Pembentangan mengenai Diabetes

Pembentangan mengenai topik: "Diabetes mellitus". Pengarang: 1. Fail: "Diabetes mellitus.ppt". Saiz fail zip: 206 KB.

Diabetes

Diabetes

Semasa laporan ini, perbincangan mungkin timbul dengan cadangan untuk tindakan tertentu. Gunakan PowerPoint untuk menuliskan cadangan semasa perbincangan: Semasa demonstrasi, klik kanan Pilih Notebook Pilih tab Tindakan Masukkan komen semasa anda menerima Klik OK apabila laporan selesai Akibatnya, slaid Tindakan akan ditambahkan secara automatik ke akhir persembahan dengan senarai cadangan yang dihantar.

Dari sejarah

SD dikenali pada tahun 170 SM di Mesir kuno. Namun, alasan kejadiannya menjadi jelas hanya pada akhir abad yang lalu, ketika doktor melakukan eksperimen untuk membuang pankreas anjing. Selepas operasi ini, haiwan itu menghidap diabetes mellitus. Pada tahun 1921, bahan yang menurunkan gula darah diasingkan dari pankreas anjing. Bahan ini dipanggil insulin, pada Januari 1922, pesakit pertama yang menderita diabetes mula menerima suntikan pertama..

Definisi ringkas

Diabetes mellitus adalah penyakit polietiologi kronik, yang dicirikan dari segi gangguan hiperglikemia, katabolisme protein, lemak, dan tanpa mengira penyebabnya, gangguan ini dikaitkan dengan kekurangan insulin (mutlak dan relatif). Pada diabetes mellitus, tahap glukosa darah puasa lebih dari 7.2 mmol / l dengan kajian berganda (18 mg%).

Kelaziman

DM adalah penyakit yang sangat biasa, dari 2 hingga 4% penduduk menderita penyakit itu. Menurut statistik, 50% pesakit diabetes mati akibat infark miokard, dari kebutaan (tempat ke-2), dari aterosklerosis anggota badan, dari pielonefritis, dari ICD. Di dunia terdapat lebih daripada 150 juta pesakit diabetes. Di Persekutuan Rusia, kira-kira 8 juta orang menderita. Di MS (Y), jumlah pesakit berjumlah lebih dari 7 ribu orang, merangkumi 10.4% populasi orang dewasa (Gagarin V.I., 2000).

Terdapat 2 jenis diabetes: jenis I - bergantung kepada insulin, berkembang di

orang dengan pengeluaran insulin yang berkurangan. Lebih kerap berkembang pada usia dini: pada kanak-kanak, remaja, orang muda. Dalam diabetes jenis ini, pesakit mesti sentiasa memberi insulin. Jenis II - tidak bergantung kepada insulin, kadang-kadang berlaku walaupun terdapat lebihan insulin dalam darah. Tetapi walaupun dengan diabetes mellitus jenis ini, insulin tidak mencukupi untuk menormalkan gula darah. Diabetes jenis ini muncul pada masa dewasa, selalunya setelah 40 tahun. Perkembangannya dikaitkan dengan peningkatan berat badan. Pada diabetes jenis II, kadang-kadang cukup hanya untuk mengubah diet, menurunkan berat badan dan meningkatkan intensiti aktiviti fizikal untuk hilangnya gejala diabetes

Sel dengan diabetes mempunyai defisit tenaga akut, kerana glukosa adalah

sumber tenaga utama untuk sel-sel seluruh badan. Tetapi ia hanya boleh memasuki sel dengan insulin. Insulin adalah hormon protein yang dihasilkan oleh sel pankreas khas yang dipanggil? Sel. Pada orang yang tidak menghidap diabetes, jumlah insulin yang diperlukan sentiasa memasuki aliran darah. Iaitu, dengan peningkatan gula darah, pankreas meningkatkan pengeluaran insulin, dan dengan penurunan, penurunannya. Oleh itu, pada orang tanpa diabetes, kadar glukosa darah dipertahankan dalam had yang ditentukan dengan ketat dan membentuk 3,3 - 5,5 mmol / l pada waktu perut kosong, dan setelah makan hingga 7.8.

Pada diabetes jenis I, pankreas tidak mencukupi

jumlah insulin atau secara praktikalnya tidak menghasilkannya. Glukosa tidak dapat memasuki sel, dan tahapnya dalam darah meningkat secara agresif. Seseorang mula merasa dahaga, mulut kering, mengeluarkan banyak air kencing; hilang berat badan. Untuk menghilangkan gejala ini dan mengurangkan gula dalam darah, diperlukan insulin. Insulin adalah hormon protein dan hanya dapat diberikan melalui suntikan, kerana ia akan musnah ketika memasuki perut dan tidak lagi dapat menjalankan fungsinya. Perlu juga diperhatikan bahawa ada 2 sumber peningkatan glukosa dalam darah: karbohidrat dari makanan dan glukosa yang memasuki darah dari hati, di mana ia 'disimpan' sebagai glikogen. Oleh itu, mustahil untuk mencapai penurunan kadar gula dalam darah hanya dengan mengehadkan makanan. Sekiranya pesakit diabetes tidak memantau kadar gula darah, membolehkannya meningkat secara tidak terkawal, maka aseton muncul dalam darah dan air kencing. Ini berbahaya kerana badan keton (aseton) menyebabkan ketoasidosis. Keadaan ini boleh menyebabkan kehilangan kesedaran dan bahkan kematian..

Komplikasi Akut Diabetes

1. Ketoasidosis diabetes. 2. koma hiperosmolar. Ketoasidosis diabetes adalah keadaan akut dan sangat serius, dari mana pesakit tidak akan berhenti sendiri, kematian dalam 3 hingga 4 hari. Kematian dari DKA - 5 - 6%. DKA adalah sindrom klinikal dan biokimia dengan glukosa darah tinggi, glukosuria, hiperketonemia. Asidosis sistemik -> dehidrasi -> runtuh. Sebab: kekurangan insulin yang tajam dan kelebihan hormon kontrainular.

Klinik

Keluhan kelemahan. Kehausan dan poliuria lebih ketara. Sindrom gastrousus (anoreksia, mual, muntah boleh berulang, kerap, 40-60% mengalami sakit perut kerana dehidrasi.

Diagnostik makmal

1. Tahap glukosa dalam darah lebih daripada 130 mg% (7.2 mmol / l) - periksa dua kali. 2. Sekiranya seseorang mempunyai kadar glukosa darah lebih dari 200 mg% (11.2 mmol / L) setelah makan. 3. Uji toleransi glukosa (TSH). 4. Glukosa dalam air kencing (bahagian harian).

Rawatan

Siofor diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin pada orang dewasa

Rawatan

Rawatan

Pen jarum suntik Dos kenaikan dos dalam satu unit. Suntikan hingga 70 unit setiap suntikan. Dos dengan ketepatan tinggi. Suntikan dengan cepat dan lancar. Meningkatkan keyakinan pesakit dan meningkatkan kualiti hidup. Singkirkan picagari dan botol yang tidak selesa. Gunakan satu set insulin lengkap, termasuk lima campuran insulin siap pakai.

Petunjuk untuk GGT

Tahap glukosa darah kurang dari 130 mg% dan faktor risiko diabetes mellitus, penyakit bersamaan. 1. Ujian glukosa darah. 2. Sebelum ujian, anda boleh makan semua 300 g karbohidrat setiap hari selama 3 hari. Pada hari beban - jangan merokok, jangan risau, jangan mengambil aspirin, trental, glukokortikoid. Puasa lebih daripada 130 mg%, minum 75 g dalam 200 ml air dengan lemon, kemudian 100 g. glukosa dalam 250 ml air dengan lemon.

Terapi diet

Makanan yang mengandungi karbohidrat yang mudah dicerna (gula, madu, gula-gula manis, makanan yang diawetkan, minuman manis) tidak termasuk. Kandungan kalori harian harus dilindungi oleh - karbohidrat sebanyak 55-60%; protein sebanyak 15-20%; lemak sebanyak 20-25%

Membilang unit roti

1 XE = 10-12 g karbohidrat 1 cawan susu atau kefir, krim (200 ml) 1 keping roti putih (20 g), rai (25 g.), 5 biji. keropok (15g.), 2 keping. keropok (15g.), 1-2 meja. sudu pasta (15g.)

Anggaran keperluan untuk XE setiap hari

Orang dengan kekurangan berat badan yang terlibat dalam kerja fizikal yang berat - 25-30 XE Dengan berat badan normal, dengan tenaga kerja sederhana 20-22 Dengan kerja tidak aktif 15-18 Pesakit tidak aktif dengan berat badan sederhana 12-14 Kelebihan berat badan 10 Dengan kegemukan 6-8

Pemakanan

Sumber utama karbohidrat kompleks adalah pasta, bijirin, kentang, sayur-sayuran, buah-buahan. Sumber utama protein haiwan ialah ikan, daging, unggas, telur, kefir, susu, keju, keju cottage. Sumber utama lemak adalah susu, keju, lemak haiwan, marjerin, minyak sayuran.

Latihan fizikal

FN harus disesuaikan dengan mengambil kira usia, komplikasi, patologi bersamaan, berjalan kaki setiap hari selama 30 minit. 1jam berenang 30 minit. FN boleh menyebabkan hipoglikemia, pemantauan diri adalah penting.Dengan glisemia melebihi 13 mmol / l, aktiviti fizikal tidak digalakkan.

Kawalan diri

Glucotrend Sugar urine Hemoglobin glikosilasi

Diabetes mellitus pada kanak-kanak

Kejadian diabetes, ketoasidosis. Faktor permulaan dalam perkembangan pelbagai jenis penyakit. Genetik, patogenesis gangguan klinikal dan metabolik pada diabetes mellitus. Prinsip terapi diet, terapi insulin, kesan aktiviti fizikal.

Dokumen serupa

Diabetes mellitus dan jenisnya. Sebab dan simptom utamanya. Faktor risiko untuk menghidap diabetes kehamilan. Cadangan utama untuk wanita hamil dengan diabetes. Ramalan hasil kelahiran anak. Penyakit Selepas Bersalin.

kertas penggal, tambah 05/03/2014

Penggunaan kaedah fungsi diskriminan linier untuk mendapatkan petunjuk yang kompleks yang memungkinkan untuk menilai keadaan pesakit diabetes mellitus secara umum. Kajian untuk memantau faktor risiko utama untuk mengembangkan komplikasi kronik penyakit ini.

artikel ditambah 03/22/2018

Perbandingan gangguan jantung pada pesakit diabetes jenis I dan jenis II. Penilaian kebergantungan keparahan keabnormalan jantung pada tahap glisemia dan pampasan untuk diabetes. Diagnosis bentuk kardiovaskular neuropati autonomi.

artikel ditambah 09/19/2017

Memantau diabetes mellitus. Peranan obesiti visceral dalam patogenesis penyakit. Memantau metabolisme karbohidrat dan tekanan darah pada pesakit. Faktor-faktor yang mempengaruhi ketahanan insulin. Penilaian keberkesanan terapi diet.

Abstrak, ditambah 01/23/2018

Ciri klinik, diagnosis dan rawatan penyakit refluks esofagus, digabungkan dengan diabetes. Kesan insulin dalam perjalanan refluks. Metrik pH esofagus pada pesakit dengan diabetes jenis 2. Diagnosis dan rawatan penyakit refluks.

artikel ditambah 02/24/2020

Pencegahan diabetes jenis 1, faktor risiko sesuai dengan keberkesanan penghapusannya. Ciri terapi diet pada pesakit diabetes. Penyebab perkembangan gondok endemik, gejala dan rawatan penyakit ini. Predisposing Faktor Obesiti.

pembentangan, ditambah 10.22.2015

Menjalankan Hari Diabetes Sedunia di Belarus. Meningkatkan kesedaran orang ramai mengenai diabetes dan komplikasi yang berkaitan. Statistik diabetes dunia. Analisis kaedah moden untuk diagnosis dan rawatan diabetes.

artikel ditambahkan 1/21/2014

Menentukan kelas penyakit yang disebabkan oleh gangguan satu atau lebih kelenjar endokrin. Patologi yang berkaitan dengan gangguan tiroid. Sejarah diabetes. Mendapatkan insulin pertama. Kencing manis semasa mengandung.

Abstrak, ditambah 06/27/2014

Penentuan sebab utama peningkatan jumlah pesakit diabetes jenis 2 dengan nefropati diabetes. Faktor genetik dalam perkembangan nefropati. Pertimbangan pelbagai mekanisme patofisiologi yang bertanggungjawab untuk perkembangan diabetes jenis 2.

artikel ditambah 09/25/2019

Definisi istilah "diabetes mellitus", klasifikasinya. Akibat perubatan obesiti yang paling ketara. Kepentingan klinikal sindrom metabolik. Faktor risiko untuk menghidap diabetes kehamilan. Toleransi glukosa terganggu.

Pembentangan "Diabetes pada Kanak-kanak" mengenai perubatan - projek, laporan

Pembentangan mengenai topik "Diabetes pada kanak-kanak" boleh dimuat turun secara percuma di laman web kami. Subjek projek: Perubatan. Slaid dan ilustrasi berwarna-warni akan membantu anda menarik minat rakan sekelas atau penonton anda. Untuk melihat kandungannya, gunakan pemain, atau jika anda ingin memuat turun laporan, klik pada teks yang sesuai di bawah pemain. Pembentangan mengandungi 56 slaid.

Slaid Pembentangan

JABATAN PEDIATRI №1 DAN NEONATOLOGI UNIVERSITI PERUBATAN KEBANGSAAN KHARKIV

Kakitangan Jabatan Pediatrik №1 dan Neonatologi

Ciri klinik, diagnosis, rawatan kanak-kanak dengan diabetes

Urgensi masalah diabetes mellitus (DM) disebabkan oleh penyebaran penyakit ini. Jumlah pesakit diabetes di seluruh dunia adalah 120 juta (2.5% daripada populasi). Setiap 10-15 tahun, jumlah pesakit meningkat dua kali ganda dan menjelang tahun 2010 di dunia - 220 juta pesakit (menurut International Institute of Diabetes, Australia). Di Ukraine, terdapat kira-kira 1 juta pesakit, di mana 5% adalah kanak-kanak. Sebab utama peningkatan kadar kejadian adalah urbanisasi, gaya hidup yang tidak menetap, kekurangan nutrisi, tekanan, "penuaan" penduduk, dan di sisi lain, diagnosis tepat pada masanya, terapi kualiti, pencegahan komplikasi kronik dan pengurangan kematian dari mereka. Diabetes (dari bahasa Yunani diabano - melewati) adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh pengeluaran air kencing yang berlebihan. Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit metabolik yang dicirikan oleh hiperglikemia, akibat kecacatan dalam rembesan insulin, tindakannya, atau kedua-dua faktor ini (definisi WHO, 1999).

Pengelasan etiologi gangguan glisemik (WHO, 1996)

Diabetes diabetes tipe I (diabetes tipe I (pemusnahan sel B, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak): Mellitus diabetes tipe 2 autoimun (dari ketahanan insulin yang dominan dengan kekurangan insulin relatif kepada kecacatan yang dirembeskan dengan atau tanpa rintangan insulin)

Jenis diabetes tertentu yang lain: Kecacatan genetik dalam fungsi sel-β. Kecacatan genetik dalam tindakan insulin. Penyakit di pankreas eksogen. Endokrinopati. Diabetes disebabkan oleh ubat-ubatan atau bahan kimia. Jangkitan. Bentuk diabetes imunosupresif yang tidak biasa. Sindrom genetik lain, kadang-kadang digabungkan dengan diabetes. Diabetes diabetes.

Etiologi diabetes mellitus Kecenderungan genetik adalah jenis pewarisan poligenik. Mungkin sistem warisan multifaktorial, yang dicirikan oleh fakta bahawa faktor genetik dan eksogen terlibat dalam perkembangan penyakit ini. Sistem HLA ditentukan secara genetik. Kecenderungan sama ada diwarisi: - kerosakan autoimun pada alat insular pankreas - peningkatan kepekaan sel B kepada agen virus - imuniti antivirus yang lemah

Pada masa ini, 6 peringkat dibezakan dalam patogenesis diabetes jenis 1:

Saya Seni. kecenderungan genetik, IDL yang berpotensi berkaitan HLA. Tidak ada gangguan atom atau biokimia. Diagnosis oleh kehadiran antigen berisiko tinggi dari sistem HLA. II Seni. - kesan merosakkan faktor persekitaran (termasuk virus diabetes) pada sel-B. Seni III. - proses autoimun aktif, yang dicirikan oleh pembentukan antibodi terhadap sel islet dan antibodi terhadap insulin, pemusnahan sel-B T - limfosit. Pada mulanya, rembesan insulin tidak terganggu, normoglikemia berterusan. Dalam seni IV. sebagai akibat dari pemusnahan sebahagian sel-B, penurunan rembesan insulin dicatat sebagai tindak balas terhadap pemberian glukosa sambil mengekalkan puasa normoglikemia V st. ISDM tersurat. Manifestasi klinikal penyakit ini berkembang pesat setelah kematian 80-90% sel B, sementara sisa rembesan insulin dipertahankan. Tahap penyakit ini didiagnosis pada tahun pertama kehidupan. Seni VI. dicirikan oleh pemusnahan sel b sepenuhnya dan kekurangan insulin mutlak.

Diabetes jenis I adalah ciri kanak-kanak, yang dicirikan oleh: permulaan insulinopenia akut, kecenderungan ketoasidosis

Diabetes jenis II adalah khas untuk orang dewasa, yang dicirikan oleh: tahap insulin normal tidak ada kecenderungan ketoasidosis

Insulin terlibat dalam lebih daripada 20 reaksi, memudahkan penembusan glukosa ke dalam sel-sel tisu adiposa dan otot, mengambil bahagian dalam penghasilan tenaga dari glukosa, pengumpulan nutrien dalam bentuk lemak dan glikogen di hati dan otot, mencegah pemusnahan rizab ini, mengatur pemeliharaan persekitaran pH, kandungan elektrolit terlibat secara aktif dalam peraturan metabolisme karbohidrat; mengurangkan glisemia dengan meningkatkan pengangkutan glukosa ke otot dan sel lemak; perencatan glukoneogenesis; mempercepat metabolisme glukosa dalam kitaran Krebs dan dengan itu memberikan tenaga kepada tubuh, mendorong pembentukan glikogen di hati dan otot, menghalang glukoneogenesis. menghalang lipolisis, ketogenesis, mengaktifkan sintesis lemak, meningkatkan sintesis protein, pengangkutan asid amino ke dalam sel menyokong persekitaran ion intraselular (meningkatkan arus ion Na, K, Mg, ion fosfat ke dalam sel)

PA TOGENESIS: DEFISIENSI INSULIN

PELUPUSAN GLUCOSE YANG DIKURANGKAN OLEH TISSU DEPENDENT INSULIN ("ENERGY HUNGER")

PENAMBAHBAIKAN SAHAM SEMUA CONTRA. HORMON (Glucagon, Cortisol, Catecholamines, GH)

STIMULASI Glikogenolisis, Proteolisis, Lipolisis

HYPERGLYCEMIA MENINGKATKAN PLASMA OSMOLARITY INTRACELLULAR DEHYDRATION OSMOTIC DIURESIS

DEHIDRASI LUAR BIASA

DARAH OTAK, RENAL DAN DARAH PERIBADI

OLIGO-, ANURIA HYPOXIA OF CNS DAN PERISTIMEWAAN

Pemisahan Badan Ketone

Kriteria untuk diagnosis diabetes

Klinikal: - penurunan berat badan polyuria polydipsia polyphagia enuresis membran mukus kering gatal-gatal pada kulit dan membran mukus peningkatan kerengsaan saraf sakit kepala sakit perut, mual, muntah (terutamanya dengan DKA) pemerah pipi diabetes; bau aseton dari stomatitis mulut, termasuk stomatitis sudut; jangkitan furunculosis, barli yang kerap; masalah penglihatan.

Kriteria diagnostik untuk diabetes

Paraklinik: Makmal wajib: - hiperglikemia - glukosuria - glisemia lebih daripada 8,88 mmol / l Ketonuria 2. Makmal tambahan - C-peptida dalam serum darah berkurang atau tidak ada - tahap hemoglobin glikosilasi meningkat Kehadiran autoantibodi terhadap antigen sel-sel, ke insulin

Ciri-ciri proses metabolik pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan: permintaan tenaga tinggi ketidaksempurnaan fungsi hati ketidakmatangan mekanisme pampasan ketidakstabilan proses metabolik kepekaan tinggi terhadap insulin Ciri-ciri diabetes pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan: kecenderungan labil terhadap kecenderungan hipoglikemia terhadap ketoasidosis

Ciri-ciri perjalanan diabetes pada remaja: kursus tidak stabil yang teruk, kecenderungan ketoasidosis dengan peningkatan keperluan untuk insulin (peningkatan tahap hormon kontrasular pada usia ini - hormon pertumbuhan) komplikasi vaskular Ciri terapi insulin: suntikan berulang, dos harian dinaikkan menjadi 1 IU / kg pemantauan berhati-hati untuk mengesan awal komplikasi

Rawatan diabetes

Tugas utama dalam rawatan diabetes adalah normalisasi gangguan metabolik maksimum dan keseimbangan tenaga. Kaedah baru: pemasangan komputer (tiruan karya sel-β) mikrodoser (dos berterusan insulin) pemindahan semula pankreas penanaman semula sel β yang terpencil tidak berkesan

Prinsip asas rawatan

terapi diet berukuran senaman yang diberikan insulin secara eksogen

pemakanan yang pelbagai, disesuaikan dengan usia, sesuai dengan aktiviti fizikal dan rejimen pentadbiran insulin; kelebihan - bijirin, roti, sayur-sayuran dan buah-buahan; hadkan garam dan gula; penggunaan lemak tidak dilarang untuk kanak-kanak kecil, tetapi tidak digalakkan untuk kanak-kanak dan remaja yang lebih tua; jika kanak-kanak sakit diabetes pada usia dini, maka penyusuan susu ibu disarankan untuk berterusan sekurang-kurangnya 6 bulan; pengambilan makanan yang optimum pada waktu siang: 3 makanan utama dan 3 makanan ringan; Kandungan kalori makanan untuk anak setiap hari dikira dengan formula: 1000 kcal + 100 kcal untuk setiap tahun kehidupan. Dari jumlah ini: karbohidrat 50-55%, lemak 30%, protein - 15-20%.

Pemisahan kalori makanan pada siang hari

Anggaran jumlah XE harian

4-6 tahun - 12-13 XE 7-8 tahun - 15-16 XE 11-14 tahun: kanak-kanak lelaki - 18-20XE, kanak-kanak perempuan - 16-17 XE 15-18 tahun: kanak-kanak lelaki - 19-20 XE, kanak-kanak perempuan - 17 -18 XE

Aktiviti fizikal dos (FN): gimnastik pagi, berjalan kaki, terapi senaman, sukan, dan lain-lain. FN memerlukan penyesuaian makanan dan pengurangan dos insulin bertindak pendek mengikut penggunaan tenaga. Melakukan FN disyorkan 1-2 jam selepas makan. FN intensif dikontraindikasikan sekiranya glikemia melebihi 12-14 mmol / l, kerana ini dapat memprovokasi perkembangan ketoasidosis.

Untuk rawatan kanak-kanak dan remaja, hanya insulin yang direkayasa secara genetik manusia atau analog insulin yang disyorkan untuk digunakan. Gunakan ubat ultrashort, tindakan pendek, jangka masa sederhana, tindakan panjang dan campuran insulin berlainan jangka masa tindakan dalam pelbagai bahagian.

Jenis persediaan insulin dan jangka masa tindakannya, yang digunakan untuk merawat kanak-kanak dengan diabetes

Keperluan insulin harian

debut diabetes - 0.5-0.6 unit / kg tempoh remisi -

Pengenalan insulin pada siang hari

Kriteria untuk mengimbangi diabetes mellitus: Sebaik-baiknya - normoglikemia, aglikosuria. Tentatif: glisemia puasa dan sebelum setiap makan 10 mmol / l glukosuria 5% nilai gula pada pesakit dengan kursus yang teruk Kursus penyakit yang stabil (kesejahteraan, glikemia stabil dan glukosuria pada siang hari - maksimum - min = 4.4 - 5.5 mmol / l, glukosuria dalam lingkungan 1%). kekurangan keadaan hipoglikemik. Saiz normal hati. Petunjuk normal metabolisme lipid dan hormon kontrainular. Petunjuk normal perkembangan fizikal dan seksual. Tahap prestasi intelektual dan fizikal yang tinggi.

Komplikasi akut: - ketoasidosis diabetes; koma ketoasidotik; - koma hiperosmolar; - hipoglikemia; koma hipoglikemik; - koma asidosis laktik. Komplikasi kronik: - angiopati (retinopati, nefropati, angiopati kaki); - neuropati (periferal, pusat, autonomi); - Sindrom Moriak, sindrom Nobekur; - lesi kulit (dermopati, nekrobiosis lipoid, lipodistrofi, paronychia kronik); - sindrom tangan diabetes (hyropathy, kontraktur Dupuytren); - sindrom kaki diabetes, sendi Charcot.

Pembentangan mengenai Diabetes pada Kanak-kanak

Diabetes mellitus pada kanak-kanak. Ini adalah penyakit di mana insulin tidak dihasilkan..

Terdapat dua jenis penyakit:

Jenis 1: insulin tidak dihasilkan dalam sel-sel badan.

Jenis 2: insulin dihasilkan di dalam badan, tetapi tidak diserap.

  • penggunaan karbohidrat ringan yang berlebihan seperti gula-gula, coklat, gulungan;
  • kehadiran diabetes pada kedua ibu bapa;
  • kekurangan tekanan fizikal pada badan;
  • selsema swasta;
  • berat badan berlebihan.

Apakah gejala yang mungkin disyaki oleh ibu bapa menghidap diabetes pada anak mereka:

  • lawatan peribadi ke tandas;
  • masalah penglihatan;
  • minum berat;
  • keletihan kanak-kanak;
  • pengelupasan kulit;
  • pengurangan berat

Sebaik sahaja ibu bapa mengesyaki anak itu menghidap penyakit, anda harus pergi dan menjalani ujian gula. Ahli endokrinologi terlibat dalam rawatan penyakit ini.

Diabetes jenis 1 dirawat dengan pemberian insulin intramuskular. Jenis 2 memerlukan diet yang ketat.

Dihantar oleh: James Paull

Muat turun persembahan secara percuma dalam format PowerPoint [ppt (x)]:

Penyampaian diabetes pada kanak-kanak muat turun percuma

Rawat diabetes

04/11/2019 admin Komen Tiada komen

Untuk memuat turun persembahan ini, sila pasangkan pelanjutan kami. Untuk melakukan ini, klik "Pasang Sambungan".

Untuk memuat turun persembahan ini, sila sarankan kepada rakan anda di mana-mana rangkaian sosial. rangkaian.

Selepas itu muat turun akan dimulakan secara automatik!

Pembentangan mengenai topik: DIABETES GULA

Muat turun persembahan ini

Muat turun persembahan ini

Slaid No. 1 Penerangan mengenai slaid:

Modul latihan dan pemantauan mengenai topik:

Slaid No. 2 Penerangan slaid:

DIABETES DIABETES Definisi konsep penyakit kronik yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik kerana kekurangan insulin mutlak atau relatif yang menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme (terutamanya karbohidrat), kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati), serta kerosakan pada organ dan sistem lain

Slaid No. 3 Penerangan mengenai slaid:

Klasifikasi DIABETA GULA (WHO, 1985) A. Kelas klinikal I. Diabetes mellitus 1. diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (ED). 2. diabetes mellitus bebas insulin (NIDDM). a) pada individu dengan berat badan normal; b) pada individu yang mengalami kegemukan. 3. Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan. 4. Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu: a) penyakit pankreas; b) penyakit endokrin; c) keadaan yang disebabkan oleh pengambilan ubat atau terdedah kepada bahan kimia; d) keabnormalan insulin atau reseptornya; e) sindrom genetik tertentu; e) keadaan bercampur.

Slaid No. 4 Penerangan slaid:

Klasifikasi DIABETA GULA (WHO, 1985) II. Toleransi glukosa terganggu a) pada individu dengan berat badan normal; b) pada individu yang mengalami kegemukan; c) dikaitkan dengan keadaan dan sindrom tertentu (lihat perenggan 4). III. Diabetes mellitus pada wanita hamil. B. Kelas risiko statistik (orang dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko diabetes mellitus yang meningkat secara signifikan): b) toleransi glukosa berpotensi terjejas.

Slaid No. 5 Penerangan slaid:

Diabetes Jenis I (bergantung kepada insulin) Penyakit autoimun yang berkembang dengan kecenderungan keturunan (dengan adanya haplotip HLA diabetes kromosom 6 atau batasan yang ditentukan secara genetik pada kemampuan sel-sel β). Di bawah pengaruh faktor persekitaran yang memprovokasi (jangkitan virus, bahan sitotoksik, dll.), Sel-sel pulau pankreas Langerhans hilang, berhenti mensintesis insulin. Kekurangan insulin mutlak

Nombor slaid 6 Huraian slaid: Nombor slaid 7 Huraian slaid: Nombor slaid 8 Huraian slaid:

Diabetes Jenis II (tidak bergantung pada insulin) Penyakit heterogen yang dicirikan oleh gangguan rembesan insulin dan / atau sensitiviti insulin reseptor tisu periferal (rintangan insulin) Kekurangan insulin relatif: penurunan aktiviti insulin kerana peningkatan protein yang mengikat; peningkatan pemusnahan insulin oleh enzim hati; keutamaan kesan antagonis insulin hormon dan bukan hormon (glukagon, hormon korteks adrenal, kelenjar tiroid, hormon pertumbuhan, asid lemak yang tidak diperiksa); perubahan kepekaan tisu yang bergantung kepada insulin terhadap insulin;

Nombor slaid 9 Huraian slaid: Nombor slaid 10 Huraian slaid:

Slaid No. 11 Penerangan slaid:

Manifestasi diabetes hiperglikemia glukosuria polyuria polydipsia ketonemia, ketonuria, hiperlipoproteinemia azotemia, keseimbangan nitrogen negatif, penurunan berat badan asidosis polifagia kelemahan umum

Slaid No. 12 Penerangan slaid:

Gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes

Slaid No. 13 Penerangan slaid:

Gangguan metabolisme lemak pada diabetes

Slaid No. 14 Penerangan mengenai slaid:

Gangguan metabolik protein pada diabetes

Slaid No. 15 Penerangan slaid:

KOMPLIKASI DIABETES

Slaid No. 16 Penerangan slaid:

Klasifikasi diabetes dengan komplikasi: Komplikasi akut - koma (sering timbul akibat daripada kursus yang teruk dan terapi yang tidak mencukupi): Asidosis laktik ketosasidotik Hyperosmolar

Nombor slaid 17 Huraian slaid: Nombor slaid 18 Huraian slaid:

Mekanisme perkembangan angiopati

Slaid No. 19 Slaid Deskripsi: Slaid No. 20 Slaid Deskripsi: Slaid No. 21 Slaid Deskripsi:

Lesi yang bertemu dengan pakar oftalmologi: Lesi dengan ahli oftalmologi bertemu:

Slaid No. 22 Penerangan slaid:

Gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes

Slaid No. 23 Penerangan slaid:

Mekanisme disfungsi endotel

Slaid No. 24 Slaid Deskripsi: Slaid No. 25 Slaid Deskripsi: Slaid No. 26 Slaid Deskripsi:

Lesi Makroangiopati yang dihadapi oleh pakar neurologi:

Slaid No. 27 Huraian slaid:

Lesi Polyneuropathies yang dihadapi oleh pakar neurologi:

Slaid No. 28 Slaid deskripsi: Slaid no 29 Huraian slaid:

Lesi Nefropati yang dihadapi oleh ahli nefrologi:

Slaid No.30 Slaid Deskripsi: Slaid No. 31 Slaid Deskripsi:

Lesi kaki diabetes yang dihadapi oleh pakar bedah:

Slaid No. 32 Penerangan mengenai slaid:

Faktor risiko kaki diabetes:

Slaid No. 33 Penerangan slaid:

Faktor risiko yang menyumbang kepada tindakan faktor utama: Umur - berumur lebih dari 60 tahun Hipertensi Dyslipoproteinemia (hiperkolesterolemia) Berat badan berlebihan Penyalahgunaan alkohol Merokok Tempoh diabetes mellitus Diafetic nefropati Diabetes retinopati Lesi kaki berjangkit Lesi kaki yang tidak dapat dibetulkan Hiperglikemia yang tidak dapat dibetulkan Rawatan yang tidak mencukupi untuk sebelumnya

Slaid No. 34 Huraian slaid:

Koma diabetes Lesi yang dialami oleh resusitasi: koma diabetes

Slaid No. 35 Penerangan slaid:

Koma ketoasidotik diabetes Pada 25% berlaku pada orang dengan diabetes yang baru didiagnosis. Ia berkembang akibat kekurangan insulin yang lebih mutlak, jarang relatif, memprovokasi hiperglikemia, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit Lebih kerap berlaku pada orang di bawah 30 tahun. Faktor risiko: diagnosis lewat, rawatan diabetes yang tidak mencukupi, terapi insulin yang tidak mencukupi, penyahhidratan sebelumnya, penyakit dan kecederaan akut yang bersamaan, kehamilan yang rumit oleh toksikosis awal

Slaid No. 36 Penerangan slaid:

Koma asidosis laktik lebih kerap berlaku dengan diabetes jenis II pada orang tua dengan latar belakang kegagalan buah pinggang dan hipoksia. Ia berkembang kerana pengumpulan asid laktik dalam darah dan tisu dengan latar belakang kekurangan relatif insulin, dan juga dalam keadaan hipoksia semasa rangsangan glikolisis anaerob. Secara klinikal, koma jenis ini dicirikan oleh kelemahan umum, sakit otot, penurunan pengeluaran air kencing hingga anuria, hipotensi sebelum runtuh, takikardia pampasan, pernafasan berbau tanpa bau jenis Kussmaul.

Slaid No. 37 Penerangan slaid:

Koma hiperosmolar Berlaku lebih kerap dengan diabetes jenis II pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun atau pada awal kanak-kanak akibat kekurangan insulin. Ia berkembang akibat dehidrasi teruk akibat diuresis osmotik dan poliuria akibat hiperglikemia diikuti oleh glukosuria. Akibatnya, pesakit mengalami hipovolemia dengan peningkatan rembesan aldosteron, yang mendorong pengekalan natrium, hipokalemia, dan peningkatan osmolariti darah. Akibat hiperosmolariti, hipotensi arteri dan oliguria berkembang hingga anuria, kecenderungan peningkatan trombosis dengan perkembangan DIC yang kerap. Jenis koma pada diabetes dicirikan oleh dehidrasi serebral yang tajam, kejang, nystagmus, hemiparesis.

Slaid No. 38 Penerangan slaid:

Kesihatan dan Hati

09/17/2019 admin Komen Tiada komen

Disediakan oleh: Ulykbanova A. Kumpulan: 456OM Disemak: Kaparova R.K. JSC Universiti Perubatan Astana: Penyakit Kanak-kanak №1

"... Konsep seperti kebebasan, kesaksamaan dan kemandirian harus dapat diakses sepenuhnya oleh semua orang yang menghidap diabetes: kanak-kanak, remaja, pekerja, orang tua dan orang tua!" (Dari Deklarasi Saint Vincent)

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit kronik yang paling biasa, bahkan di kalangan kanak-kanak. Kurangnya pengetahuan mengenai penyakit ini, serta kurangnya perawatan yang mencukupi menyebabkan perkembangan komplikasi akut dan perkembangan perubahan sekunder yang dapat terjadi pada masa kemudian.

Diabetes Sejarah Ringkas dikenali ribuan tahun yang lalu oleh doktor kuno China, India, Mesir dan Yunani. Pada abad kedua M, Areteus dari Cappadocia menggambarkan penyakit ini sebagai "aliran keluar daging dan organ ke dalam air kencing." Oleh itu perkataan "diabetes", yang dalam bahasa Yunani bermaksud air mancur atau siphon dan yang dimaksudkan untuk menggambarkan gejala diabetes. Ketika doktor kuno mendapati bahawa kencing pesakit kencing manis itu manis, perkataan Latin mellitus (madu-manis) ditambahkan ke dalam terminologi. Lebih dari 3,000 tahun berlalu sebelum diakui bahawa air kencing manis kerana adanya glukosa di dalamnya. Pada tahun 1889, Minkowski dan Von Mehring akhirnya mengesahkan hubungan antara pankreas dan diabetes, menunjukkan bahawa pankreatektomi pada anjing menyebabkan diabetes. Walaupun Zeltser mendapati pada tahun 1906-1907 bahawa suntikan ekstrak pankreas haiwan menyebabkan beberapa peningkatan, hanya pada tahun 1921 persiapan insulin pertama yang tersedia secara klinikal muncul kerana penemuan Bunting and Best..

Diabetes mellitus adalah keadaan kekurangan insulin mutlak atau relatif di mana tubuh kehilangan keupayaannya untuk menggunakan karbohidrat sebagai bahan tenaga. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat dan glukosa memasuki air kencing, sementara lemak dan protein digunakan oleh tubuh sebagai pembawa tenaga..

Insitusif diabetes mellitus (IDDM) adalah penyakit yang berkembang secara progresif yang menampakkan dirinya dalam pemusnahan kira-kira 80% sel beta pankreas. Akibatnya, kekurangan insulin berlaku dan kepekatan glukosa dalam darah meningkat ke tahap patologi.

No. Komen Jenis 1 diabetes mellitus jenis 1 yang bergantung kepada insulin - diabetes autoimun Terdapat hampir di semua kanak-kanak; dicirikan oleh kecenderungan ketosis 2 diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM, jenis II) (diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin - NIDDM) Di kebanyakan negara jarang berlaku pada kanak-kanak; biasanya dikaitkan dengan obesiti 3. Jenis diabetes dewasa pada orang muda (VTDM) Bentuk NIDDM yang diwarisi secara dominan, kebanyakannya ditunjukkan semasa atau selepas baligh

4 Diabetes neonatal Jarang, kadang-kadang sementara.5 Agenesis atau gangguan perkembangan pankreas Sangat jarang berlaku; kadang-kadang diwarisi 6 Diabetes kerana kecacatan pada DNA mitokondria Kadang-kadang digabungkan dengan pekak atau kelainan ginjal 7 8 Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan diabetes tahan insulin Dijelaskan pada remaja dan orang muda di negara tropika. Salah satu pilihan adalah diabetes pankreas fibrokalculus (Jenis K). Ia jarang berlaku pada masa kanak-kanak. Berkaitan dengan kelainan insulin, reseptornya, atau rantai pasca-reseptor

9 Diabetes Hamil Sementara semasa mengandung. Sebilangannya kemudiannya dapat mengembangkan IDDM atau NIDDM 10 Toleransi gangguan glukosa sementara semasa jangkitan atau trauma Mungkin merupakan bentuk prediabetes 11 IDDM bukan autoimun kerana kerosakan pada pankreas: fibrosis kistik, talasemia, dll. Kerana fibrosis pankreas progresif atau kerosakan yang berkaitan dengan pemendapan zat besi 12 Diabetes (IDDM atau INDM) yang berkaitan dengan penyakit atau sindrom lain Sindrom genetik (contohnya DIDMOAD). Kelainan ubat kromosom (kortison, diazoksida, kemoterapi). Penyakit autoimun lain

Terdapat perbezaan yang signifikan dalam kejadian IDDM kanak-kanak di Eropah dan Mediterranean - mulai dari 35.3 kes baru per 100 ribu orang di bawah umur 15 tahun di Finland hingga 5.3 per 100 ribu di Poland. Masih belum diketahui apakah ini disebabkan oleh perbezaan kecenderungan genetik, pelbagai faktor persekitaran, atau gabungan keduanya..

Sejak tahun 1999, kejadian di kalangan kanak-kanak dan remaja meningkat dua kali ganda. Persatuan Diabetes Republik, Kementerian Kesihatan Kazakhstan, bersama-sama dengan NGO, berusaha menyelesaikan masalah ini. “Kita perlu mengajar orang yang sakit bagaimana hidup dengan diabetes. Dan untuk memperuntukkan dana yang diperlukan untuk penyelenggaraan sekolah untuk mengajar kemahiran hidup dengan diabetes, ”kata penganjur meja bulat. Hari ini di republik ini terdapat 92.115 orang yang menghidap diabetes. Dari jumlah tersebut, 10-15% adalah kanak-kanak dan remaja. Sekiranya sebelumnya, doktor dan saudara-mara pesakit mengatakan, ada masalah dengan insulin, tetapi sekarang hampir tidak ada. Mereka yang memantau pesakit hanya mahukan ubat ini berkualiti.

Diabetes diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) berlaku pada orang muda (berumur sehingga 30-35 tahun) dan dicirikan oleh gejala berikut: ▪ peningkatan keletihan ▪ kelemahan ▪ kehausan, mulut kering ▪ peningkatan pengambilan cecair ▪ kekeringan ▪ kencing yang cepat ▪ penurunan berat badan ▪ gatal pada kulit ▪ bau “aseton” dari mulut (ketosis) ▪ sakit perut ▪ muntah

Diabetes diabetes jenis II (tidak bergantung kepada insulin) berlaku pada orang tua (berumur lebih dari 40 tahun) yang berlebihan berat badan (kebanyakannya) dan dicirikan oleh gejala berikut: ▪ peningkatan keletihan ▪ kelemahan ▪ kehausan, mulut kering, ▪ peningkatan pengambilan cecair ▪ peningkatan kencing ▪ gatal-gatal pada kulit

Tanda awal diabetes pada kanak-kanak adalah poliuria, yang pada anak kecil dianggap membasahi, dan polidipsia. Linen selepas pengeringan menjadi sukar, seolah-olah berkanji. Urin diekskresikan dalam jumlah besar (3-6 liter sehari), ketumpatan relatifnya tinggi (lebih dari 1020), air kencing mengandungi gula dan, dalam kebanyakan kes, aseton.

Pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus, koma hipoglikemik hiperglikemik hiperglikemik yang paling biasa adalah koma hiperlaktatecaemic hiperosmolar bukan ketoasidotik, tetapi mereka mesti dikecualikan semasa diagnosis pembezaan.

Seorang pesakit diabetes mellitus dalam keadaan koma harus segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif atau di jabatan endokrinologi khusus di mana rawatan intensif dijalankan. Permulaan rawatan segera pada tahap pra-hospital diperlukan untuk pesakit dengan dekompensasi hemodinamik (kejutan hipovolemik), serta dengan hipoglikemia.

Koma ketoasidotik hiperglikemik didasarkan pada patogenesis hiperglikemia oleh hiperketonemia ketonuria yang mengakibatkan pelanggaran metabolisme garam air dan pergeseran keseimbangan asid-basa ke arah asidosis.

Diagnosis lewat diabetes. Pelanggaran rejimen rawatan: gangguan dalam rawatan, pemberian insulin dalam dos yang tidak mencukupi, kerosakan dalam sistem pentadbiran insulin jenis Mouorep dan lain-lain. Penyakit yang berulang. Campur tangan pembedahan. Kecederaan. Situasi tekanan emosi.

Perkembangan ketoasidosis secara beransur-ansur pada anak yang sakit adalah ciri selama beberapa hari atau bahkan beberapa minggu. Tanda-tanda awal yang menunjukkan dekompensasi diabetes mellitus adalah: penurunan berat badan dengan selera makan yang baik, dahaga, kencing yang berlebihan, kelemahan dan keletihan yang meningkat, sering gatal, penyakit berjangkit dan radang bernanah.

kelesuan, mengantuk hingga sopor; peningkatan dahaga dan poliuria; sindrom ketoasidosis perut yang semakin meningkat, dimanifestasikan oleh loya, muntah, sakit perut yang sengit, ketegangan otot di dinding perut anterior (klinik "abdomen akut" dengan hiperleukositosis makmal, neutrofilia, pergeseran tusukan; kulit kering, pucat dengan warna kelabu, wajah mempunyai diabetes, penurunan turgor tisu; takikardia, suara jantung yang teredam, tekanan darah berkurang; bau aseton di udara yang dihembuskan; tahap glukosa darah lebih tinggi daripada 15 mmol / l; dalam air kencing, selain sejumlah besar glukosa, aseton dikesan. koma:

kehilangan kesedaran dengan penghambatan refleks kulit dan bulbar; dehidrasi teruk dengan peningkatan gangguan hemodinamik hingga kejutan hipovolemik: ciri wajah yang diasah, kekeringan dan sianosis kulit dan membran mukus, bola mata lembut, denyut electrorm, penurunan tekanan darah yang ketara, penurunan pengeluaran air kencing ke anuria; Nafas Kussmaul: kerap, dalam, berisik, dengan bau aseton di udara yang dihembuskan; makmal: glisemia tinggi (20-30 mmol / l), glukosuria, asetonemia, asetonuria, peningkatan urea, kreatinin, laktat darah, hiponatremia, hipokalemia (dengan anuria mungkin ada sedikit peningkatan); CBS dicirikan oleh asidosis metabolik dengan pampasan pernafasan separa: tahap pH 7.3-6.8, BE = - 3-20 dan lebih rendah.

Diagnosis pembezaan koma ketoasidotik terutamanya dilakukan dengan hipoglikemik dan koma diabetes lain - hiperosmolar bukan ketoasidotik dan hiperlaktatasidemik. Ketoasidosis diabetes juga memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit pembedahan akut pada perut, radang paru-paru, ensefalitis, dan lain-lain. Untuk diagnosis ketoasidosis tepat pada masanya dalam keadaan seperti itu, perlu menentukan tahap glukosa dan badan keton dalam darah dan air kencing..

Aturkan hospitalisasi kecemasan di jabatan endokrinologi resusitasi atau khusus. Pastikan patensi saluran pernafasan atas, terapi oksigen. Sediakan akses ke katil vena untuk rehidrasi: suntikan larutan natrium klorida 0.9% titisan intravena pada kadar 20 ml / kg dalam masa 1 jam; tambahkan 50-200 mg cocarboxylase, 5 ml larutan asid askorbik 5% ke dalam larutan; sekiranya berlaku kejutan hipovolemik, tingkatkan jumlah larutan hingga 30 ml / kg;

dalam 24 jam berikutnya untuk meneruskan terapi infusi pada kadar 50-150 ml / kg; jumlah harian purata, bergantung pada usia: hingga 1 tahun -1000 ml, 1-5 tahun - 1500 ml, 5-10 tahun - 2000 ml, 10-18 tahun - 2000-2500 ml. Dalam 6 jam pertama masukkan 50%, dalam 6 jam berikutnya - 25% dan selebihnya 12 jam - 25% cecair. Pengenalan larutan natrium klorida 0,9% dilanjutkan ke tahap gula darah 14 mmol / L. Kemudian sambungkan larutan glukosa 5%, memperkenalkannya secara bergantian dengan larutan natrium klorida 0.9% dalam nisbah 1: 1. Pengendalian osmolariti berkesan dikira dengan formula: 2 x (natrium darah dalam mmol / l + darah kalium dalam mmol / l + glukosa darah dalam mmol / l). Biasanya, penunjuk ini ialah 297 ұ 2 mOsm / l. Di hadapan hiperosmolariti - larutan natrium klorida 0,9% digantikan dengan larutan hipotonik 0,45%.

Pada masa yang sama dengan rehidrasi bermula, berikan Insulin bertindak pendek (!), (Secara amnya, humulin biasa, dan lain-lain) secara intravena pada dos 0.1 U / kg (dengan diabetes mellitus lebih dari 1 tahun -0.2 U / kg) dalam 100 -150 ml larutan natrium klorida 0.9%.

Dosis insulin seterusnya diberikan s / c pada kadar 0.1 IU / kg setiap jam di bawah kawalan gula darah. Tahap glisemia tidak boleh dikurangkan lebih dari 2.8 mmol / jam. Dengan penurunan gula darah menjadi 12-14 mmol / l, beralihlah kepada pemberian insulin selepas 4 jam pada kadar 0.1 U / kg.

Untuk mengatasi kekurangan kalium selepas 2-3 jam dari permulaan pemberian titisan intravena larutan kalium klorida 1% pada kadar 2 mmol / kg sehari (1/2 dos - intravena dan 1/2 - jika tidak muntah di dalam): jika tidak ada data mengenai tahap kalium, perkenalkan larutan kalium klorida 1% pada kadar 1.5 g per jam (100 ml larutan KC1 1% mengandungi 1 g kalium klorida, dan 1 g kalium klorida sepadan dengan 13.4 mmol kalium; 1 ml 7.5% Penyelesaian KCL mengandungi 1 mmol kalium);

sekiranya tidak ada data mengenai tahap kalium, suntikan larutan kalium klorida 1% pada kadar 1.5 g per jam (100 ml larutan KC1 1% mengandungi 1 g kalium klorida, dan 1 g kalium klorida sepadan dengan 13.4 mmol kalium; 1 ml 7.5 % Larutan KCL mengandungi 1 mmol kalium);

jika terdapat petunjuk tahap kalium dalam darah, kadar pemberian larutan kalium klorida 1% adalah seperti berikut: hingga 3 mmol / l - 3 g / jam, 3-4 mmol / l - 2 g / jam, 4 -5 mmol / l -1,5 g / jam, 6 mmol / l atau lebih - berhenti mentadbir. Persediaan kalium tidak boleh diberikan sekiranya anak dalam keadaan terkejut dan mengalami anuria!

Pembetulan asidosis metabolik: tanpa kawalan pH darah - enema dengan larutan natrium bikarbonat 4% yang hangat dalam jumlah 200-300 ml; iv pemberian larutan natrium bikarbonat 4% ditunjukkan hanya pada pH

Kesihatan dan Hati

09/17/2019 admin Komen Tiada komen

Disediakan oleh: Ulykbanova A. Kumpulan: 456OM Disemak: Kaparova R.K. JSC Universiti Perubatan Astana: Penyakit Kanak-kanak №1

"... Konsep seperti kebebasan, kesaksamaan dan kemandirian harus dapat diakses sepenuhnya oleh semua orang yang menghidap diabetes: kanak-kanak, remaja, pekerja, orang tua dan orang tua!" (Dari Deklarasi Saint Vincent)

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit kronik yang paling biasa, bahkan di kalangan kanak-kanak. Kurangnya pengetahuan mengenai penyakit ini, serta kurangnya perawatan yang mencukupi menyebabkan perkembangan komplikasi akut dan perkembangan perubahan sekunder yang dapat terjadi pada masa kemudian.

Diabetes Sejarah Ringkas dikenali ribuan tahun yang lalu oleh doktor kuno China, India, Mesir dan Yunani. Pada abad kedua M, Areteus dari Cappadocia menggambarkan penyakit ini sebagai "aliran keluar daging dan organ ke dalam air kencing." Oleh itu perkataan "diabetes", yang dalam bahasa Yunani bermaksud air mancur atau siphon dan yang dimaksudkan untuk menggambarkan gejala diabetes. Ketika doktor kuno mendapati bahawa kencing pesakit kencing manis itu manis, perkataan Latin mellitus (madu-manis) ditambahkan ke dalam terminologi. Lebih dari 3,000 tahun berlalu sebelum diakui bahawa air kencing manis kerana adanya glukosa di dalamnya. Pada tahun 1889, Minkowski dan Von Mehring akhirnya mengesahkan hubungan antara pankreas dan diabetes, menunjukkan bahawa pankreatektomi pada anjing menyebabkan diabetes. Walaupun Zeltser mendapati pada tahun 1906-1907 bahawa suntikan ekstrak pankreas haiwan menyebabkan beberapa peningkatan, hanya pada tahun 1921 persiapan insulin pertama yang tersedia secara klinikal muncul kerana penemuan Bunting and Best..

Diabetes mellitus adalah keadaan kekurangan insulin mutlak atau relatif di mana tubuh kehilangan keupayaannya untuk menggunakan karbohidrat sebagai bahan tenaga. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat dan glukosa memasuki air kencing, sementara lemak dan protein digunakan oleh tubuh sebagai pembawa tenaga..

Insitusif diabetes mellitus (IDDM) adalah penyakit yang berkembang secara progresif yang menampakkan dirinya dalam pemusnahan kira-kira 80% sel beta pankreas. Akibatnya, kekurangan insulin berlaku dan kepekatan glukosa dalam darah meningkat ke tahap patologi.

No. Komen Jenis 1 diabetes mellitus jenis 1 yang bergantung kepada insulin - diabetes autoimun Terdapat hampir di semua kanak-kanak; dicirikan oleh kecenderungan ketosis 2 diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM, jenis II) (diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin - NIDDM) Di kebanyakan negara jarang berlaku pada kanak-kanak; biasanya dikaitkan dengan obesiti 3. Jenis diabetes dewasa pada orang muda (VTDM) Bentuk NIDDM yang diwarisi secara dominan, kebanyakannya ditunjukkan semasa atau selepas baligh

4 Diabetes neonatal Jarang, kadang-kadang sementara.5 Agenesis atau gangguan perkembangan pankreas Sangat jarang berlaku; kadang-kadang diwarisi 6 Diabetes kerana kecacatan pada DNA mitokondria Kadang-kadang digabungkan dengan pekak atau kelainan ginjal 7 8 Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan diabetes tahan insulin Dijelaskan pada remaja dan orang muda di negara tropika. Salah satu pilihan adalah diabetes pankreas fibrokalculus (Jenis K). Ia jarang berlaku pada masa kanak-kanak. Berkaitan dengan kelainan insulin, reseptornya, atau rantai pasca-reseptor

9 Diabetes Hamil Sementara semasa mengandung. Sebilangannya kemudiannya dapat mengembangkan IDDM atau NIDDM 10 Toleransi gangguan glukosa sementara semasa jangkitan atau trauma Mungkin merupakan bentuk prediabetes 11 IDDM bukan autoimun kerana kerosakan pada pankreas: fibrosis kistik, talasemia, dll. Kerana fibrosis pankreas progresif atau kerosakan yang berkaitan dengan pemendapan zat besi 12 Diabetes (IDDM atau INDM) yang berkaitan dengan penyakit atau sindrom lain Sindrom genetik (contohnya DIDMOAD). Kelainan ubat kromosom (kortison, diazoksida, kemoterapi). Penyakit autoimun lain

Terdapat perbezaan yang signifikan dalam kejadian IDDM kanak-kanak di Eropah dan Mediterranean - mulai dari 35.3 kes baru per 100 ribu orang di bawah umur 15 tahun di Finland hingga 5.3 per 100 ribu di Poland. Masih belum diketahui apakah ini disebabkan oleh perbezaan kecenderungan genetik, pelbagai faktor persekitaran, atau gabungan keduanya..

Sejak tahun 1999, kejadian di kalangan kanak-kanak dan remaja meningkat dua kali ganda. Persatuan Diabetes Republik, Kementerian Kesihatan Kazakhstan, bersama-sama dengan NGO, berusaha menyelesaikan masalah ini. “Kita perlu mengajar orang yang sakit bagaimana hidup dengan diabetes. Dan untuk memperuntukkan dana yang diperlukan untuk penyelenggaraan sekolah untuk mengajar kemahiran hidup dengan diabetes, ”kata penganjur meja bulat. Hari ini di republik ini terdapat 92.115 orang yang menghidap diabetes. Dari jumlah tersebut, 10-15% adalah kanak-kanak dan remaja. Sekiranya sebelumnya, doktor dan saudara-mara pesakit mengatakan, ada masalah dengan insulin, tetapi sekarang hampir tidak ada. Mereka yang memantau pesakit hanya mahukan ubat ini berkualiti.

Diabetes diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) berlaku pada orang muda (berumur sehingga 30-35 tahun) dan dicirikan oleh gejala berikut: ▪ peningkatan keletihan ▪ kelemahan ▪ kehausan, mulut kering ▪ peningkatan pengambilan cecair ▪ kekeringan ▪ kencing yang cepat ▪ penurunan berat badan ▪ gatal pada kulit ▪ bau “aseton” dari mulut (ketosis) ▪ sakit perut ▪ muntah

Diabetes diabetes jenis II (tidak bergantung kepada insulin) berlaku pada orang tua (berumur lebih dari 40 tahun) yang berlebihan berat badan (kebanyakannya) dan dicirikan oleh gejala berikut: ▪ peningkatan keletihan ▪ kelemahan ▪ kehausan, mulut kering, ▪ peningkatan pengambilan cecair ▪ peningkatan kencing ▪ gatal-gatal pada kulit

Tanda awal diabetes pada kanak-kanak adalah poliuria, yang pada anak kecil dianggap membasahi, dan polidipsia. Linen selepas pengeringan menjadi sukar, seolah-olah berkanji. Urin diekskresikan dalam jumlah besar (3-6 liter sehari), ketumpatan relatifnya tinggi (lebih dari 1020), air kencing mengandungi gula dan, dalam kebanyakan kes, aseton.

Pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus, koma hipoglikemik hiperglikemik hiperglikemik yang paling biasa adalah koma hiperlaktatecaemic hiperosmolar bukan ketoasidotik, tetapi mereka mesti dikecualikan semasa diagnosis pembezaan.

Seorang pesakit diabetes mellitus dalam keadaan koma harus segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif atau di jabatan endokrinologi khusus di mana rawatan intensif dijalankan. Permulaan rawatan segera pada tahap pra-hospital diperlukan untuk pesakit dengan dekompensasi hemodinamik (kejutan hipovolemik), serta dengan hipoglikemia.

Koma ketoasidotik hiperglikemik didasarkan pada patogenesis hiperglikemia oleh hiperketonemia ketonuria yang mengakibatkan pelanggaran metabolisme garam air dan pergeseran keseimbangan asid-basa ke arah asidosis.

Diagnosis lewat diabetes. Pelanggaran rejimen rawatan: gangguan dalam rawatan, pemberian insulin dalam dos yang tidak mencukupi, kerosakan dalam sistem pentadbiran insulin jenis Mouorep dan lain-lain. Penyakit yang berulang. Campur tangan pembedahan. Kecederaan. Situasi tekanan emosi.

Perkembangan ketoasidosis secara beransur-ansur pada anak yang sakit adalah ciri selama beberapa hari atau bahkan beberapa minggu. Tanda-tanda awal yang menunjukkan dekompensasi diabetes mellitus adalah: penurunan berat badan dengan selera makan yang baik, dahaga, kencing yang berlebihan, kelemahan dan keletihan yang meningkat, sering gatal, penyakit berjangkit dan radang bernanah.

kelesuan, mengantuk hingga sopor; peningkatan dahaga dan poliuria; sindrom ketoasidosis perut yang semakin meningkat, dimanifestasikan oleh loya, muntah, sakit perut yang sengit, ketegangan otot di dinding perut anterior (klinik "abdomen akut" dengan hiperleukositosis makmal, neutrofilia, pergeseran tusukan; kulit kering, pucat dengan warna kelabu, wajah mempunyai diabetes, penurunan turgor tisu; takikardia, suara jantung yang teredam, tekanan darah berkurang; bau aseton di udara yang dihembuskan; tahap glukosa darah lebih tinggi daripada 15 mmol / l; dalam air kencing, selain sejumlah besar glukosa, aseton dikesan. koma:

kehilangan kesedaran dengan penghambatan refleks kulit dan bulbar; dehidrasi teruk dengan peningkatan gangguan hemodinamik hingga kejutan hipovolemik: ciri wajah yang diasah, kekeringan dan sianosis kulit dan membran mukus, bola mata lembut, denyut electrorm, penurunan tekanan darah yang ketara, penurunan pengeluaran air kencing ke anuria; Nafas Kussmaul: kerap, dalam, berisik, dengan bau aseton di udara yang dihembuskan; makmal: glisemia tinggi (20-30 mmol / l), glukosuria, asetonemia, asetonuria, peningkatan urea, kreatinin, laktat darah, hiponatremia, hipokalemia (dengan anuria mungkin ada sedikit peningkatan); CBS dicirikan oleh asidosis metabolik dengan pampasan pernafasan separa: tahap pH 7.3-6.8, BE = - 3-20 dan lebih rendah.

Diagnosis pembezaan koma ketoasidotik terutamanya dilakukan dengan hipoglikemik dan koma diabetes lain - hiperosmolar bukan ketoasidotik dan hiperlaktatasidemik. Ketoasidosis diabetes juga memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit pembedahan akut pada perut, radang paru-paru, ensefalitis, dan lain-lain. Untuk diagnosis ketoasidosis tepat pada masanya dalam keadaan seperti itu, perlu menentukan tahap glukosa dan badan keton dalam darah dan air kencing..

Aturkan hospitalisasi kecemasan di jabatan endokrinologi resusitasi atau khusus. Pastikan patensi saluran pernafasan atas, terapi oksigen. Sediakan akses ke katil vena untuk rehidrasi: suntikan larutan natrium klorida 0.9% titisan intravena pada kadar 20 ml / kg dalam masa 1 jam; tambahkan 50-200 mg cocarboxylase, 5 ml larutan asid askorbik 5% ke dalam larutan; sekiranya berlaku kejutan hipovolemik, tingkatkan jumlah larutan hingga 30 ml / kg;

dalam 24 jam berikutnya untuk meneruskan terapi infusi pada kadar 50-150 ml / kg; jumlah harian purata, bergantung pada usia: hingga 1 tahun -1000 ml, 1-5 tahun - 1500 ml, 5-10 tahun - 2000 ml, 10-18 tahun - 2000-2500 ml. Dalam 6 jam pertama masukkan 50%, dalam 6 jam berikutnya - 25% dan selebihnya 12 jam - 25% cecair. Pengenalan larutan natrium klorida 0,9% dilanjutkan ke tahap gula darah 14 mmol / L. Kemudian sambungkan larutan glukosa 5%, memperkenalkannya secara bergantian dengan larutan natrium klorida 0.9% dalam nisbah 1: 1. Pengendalian osmolariti berkesan dikira dengan formula: 2 x (natrium darah dalam mmol / l + darah kalium dalam mmol / l + glukosa darah dalam mmol / l). Biasanya, penunjuk ini ialah 297 ұ 2 mOsm / l. Di hadapan hiperosmolariti - larutan natrium klorida 0,9% digantikan dengan larutan hipotonik 0,45%.

Pada masa yang sama dengan rehidrasi bermula, berikan Insulin bertindak pendek (!), (Secara amnya, humulin biasa, dan lain-lain) secara intravena pada dos 0.1 U / kg (dengan diabetes mellitus lebih dari 1 tahun -0.2 U / kg) dalam 100 -150 ml larutan natrium klorida 0.9%.

Dosis insulin seterusnya diberikan s / c pada kadar 0.1 IU / kg setiap jam di bawah kawalan gula darah. Tahap glisemia tidak boleh dikurangkan lebih dari 2.8 mmol / jam. Dengan penurunan gula darah menjadi 12-14 mmol / l, beralihlah kepada pemberian insulin selepas 4 jam pada kadar 0.1 U / kg.

Untuk mengatasi kekurangan kalium selepas 2-3 jam dari permulaan pemberian titisan intravena larutan kalium klorida 1% pada kadar 2 mmol / kg sehari (1/2 dos - intravena dan 1/2 - jika tidak muntah di dalam): jika tidak ada data mengenai tahap kalium, perkenalkan larutan kalium klorida 1% pada kadar 1.5 g per jam (100 ml larutan KC1 1% mengandungi 1 g kalium klorida, dan 1 g kalium klorida sepadan dengan 13.4 mmol kalium; 1 ml 7.5% Penyelesaian KCL mengandungi 1 mmol kalium);

sekiranya tidak ada data mengenai tahap kalium, suntikan larutan kalium klorida 1% pada kadar 1.5 g per jam (100 ml larutan KC1 1% mengandungi 1 g kalium klorida, dan 1 g kalium klorida sepadan dengan 13.4 mmol kalium; 1 ml 7.5 % Larutan KCL mengandungi 1 mmol kalium);

jika terdapat petunjuk tahap kalium dalam darah, kadar pemberian larutan kalium klorida 1% adalah seperti berikut: hingga 3 mmol / l - 3 g / jam, 3-4 mmol / l - 2 g / jam, 4 -5 mmol / l -1,5 g / jam, 6 mmol / l atau lebih - berhenti mentadbir. Persediaan kalium tidak boleh diberikan sekiranya anak dalam keadaan terkejut dan mengalami anuria!

Pembetulan asidosis metabolik: tanpa kawalan pH darah - enema dengan larutan natrium bikarbonat 4% yang hangat dalam jumlah 200-300 ml; iv pemberian larutan natrium bikarbonat 4% ditunjukkan hanya pada pH

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes
Tidak.GelongsorTeks
1
9
10