetes jenis 2 - 17-45%.

Pengelasan

Pemisahan polinuropati agak rumit, kerana menggabungkan sejumlah sindrom. Sebilangan penulis lebih suka mengklasifikasikan lesi bergantung pada bahagian sistem saraf yang terlibat dalam proses: bentuk periferal (saraf tunjang) dan bentuk autonomi (bahagian vegetatif).

Klasifikasi lain yang biasa digunakan:

  • Polyneuropathy reversibel yang cepat (sementara, disebabkan oleh lonjakan gula darah yang tajam).
  • Polineuropati stabil simetri: kerosakan pada gentian saraf tebal (somatik distal); kerosakan pada gentian nipis; lesi autonomi.
  • Polineuropati fokus / multifokal: jenis kranial; jenis mampatan; jenis proksimal; jenis thoracoabdominal; neuropati anggota badan.

Penting! Kerosakan periferal pada serat saraf tebal, seterusnya, boleh menjadi sensori (untuk saraf deria), motor (saraf motorik), sensorimotor (gabungan patologi).

Punca

Ciri paras gula darah tinggi pesakit kencing manis mampu mempengaruhi keadaan saluran kapal berkaliber kecil secara patologi, menyebabkan perkembangan mikroangiopati, dan arteri besar, menyebabkan makroangiopati. Perubahan yang berlaku pada kapal besar serupa dengan mekanisme pembentukan aterosklerosis.

Angiopati adalah penghubung utama dalam perkembangan kerosakan saraf pada diabetes

Mengenai arteriol dan kapilari, semuanya berlaku secara berbeza di sini. Hiperglikemia mengaktifkan tindakan enzim protein kinase-C, yang membantu meningkatkan nada dinding pembuluh darah, menebalkan membran mereka, dan meningkatkan pembekuan darah. Di dinding dalam arteriol dan kapilari, glikogen, mukoprotein dan bahan karbohidrat lain mula disimpan..

Kesan toksik glukosa mungkin berbeza. Ia bergabung dengan protein, menjadikannya glikasi, yang menyebabkan kerosakan pada membran vaskular dan gangguan metabolik, pengangkutan dan proses penting lain dalam tubuh. Protein glycated yang paling terkenal adalah HogA1c hemoglobin. Semakin tinggi penunjuknya, semakin sedikit oksigen yang diterima sel-sel badan, hipoksia tisu berkembang.

Polyneuropathy diabetes berlaku kerana kerosakan pada saluran endoneural (terletak di lapisan tisu penghubung antara serat saraf di batang saraf). Ini disahkan oleh hubungan yang terbukti antara ketebalan membran vaskular dan ketumpatan serat di saraf. Proses itu menangkap neuron dan prosesnya, yang mati kerana gangguan metabolik dalam tubuh pesakit diabetes.

Faktor provokatif

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan polineuropati pada diabetes mellitus:

  • pelanggaran pemantauan diri gula darah;
  • jangka masa panjang penyakit yang mendasari;
  • tekanan darah tinggi;
  • pertumbuhan tinggi;
  • usia tua;
  • kehadiran tabiat buruk (merokok, minum alkohol);
  • dislipidemia;
  • kecenderungan genetik.

Ciri-ciri proses patologi dengan banyak luka serat saraf

Tahap

Bergantung pada keparahan manifestasi, tahap kerosakan berikut dibezakan, berdasarkan yang ditentukan rawatan yang diperlukan untuk polineuropati:

Angiopati Diabetes

  • 0 - tiada data visual;
  • 1 - perjalanan komplikasi tanpa gejala;
  • 1a - tidak ada aduan daripada pesakit, tetapi perubahan patologi sudah dapat ditentukan dengan menggunakan ujian diagnostik;
  • 1b - tidak ada aduan, perubahan dapat ditentukan bukan hanya dengan ujian khusus, tetapi juga dengan pemeriksaan neurologi;
  • 2 - peringkat manifestasi klinikal;
  • 2a - gejala lesi muncul bersama dengan ujian diagnostik positif;
  • 2b - tahap 2a + kelemahan flexor belakang kaki;
  • 3 - polineuropati rumit oleh kecacatan.

Gejala

Gejala polyneuropathy diabetes secara langsung bergantung pada tahap dan bentuk perkembangannya, serta terapi yang digunakan..

Gangguan Sensitif

Manifestasi ciri patologi deria. Mereka boleh ditentukan hanya dengan ujian diagnostik (bentuk subklinikal) atau menjadi aduan pesakit (bentuk klinikal).

Pesakit mengalami kesakitan. Rasa sakit boleh membakar, membakar, menembak, berdenyut-denyut.

Penampilannya boleh dicetuskan walaupun oleh faktor-faktor yang tidak menyebabkan ketidakselesaan pada orang yang sihat..

Penting! Polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki dicirikan oleh manifestasi serupa dari kaki dan kaki bawah, kerana di sana saluran endoneural menderita terutamanya.

Pesakit mungkin mengadu mati rasa, perasaan merangkak merangkak, sensasi terbakar, dan kepekaan meningkat terhadap kesan sejuk, panas, getaran.

Refleks fisiologi berterusan, dan patologi mungkin tidak ada.

Sebagai peraturan, gangguan sensitif tidak simetris. Dengan munculnya patologi asimetri, sindrom kesakitan bermula dari kawasan pelvis dan turun ke paha. Ini disertai dengan penurunan jumlah anggota badan yang terjejas, pelanggaran proporsionalitasnya terhadap bahagian badan yang lain.

Gangguan kepekaan kesakitan adalah salah satu gejala polyneuropathy yang paling terang

Patologi gabungan

Perkembangan polinuropati sensori-motor dalam kebanyakan kes mempunyai perjalanan kronik. Pesakit kencing manis mengadu manifestasi berikut:

  • perasaan mati rasa;
  • kesakitan yang berbeza;
  • pelanggaran kepekaan sehingga ketiadaan sepenuhnya;
  • kelemahan otot;
  • kekurangan fisiologi dan penampilan refleks patologi;
  • kekejangan malam di bahagian bawah dan atas;
  • kekurangan kestabilan ketika berjalan.

Komplikasi proses kronik yang kerap dikombinasikan dengan kerosakan mekanikal adalah kaki diabetes - keadaan patologi di mana lesi menangkap semua struktur, termasuk unsur tulang rawan dan tulang. Hasil - ubah bentuk dan gangguan berjalan.

Perkara penting ialah pembezaan bentuk sensorimotor diabetes dengan polinuropati alkohol.

Kekalahan luar talian

Sel-sel saraf yang dilokalisasikan di organ dalaman juga boleh terjejas. Gejala bergantung pada organ atau sistem mana yang terjejas..

Patologi jantung dan saluran darah ditunjukkan oleh hipertensi ortostatik, edema paru, gangguan kepekaan terhadap aktiviti fizikal. Pesakit mengadu gangguan irama jantung, peningkatan tekanan darah, sesak nafas, batuk.

Kekurangan rawatan tepat pada masanya boleh membawa maut.

Gangguan irama jantung - kemungkinan gejala patologi jenis autonomi

Kerosakan pada saluran gastrointestinal ditunjukkan oleh paresis, penurunan nada jabatannya, pelanggaran mikroflora normal, dan penyakit refluks. Pesakit mengalami serangan muntah, pedih ulu hati, cirit-birit, penurunan berat badan, sakit.

Polineuropati genitouriner disertai oleh atony pundi kencing, refluks urin terbalik, fungsi seksual terganggu, jangkitan sekunder mungkin melekat. Kesakitan muncul di punggung bawah dan di atas pubis, kencing kerap berlaku, disertai dengan rasa sakit dan pembakaran, suhu badan meningkat, keputihan keluar dari faraj dan uretra muncul.

  • pelanggaran berpeluh (meningkat atau dikurangkan secara mendadak hingga ketiadaan kelenjar peluh sepenuhnya);
  • patologi penganalisis visual (murid menurun dalam diameter, ketajaman penglihatan menurun dengan ketara, terutamanya pada waktu senja);
  • polyneuropathy adrenal tidak mempunyai manifestasi simptomatik.

Diagnostik

Sebelum menetapkan rawatan untuk polineuropati diabetes pada bahagian bawah kaki, pesakit diperiksa bukan sahaja untuk neurologi, tetapi juga ahli endokrinologi untuk menjelaskan tahap pampasan untuk penyakit yang mendasari.

Penting! Setelah doktor mengumpulkan anamnesis kehidupan dan penyakit pesakit, pemeriksaan keadaan umum dan diagnosis neurologi dilakukan.

Pakar menentukan tahap pelbagai jenis kepekaan (suhu, getaran, taktil, sakit). Untuk ini, bulu kapas, monofilamen, palu dengan sikat dan jarum di hujungnya, garpu penala digunakan.

Dalam kes khas, bahan diambil oleh biopsi untuk histologi lebih lanjut. Pemeriksaan neurologi juga merangkumi kaedah berikut:

  • Potensi yang timbul - serat saraf mengalami rangsangan, tindak balas yang direkodkan oleh alat khas.
  • Elektroneurografi adalah kaedah diagnostik di mana kelajuan penyebaran impuls saraf dari bahagian sistem saraf pusat ke reseptor ditentukan.
  • Elektromiografi - pemeriksaan yang menjelaskan keadaan penghantaran impuls dari sel saraf ke alat otot.

Definisi Penghantaran Nadi - Kaedah Diagnostik Penting

Kaedah diagnostik makmal adalah wajib: menjelaskan tahap glikemia, analisis biokimia, petunjuk C-peptida dan hemoglobin glikasi. Sekiranya disyaki mengalami kerosakan autonomi, pesakit diberi ECG, ekokardiografi, ultrasound jantung, dopplerografi saluran, ultrasound saluran gastrointestinal, endoskopi, x-ray.

Keadaan sistem kencing dapat ditentukan dengan analisis air kencing setiap hari, analisis menurut Zimnitsky dan Nechiporenko, serta semasa ultrasound, cystography, cystoscopy dan electromyography.

Ciri rawatan

Untuk rawatan polineuropati diabetes, prasyarat adalah pembetulan gula darah. Ini dilakukan oleh ahli endokrinologi, yang mengkaji rejimen terapi insulin dan penggunaan ubat penurun gula. Sekiranya perlu, dana diganti dengan yang lebih berkesan atau ubat tambahan diresepkan.

Pembetulan diet dilakukan, mod aktiviti fizikal yang diperlukan dipilih. Doktor memberi nasihat mengenai cara mengekalkan tekanan darah dan berat badan dalam had yang boleh diterima..

Kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  1. Derivatif asid lipoik alfa adalah ubat pilihan. Mereka dapat membuang kolesterol berlebihan, menghentikan kesan toksik dari faktor luaran pada hati dan saluran darah. Perwakilan - Berlition, asid Lipoik, Thiogamma. Kursus rawatan sekurang-kurangnya 2 bulan.
  2. Vitamin B - meningkatkan fungsi sistem saraf pusat dan periferal, menyumbang kepada normalisasi penghantaran impuls neuromuskular (Pyridoxine, Cyanocobalamin, Thiamine).
  3. Antidepresan - digunakan untuk mengurangkan manifestasi yang menyakitkan (amitriptyline, nortriptyline). Ditugaskan dalam dos kecil, secara beransur-ansur mencapai kesan terapeutik yang diinginkan.
  4. Inhibitor reduktase Aldose - aspek positif dalam terapi melalui kumpulan ini ditunjukkan, tetapi mereka tidak memenuhi harapan mereka. Digunakan mengikut budi bicara doktor yang menghadiri (Olrestatin, Izodibut, Tolrestat).
  5. Anestetik tempatan - digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam bentuk aplikasi. Kesannya muncul selepas 10-15 minit.
  6. Anticonvulsants - Carbamazepine, Finitoin. Kumpulan ini memerlukan pemilihan dos yang teliti. Mulakan dengan dos kecil, meningkat selama beberapa minggu.

Derivatif asid alpha-lipoic (thioctic) - ubat untuk menormalkan keadaan saluran darah dan menghilangkan sensasi yang tidak menyenangkan dalam kerosakan diabetes pada sistem saraf

Ubat rakyat

Adalah mungkin untuk merawat polineuropati diabetes bukan hanya dengan ubat tradisional, tetapi juga dengan pelbagai cara dan infus yang disediakan di rumah.

Nombor resipi 1

Sebarkan tangkai jelatang yang sudah siap. Pesakit harus memijatnya sekurang-kurangnya 7-10 minit sehari.

Nombor resipi 2

Akar burdock yang dihancurkan dan daun blueberry dicampurkan. 3 sudu besar campuran yang dihasilkan dituangkan dengan satu liter air mendidih dan berkeras sekurang-kurangnya 8 jam. Kemudian nyalakan api dan pudar selama 3 jam lagi. Setelah kuahnya sejuk, ia mesti ditapis. Minum jumlah cecair yang diterima pada siang hari.

Nombor resipi 3

Segelas oat dituangkan ke dalam 1 liter air mendidih. Berkeras selama 10 jam, maka anda perlu merebus campuran sekurang-kurangnya 40 minit. Keluarkan dari dapur dan hantar ke tempat yang hangat. Setelah ditapis dan diminum dalam gelas selama setengah jam sebelum setiap hidangan.

Perlu diingat bahawa mustahil untuk menghilangkan polyneuropathy dengan ubat-ubatan rakyat tanpa ubat tradisional dan kawalan terhadap gula darah. Tetapi kesan gabungan faktor-faktor ini boleh membawa kepada hasil patologi yang baik..

Kemas kini Terakhir: 18 April 2018

Definisi dan rawatan polineuropati mengikut ICD-10?

Kod polinuropati ICD-10 akan berbeza bergantung pada jenis penyakit. Di bawah penyakit ini difahami keadaan patologi di mana saraf dalam tubuh manusia terjejas. Penyakit seperti itu menampakkan diri dalam bentuk kelumpuhan, paresis, masalah dengan tisu trofik dan gangguan jenis vegetatif.

ICD-10 mengandungi kod untuk pelbagai patologi dalam tubuh manusia. Untuk polineuropati terdapat beberapa bahagian:

  1. 1. G60. Bahagian ini merangkumi neuropati jenis idiopatik atau keturunan. Pada nombor 60.0, neuropati keturunan jenis sensori dan motorik diambil kira. Dengan nombor 60.1 ada penyakit Refsum. Sekiranya pesakit mengalami neuropati dengan ataksia keturunan, maka kod G60.2 ditulis. Apabila neuropati berkembang, tetapi idiopatik, maka nombor 60.3 ditulis. Neuropati lain yang bersifat idiopatik dan keturunan ditulis di bawah kod G60.8, dan jika penyakit ini belum ditentukan, maka nombor 60.9 digunakan.
  2. 2. G61. Bahagian ini direka untuk polyneuropathy keradangan. Di bawah kod G61.0 adalah Guillain-Barré Syndrome. Untuk neuropati jenis serum, nombor 61.1 digunakan. Sekiranya pesakit mempunyai bentuk penyakit keradangan lain, maka G61.8 ditulis, dan jika mereka belum dinyatakan, maka G61.9 digunakan..
  3. 3. G62. Sekiranya pesakit mempunyai polineuropati jenis ubat, maka kodnya adalah G62.0. Dalam kes ini, cipher tambahan boleh digunakan bergantung pada ubat yang menyebabkan reaksi tubuh manusia ini. Sekiranya pesakit mempunyai bentuk polinuropati alkoholik, maka nombor G62.1 ditulis. Apabila sebatian toksik lain menyebabkan patologi ini, maka nombor 62.2 digunakan. Bentuk penyakit lain ditulis sebagai G62.8, dan jika belum dinyatakan, jumlahnya adalah 62.9.
  4. 4. G63. Bahagian ini merangkumi polineuropati dalam penyakit yang tidak termasuk dalam klasifikasi lain. Sebagai contoh, angka 63.0 menunjukkan polyneuropathy, yang berkembang selari dengan patologi parasit atau berjangkit. Sekiranya terdapat neoplasma yang berlainan sifat pada masa yang sama dengan kerosakan saraf, maka G63.1 ditulis. Sekiranya polyneuropathy mempunyai bentuk diabetes, maka kodnya adalah G63.2. Untuk patologi endokrin lain, kod 63.3 digunakan. Sekiranya seseorang kekurangan zat makanan, maka jumlahnya adalah 63.4. Apabila lesi sistemik tisu penghubung didiagnosis, nombor 63.5 digunakan. Sekiranya kerosakan pada tisu tulang atau otot, nombor 63.6 digunakan serentak dengan kerosakan saraf. Untuk penyakit lain yang dikelaskan di tempat lain, nombor G63.8 digunakan..

Polyneuropathy aksonal bahagian bawah kaki atau bahagian badan yang lain berkembang dengan gangguan metabolik. Contohnya, penyakit boleh berlaku apabila arsenik, merkuri, plumbum, dan bahan-bahan lain memasuki badan. Di samping itu, borang alkohol juga termasuk dalam senarai ini. Dengan berlakunya polineuropati adalah akut, subakut, kronik, berulang.

Jenis polyneuropapia aksonal dibezakan:

  1. 1. Bentuk akut. Ia berkembang dalam beberapa hari. Kerosakan saraf dikaitkan dengan mabuk badan yang teruk kerana terdedah kepada metil alkohol, arsenik, merkuri, plumbum, karbon monoksida dan sebatian lain. Bentuk patologi ini boleh bertahan tidak lebih dari 10 hari. Terapi dijalankan di bawah pengawasan doktor..
  2. 2. Subakut. Ia berkembang dalam beberapa minggu. Ini adalah ciri spesies beracun dan metabolik. Hanya mungkin pulih dalam beberapa bulan.
  3. 3. Kronik. Ia berkembang dalam jangka masa yang panjang, kadang-kadang melebihi 6 bulan. Patologi semacam ini berkembang jika tubuh tidak mempunyai cukup vitamin B12 atau B1, dan juga jika limfoma, barah, tumor, diabetes mellitus berkembang..
  4. 4. Berulang kali. Ia boleh mengganggu pesakit berulang kali dan menampakkan diri selama bertahun-tahun, tetapi secara berkala, tetapi tidak selalu. Cukup sering dijumpai dalam bentuk polineuropati beralkohol. Penyakit ini dianggap sangat berbahaya. Ini berkembang hanya jika seseorang telah minum terlalu banyak minuman beralkohol. Lebih-lebih lagi, bukan sahaja jumlah alkohol memainkan peranan besar, tetapi juga kualitinya. Ini memberi kesan buruk kepada kesihatan seseorang secara keseluruhan. Sepanjang tempoh terapi, dilarang sama sekali meminum alkohol. Alkohol juga mesti dirawat..

Bentuk demyelining adalah ciri sindrom Bare-Guillain. Ini adalah patologi jenis keradangan. Ia diprovokasi oleh penyakit yang disebabkan oleh jangkitan. Pada masa yang sama, seseorang mengadu sakit pada kaki jenis girdle dan kelemahan pada otot. Ini adalah ciri khas penyakit ini. Kemudian kesihatan menjadi lemah, setelah beberapa ketika muncul gejala gejala sensori penyakit ini. Perkembangan penyakit ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan.

Sekiranya pesakit menghidap polyneuropathy jenis difteria, maka selepas beberapa minggu saraf kranial akan terjejas. Oleh kerana itu, bahasanya menderita, sukar bagi seseorang untuk bercakap, menelan makanan. Keutuhan saraf phrenic juga terganggu, jadi sukar bagi seseorang untuk bernafas. Kelumpuhan pada bahagian ekstrem berlaku hanya selepas sebulan, tetapi selama ini kepekaan kaki dan lengan.

Masih terdapat klasifikasi polineuropati mengikut faktor yang memprovokasi:

  1. 1. Beracun. Bentuk ini ditunjukkan kerana keracunan badan oleh pelbagai sebatian kimia. Bahan kimia bukan hanya arsenik, merkuri, plumbum, tetapi juga bahan kimia rumah tangga. Di samping itu, bentuk toksik muncul dengan ketergantungan alkohol yang berpanjangan dalam bentuk kronik, kerana ini juga memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf dan mengakibatkan kerosakan fungsi pelbagai organ. Jenis polinuropati toksik lain adalah difteria. Ia menampakkan dirinya sebagai komplikasi selepas difteria. Ia biasanya berkembang dengan pesat pada pesakit dewasa. Patologi ini dicirikan oleh pelbagai gangguan yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf. Sebagai contoh, kerentanan tisu semakin teruk, fungsi motor mengalami masalah. Hanya doktor yang boleh merawat polineuropati tersebut.
  2. 2. Keradangan. Jenis penyakit ini berkembang hanya setelah perkembangan proses keradangan di sistem saraf. Dalam kes ini, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan, kebas pada kaki dan lengan. Kemampuan bercakap dan menelan makanan mungkin terganggu. Sekiranya gejala ini muncul, anda harus segera pergi ke hospital.
  3. 3. Alahan. Bentuk ini berkembang dengan latar belakang mabuk akut dengan zat metil alkohol, arsenik, karbon monoksida atau organofosforus. Peranan utama dimainkan oleh bentuk keracunan kronik dengan sebatian lain. Prognosis yang lemah untuk diabetes mellitus, difteria dan kekurangan vitamin. Selalunya, bentuk alahan penyakit ini timbul kerana penggunaan ubat yang berpanjangan.
  4. 4. Traumatik. Varieti ini muncul kerana kecederaan serius. Gejala hanya akan muncul dalam beberapa minggu ke depan selepas itu. Biasanya gejala utama adalah pelanggaran fungsi motor. Yang sangat penting semasa rawatan adalah senaman dan terapi senaman.

Terdapat bentuk polineuropati lain yang kurang biasa..

Organisasi Kesihatan Antarabangsa telah menetapkan kodnya sendiri untuk setiap patologi; terdapat juga beberapa bahagian untuk polineuropati. Nombor diberikan bergantung pada jenis penyakit, kerana polineuropati boleh menjadi radang, toksik, traumatik, alergi.

Klasifikasi polineuropati mengikut ICD 10: iskemik, toksik, dismetabolik. Rawatan polineuropati di Moscow

Polyneuropathy adalah penyakit di mana banyak saraf periferal terjejas..

Ahli neurologi di Hospital Yusupov menentukan penyebab perkembangan proses patologi, penyetempatan dan keparahan kerosakan pada serat saraf menggunakan kaedah diagnostik moden.

Profesor, doktor dari kategori tertinggi secara individu mendekati rawatan setiap pesakit. Terapi kompleks polineuropati dijalankan oleh ubat-ubatan berkesan yang didaftarkan di Persekutuan Rusia. Mereka mempunyai spektrum kesan sampingan yang minimum..

Jenis neuropati berikut didaftarkan dalam International Classifier of Diseases (ICD), bergantung kepada penyebab dan perjalanan penyakit ini:

  • polinuropati radang (kod ICD 10 - G61) adalah proses autoimun yang dikaitkan dengan tindak balas keradangan berterusan terhadap pelbagai rangsangan yang sifatnya tidak berjangkit (termasuk neuropati serum, sindrom Guillain-Barré, penyakit yang tidak ditentukan);
  • polinuropati iskemia bahagian bawah kaki (kod ICD juga G61) didiagnosis pada pesakit dengan gangguan bekalan darah ke serat saraf;
  • polyneuropathy ubat (kod ICD G.62.0) - penyakit ini berkembang setelah penggunaan ubat tertentu yang berpanjangan atau dengan latar belakang dos ubat yang dipilih dengan tidak betul;
  • polyneuropathy alkoholik (kod ICD G.62.1) - proses patologi menimbulkan keracunan alkohol kronik;
  • polinuropati toksik (kod mengikut ICD10 - G62.2) terbentuk di bawah pengaruh bahan toksik lain, adalah penyakit pekerjaan pada pekerja kimia atau bersentuhan dengan toksin di makmal.

Polineuropati, berkembang setelah penyebaran jangkitan dan parasit, mempunyai kod G0. Penyakit dengan pertumbuhan neoplasma jinak dan ganas dienkripsi dalam ICD 10 dengan kod G63.1.

Polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki mempunyai kod ICD 10 G63.2. Komplikasi penyakit endokrin gangguan metabolik dalam kod G63.3 yang diberikan ICD-10. Polyneuropathy dysmetabolic (kod ICD 10 - G63.

3) dikaitkan dengan polineuropati pada penyakit endokrin lain dan gangguan metabolik.

Bentuk neuropati bergantung kepada kelaziman gejala

Klasifikasi polinuropati ICD 10 diakui secara rasmi, tetapi tidak mengambil kira ciri-ciri individu perjalanan penyakit dan tidak menentukan taktik rawatan. Bergantung pada kelaziman manifestasi klinikal penyakit ini, bentuk polineuropati berikut dibezakan:

  • deria - tanda-tanda penglibatan saraf deria dalam proses (mati rasa, terbakar, sakit) mendominasi;
  • motor - tanda kerosakan pada serat motor berlaku (kelemahan otot, penurunan jumlah otot);
  • sensorimotor - pada masa yang sama terdapat gejala kerosakan pada motor dan gentian deria;
  • vegetatif - terdapat tanda-tanda keterlibatan dalam proses saraf autonomi: kulit kering, berdebar-debar, kecenderungan sembelit;
  • bercampur - pakar neurologi mengenal pasti tanda-tanda kerosakan pada semua jenis saraf.

Pada lesi primer akson atau badan neuron, polyneuropathy aksonal atau neuron berkembang. Sekiranya sel Schwann pertama kali terjejas, polyneuropathy demyelining berlaku. Sekiranya berlaku kerosakan pada membran tisu penghubung saraf, mereka berbicara mengenai polyneuropathy infiltratif, dan sekiranya berlaku pelanggaran bekalan darah ke saraf, polyneuropathy iskemia.

Polineuropati mempunyai pelbagai manifestasi klinikal. Faktor-faktor yang menyebabkan polyneuropathy paling kerap menjengkelkan serat saraf terlebih dahulu, menyebabkan gejala kerengsaan, dan kemudian menyebabkan gangguan fungsi saraf ini, menyebabkan "gejala prolaps".

Polineuropati dalam penyakit somatik

Polineuropati diabetes (kod dalam ICD10 G63.2.) Merujuk kepada bentuk polineuropati somatik yang paling biasa dan dikaji. Salah satu manifestasi penyakit ini adalah disfungsi autonomi, yang mempunyai gejala berikut:

  • hipotensi arteri ortostatik (menurunkan tekanan darah ketika mengubah kedudukan badan dari mendatar ke menegak);
  • turun naik fisiologi kadar denyutan jantung;
  • gangguan pergerakan perut dan usus;
  • disfungsi pundi kencing;
  • perubahan pengangkutan natrium di buah pinggang, edema diabetes, aritmia;
  • disfungsi ereksi;
  • perubahan kulit, gangguan berpeluh.

Dengan polineuropati alkohol, paresthesia pada hujung distal, sakit pada otot betis diperhatikan.

Salah satu gejala awal penyakit ini adalah rasa sakit, yang diperburuk oleh tekanan pada batang saraf dan tekanan otot.

Kemudian, kelemahan dan kelumpuhan seluruh anggota badan berkembang, yang lebih ketara di kaki, dengan lesi utama pada kaki. Atrofi otot paretik berkembang pesat, refleks periosteal dan tendon ditingkatkan.

Pada peringkat akhir perkembangan proses patologi, nada otot dan perasaan otot-artikular menurun, gejala berikut berkembang:

  • gangguan kepekaan dangkal seperti "sarung tangan dan stoking";
  • ataxia (ketidakstabilan) dalam kombinasi dengan gangguan vasomotor, trofik, rembesan;
  • hiperhidrosis (peningkatan kelembapan kulit);
  • edema dan pucat dari hujung distal, penurunan suhu tempatan.

Polineuropati keturunan dan idiopatik (kod (G60)

Polineuropati keturunan - penyakit dominan autosom dengan kerosakan sistemik pada sistem saraf dan pelbagai gejala.

Pada awal penyakit ini, pesakit mengalami kegembiraan (pengecutan satu atau lebih otot yang dapat dilihat oleh mata), kekejangan pada otot kaki.

Kemudian atrofi dan kelemahan berkembang pada otot kaki dan kaki, kaki "berongga", atrofi otot peroneal terbentuk, kaki menyerupai anggota badan bangau ".

Kemudian, gangguan motor di bahagian atas kaki meningkat dan meningkat, kesukaran timbul dalam melakukan pergerakan kecil dan rutin. Refleks Achilles jatuh. Keselamatan kumpulan refleks yang tinggal adalah berbeza. Getaran, taktil, sakit dan kepekaan otot-artikular dikurangkan. Pada beberapa pesakit, pakar neurologi menentukan penebalan saraf periferal individu.

Jenis neuropati keturunan berikut dibezakan:

  • radikulopati deria dengan gangguan fungsi saraf periferal dan ganglia tulang belakang;
  • polyneuropathy kronik ataktik - Penyakit Refsum.
  • Bassen - Penyakit Kornzweig - polyneuropathy acanthocytosis keturunan kerana kecacatan genetik dalam metabolisme lipoprotein;
  • Guillain - sindrom Barré - menyatukan sekumpulan polyradiculoneuropathies autoimun akut;
  • Sindrom Lermitt, atau polyneuropathy serum - berkembang sebagai komplikasi pentadbiran serum.

Ahli neuropatologi juga mendiagnosis polineuropati radang lain yang berkembang dari gigitan serangga, selepas pemberian serum anti-rabies, dengan reumatisme, dengan lupus eritematosus sistemik, periarteritis nodosa, serta neuroallergik dan kolagen.

Polineuropati ubat (kod ICD G.62.0)

Polineuropati ubat berlaku kerana gangguan metabolik pada myelin dan saluran makan akibat mengambil pelbagai ubat: ubat antibakteria (tetracycline, streptomycin, kanamycin, viomycin, dihydrostreptolysin, penisilin), chloramphenicol, isoniazid, hydralazide. Polineuropati antibakteria dengan fenomena neuropati deria, sakit malam di anggota badan dan parestesi, disfungsi trofik vegetatif dikesan bukan sahaja pada pesakit, tetapi juga pekerja kilang yang menghasilkan ubat-ubatan ini.

Pada peringkat awal perkembangan polyneuropathy isoniazid, pesakit terganggu oleh kebas pada jari-jari kaki, kemudian ada sensasi terbakar dan perasaan mengetatkan otot.

Dalam kes penyakit lanjut, ataxia bergabung dengan gangguan sensitif.

Polineuropati dikesan semasa mengambil pil perancang, ubat antidiabetik dan sulfa, fenitoin, ubat kumpulan sitotoksik, siri furadonin.

Polineuropati toksik (kod dalam ICD-10 G62.2)

Keracunan akut, subakut dan kronik menyebabkan polyneuropathy toksik. Mereka berkembang bersentuhan dengan bahan toksik berikut:

  • memimpin
  • bahan arsenik;
  • karbon monoksida;
  • mangan;
  • karbon disulfida;
  • triorthocresyl fosfat;
  • karbon disulfida;
  • klorofosom.

Gejala polineuropati berkembang apabila diracun oleh sebatian thallium, emas, merkuri, pelarut.

Diagnosis polineuropati

Ahli neurologi menetapkan diagnosis polineuropati berdasarkan:

  • analisis aduan dan gejala yang berulang;
  • penjelasan kemungkinan faktor penyebab;
  • menetapkan kehadiran penyakit organ dalaman;
  • membuktikan adanya simptom yang serupa pada saudara terdekat;
  • pengesanan pada pemeriksaan neurologi tanda-tanda patologi neurologi.

Komponen wajib dalam program diagnostik adalah pemeriksaan bahagian bawah kaki untuk mengenal pasti kegagalan vegetatif:

  • penipisan kulit kaki;
  • kekeringan
  • hiperkeratosis;
  • osteoarthropathy;
  • ulser trofik.

Semasa pemeriksaan neurologi dengan sifat polinuropati yang tidak jelas, doktor mengetuk batang saraf.

Untuk menjelaskan penyebab penyakit dan perubahan pada tubuh pesakit di hospital Yusupov, glukosa, hemoglobin glikasi, produk metabolisme protein (urea, kreatinin) ditentukan, ujian hati, ujian reumatik, dan pemeriksaan toksikologi dilakukan. Untuk menilai kelajuan impuls sepanjang serat saraf dan untuk menentukan tanda-tanda kerosakan saraf memungkinkan elektroneuromiografi. Dalam beberapa kes, biopsi saraf dilakukan untuk pemeriksaan di bawah mikroskop..

Dengan adanya petunjuk, kaedah instrumental untuk mengkaji status somatik digunakan: radiografi, ultrasound. Mengenal pasti pelanggaran fungsi autonomi membolehkan kardiointervalografi. Kajian mengenai cairan serebrospinal dilakukan jika terdapat kecurigaan terhadap polinuropati demyelining, dan ketika mencari agen berjangkit atau proses onkologi.

Sensitiviti getaran disiasat menggunakan biotensiometer atau garpu penalaan lulus dengan frekuensi 128 Hz. Kajian kepekaan taktil dilakukan menggunakan monofilamen rambut dengan berat 10 g.

Ambang rasa sakit dan kepekaan suhu ditentukan menggunakan tusukan dengan jarum dan hujung terma terma di kawasan kulit dorsum jari kaki besar, belakang kaki, permukaan tengah pergelangan kaki dan kaki bawah.

Prinsip asas terapi untuk neuropati anggota bawah

Sekiranya polineuropati akut, pesakit dimasukkan ke hospital di klinik neurologi, di mana keadaan yang diperlukan untuk rawatan mereka dibuat. Dengan bentuk subakut dan kronik, rawatan pesakit luar jangka panjang dilakukan..

Meresepkan ubat untuk merawat penyakit yang mendasari, menghilangkan faktor penyebab keracunan dan polineuropati ubat.

Sekiranya demyelinasi dan aksonopati, terapi vitamin, antioksidan dan ubat vasoaktif lebih disukai..

Pakar kinik pemulihan melakukan fisioterapi perkakasan dan bukan perkakasan menggunakan teknik moden.

Pesakit dinasihatkan untuk mengecualikan pengaruh suhu yang melampau, aktiviti fizikal yang tinggi, kontak dengan racun kimia dan industri.

Anda boleh mendapatkan nasihat pakar neurologi dengan tanda-tanda polyneuropathy di bahagian bawah kaki dengan membuat janji temu melalui telefon di hospital Yusupov.

Polina Yuryevna Vakhromeeva

  • ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Antarabangsa)
  • Hospital Yusupov
  • Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Kesan terapi neurotropik bukanlah kesakitan neuropatik dan status psiko-vegetatif pesakit dengan neuropati diabetes // Jurnal Sakit Rusia. 2011. Bil 2. P. 46.
  • Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O.V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: kemungkinan penggunaan pada pesakit dengan sakit belakang // Farmateka. 2010. No. 7. P. 63–68.
  • Morozova O.G. Polineuropati dalam amalan somatik // Perubatan dalaman. 2007. No. 4 (4). S. 37–39.

* Maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Semua bahan dan harga yang dipaparkan di laman web bukanlah tawaran umum, yang ditentukan oleh ketentuan Art. 437 Kanun Sivil Persekutuan Rusia. Untuk maklumat yang tepat, hubungi kakitangan klinik atau lawati klinik kami.

Muat turun senarai harga untuk perkhidmatan

Kod, gejala, sebab dan rawatan ICD-10 polyneuropathy diabetes

Jenis penyakit ini berlaku dalam kebanyakan kes kerana disfungsi kelenjar endokrin, akibat kekurangan hormon yang diperlukan atau melanggar fungsi organ dalaman seseorang. Jenis berikut dibezakan:

  • Polineuropati diabetes boleh bermula secara akut, berkembang dengan perlahan atau cukup cepat. Pertama dimanifestasikan dalam bentuk kesakitan dan kehilangan sensasi pada anggota badan.
  • Polineuropati yang berkaitan dengan paraproteinemia dan disproteinemia berlaku terutamanya pada orang tua dan dikaitkan dengan penyakit seperti myeloma berganda dan makroglobulinemia. Manifestasi klinikal dinyatakan kesakitan dan paresis anggota bawah dan atas anggota badan.
  • Polyneuropathy juga berkembang pada penyakit tisu penghubung dari jenis yang tersebar: rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, scleroderma.
  • Polineuropati hepatik adalah akibat diabetes dan alkoholisme dan mempunyai manifestasi klinikal yang serupa.
  • Gangguan neurologi pada penyakit saluran gastrointestinal dikaitkan dengan patologi sistem pencernaan, yang menyebabkan kekurangan vitamin. Penyakit seliak boleh memprovokasi polineuropati, yang dinyatakan dalam gangguan psikomotor, epilepsi, gangguan visual, ataksia.

Gambaran klinikal polinuropati umum

Gangguan deria Gangguan sensori boleh berlaku dengan gejala berikut:

  • hipestesia (penurunan kepekaan);
  • anestesia (kekurangan kepekaan);
  • hiperestesia (peningkatan kepekaan);
  • hyperalgesia (peningkatan kepekaan kesakitan);
  • hipalgesia (penurunan kepekaan kesakitan);
  • paresthesia (sensasi tekanan spontan, kesemutan, aliran arus, merinding dan lain-lain);
  • neuralgia (sakit di zon pemeliharaan saraf).

gangguan refleksi deria gait dan koordinasi pergerakan sensasi kesakitan apabila terkena rangsangan yang biasanya tidak menyebabkannya

Manifestasi motorik polinuropati yang paling biasa termasuk yang berikut:

  • kelemahan otot (biasanya tetraparesis atau paraparesis bawah);
  • hipotensi otot (tahap ketegangan otot yang berkurang atau ketahanannya terhadap pergerakan);
  • atrofi otot (keletihan atau kehilangan daya hidup);
  • gegaran (menggeletar);
  • neuromyotonia (keadaan ketegangan berterusan atau kekejangan otot);
  • daya tarikan (pengecutan otot jangka pendek yang tidak terkawal yang dapat dilihat melalui kulit);
  • kekejangan otot.

mati pucuk Manifestasi klinikal utama neuropati autonomi adalah:

  • hipotensi ortostatik (menurunkan tekanan darah akibat perubahan kedudukan badan dari mendatar ke menegak);
  • gangguan irama jantung;
  • pelanggaran turun naik harian fisiologi tekanan darah;
  • takikardia postural (peningkatan degupan jantung ketika berdiri dan menurun ketika kembali ke kedudukan mendatar);
  • iskemia miokard laten (kerosakan miokardium akibat penurunan atau gangguan bekalan darah ke otot jantung);
  • peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba;
  • disfungsi esofagus dan perut;
  • disfungsi usus (sembelit atau cirit-birit);
  • kerosakan pada pundi hempedu (genangan hempedu, kolesistitis,);
  • pelanggaran kencing (kesukaran mengosongkan pundi kencing, melemahkan aliran air kencing, mengubah kekerapan membuang air kecil, pengekalan kencing);
  • disfungsi ereksi (ketidakupayaan untuk berlaku atau mengekalkan ereksi, ejakulasi retrograde);
  • gangguan berpeluh;
  • pelanggaran pemeliharaan anak murid.

Lihat juga: Betapa jahatnya menipu orang yang sakit parah

Polineuropati dysmetabolik

kegagalan buah pinggang

Polineuropati diabetes

https://youtu.be/rHc_ElQZ-RY >> kehilangan kepekaan kesakitan femoral, sciatic, ulnar, oculomotor, trigeminal, mengalihkan tahap glukosa darah dalam peredaran darah 600 mg intravena atau oral 100 mg setiap bahan di dalam 100/100/1 mg intramuskular 400 mg intravena 2 - 4 kali dalam dennaproxen 250 - 500 mg 2 kali sehari antidepresan amitriptyline 10 - 150 mg oral 900 - 3600 mg oral oral carbamazepine 200 - 800 mg secara lisan

kaedah rawatan akupunktur mandi di perairan gimnastik senam urut fisioterapi

Polineuropati uremik

kadar aliran darah kreatinin melalui ginjal glomerulonenephritis pyelonephritis polikistik, sindrom Fanconi, kelumpuhan Alporta keempat-empat ekstremiti

Ciri-ciri rawatan penyakit ini

Polineuropati toksik, rawatan yang terutama mengurangkan untuk menghilangkan penyebab kejadiannya, harus dipertimbangkan secara menyeluruh..

Ubat-ubatan berikut ditetapkan bergantung pada jenis penyakit dan tahap keparahannya:

  • "Tramadol" dan "Analgin" - dengan kesakitan yang teruk.
  • "Methylprednisalon" - dengan penyakit yang teruk.
  • "Pentoxifylline", "Wasonite", "Trental" - untuk meningkatkan aliran darah di saluran gentian saraf.
  • Vitamin B.
  • "Piracetam" dan "Mildronate" - untuk meningkatkan penyerapan nutrien tisu.
  • rangsangan elektrik sistem saraf;
  • massoterapi;
  • rangsangan magnetik sistem saraf;
  • kesan tidak langsung pada organ;
  • hemodialisis, pemurnian darah.
  • Terapi senaman.

Kaedah merawat polinuropati paling sesuai dalam kes tertentu, doktor mesti memutuskan. Sama sekali mustahil untuk mengabaikan gejala penyakit ini. Polineuropati akut boleh berubah menjadi kronik, yang mengancam dengan kehilangan kepekaan anggota badan, atrofi otot dan tidak bergerak sepenuhnya.

Polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki mengikut ICD-10

Penyakit ini menyerang badan apabila sistem periferal dan seratnya terganggu dengan ketara. Ia boleh dicetuskan oleh pelbagai faktor..

Sebagai peraturan, orang pertengahan umur terjejas terutamanya. Perlu diperhatikan, tetapi lelaki lebih kerap sakit. Perlu juga diperhatikan bahawa polineuropati tidak jarang berlaku pada kanak-kanak dan remaja prasekolah.

Polineuropati diabetes, kod ICD-10 yang E10-E14, biasanya mempengaruhi bahagian atas dan bawah seseorang.

Akibatnya, kepekaan, daya kerja berkurang dengan ketara, anggota badan menjadi tidak simetri, dan peredaran darah juga terganggu dengan ketara.

Seperti yang anda ketahui, ciri utama penyakit ini ialah, menyebar ke seluruh badan, pertama kali mempengaruhi serat saraf panjang. Oleh itu, sama sekali tidak menghairankan mengapa kaki menderita terlebih dahulu..

Polineuropati toksik ICD10

Salah satu jenis penyakit yang paling biasa adalah polyneuropathy toksik. Dari nama penyakit ini, menjadi jelas bahawa ia adalah akibat dari pendedahan kepada sistem saraf pelbagai bahan toksik. Toksin boleh masuk ke dalam badan dari luar atau akibat penyakit.

Untuk memudahkan penentuan jenis penyakit ini, diusulkan untuk mempertimbangkan penyebab polinuropati toksik.

ICD 10, atau Pengelasan Antarabangsa Penyakit Penyakit ke-10, menawarkan bentuk pemisahan penyakit yang sangat mudah. Intinya adalah untuk menetapkan kod untuk jenis penyakit tertentu, berdasarkan penyebab kejadiannya.

Oleh itu, neuropati toksik ditetapkan mengikut senarai kod ICD 10 G62. Berikut adalah klasifikasi yang lebih halus:

  • G62.0 - sebutan untuk polineuropati ubat dengan kemungkinan menentukan ubat;
  • G62.1 - kod ini merujuk kepada bentuk alkohol penyakit ini;
  • G62.2 - kod untuk polinuropati yang disebabkan oleh bahan toksik lain (kod toksin boleh dimasukkan);
  • G62.8 - sebutan untuk polineuropati tertentu yang lain, yang merangkumi bentuk radiasi penyakit;
  • G62.9 - kod untuk bentuk neuropati (NOS) yang tidak ditentukan.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, polinuropati toksik boleh disebabkan oleh dua jenis penyebab:

  • Mempunyai prasyarat eksogen (difteria, herpetic, disebabkan oleh jangkitan HIV, plumbum, arsenik, alkoholik, disebabkan oleh keracunan FOS, ubat, neuropati radiasi tergolong dalam jenis ini).
  • Menjadi akibat daripada faktor endogen (mis., Diabetes yang disebabkan oleh paraproteinemia atau disproteinemia, luka tisu penghubung yang meresap).

Neuropati toksik baru-baru ini menjadi penyakit yang biasa disebabkan oleh peningkatan hubungan seseorang dengan toksin pelbagai asal usul..

Bahan berbahaya ini mengelilingi kita di mana-mana sahaja: ia ada di dalam makanan, barang pengguna, ubat-ubatan dan di persekitaran. Penyakit berjangkit juga sering menyebabkan penyakit ini..

Mikroorganisma mengeluarkan toksin yang mempengaruhi tubuh manusia, mempengaruhi sistem saraf.

Lihat juga: Aplikasi asid lipoik alfa

Polineuropati dan luka lain dari sistem saraf periferal g60-g64

Tidak termasuk: neurologi NOS (M79.2) neuritis NOS (M79.2) neuritis periferal semasa kehamilan (O26.8) radiculitis NOS (M54.1)

G60 Neuropati keturunan dan idiopatik

G60.0 Penyakit neuropati motor dan deria warisan: • Charcot-Marie-Toots • Dejerine-Sotta Warisan neuropati motor dan deria, jenis I-IY.

Neuropati hipertrofik pada kanak-kanak Atrofi otot peroneal (jenis axonal) (jenis hipertrofik). Sindrom Russi-Levy G60.1 Penyakit refsum G60.2 Neuropati dalam kombinasi dengan ataxia keturunan G60.

3 Neuropati progresif idiopatik G60.8 Neuropati keturunan dan idiopatik lain. Penyakit Morvan.

Neuropati deria sindrom Nelaton: • pewarisan dominan • pewarisan resesif G60.9 Neuropati keturunan dan idiopatik, tidak ditentukan

G61 Polyneuropathy keradangan

G61.0 Sindrom Guillain-Barré. Polyneuritis berjangkit akut (post-) G61.1 Neuropati serum. Sekiranya perlu, kenal pasti penyebabnya dengan menggunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX) G61.8 Polineuropati radang lain G61.9 Polineuropati radang, tidak ditentukan

G62 Polineuropati lain

G62.0 Polyneuropathy ubat Sekiranya perlu, kenal pasti ubat menggunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX) G62.1 Polyneuropathy alkohol G62.

2 Polyneuropathy disebabkan oleh bahan toksik lain. Sekiranya perlu, kenal pasti bahan toksik tambahan menggunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX). G62.8 Polineuropati lain yang ditentukan.

Polyneuropathy radiasi Sekiranya perlu, kenal pasti penyebabnya dengan menggunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX) G62.9 Polyneuropathy, tidak dinyatakan. Neuropati NOS

G63 * Polineuropati pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain

G63.0 * Polyneuropathy untuk penyakit berjangkit dan parasit yang dikelaskan di tempat lain Polyneuropathy untuk: • difteria (A36.8 +) • mononukleosis berjangkit (B27. - +) • kusta (A30.

-+) • Penyakit Lyme (A69.2 +) • beguk (B26.8 +) • herpes zoster (B02.2 +) • sifilis lewat (A52.1 +) • sifilis kongenital (A50.

4+) • tuberkulosis (A17.8 +) G63.1 * Polineuropati dalam neoplasma (C00 - D48 +) G63.2 * Polineuropati diabetes (E10 - E14 + dengan watak keempat yang sama.4) G63.

3 * Polineuropati pada penyakit endokrin lain dan gangguan metabolik (E00 - E07 +, E15 - E16 +, E20 - E34 +, E70 - E89 +) G63.

4 * Polyneuropathy dengan kekurangan zat makanan (E40 - E64 +) G63.5 * Polyneuropathy dengan lesi sistemik tisu penghubung (M30 - M35 +) G63.

6 * Polineuropati dengan lesi muskuloskeletal lain (M00 - M25 +, M40 - M96 +) G63.8 * Polineuropati dengan penyakit lain yang dikelaskan dalam rubrik lain. Neuropati uremik (N18.8 +)

G64 Gangguan lain dari sistem saraf periferal

Gangguan Sistem Saraf Periferal NOS

Polineuropati. Klasifikasi, sebab, gambaran klinikal umum polyneuropathies Pautan ke penerbitan utama

Polineuropati alkohol :: Gejala, sebab, rawatan dan kod mengikut ICD-10

  1. Penerangan
  2. Gejala
  3. Punca
  4. Rawatan

Ia diperhatikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, berkembang pada peringkat akhir penyakit ini. Dalam patogenesis, peranan utama tergolong dalam pengaruh toksik alkohol pada saraf dan pelanggaran proses metabolik di dalamnya. Perubahan berlaku bukan sahaja pada saraf tunjang dan kranial, tetapi juga di bahagian lain dari sistem saraf (otak dan saraf tunjang).

Gejala polyneuropathy dari mana-mana asal disebabkan oleh kekalahan serentak lebih banyak atau lebih sedikit saraf periferal. Tanda-tanda klinikal yang berlaku bergantung pada lesi utama jenis serat tertentu yang membentuk saraf periferal. Saraf periferal terdiri daripada serat nipis dan tebal. Semua gentian motor adalah gentian miselin tebal. Sensitiviti proprioceptif (mendalam) dan getaran juga dilakukan di sepanjang serat myelinated tebal. Rasa sakit dan sensasi suhu disebarkan oleh serat myelinated non-myelinated dan nipis. Kedua-dua gentian nipis dan tebal mengambil bahagian dalam transmisi perasaan taktil. Serat vegetatif nipis tanpa myelinated. Kekalahan serat nipis boleh menyebabkan hilangnya rasa sakit selektif atau kepekaan suhu, parestesi, sakit spontan jika tidak ada paresis, dan bahkan dengan refleks normal. Neuropati serat tebal disertai dengan kelemahan otot, areflexia, dan ataksia sensitif. Kerosakan pada serat vegetatif membawa kepada gejala somatik. Penglibatan semua gentian dicirikan oleh campuran - sensorimotor dan vegetatif - polineuropati. Gejala manifestasi merangkumi dua corak klinikal: deria simetri atau polinuropati sensori motor-simetrik. Pada peringkat awal, pelanggaran kepekaan proprioceptif berlaku. Hampir semua pesakit mengalami kesakitan yang menekan pada otot betis. Substrat morfologi lesi adalah degenerasi aksonal primer dan demelinasi sekunder. Kajian neurofisiologi khas menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes kedua-dua jenis gentian saraf itu nipis dan tebal, tetapi hanya serat nipis atau tebal sahaja yang dapat dipengaruhi secara terpisah. Ini menjelaskan kepelbagaian gambaran klinikal polinuropati alkohol. Tidak ada hubungan antara jenis serat yang terjejas dan gambaran klinikal alkohol abusus atau parameter makmal. Diasumsikan bahawa gambaran gambaran klinikal mungkin bergantung pada tahap keterlibatan mekanisme tambahan dalam proses patologi, khususnya kekurangan tiamin. Kajian mengenai neuropati bukan alkohol kekurangan tiamin dan neuropati alkoholik tanpa kekurangan tiamin menunjukkan perbezaan yang signifikan antara keadaan ini. Neuropati tanpa alkohol kekurangan tiamin dicirikan oleh permulaan akut dan perkembangan pesat, gambaran motor dominan dalam gambaran klinikal, digabungkan dengan gejala kerosakan kepekaan mendalam dan dangkal. Sebaliknya, neuropati alkohol tanpa kekurangan tiamin berkembang secara perlahan, gejala yang dominan adalah pelanggaran kepekaan dangkal dalam kombinasi dengan kesakitan, parasthesia yang menyakitkan. Biopsi saraf sural menunjukkan lesi dominan akson serat nipis, terutama pada tahap awal pengembangan AP, tahap selanjutnya dicirikan oleh proses regenerasi serat nipis. Dengan neuropati tanpa alkohol kekurangan tiamin, akson gentian tebal rosak. Edema subperineural lebih ketara dengan neuropati bukan alkohol yang kekurangan tiamin, sementara demyelinasi segmental dan remyelinasi berikutnya lebih biasa pada polyneuropathy alkali tanpa kekurangan tiamin. Polineuropati alkoholik dengan kekurangan tiamin dicirikan oleh gabungan pelbagai gejala yang menjadi ciri neuropati kekurangan tiamin dan polinuropati alkohol. Oleh itu, kekurangan tiamin bersamaan mempengaruhi gambaran klinikal dengan ketara..

Diagnosis polineuropati alkohol berlaku dengan adanya perubahan elektrofisiologi pada sekurang-kurangnya dua saraf dan satu otot yang digabungkan dengan gejala subjektif (aduan pesakit) dan manifestasi objektif penyakit (data status neurologi) dengan pengecualian etiologi polineuropati lain, serta menerima sejarah perubatan dari pesakit dan / atau kerabatnya mengenai penyalahgunaan alkohol.

Pada masa ini, kesan toksik langsung alkohol itu sendiri dianggap oleh kebanyakan penyelidik sebagai mekanisme utama patogenetik. Adalah dipercayai bahawa alkohol merosakkan sistem penghalang pelindung sistem saraf periferal. Hiperglikemia kronik boleh menjadi faktor kerosakan lain..

Pelanggaran penggunaan vitamin B adalah mekanisme tambahan untuk pengembangan AP. Di samping itu, faktor genetik memainkan peranan penting..

Khususnya, ciri-ciri gen yang menyandikan enzim: alkohol dehidrogenase dan aldehid dehidrogenase, yang memainkan peranan penting dalam metabolisme etanol dan metabolit asetaldehidnya di dalam hati, sangat penting..

Yang paling penting dalam rawatan polineuropati alkohol adalah penolakan alkohol dan pelantikan vitamin B (cyanocobalamin, tiamin, pyridoxine). Benfotiamine, dibandingkan dengan tiamin, mempunyai resorpsi yang lebih baik, kebolehtelapan yang jauh lebih besar melalui membran sel dan jangka hayat yang lebih lama. Ciri-ciri ini sangat penting klinikal, kerana terima kasih kepada mereka, benfotiamine dalam dos sederhana mempunyai kesan terapeutik yang jauh lebih besar daripada tiamin dalam dos yang tinggi. Benfotiamine diresepkan 150 mg 2-3 kali sehari selama 2 minggu, kemudian 150 mg 1-2 kali sehari selama 6-12 minggu. Antioksidan (asid thioctic) juga digunakan dalam terapi patogenetik polineuropati alkohol. Tidak ada percubaan rawak terapi kesakitan simptomatik untuk polineuropati alkohol. Pengalaman klinikal menunjukkan keberkesanan tertentu amitriptyline dan carbamazepine. Dengan mengambil kira data mengenai peningkatan aktiviti protein kinase C dan ubat glutamatergik semasa polineuropati, penghambat protein kinase C dan antagonis reseptor NMDA menjanjikan.

Penggunaan sitoflavin, yang meningkatkan peredaran mikro dan memulihkan metabolisme, menunjukkan hasil yang baik. Pentadbiran sitoflavin kepada pesakit dengan polineuropati alkohol mengurangkan intensiti kesakitan, mengurangkan defisit neurologi.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Moderator kandungan: Vasin A.S.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes