Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik?

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kekalahan akson, selubung myelin, atau badan sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi serius: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polyneuropathy ditunjukkan dengan penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan dalam bidang neuropati. Biasanya, saraf terjejas secara simetri di bahagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → pinggul → pelvis.

Punca

Polineuropati disebabkan oleh sebab berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (polinuropati yang dijangkiti HIV berkembang pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Terdapat gangguan metabolik dan iskemia pada saraf. Tisu saraf yang rosak dan sekunder - sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Ini berlaku lebih kerap dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan oleh plumbum, litium dan arsenik..

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang lebih kerap berlaku. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan pada saraf periferal akibat keracunan endogen boleh sampai ke titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography, apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polineuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polineuropati demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, pentadbiran Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan dengan diabetes mellitus yang memerlukan insulin, apabila penunjuk glukosa ganas diperhatikan dalam darah.

Gejala

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, penyejukan.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan sensitiviti taktil dan suhu. Tahap kepekaan suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, kerana dia mengalami radang dingin. Selalunya terdapat parestesi: mati rasa, perasaan merinding, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Ini dicirikan oleh sakit neuropatik atau tajam, seperti sengatan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Kerosakan motor. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, sehingga lumpuh.

Gejala positif (produktif) dibezakan: kejang, gegaran kecil, berkedut (fasikulasi), sindrom kaki gelisah.

Polyneuropathy sensorimotor aksonal ditunjukkan oleh gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang di tengah keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam masa 2-4 minggu. Karakteristik kursus subakut gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang dalam masa 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik adalah ciri alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan metronidazole, isoniazid, amiodarone yang tidak terkawal.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis bermula dengan sejarah perubatan. Keadaan penyakit diperjelaskan: ketika gejala pertama muncul, apa yang menampakkan diri, sama ada terdapat hubungan dengan logam berat atau keracunan, ubat apa yang diambil pesakit.

Gejala bersamaan sedang disiasat: ada gangguan koordinasi, gangguan mental, kecerdasan menurun, ukuran kelenjar getah bening, kulit. Darah dikumpulkan dan dihantar: glukosa, jumlah sel darah merah dan limfosit diperiksa. Tahap air kencing termasuk kalsium, glukosa, urea, dan kreatinin. Sampel hepatik dikumpulkan melalui ujian darah biokimia - ini adalah bagaimana hati diperiksa.

Pesakit diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: tindak balas gentian saraf terhadap rangsangan dikaji, aktiviti sistem saraf autonomi dinilai.
  • X-Ray dada.
  • Biopsi Saraf Kulit.

Rawatan neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Bertujuan menghilangkan penyebabnya. Sekiranya diabetes mellitus - menormalkan tahap glukosa dalam darah, jika alkoholisme - membatalkan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Ia bertujuan untuk memulihkan fungsi saraf: vitamin kumpulan B, asid alpha-lipolic diperkenalkan. Sekiranya ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka menyekat kesan patologi pada myelin dan serat saraf.
  3. Terapi simptomatik: sindrom kesakitan dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Pemulihan: fisioterapi, fisioterapi, terapi pekerjaan, urut.

Prognosisnya disukai secara kondisional: dengan normalisasi kadar glukosa, penghapusan mekanisme patologi dan pelaksanaan cadangan perubatan, pengubahan semula berlaku - kepekaan secara beransur-ansur dipulihkan, pergerakan dan gangguan autonomi hilang.

Polyneuropathy: klasifikasi, sebab, gambaran klinikal umum. Dysmetabolic dan paraneoplastic. Sindrom Guillain-Barré

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Apa itu polyneuropathy?

Polyneuropathy (polyneuropathy, polyneuritis) adalah penyakit yang dicirikan oleh banyak lesi saraf periferal. Patologi ini dimanifestasikan oleh kelumpuhan periferal, gangguan kepekaan, gangguan autonomi-vaskular (terutamanya di hujung distal).

Bentuk polineuropati

Polineuropati boleh dikelaskan berdasarkan asal (etiologi), kursus dan manifestasi klinikal.

Polineuropati berdasarkan gambaran klinikal mungkin seperti berikut:

  • polyneuropathies motor (dicirikan oleh kerosakan pada serat motor, perkembangan kelemahan otot, kelumpuhan, paresis);
  • polyneuropathies deria (ciri kerosakan pada serat sensitif, mati rasa, terbakar dan sakit);
  • polyneuropathies autonomi (gangguan fungsi organ dalaman, kerosakan pada serat saraf yang mengatur fungsi organ dalaman);
  • polinuropati sensori motor (kerosakan ciri pada motor dan gentian deria).
Menurut prinsip patogenetik polyneuropathy boleh dibahagikan kepada:
  • axonal (lesi utama axon - proses silinder panjang sel saraf);
  • demyelining (patologi myelin - selubung serat saraf).
Secara asal (etiologi), polineuropati boleh dibahagikan kepada:
  • autoimun (sindrom Miller-Fisher, polineuropati paraproteinemik, polinuropati paraneoplastik, polinuropati akson radang akut, sindrom Sumner-Lewis);
  • keturunan (neuropati sensori motor keturunan jenis I, sindrom Rus-Levy, neuropati sensori motor keturunan jenis II, neuropati sensori motor keturunan jenis III, neuropati sensori motor keturunan jenis IV, neuropati dengan kecenderungan kelumpuhan akibat kompresi, polinuropati porphyria) ;
  • metabolik (polyneuropathy diabetes, polyneuropathy uremik, polyneuropathy hepatik, polyneuropathy pada penyakit endokrin, polyneuropathy pada amiloidosis sistemik primer);
  • makanan (dengan kekurangan vitamin B1, B6, B12, E);
  • toksik (polyneuropathy alkohol, polyneuropathies ubat, polyneuropathies sekiranya keracunan dengan logam berat, pelarut organik dan bahan toksik lain);
  • polyneuropathies dalam penyakit sistemik (lupus erythematosus sistemik, scleroderma, artritis reumatoid, sarcoidosis, vaskulitis, sindrom Sjogren);
  • toksik berjangkit (difteria, setelah influenza, campak, gondok, mononukleosis berjangkit, pasca vaksinasi, dengan borreliosis bawaan kutu, dengan jangkitan HIV, dengan kusta).
Kursus penyakit polyneuropathy boleh:
  • akut (gejala muncul dalam beberapa hari atau minggu);
  • subakut (gejala meningkat dalam beberapa minggu, tetapi tidak lebih dari dua bulan);
  • kronik (gejala penyakit berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun).

Polinuropati ICD-10

Menurut klasifikasi penyakit penyakit semakan kesepuluh (ICD-10), polyneuropathy dikodkan oleh kod G60 - G64. Kelas ini mengandungi nama-nama polineuropati dan lesi lain dari sistem saraf periferal. Jenis penyakit ini dijelaskan lebih lanjut dengan angka tambahan, misalnya, polineuropati alkohol - G62.1.

Pengekodan polinuropati ICD-10

Neuropati motor dan sensori keturunan (penyakit Charcot-Marie-Tooth, penyakit Dejerine-Sott, neuropati deria motor keturunan I - IV, neuropati hipertrofik pada kanak-kanak, sindrom Rus-Levy, atrofi otot peroneal)

Neuropati digabungkan dengan ataksia keturunan

Neuropati progresif idiopatik

Neuropati keturunan dan idiopatik lain (penyakit Morvan, sindrom Nelaton, neuropati deria)

Neuropati keturunan dan idiopatik yang tidak dinyatakan

Sindrom Guillain-Barré (sindrom Miller-Fisher, polyneuritis pasca-jangkitan / berjangkit akut)

Polineuropati keradangan lain

Polineuropati keradangan yang tidak dinyatakan

Polyneuropathy disebabkan oleh bahan toksik lain

Polineuropati lain yang dinyatakan

Polyneuropathy pada penyakit berjangkit dan parasit yang dikelaskan di tempat lain (polyneuropathy in diftheria, mononucleosis berjangkit, kusta, sifilis, tuberkulosis, beguk, penyakit Lyme)

Polyneuropathy dalam neoplasma

Polyneuropathy pada penyakit endokrin lain dan gangguan metabolik

Polyneuropathy dengan kekurangan zat makanan

Polyneuropathy dengan lesi sistemik tisu penghubung

Polyneuropathy dengan lesi muskuloskeletal lain

Polyneuropathy dalam penyakit lain yang dikelaskan di tempat lain (uremik neuropati)

Gangguan lain dari sistem saraf periferal

Punca polyneuropathies

Gambaran klinikal polinuropati umum

Seperti disebutkan sebelumnya, polyneuropathies dapat mewujudkan gejala motor (motor), sensori (sensitif) dan autonomi yang boleh terjadi dengan kerosakan pada jenis serat saraf yang sesuai.

Aduan utama pesakit dengan polineuropati adalah kesakitan. Secara semula jadi, ia boleh berbeza, tetapi yang paling kerap adalah rasa sakit terbakar atau gatal yang berterusan atau sakit menusuk atau jahitan akut. Sifat kesakitan pada polyneuropathy bergantung pada keparahan proses patologi, jenis dan kaliber serat yang terkena. Selalunya, sakit dengan polineuropati bermula dengan bahagian yang paling jauh (jauh), iaitu dengan permukaan kaki.

Dengan polineuropati, anda juga dapat memenuhi sindrom kaki gelisah. Sindrom ini adalah keadaan yang dicirikan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di bahagian bawah kaki yang kelihatan dalam keadaan rehat (lebih kerap pada waktu petang dan malam) dan memaksa pesakit untuk melakukan pergerakan yang memudahkannya dan sering menyebabkan gangguan tidur. Manifestasi klinikal sindrom kaki gelisah boleh berupa sensasi yang gatal, menggaru, jahitan, pecah atau menghancurkan. Kadang-kadang ada perasaan merayap, sakit kusam atau memotong, yang paling sering terjadi di kaki atau di kaki.

Manifestasi motor polyneuropathy merangkumi yang berikut:

  • kelemahan otot (biasanya tetraparesis atau paraparesis bawah);
  • hipotensi otot (tahap ketegangan otot yang berkurang atau ketahanannya terhadap pergerakan);
  • atrofi otot (keletihan atau kehilangan daya hidup);
  • gegaran (menggeletar);
  • neuromyotonia (keadaan ketegangan berterusan atau kekejangan otot);
  • daya tarikan (pengecutan otot jangka pendek yang tidak terkawal yang dapat dilihat melalui kulit);
  • kekejangan otot.
Selalunya, manifestasi vegetatif dengan kerosakan pada sistem saraf perifer terlepas oleh doktor yang menghadiri dan tidak dikenali sebagai salah satu manifestasi polyneuropathy. Pada pesakit yang mengalami kerosakan pada serat vegetatif, terdapat manifestasi disfungsi sistem kardiovaskular, saluran gastrointestinal, mati pucuk, gangguan kencing, reaksi pupil, berpeluh.

Manifestasi klinikal utama neuropati autonomi adalah:

  • hipotensi ortostatik (menurunkan tekanan darah akibat perubahan kedudukan badan dari mendatar ke menegak);
  • gangguan irama jantung;
  • pelanggaran turun naik harian fisiologi tekanan darah;
  • takikardia postural (peningkatan degupan jantung ketika berdiri dan menurun ketika kembali ke kedudukan mendatar);
  • iskemia miokard laten (kerosakan miokardium akibat penurunan atau gangguan bekalan darah ke otot jantung);
  • peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba;
  • disfungsi esofagus dan perut;
  • disfungsi usus (sembelit atau cirit-birit);
  • kerosakan pada pundi hempedu (genangan hempedu, kolesistitis, penyakit batu empedu);
  • pelanggaran kencing (kesukaran mengosongkan pundi kencing, melemahkan aliran air kencing, mengubah kekerapan membuang air kecil, pengekalan kencing);
  • disfungsi ereksi (ketidakupayaan untuk berlaku atau mengekalkan ereksi, ejakulasi retrograde);
  • gangguan berpeluh;
  • pelanggaran pemeliharaan anak murid.
Sebilangan besar polineuropati dicirikan oleh penglibatan dominan ekstremitas distal dan penyebaran gejala ke atas, iaitu kaki terlibat lebih awal daripada tangan. Semuanya bergantung pada panjang serat yang terlibat dalam proses patologi..

Dalam beberapa polineuropati, selain saraf tunjang, saraf kranial tertentu mungkin terjejas, yang mungkin mempunyai nilai diagnostik dalam kes ini..

Polineuropati dysmetabolik

Polineuropati diabetes

Patologi ini berkembang pada pesakit yang menderita diabetes. Polineuropati boleh berlaku pada kategori pesakit ini pada permulaan penyakit atau setelah bertahun-tahun. Hampir separuh pesakit diabetes boleh mengalami perkembangan polyneuropathy, yang bergantung pada tahap glukosa dalam darah dan jangka masa penyakit ini.
Gambaran klinikal polyneuropathy diabetes dicirikan oleh rasa mati rasa jari I atau III - IV sebelah kaki, dan kemudian kawasan kebas dan gangguan kepekaan meningkat, akibatnya terdapat perasaan mati rasa pada jari kaki kedua dan setelah beberapa waktu tertentu menutupi kaki sepenuhnya dan dapat naik ke paras lutut. Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa kepekaan kesakitan, suhu dan getaran mungkin terganggu pada pesakit, dan dengan perkembangan prosesnya, anestesia lengkap (kehilangan kepekaan kesakitan) dapat terjadi.

Juga, polyneuropathy diabetes dapat menampakkan dirinya sebagai lesi saraf individu (femoral, sciatic, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducent). Pesakit mengadu sakit, gangguan deria dan paresis otot yang dihidupkan oleh saraf yang terjejas.

Kesakitan dengan patologi ini dapat meningkat, menjadi tidak tertahankan, dan juga mereka biasanya sukar untuk dirawat. Kadang-kadang rasa sakit mungkin disertai dengan gatal..

Keadaan utama untuk penstabilan dan regresi manifestasi polyneuropathy diabetes, serta pencegahannya, adalah normalisasi gula darah. Anda juga mesti mengikuti diet..

Dalam polineuropati diabetes, agen neurometabolik seperti asid thioctic (600 mg intravena atau oral), benfotiamine dan pyridoxine (100 mg setiap bahan di dalamnya) digunakan secara meluas. Anda juga boleh menggunakan benfotiamine, pyridoxine dan cyanocobalamin (mengikut skema 100/100/1 mg secara intramuskular).

Rawatan simptomatik merangkumi pembetulan kesakitan, disfungsi autonomi, serta kaedah rawatan fizikal dan penggunaan alat ortopedik, untuk mengekalkan aktiviti fizikal harian pesakit dengan polineuropati diabetes.

Untuk mengurangkan kesakitan, ibuprofen digunakan (dalam lingkungan 400 - 800 mg 2-4 kali sehari), naproxen (250 - 500 mg 2 kali sehari). Semasa memberi ubat ini kepada pesakit diabetes harus berhati-hati, memandangkan kesan sampingan pada saluran gastrousus dan buah pinggang.

Antidepresan trisiklik, seperti amitriptyline, imipramine, desipramine (10 - 150 mg secara lisan) dan lain-lain juga diresepkan. Ubat antiepileptik boleh berfungsi sebagai alternatif untuk antidepresan. Selalunya, gabapentin (900 - 3600 mg dari mulut) dan karbamazepin (200 - 800 mg dari mulut) diresepkan. Ubat ini dapat mengurangkan keparahan kesakitan pada polyneuropathy diabetes.

Dalam rawatan kesakitan, kaedah rawatan bukan ubat dapat digunakan, seperti refleksologi (kaedah rawatan akupunktur), balneoterapi (rawatan dengan mandi di perairan mineral), relaksasi psikofisiologi dan prosedur lain. Perlu diingat bahawa normalisasi tidur diperlukan, yang mana langkah-langkah yang disarankan untuk kebersihan tidur.

Sekiranya gangguan koordinasi pergerakan dan sekiranya terdapat kelemahan otot, langkah-langkah pemulihan awal, yang merangkumi gimnastik terapeutik, urut, tindakan ortopedik dan fisioterapi, sangat penting.

Untuk memperbaiki kekurangan autonomi periferal, disarankan untuk tidur di tempat tidur dengan kepala katil yang tinggi, gunakan stoking elastik yang menutupi bahagian bawah kaki sepanjang keseluruhannya, tambahkan garam ke makanan, jangan ubah kedudukan badan anda secara dramatik, pengambilan alkohol sederhana.

Polineuropati uremik

Penyakit ini berkembang pada kegagalan buah pinggang kronik dengan pelepasan kreatinin (aliran darah melalui buah pinggang) kurang dari 20 ml per minit. Kegagalan buah pinggang kronik paling kerap disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, diabetes mellitus, penyakit ginjal kongenital (penyakit polikistik, sindrom Fanconi, sindrom Alport) dan penyakit lain.

Gangguan dari sistem saraf periferal bergantung pada tahap dan tempoh kegagalan buah pinggang kronik. Kerosakan dari saraf periferi disertai dengan paresthesia di bahagian bawah kaki, dan kemudian kelemahan otot, berkedut pada kumpulan otot tertentu, bergabung pada pesakit. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik juga mungkin mengalami gangguan tidur, gangguan aktiviti mental, gangguan ingatan, gangguan, penurunan perhatian, dan perkembangan keadaan kegelisahan. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, pesakit dengan polinuropati uremik mungkin mengalami tetraplegia flaccid akut (kelumpuhan keempat-empat anggota badan). Kerosakan pada saraf optik juga boleh berlaku dengan kehilangan penglihatan, kelemahan reaksi pupil dan pembengkakan cakera saraf optik.

Keterukan polinuropati berkurang dengan dialisis biasa. Dengan tahap penyakit yang ringan akibat dialisis, pemulihan yang cukup cepat dan lengkap dapat dilihat. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa dengan tahap polinuropati uremik yang teruk, rawatan mungkin ditangguhkan selama beberapa tahun. Kadang-kadang gejala meningkat pada kali pertama selepas permulaan dialisis, yang menunjukkan peningkatan dalam tempohnya. Regresi gejala juga diperhatikan setelah pemindahan buah pinggang yang berjaya selama 6 hingga 12 bulan dengan pemulihan sepenuhnya. Kadang kala gejala dikurangkan dengan penggunaan vitamin B..

Polineuropati paraneoplastik (polinuropati pada neoplasma malignan)

Pada neoplasma malignan, kerosakan pada sistem saraf periferi sering dapat diperhatikan. Polineuropati paraneoplastik adalah sebahagian daripada sindrom neurologi paraneoplastik, yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal, gangguan neuromuskular yang terganggu, dan kerosakan otot rangka pada pesakit dengan barah. Keadaan ini diduga berdasarkan proses imunologi yang dipicu oleh kehadiran antigen tindak balas silang dalam sel tumor dan sistem saraf.

Kerosakan pada sistem saraf periferi pada neoplasma malignan boleh berupa kedua-dua motor subakut atau neuropati deria, dan neuropati motorik atau deria kronik, serta polinuropati autonomi.

Selalunya, pesakit dengan polinuropati paraneoplastik mengalami kelemahan umum, kehilangan sensasi, dan kehilangan refleks tendon distal.

Neuropati motorik subakut secara klinikal dimanifestasikan dengan peningkatan tetraparesis lembap (lebih ketara di kaki daripada di lengan), perkembangan amyotrofi awal (kehilangan jisim otot), dan sedikit peningkatan protein diperhatikan dalam ujian makmal cecair serebrospinal. Fasikulasi dengan bentuk manifestasi penyakit ini adalah minimum, dan tidak ada gangguan sensitif.

Neuropati deria subakut paling kerap berlaku pada barah paru-paru sel kecil. Dalam kebanyakan kes, gangguan sistem saraf periferal mendahului tanda-tanda tumor. Pada awalnya, rasa sakit, mati rasa, paresthesia di kaki diperhatikan, yang kemudian boleh merebak ke tangan, dan kemudian ke anggota badan, muka dan batang tubuh yang dekat. Dalam kes ini, kepekaan mendalam dan dangkal terganggu. Refleks tendon jatuh lebih awal, tetapi paresis dan atrofi otot tidak diperhatikan..

Jenis lesi paraneoplastik yang paling biasa pada sistem saraf periferi adalah polyneuropathy sensorimotor subakut atau kronik. Varian penyakit ini paling kerap berlaku dengan barah paru-paru atau payudara, tetapi kadang-kadang boleh beberapa tahun menjelang manifestasi klinikal mereka. Secara klinikal pada pesakit, keadaan ini ditunjukkan oleh kelemahan simetri otot distal, gangguan sensasi pada kaki dan tangan, serta kehilangan refleks tendon.

Polineuropati yang berkaitan dengan kekurangan vitamin tertentu (dengan kekurangan zat makanan)

Polineuropati ini dikaitkan dengan kekurangan vitamin tertentu yang diperoleh semasa makan. Tetapi, harus diperhatikan bahawa gangguan serupa pada sistem saraf periferi dapat terjadi apabila terdapat pelanggaran proses penyerapan pada saluran gastrointestinal atau semasa operasi pada saluran gastrointestinal.

Akibat kekurangan zat makanan, penggunaan isoniazid dan hydralazine, alkoholisme, kekurangan vitamin B6 (pyridoxine) yang berpanjangan mungkin berlaku. Gambaran klinikal kekurangan vitamin B6 ditunjukkan oleh kombinasi polyneuropathy dengan kemurungan, kekeliruan, kerengsaan, dan penyakit kulit yang menyerupai pellagra. Rawatan polineuropati ini adalah pengenalan vitamin B6. Semasa mengambil isoniazid, doktor mengesyorkan penggunaan profilaksis pyridoxine untuk mengelakkan kekurangannya (30-60 mg sehari).

Vitamin lain dengan kekurangan yang dapat dikesan polyneuropathy adalah vitamin B12 (cobalamin). Penyebabnya termasuk anemia yang merosakkan (anemia kekurangan B12), gastritis, tumor perut, helminthiasis dan dysbiosis, pemakanan tidak seimbang, serta tirotoksikosis, kehamilan, dan neoplasma malignan. Polyneuropathy dengan kekurangan cobalamin adalah aksonal dan mempengaruhi serat saraf berkaliber besar. Secara klinikal, kepekaan pada bahagian kaki yang jauh pada awalnya menderita, refleks Achilles menurun lebih awal, kemudian kelemahan otot kaki dan kaki dapat berkembang. Juga, pesakit mungkin mengalami gangguan vegetatif seperti hipotensi ortostatik. Terhadap latar belakang anemia, gangguan neurologi, seperti keletihan, pingsan, sesak nafas, pucat, sering timbul, dan terhadap latar belakang disfungsi saluran gastrointestinal, dispepsia (gangguan pencernaan), muntah, cirit-birit (cirit-birit) diperhatikan. Untuk menghilangkan gangguan neurologi, dan juga untuk kemerosotan anemia, pemberian vitamin B12 ditetapkan mengikut jadual yang ditentukan oleh doktor yang menghadiri.

Polyneuropathy juga dapat berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin E dan secara klinikal dicirikan oleh kehilangan refleks tendon, mati rasa, gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan sensitiviti getaran, serta miopati, oftalmoplegia dan retinopati. Rawatan penyakit ini adalah dengan menetapkan vitamin E dosis tinggi (awalnya 400 mg secara lisan 2 kali sehari, dan kemudian dos meningkat menjadi 4-5 gram sehari).

Sindrom Guillain-Barré (polyneuropathy demyelining radang akut)

Sindrom Guillain-Barré adalah penyakit yang jarang berlaku di mana sistem imun manusia mempengaruhi saraf periferalnya sendiri. Sindrom ini boleh menyerang orang pada usia berapa pun, tetapi selalunya ia berlaku pada orang dewasa, dan terutama pada lelaki. Dengan sindrom Guillain-Barré, saraf yang mengawal pergerakan otot atau menghantar rasa sakit, sensasi sentuhan dan suhu dapat terjejas.

Gambar klinikal

Sindrom Guillain-Barré bermula dengan kemunculan kelemahan umum, demam dan sakit pada anggota badan. Ciri utama keadaan ini adalah kelemahan otot pada kaki dan / atau lengan. Manifestasi klasik penyakit ini adalah paresthesia pada lengan dan kaki distal, dan kadang-kadang di sekitar mulut dan lidah. Dalam kes yang lebih teruk, keupayaan untuk bercakap dan menelan terganggu.

Juga, pesakit mengadu sakit belakang, di bahu dan tali pinggang pelvis, kelumpuhan otot muka, gangguan degupan jantung, turun naik tekanan darah, kehilangan refleks tendon, gaya ragu, penurunan ketajaman penglihatan, kegagalan pernafasan dan keadaan lain. Gejala ini adalah ciri khas pesakit dewasa dan kanak-kanak dan bayi baru lahir.

Bergantung pada keparahan manifestasi klinikal, jenis sindrom Guillain-Barré berikut dibezakan:

  • bentuk penyakit ringan (paresis minimum, yang tidak menimbulkan kesukaran ketika berjalan);
  • bentuk sederhana (gangguan berjalan yang menyekat pesakit dalam pergerakan dan rawatan diri);
  • bentuk teruk (pesakit terbaring di tempat tidur dan memerlukan rawatan berterusan);
  • bentuk yang sangat teruk (pesakit memerlukan pengudaraan buatan kerana otot pernafasan lemah).
Sindrom Guillain-Barré terbahagi kepada beberapa subtipe klinikal:
  • polyneuropathy demyelining radang akut (bentuk klasik sindrom Guillain-Barré);
  • neuropati aksonal sensori motor akut;
  • neuropati akson motorik akut;
  • Sindrom Miller-Fisher;
  • neuropati panautonomous akut;
  • Ensefalitis batang Bickerstaff;
  • varian pharyngo-cervicobrachial (kelemahan pada otot muka, orofaring dan otot serviks, serta pada otot-otot bahagian atas kaki adalah ciri);
  • polyneuropathy kranial akut (penglibatan hanya saraf kranial dalam proses patologi).

Diagnosis penyakit

Sebagai hasil pengumpulan anamnesis (sejarah perubatan), doktor yang hadir perlu mengetahui tentang adanya faktor-faktor yang memprovokasi, misalnya, mengenai penyakit atau keadaan tertentu. Ini termasuk jangkitan yang disebabkan oleh Campylobacter jejuni, virus herpes (sitomegalovirus, virus Epstein-Barr), mikoplasma, virus campak, gondok (beguk), dan juga jangkitan HIV. Juga perlu untuk menjelaskan fakta vaksinasi (terhadap rabies, tetanus, selesema dan jangkitan lain), campur tangan pembedahan, kecederaan dari mana-mana penyetempatan, mengambil ubat-ubatan dan kehadiran penyakit autoimun dan tumor bersamaan (lupus erythematosus sistemik, limfogranulomatosis).

Semasa pemeriksaan umum dan neurologi pesakit, doktor menilai keadaan umum pesakit dan keparahannya, mengukur suhu badan, berat badan pesakit, memeriksa keadaan kulit, pernafasan, nadi, tekanan darah, serta keadaan organ dalaman (jantung, hati, ginjal, dll.).

Momen wajib ketika memeriksa pesakit dengan sindrom Guillain-Barré adalah pengenalpastian dan penilaian keparahan gejala penyakit - gangguan sensitif, motorik dan autonomi.

Pemeriksaan neurologi merangkumi aspek berikut:

  • kekuatan otot anggota badan dinilai;
  • penyelidikan refleks;
  • penilaian kepekaan (kehadiran kawasan kulit dengan rasa mati rasa atau kesemutan);
  • fungsi cerebellar dinilai (kehadiran rasa goyah dalam keadaan berdiri dengan tangan dilanjutkan di hadapan anda dan mata tertutup, pergerakan tidak terkoordinasi);
  • penilaian fungsi organ pelvis (kemungkinan inkontinensia kencing jangka pendek);
  • penilaian pergerakan bola mata (mungkin kekurangan kemampuan untuk menggerakkan mata);
  • ujian vegetatif dilakukan untuk menilai kerosakan pada saraf yang menghidupkan jantung;
  • penilaian reaksi jantung terhadap kenaikan mendadak dari posisi berbaring atau aktiviti fizikal;
  • penilaian fungsi menelan.
Ujian makmal untuk sindrom Guillain-Barré juga merupakan bahagian penting dalam diagnosis penyakit..

Kajian makmal yang mesti dilakukan dengan sindrom Guillain-Barré adalah seperti berikut:

  • analisis darah umum;
  • ujian darah untuk gula (untuk mengecualikan polyneuropathy diabetes);
  • ujian darah biokimia (urea, kreatinin, AlAT, AsAT, bilirubin);
  • ujian darah untuk virus hepatitis dan jangkitan HIV (untuk mengecualikan sindrom polyneuropathic dalam penyakit ini);
  • ujian darah untuk jangkitan virus (jika anda mengesyaki asal penyakit berjangkit).
Kajian instrumental dalam diagnosis sindrom Guillain-Barré adalah:
  • pemeriksaan radiologi organ dada (untuk mengecualikan penyakit radang paru-paru atau komplikasi paru);
  • elektrokardiogram (untuk mengesan atau mengecualikan gangguan irama jantung vegetatif);
  • pemeriksaan ultrasound pada organ perut (untuk mengesan penyakit organ dalaman yang mungkin disertai oleh polyneuropathy yang serupa dengan sindrom Guillain-Barré);
  • pencitraan resonans magnetik otak dan saraf tunjang (untuk diagnosis pembezaan dengan patologi sistem saraf pusat dan untuk mengecualikan lesi pada tahap penebalan serviks saraf tunjang);
  • electroneuromyography (kaedah penyelidikan yang membantu menentukan keadaan fungsi otot rangka dan saraf periferal).
Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti kriteria wajib dan tambahan untuk diagnosis sindrom Guillain-Barré.

Kriteria wajib untuk diagnosis adalah:

  • kelemahan motor progresif di lebih daripada satu anggota badan;
  • penindasan refleks (areflexia) dari pelbagai peringkat;
  • keparahan paresis (kelumpuhan tidak lengkap) boleh berbeza dari kelemahan minimum pada bahagian bawah kaki hingga tetraplegia (kelumpuhan keempat-empat anggota badan).
Kriteria tambahan untuk mendiagnosis penyakit adalah seperti berikut:
  • kelemahan, yang tumbuh dalam masa empat minggu dari permulaan penyakit;
  • simetri relatif;
  • tahap gangguan sensitif ringan;
  • gejala disfungsi autonomi;
  • ketiadaan tempoh demam pada permulaan penyakit;
  • peningkatan tahap protein dalam cecair serebrospinal;
  • pelanggaran fungsi konduktif saraf semasa penyakit ini;
  • ketiadaan penyebab kerosakan saraf periferi lain;
  • pemulihan.
Sindrom Guillain-Barré dapat dikesampingkan jika terdapat tanda-tanda seperti asimetri paresis, gangguan pelvis berterusan dan teruk, difteria baru-baru ini, kehadiran halusinasi dan khayalan, serta keracunan terbukti dengan garam logam berat.

Rawatan Sindrom Guillain-Barré

Rawatan untuk sindrom Guillain-Barré adalah terapi simtomatik. Juga, harus diperhatikan bahawa walaupun dengan keparahan gejala yang minimum, ada asas untuk kemasukan ke hospital pesakit. Pesakit dengan sindrom Guillain-Barré dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Untuk rawatan simptomatik, dengan peningkatan tekanan darah, nifedipine diresepkan kepada pesakit (10 - 20 mg di bawah lidah). Propranolol digunakan untuk mengurangkan takikardia (dos awal adalah 20 mg 3 kali sehari, dan kemudian dos secara beransur-ansur meningkat menjadi 80 - 120 mg dalam 2 hingga 3 dos di bawah kawalan tekanan darah, degupan jantung dan EKG). Dalam bradikardia, pesakit dengan sindrom Guillain-Barré diresepkan atropin secara intravena (0,5 - 1 mg di bawah kawalan ECG dan tekanan darah, dan jika perlu, pemberiannya diulang selepas 3-5 minit). Untuk mengurangkan kesakitan, perlu diperkenalkan analgesik, ubat anti-radang bukan steroid, seperti ketorolac (melalui mulut sekali pada dos 10 mg atau berulang kali, bergantung kepada keparahan sindrom kesakitan, 10 mg hingga 4 kali sehari), diclofenac (intramuskular, satu dos - 75 mg, dan dos harian maksimum ialah 150 mg). Ibuprofen juga diresepkan (1 hingga 2 tablet 3 atau 4 kali sehari, tetapi tidak lebih daripada 6 tablet sehari).

Polineuropati

Polineuropati adalah penyakit yang agak berbahaya, yang merupakan kekalahan sistem saraf periferal, yang berdasarkan gangguan trofik, gangguan kepekaan, disfungsi vegetatif-vaskular, kelumpuhan lembap, yang diperhatikan terutamanya pada segmen distal anggota badan. Penyakit ini biasanya dikelaskan mengikut faktor etiologi, patomorfologi fokus patologi dan sifat kursus.

Polineuropati anggota badan dianggap sebagai patologi yang agak biasa, biasanya mempengaruhi bahagian distal dengan penglibatan bahagian proksimal secara beransur-ansur.

Gejala polyneuropathy

Penyakit yang sedang dipertimbangkan polyneuropathy pada bahagian atas dan bawah bermula dengan kelemahan otot, dan pada giliran pertama, pada bahagian kaki dan lengan yang jauh. Ini disebabkan oleh kerosakan pada gentian saraf. Dengan penyakit ini, pertama sekali, bahagian distal ekstremiti terjejas kerana kurangnya perlindungan yang mencukupi untuk segmen sistem periferal (contohnya, penghalang darah-otak yang terletak di otak).

Manifestasi debut patologi yang dijelaskan di kawasan kaki dan merebak secara perlahan ke anggota badan. Bergantung pada tipologi serat saraf yang mengalami kehancuran pada tahap yang lebih besar, semua jenis polineuropati dibahagikan secara kondisional kepada empat subkumpulan.

Kerana kekalahan, terutamanya proses neuron yang panjang, gejala positif atau negatif dicatat pada pesakit. Yang pertama - dicirikan oleh kekurangan fungsi atau penurunannya, gejala positif adalah manifestasi yang belum pernah diperhatikan sebelumnya.

Pada giliran pertama, pada pesakit penyakit tersebut menampakkan diri dengan pelbagai jenis parestesi, seperti terbakar, kesemutan, semut merangkak, mati rasa. Kemudian gambaran klinikalnya rumit oleh algias dengan pelbagai intensiti, dan kerentanan rangsangan menyakitkan ditingkatkan. Apabila gejala meningkat, pesakit menjadi terlalu sensitif terhadap sentuhan sederhana. Kemudian, mereka menunjukkan manifestasi ataksia sensitif, yang dinyatakan dalam keadaan goyah tapak, terutama dengan mata tertutup, dan gangguan koordinasi pergerakan. Gejala polinuropati negatif termasuk penurunan kepekaan di tempat kerosakan pada serat saraf.

Sekiranya kerosakan aksonal pada neuron, pergerakan polyneuropathy pada bahagian atas dan bawah ditunjukkan, pada giliran pertama, oleh atrofi otot dan terdapat pada kelemahan kaki dan lengan. Gejala yang dijelaskan berkembang menjadi lumpuh dan paresis. Kurang biasa, keadaan dapat diperhatikan, yang dimanifestasikan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di kaki, muncul terutamanya pada waktu rehat dan memaksa orang untuk melakukan pergerakan yang memudahkan (sindrom "anggota badan bawah gelisah"). Selain itu, daya tarikan dan kejang mungkin berlaku..

Disfungsi vegetatif terbahagi kepada gangguan trofik dan gangguan vaskular. Yang pertama termasuk penampilan pigmentasi dan pengelupasan kulit, penampilan pada hujung retakan dan bisul. Gangguan vaskular merangkumi rasa sejuk di bahagian yang rosak, kulit pudar (yang disebut "pucat marmar").

Gejala vegetatif-trofik juga merangkumi perubahan struktur turunan dermis (rambut dan kuku). Kerana fakta bahawa bahagian bawah kaki dapat menahan lebih banyak beban, polyneuropathy kaki didiagnosis lebih kerap daripada tangan.

Polineuropati bahagian bawah kaki

Penyakit yang dipertimbangkan polinuropati ekstremitas adalah pemusnahan sel saraf yang merosot, menyebabkan kerosakan fungsi sistem saraf periferi. Penyakit ini dimanifestasikan oleh penurunan kemampuan motorik, penurunan kepekaan, bergantung pada lokasi fokus patologi, mana-mana bahagian anggota badan, sakit otot. Dengan penyakit yang dimaksudkan, serat saraf pesakit yang menyuburkan kaki akan rosak. Akibat kerosakan struktur pada gentian saraf, kepekaan kaki hilang, yang mempengaruhi kemampuan individu untuk bergerak secara bebas.

Rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, sebagai peraturan, cukup sukar dan panjang, kerana lebih sering, penyakit ini bersifat progresif dan berkembang menjadi penyakit kronik.

Untuk menentukan sebab-sebab yang memprovokasi perkembangan penyakit yang dijelaskan, pertama-tama, anda harus menangani alat sistem saraf, khususnya kawasannya yang terpisah - sistem periferal. Ini didasarkan pada proses panjang serat saraf, tugasnya adalah untuk menghantar isyarat, yang memastikan pembiakan fungsi motor dan deria. Tubuh neuron ini hidup di inti otak dan saraf tunjang, sehingga membentuk hubungan rapat. Dari sudut pandangan praktikal, segmen periferal sistem saraf menggabungkan apa yang disebut "konduktor" yang menghubungkan pusat saraf dengan reseptor dan organ berfungsi.

Apabila polyneuropathy berlaku, bahagian yang terpisah dari serat saraf periferal terjejas. Oleh itu, manifestasi penyakit diperhatikan di kawasan tertentu. Patologi yang dipertimbangkan pada anggota badan menunjukkan dirinya secara simetri.

Harus diingat bahawa patologi yang dianalisis mempunyai beberapa jenis, yang diklasifikasikan bergantung pada fungsi saraf yang rusak. Jadi, sebagai contoh, jika neuron yang bertanggungjawab untuk pergerakan terjejas, maka keupayaan untuk bergerak mungkin hilang atau sukar. Polineuropati ini dipanggil motor.

Dengan bentuk sensori gangguan yang dimaksudkan, serat saraf terjejas, menyebabkan kepekaan, yang sangat menderita apabila kategori neuron ini rosak.

Kekurangan fungsi peraturan autonomi berlaku apabila serat saraf vegetatif rosak (hipotermia, atony).

Oleh itu, faktor-faktor penting berikut yang memprovokasi perkembangan penyakit ini dibezakan: metabolik (berkaitan dengan gangguan metabolik), autoimun, keturunan, makanan (disebabkan oleh gangguan makan), toksik dan toksik berjangkit.

Dua bentuk patologi yang dijelaskan dibezakan bergantung pada lokasi tapak lesi: demyelining dan axonal. Pada mulanya - myelin terjejas - bahan yang membentuk membran saraf, dengan bentuk akson, silinder paksi rosak.

Bentuk aksonal polinuropati kaki diperhatikan pada semua jenis penyakit. Perbezaannya terletak pada prevalensi jenis pelanggaran, misalnya, mungkin ada gangguan fungsi motor atau penurunan kepekaan. Bentuk ini muncul kerana gangguan metabolik yang serius, mabuk dengan pelbagai sebatian organofosforus, plumbum, garam merkuri, arsenik, dan juga alkoholisme.

Empat bentuk dibezakan, bergantung pada kursus: bentuk kursus yang kronik dan berulang, akut dan subakut.

Bentuk akut polinuropati aksonal sering berkembang dalam 2-4 hari. Lebih sering ia disebabkan oleh keracunan teruk yang bersifat bunuh diri atau jenayah, keracunan umum kerana terdedah kepada arsenik, karbon monoksida, plumbum, garam merkuri, metil alkohol. Bentuk akut boleh bertahan lebih dari sepuluh hari.

Gejala bentuk polineuropati subakut meningkat dalam beberapa minggu. Bentuk ini sering berlaku dengan gangguan metabolik atau akibat toksikosis. Biasanya, pemulihan lambat dan boleh memakan masa berbulan-bulan.

Bentuk kronik sering berkembang dalam jangka masa enam bulan atau lebih. Penyakit ini biasanya muncul dengan latar belakang alkoholisme, diabetes, limfoma, penyakit darah, kekurangan vitamin tiamin (B1) atau cyanocobalamin (B12).

Di antara polyneuropathies axonal, polyneuropathy alkohol lebih kerap didiagnosis, disebabkan oleh penyalahgunaan cecair yang mengandungi alkohol yang berpanjangan dan berlebihan. Peranan penting untuk berlakunya patologi yang dimaksudkan dimainkan bukan hanya oleh jumlah alkohol "liter yang diserap", tetapi juga oleh kualiti produk itu sendiri, kerana banyak minuman beralkohol mengandungi banyak bahan toksik untuk tubuh.

Faktor utama yang memprovokasi polineuropati alkohol adalah kesan negatif toksin, yang kaya dengan alkohol, pada proses saraf, yang membawa kepada gangguan metabolik. Dalam kebanyakan kes, patologi yang dimaksudkan dicirikan oleh kursus subakut. Pada mulanya, di segmen distal dari bahagian bawah kaki, timbul rasa mati rasa, dan pada otot betis - kesakitan yang teruk. Dengan tekanan yang meningkat, algi otot meningkat dengan ketara.

Pada tahap berikutnya perkembangan penyakit ini, disfungsi terutamanya pada bahagian bawah kaki diperhatikan, yang dinyatakan oleh kelemahan, sering juga kelumpuhan. Saraf yang menyebabkan lenturan-lenturan kaki paling rosak. Di samping itu, kepekaan lapisan permukaan dermis di kawasan tangan dengan jenis "sarung tangan" dan kaki dengan jenis "kaus kaki" terganggu.

Dalam beberapa kes, penyakit ini mungkin mengalami akut. Ini terutamanya disebabkan oleh penyejukan berlebihan.

Sebagai tambahan kepada gejala klinikal di atas, terdapat manifestasi patologi lain, seperti perubahan ketara pada gamut warna kulit kaki dan suhu kaki, pembengkakan pada bahagian kaki yang jauh (lebih jarang lengan), peningkatan berpeluh. Penyakit yang dimaksud kadang-kadang boleh mempengaruhi saraf kranial, iaitu saraf oculomotor dan optik..

Kelainan yang dijelaskan biasanya dikesan dan meningkat dalam beberapa minggu / bulan. Penyakit ini boleh berlanjutan selama beberapa tahun. Dengan pemberhentian minuman beralkohol, penyakit ini dapat diatasi.

Bentuk polineuropati demyelining dianggap sebagai penyakit serius, disertai dengan keradangan pada akar saraf dan kerosakan secara beransur-ansur pada sarung myelin mereka..

Bentuk penyakit yang dianggap agak jarang berlaku. Lebih kerap, populasi lelaki dewasa menderita penyakit ini, walaupun ia juga boleh berlaku pada separuh dan kanak-kanak yang lemah. Polineuropati demyelining biasanya dimanifestasikan oleh kelemahan otot pada hujung dan jarak dekat kerana kerosakan pada akar saraf.

Malangnya, mekanisme perkembangan dan faktor etiologi bentuk penyakit ini tidak diketahui secara pasti hari ini, namun, banyak kajian menunjukkan sifat autoimun dari polinuropati demyelining. Untuk beberapa sebab, sistem kekebalan tubuh mulai menganggap sel-selnya sendiri sebagai asing, akibatnya kebiasaannya menghasilkan antibodi tertentu. Dalam bentuk patologi ini, antigen menyerang sel-sel akar saraf, menyebabkan pemusnahan membran mereka (myelin), sehingga memprovokasi proses keradangan. Akibat serangan seperti itu, ujung saraf kehilangan fungsi asasnya, yang menyebabkan gangguan dalam proses persarafan organ dan otot.

Oleh kerana secara umum diterima bahawa asal usul penyakit autoimun berkaitan dengan keturunan, faktor genetik dalam terjadinya deminelinasi polinuropati tidak dapat dikesampingkan. Di samping itu, terdapat keadaan yang dapat mengubah fungsi sistem imun. Keadaan atau faktor ini merangkumi gangguan metabolik dan hormon, aktiviti fizikal yang teruk, jangkitan badan, tekanan emosi, vaksinasi, trauma, pendedahan kepada tekanan, penyakit serius dan pembedahan.

Oleh itu, rawatan polineuropati pada bahagian bawah kaki ditunjukkan oleh sejumlah ciri yang mesti diambil kira, kerana pelanggaran yang dimaksudkan tidak terjadi dengan sendirinya. Oleh itu, semasa mengesan manifestasi pertama dan tanda-tanda penyakit, perlu segera menetapkan faktor etiologi, kerana rawatan, misalnya, polinuropati diabetes berbeza dengan terapi patologi yang dihasilkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Polineuropati anggota badan atas

Pelanggaran ini berlaku kerana kerosakan pada sistem saraf dan menyebabkan kelumpuhan anggota badan atas. Dengan penyakit ini, kerosakan simetri pada gentian saraf dari ujung distal biasanya diperhatikan.

Tanda-tanda polinuropati tangan hampir selalu seragam. Pesakit mengalami peningkatan berpeluh, pelanggaran kepekaan kesakitan, termoregulasi, pemakanan kulit, perubahan kepekaan taktil, parestesi muncul dalam bentuk "benjolan angsa". Patologi ini dicirikan oleh tiga jenis kursus, iaitu kronik, akut dan subakut.

Polineuropati ekstremitas atas ditunjukkan, pertama sekali, oleh kelemahan tangan, pelbagai algi, yang dalam kandungannya terbakar atau pecah, bengkak, kesemutan kadang-kadang dapat dirasakan. Dengan patologi ini, sensitiviti getaran terganggu, akibatnya pesakit sering mengalami kesukaran melakukan manipulasi asas. Kadang-kadang orang dengan polineuropati mengalami penurunan kepekaan di tangan mereka.

Menyebabkan polinuropati tangan, paling sering, pelbagai mabuk, misalnya, kerana penggunaan alkohol, bahan kimia, makanan yang rosak. Juga, berlakunya penyakit tersebut dapat menimbulkan: kekurangan vitamin, proses menular (etiologi virus atau bakteria), kolagenosis, hati, disfungsi ginjal, proses tumor atau autoimun, patologi pankreas dan endokrin. Selalunya, penyakit ini muncul akibat diabetes..

Penyakit yang dijelaskan boleh berlaku pada setiap pesakit secara berbeza..

Menurut patogenesis, polineuropati anggota badan atas dapat dibahagikan kepada axonal dan demyelining, menurut manifestasi klinikal: vegetatif, deria dan motor. Dalam bentuknya yang murni, agak sukar untuk memenuhi jenis penyakit yang disenaraikan ini, lebih sering penyakit ini menggabungkan gejala beberapa variasi.

Rawatan polyneuropathy

Hari ini, kaedah rawatan penyakit tersebut agak jarang. Oleh itu, hingga kini, rawatan pelbagai bentuk polinuropati tetap menjadi masalah yang serius. Tahap pengetahuan doktor moden dalam bidang aspek patogenetik dan faktor etiologi penyakit kategori ini telah menentukan kesesuaian membezakan dua arah kesan terapeutik, iaitu kaedah yang tidak dibezakan dan.

Kaedah pembetulan terapeutik yang berbeza menunjukkan rawatan keracunan endogen penyakit yang mendasari (mis., Nefropati, diabetes), dengan patologi sistem pencernaan yang disebabkan oleh penyerapan, memerlukan pemberian vitamin B1 (tiamin) dan B12 (cyanocobalamin) dalam dos yang besar.

Jadi, sebagai contoh, ubat rawatan polineuropati diabetes dan pilihannya adalah kerana pemeliharaan tahap glisemik tertentu. Terapi polineuropati terhadap diabetes harus dilakukan secara berperingkat. Pada tahap pertama, berat badan dan diet harus disesuaikan, satu set latihan fizikal khusus harus dikembangkan, dan kepatuhan penunjuk tekanan darah dengan norma harus dipantau. Kaedah terapi patogenetik merangkumi penggunaan vitamin neurotropik dan suntikan asid alpha-lipoik dalam dos yang besar.

Kaedah terapi yang tidak dibezakan diwakili oleh glukokortikoid, ubat imunosupresif dan plasmapheresis.

Ubat rawatan polinuropati harus diresepkan secara gabungan. Spesifikasi pilihan langkah-langkah terapi untuk patologi yang dipertimbangkan selalu bergantung pada faktor etiologi yang memprovokasi penyakit dan menyebabkannya. Jadi, sebagai contoh, gejala polyneuropathy yang disebabkan oleh kelebihan pyridoxine (vitamin B6) hilang tanpa jejak setelah menormalkan tahapnya.

Polineuropati yang disebabkan oleh proses barah dirawat dengan pembedahan - penyingkiran neoplasma, yang memberi tekanan pada ujung saraf. Sekiranya penyakit itu timbul terhadap hipotiroidisme, maka terapi hormon digunakan..

Rawatan polineuropati toksik, pertama sekali, melibatkan langkah-langkah detoksifikasi, selepas itu ubat-ubatan diresepkan untuk membetulkan penyakit itu sendiri.

Sekiranya mustahil untuk mengenal pasti atau menghilangkan penyebab yang memprovokasi perkembangan penyakit yang dijelaskan, tujuan utama rawatan melibatkan penghapusan kesakitan dan penghapusan kelemahan otot.

Dalam kes ini, kaedah fisioterapeutik standard dan pelantikan sejumlah ubat yang bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangkan kesakitan yang disebabkan oleh kerosakan pada serat saraf digunakan. Di samping itu, kaedah fisioterapi digunakan secara aktif pada semua peringkat rawatan pemulihan..

Dengan bantuan ubat analgesik atau ubat anti-radang bukan steroid, agak sukar untuk mengalahkan Algia. Oleh itu, amalan menetapkan ubat bius, antikonvulsan dan antidepresan tempatan untuk melegakan serangan sakit lebih kerap dilakukan..

Keberkesanan antidepresan terletak pada kemampuan mereka untuk menyebabkan pengaktifan sistem noradrenergik. Pilihan ubat-ubatan dalam kumpulan ini ditetapkan secara individu, kerana antidepresan sering menyebabkan ketergantungan mental.

Penggunaan antikonvulsan dibenarkan oleh kemampuannya untuk menghalang impuls saraf yang berasal dari saraf yang terjejas.

Pengarang: Pakar Psikoneurologi N. Hartman.

Doktor Pusat Psikologi Perubatan Psycho-Med

Maklumat yang disajikan dalam artikel ini ditujukan untuk tujuan maklumat sahaja dan bukan pengganti nasihat profesional dan bantuan perubatan yang berkelayakan. Pada kecurigaan sedikit pun mengenai kehadiran polyneuropathy penyakit ini, pastikan anda berjumpa doktor!

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes
Neuropati keturunan dan idiopatik
Polineuropati keradangan
Polineuropati lain
Polineuropati, untuk penyakit yang dikelaskan di tempat lain
Gangguan lain dari sistem saraf periferal