Di manakah pankreas pada manusia? Struktur dan fungsi pankreas

Ramai yang tidak tahu (dan ini normal) di mana pankreas terletak pada manusia: ini bermaksud organ ini berada dalam keadaan sempurna dan tidak memerlukan perhatian khusus.

Fungsi utama

Pankreas adalah organ yang terletak di rongga perut. Ia adalah sebahagian daripada sistem pencernaan dan menghasilkan bahan penting yang membantu memecah makanan. Ini adalah hormon dan enzim. Pankreas adalah salah satu organ utama sistem endokrin, kerana hormonnya, yang segera memasuki aliran darah, berperanan besar dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein..

Lokasi

Di manakah pankreas pada manusia? Mengapa semua penyakit organ ini, terutama proses tumor dan barah, didiagnosis pada peringkat akhir? Mengapa ukuran pankreas tidak dapat ditentukan semasa kajian? Semua ini kerana ia terletak jauh di rongga perut, dan oleh itu pelbagai lesi pankreas jarang berdebar. Ini menjelaskan mengapa sebahagian besar gejala barah organ ini tidak muncul sehingga tumor tumbuh cukup besar sehingga mempengaruhi fungsi kelenjar itu sendiri atau organ-organ lain yang berdekatan, seperti perut, usus kecil atas, hati.

Pankreas, yang panjangnya sekitar 25, terletak di belakang perut.

Bagaimana dia kelihatan?

Pankreas merangkumi kepala, badan dan ekor. Dimensi pankreas adalah seperti berikut: panjang - 18-25 cm, diameter - dari 3 cm di kawasan kepala dan 1.5 cm di kawasan ekor. Di manakah pankreas pada seseorang, bagaimana perbandingannya dengan organ lain dari segi lokasi dan fungsi - pakar bedah atau ahli gastroenterologi dapat memberi anda jawapan yang jelas untuk soalan ini. Pakar-pakar ini menangani penyakit kelenjar penting ini untuk badan..

Struktur dalaman pankreas spongy, bentuknya samar-samar mengingatkan ikan, yang terletak secara melintang di seluruh perut. Kepala adalah bahagian yang paling besar, ia terletak di sebelah kanan perut, berhampiran tempat di mana perut masuk ke bahagian awal usus kecil - duodenum. Di sinilah chyme - makanan yang dicerna sebahagian yang memasuki perut dari perut ini, bercampur dengan jus pankreas.

Tubuh terletak di belakang perut, dan ekornya menyimpang ke belakang dan bersentuhan dengan limpa, ginjal kiri dan kelenjar adrenal..

Terdapat saluran pankreas yang mengalir dalam ketebalan pankreas dari ekor ke kepala. Ia mengumpulkan saluran dari semua kumpulan sel tisu kelenjar. Hujungnya dihubungkan ke saluran empedu, berasal dari hati dan menyampaikan hempedu ke duodenum.

Struktur dalaman pankreas

Terdapat dua jenis tisu utama yang terdapat di pankreas: eksokrin dan endokrin. Kira-kira 95% tisu kelenjar adalah tisu eksokrin, yang menghasilkan enzim untuk membantu pencernaan. Pemprosesan makanan biasa tidak dapat dilakukan tanpa pankreas berfungsi secara produktif. Kadar pengeluaran jus adalah sekitar 1 liter setiap hari.

5% pankreas adalah beratus-ratus ribu sel endokrin yang disebut pulau Langerhans. Sel-sel yang berkelompok ini menghasilkan hormon penting yang tidak hanya mengatur rembesan pankreas, tetapi juga mengawal gula darah.

Apa yang dihasilkannya?

Apa yang dilakukan oleh pankreas? Enzim, atau jus pencernaan yang dihasilkan oleh organ ini, diperlukan dalam usus kecil untuk memecah makanan setelah ia keluar dari perut. Kelenjar juga menghasilkan hormon seperti insulin dan glukagon, dan membebaskannya ke dalam darah untuk mengatur tahap glukosa atau gula dalam tubuh..

Pankreas mampu menghasilkan zat yang tepat pada waktu yang tepat dan dalam jumlah yang tepat untuk mencerna makanan yang kita makan dengan betul..

• trypsin dan chymotrypsin - untuk pencernaan protein;

• amilase yang mampu memecahkan karbohidrat;

• lipase - untuk pemecahan lemak menjadi asid lemak dan kolesterol.

Tisu endokrin pankreas, atau pulau Langerhans, terdiri daripada beberapa sel yang mengeluarkan hormon secara langsung ke aliran darah. Insulin adalah hormon yang dirembeskan oleh sel beta kelenjar sebagai tindak balas terhadap peningkatan gula darah. Hormon ini juga membantu menyalurkan glukosa dari darah ke otot dan tisu lain sehingga mereka dapat menggunakannya sebagai sumber tenaga. Sebagai tambahan, insulin membantu menyerap glukosa oleh hati, menyimpannya sebagai glikogen sekiranya tubuh memerlukan tenaga semasa tekanan atau bersenam.

Glukagon adalah hormon yang dirembeskan oleh sel-sel alfa kelenjar apabila terdapat penurunan gula dalam aliran darah. Tugas utamanya adalah pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati. Glukosa ini kemudian memasuki aliran darah untuk mengembalikan tahap gula menjadi normal..

Penyakit utama

Terdapat beberapa penyakit pankreas: pankreatitis, tumor jinak dan barah.

Kesakitan pankreas yang kuat sering dikaitkan dengan pankreatitis akut. Walau bagaimanapun, sukar untuk mengenal pasti dan menilai keadaan organ ini, jika anda mengetahui di mana pankreas berada pada manusia. Tanda-tanda pankreatitis lain termasuk penyakit kuning, kulit gatal, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan pankreas dengan kajian tambahan. Sekiranya anda mengalami kesakitan di pankreas, berjumpa doktor. Definisi istilah "pankreatitis" adalah keradangan organ apabila enzim mula mencerna pankreas itu sendiri. Ia boleh menjadi akut atau kronik, tetapi kedua-dua bentuk mesti didiagnosis tepat pada waktunya, kerana ini boleh menyebabkan masalah kesihatan tambahan..

Pankreatitis kronik

Penyakit ini adalah keradangan yang berpanjangan (lebih dari tiga minggu) pankreas, yang menyebabkan fakta bahawa kerosakan kekal terjadi. Salah satu syarat yang biasa berlaku ialah penggunaan alkohol secara berterusan dalam jumlah besar atau ubat-ubatan. Terdapat sebab lain yang menyebabkan serangan pankreatitis akut. Mereka boleh menjadi fibrosis kistik, kadar kalsium atau lemak yang tinggi dalam darah, penyumbatan saluran empedu dengan batu atau tumor, dan gangguan autoimun.

Gejala termasuk sakit perut atas, mual, muntah, penurunan berat badan, dan najis berminyak. Najis seperti itu, atau steatorrhea, tidak muncul sehingga lebih daripada 90 peratus tisu pankreas rosak..

Pankreatitis kronik memerlukan diet rendah lemak dan berhenti alkohol dan merokok. Sekiranya pankreatitis kronik tidak dirawat, ia cenderung bertambah buruk dari masa ke masa, dan ubat-ubatan hanya diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit. Rawatan pankreatitis semacam itu hanya mungkin dilakukan melalui pembedahan: ini adalah stenting atau penghapusan kepala pankreas kerana fakta bahawa tumor paling sering terjadi di dalamnya.

Terdapat hubungan antara pankreatitis, yang paling sering kronik, dan barah pankreas. Kajian terbaru menunjukkan bahawa pertumbuhan kes barah pankreas meningkat 2-5 kali pada pesakit dengan pankreatitis kronik dengan penambahan pelbagai faktor buruk.

Sukar untuk mendiagnosis penyakit ini pada peringkat awal. Malangnya, gejala barah boleh kabur: sakit perut, sakit kuning, gatal teruk, penurunan berat badan, loya, muntah, dan masalah pencernaan lain. Pankreas yang membesar dikesan hanya dengan ultrasound dan MRI.

Mustahil untuk menentukan perubahan dalam pankreas kerana fakta bahawa organ ini tidak dapat diakses oleh palpasi. Bahkan tumor, sebagai peraturan, tidak dapat dirasakan dengan sentuhan. Oleh kerana kesukaran diagnosis awal dan penyebaran barah, prognosis sering kali tidak menguntungkan.

Faktor risiko untuk perkembangan onkologi adalah: merokok, diabetes jangka panjang dan pankreatitis kronik. Proses barah biasanya bermula pada sel yang menghasilkan jus pencernaan, atau di sel yang melapisi saluran. Dalam kes yang jarang berlaku, proses onkologi pankreas bermula pada sel yang menghasilkan hormon. Untuk mendiagnosis barah, doktor biasanya melakukan pemeriksaan fizikal, ujian darah, tomografi, endoskopi, ultrasound, dan biopsi. Pilihan rawatan termasuk pembedahan, radiasi, dan kemoterapi ke sel barah yang disasarkan tanpa membahayakan tisu normal.

Syarat untuk mengekalkan pankreas yang sihat

Mengekalkan diet yang seimbang dan seimbang serta berhenti merokok, penggunaan alkohol dan ubat yang berlebihan akan membantu menjaga kesihatan pankreas dan mencapai fungsinya yang normal..

Struktur pankreas

Pankreas (pankreas) adalah organ bentuk memanjang, struktur lobed (Gamb. No. 237). Ia adalah kelenjar pencernaan kedua terbesar dengan fungsi campuran. Sebagai kelenjar eksokrin, ia menghasilkan jus pankreas, kaya dengan protein, karbohidrat dan enzim lemak, yang memasuki duodenum. Sebagai kelenjar endokrin, ia membentuk dan mengeluarkan hormon ke dalam darah: insulin, glukagon, lipokain, dan lain-lain, yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak..

Pankreas terletak di belakang perut di dinding posterior rongga perut, di ruang retroperitoneal pada tahap 1–11 vertebra lumbar (Gambar. 262, 263). Jisim kelenjar adalah 60-80 g, panjang sekitar 17 cm, ketebalan - 2-3 cm. Di kelenjar, bahagian tebal yang tepat dibezakan - kepala, tengah - badan dan ekor (Gamb. 259, 260). Dalam ketebalan kelenjar sepanjang keseluruhannya melewati saluran perkumuhan utama pankreas, yang terbuka bersama dengan saluran empedu biasa ke dalam duodenum pada papilla besarnya. Saluran pankreas tambahan terbentuk di kepala kelenjar, terbuka di duodenum pada papilla kecilnya. Kadang-kadang anastomosis saluran aksesori dengan saluran utama kelenjar. Terdapat kes pankreas tambahan. Terdapat juga pankreas berbentuk cincin yang menyebabkan mampatan duodenum.

Dalam strukturnya, pankreas adalah kelenjar tubular alveolar kompleks, ditutup dengan kapsul tisu penghubung yang tipis, di mana lekatan organ dengan struktur lobus dapat dilihat. Sebilangan besar kelenjar (97-99%) terdiri daripada banyak lobula, di antaranya adalah lapisan tisu penghubung berserat longgar (bahagian eksokrin kelenjar) (Gamb. No. 261). Tisu endokrin merangkumi hanya sekitar 1% daripada keseluruhan organ. Ia terletak terutamanya di ekor pankreas dalam bentuk pulau kecil Paul-Langerhans (1869) yang mengandungi sel endokrin - lima jenis insulosit (A, B, D, D1 dan sel PP).

Keradangan pankreas disebut pankreatitis..

Butiran pankreas - apakah perubahan ini??

Pada gejala pertama pankreatitis, pesakit sering dirujuk untuk ultrasound. Semasa melakukan prosedur diagnostik, doktor sering mengatakan bahawa pesakit mempunyai struktur pankreas kasar. Apa yang disaksikan oleh perubahan ini, kami akan mempertimbangkan dalam artikel kami.

Sebab-sebab perubahan struktur

Biasanya, pada orang yang sihat, pankreas mempunyai struktur yang rata. Beberapa faktor mempengaruhi perubahannya, akibatnya permukaan organ menjadi kasar.

Biasanya, alasannya adalah seperti berikut:

  1. Pemakanan yang tidak betul. Makanan ringan tidak hanya mempengaruhi perut, tetapi juga pankreas. Makanan asap dan berlemak, serta minuman yang mengandungi alkohol dalam komposisinya, disebut sebagai produk yang memprovokasi..
  2. Gula darah berlebihan. Dengan kekurangan insulin dalam darah yang berpanjangan, perubahan struktur organ pencernaan berlaku. Dalam amalan perubatan, patologi ini disebut diabetes.
  3. Operasi pembedahan pada saluran pencernaan. Selepas campur tangan, pesakit disyorkan untuk mengikuti langkah pencegahan dan memantau pemakanan. Sekiranya anda mengabaikan cadangannya, struktur pankreas mungkin menjadi kasar..
  4. Pankreatitis kronik. Pancreatitis adalah proses keradangan yang dilokalisasikan di mana-mana bahagian pankreas. Dengan patologi kronik, permukaan organ berubah.
  5. Polikistik Pembentukan sista, yang berlaku kerana pelbagai sebab, adalah ciri organ pencernaan. Sebilangan besar pembentukan sista menghasilkan struktur butiran organ.
  6. Neoplasma tumor. Sekiranya terdapat barah, pankreas juga dapat berubah, termasuk memperoleh struktur berbutir.

Untuk memulakan rawatan, pertama sekali, penyebab patologi ini dikenal pasti. Pakar khusus, ahli gastroenterologi, menangani masalah dengan sistem pencernaan. Doktor akan melakukan pemeriksaan ultrasound pada rongga perut. Sekiranya ini tidak mencukupi, untuk pemeriksaan terperinci mengenai pankreas, doktor menetapkan komputasi tomografi dan fibrogastroskopi. Sekiranya perlu, ambil bahan biologi untuk penyelidikan, dalam praktik perubatan prosedur ini disebut biopsi..

Ia penting! Struktur granular pankreas juga boleh menunjukkan lipomatosis.

Adakah ciri berbahaya?

Struktur berbutir hanyalah tanda penyimpangan, tetapi bukan penyakit bebas. Sekiranya ciri struktur kelenjar dikesan tepat pada masanya, prognosisnya sangat baik. Setelah menjalani rawatan, mungkin untuk memulihkan struktur organ dan menghilangkan butiran.

Sekiranya butiran pankreas dikesan terlambat, apabila ditutup sepenuhnya dengan biji-bijian besar, terdapat risiko tinggi terkena nekrosis pankreas, iaitu nekrosis tisu. Dalam keadaan ini, campur tangan pembedahan diperlukan, di mana organ akan dikeluarkan sepenuhnya atau sebahagian daripadanya.

Rawatan struktur butiran

Terlepas dari penyebab patologi, penting untuk menormalkan pemakanan dan meninggalkan makanan asap, pedas dan berlemak, serta alkohol. Tepu makanan dengan sayur-sayuran, buah-buahan dan daging pemakanan yang diproses secara termal. Anda perlu makan sekurang-kurangnya 5 kali sehari, bahagiannya mestilah kecil. Suhu hidangan yang disediakan harus sesuai dengan bilik.

Struktur pankreas halus dirawat dengan ubat-ubatan. Bergantung pada kesejahteraan pesakit, terapi boleh dijalankan di dalam rumah atau di rumah..

Ahli gastroenterologi bersetuju bahawa ubat yang paling berkesan adalah yang berikut:

  1. Pankreatin Menggalakkan pencernaan makanan, akibatnya mengurangkan beban pada pankreas. Ambil 2 tablet pada setiap hidangan.
  2. Creon. Penyediaan enzim yang meningkatkan pencernaan dan pergerakan usus. Ambil kapsul tiga kali sehari.
  3. Mezim. Analog pankreatin, dos dan kaedah pentadbirannya sama.

Sekiranya gejala disertai dengan rasa sakit, doktor menetapkan ubat penahan sakit untuk kumpulan antispasmodik: Spazmalgon, No-shpu atau Drotaverin. Dengan loya, Tserukal diresepkan.

Ia penting! Ubat dan rejimen rawatan ditetapkan oleh doktor. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima.

Untuk mengelakkan masalah, pada gejala ketidakselesaan pertama di kawasan epigastrik, segera berjumpa doktor. Adalah disyorkan untuk mengunjungi ahli gastroenterologi sekurang-kurangnya sekali setahun. Dalam penyakit kronik saluran gastrousus - setiap enam bulan sekali.

Anatomi pankreas

Pankreas adalah organ kelenjar yang tidak berpasangan yang terletak di ruang retroperitoneal pada tahap 1-11 vertebra lumbal. Panjang kelenjar rata-rata adalah 18-22 cm, berat rata-rata 80-100 g. Terdapat 3 bahagian anatomi: kepala, badan dan ekor. Kepala pankreas bersebelahan dengan duodenum, dan ekornya terletak di pintu gerbang dengan.

Empat peringkat gambaran klinikal CP: tahap I. Tahap preklinikal, dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal penyakit dan pengenalan rawak perubahan ciri CP semasa pemeriksaan menggunakan teknik diagnostik radiasi (CT dan ultrasound perut);

Sebelum perkembangan dan pengenalan diagnostik endoskopi secara meluas, neoplasma jinak di kawasan BDS sangat jarang terjadi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, berkaitan dengan peningkatan peralatan endoskopi, tumor BDS jinak semasa endoskopi dengan biopsi dikesan pada 6.1-12.2% kes..

Klasifikasi Cambridge perubahan struktur pada pankreas dengan CP (1983) adalah yang paling wajar dan cukup popular di kalangan doktor, berdasarkan gradasi perubahan struktural dalam keparahan berdasarkan data kaedah penyelidikan radiasi - ERCP, CT, ultrasound

Pankreas Aberrant tidak spesifik dalam manifestasi, gambaran klinikal sebahagian besarnya bergantung pada lokasi dan ukuran heterotopi dan paling sering muncul dengan perkembangan komplikasi, yang meliputi keradangan, nekrosis, perforasi dinding gastrik atau usus, pendarahan, penyumbatan usus.

Pankreas terdiri terutamanya daripada tisu eksokrin. Unsur utama pankreas eksokrin adalah acini: mereka, bersama dengan rangkaian saluran yang luas, membentuk 75-90% jisim kelenjar. Aiinus adalah subunit lobula pankreas dan terdiri daripada sel piramidal yang menghadap bahagian apikal sekresi.

Penilaian objektif mengenai keparahan OP, termasuk tiga tahap utama, harus dilakukan pada semua pasien selama 2 hari pertama di hospital untuk mendapatkan pilihan taktik rawatan yang tepat. Penilaian utama (awal) keparahan OP melibatkan penentuan ringan dan / atau medium (kira-kira.

Pankreas

Pankreas (pankreas) - kelenjar sistem pencernaan dengan fungsi eksokrin dan endokrin.

Anatomi dan histologi

Pankreas terletak secara retroperitoneal pada tahap vertebra lumbal I - II, mempunyai rupa tali yang meruncing dan beransur-ansur meruncing, di mana terdapat tiga bahagian: kepala, badan dan ekor (Gbr. 1). Kepala adalah bahagian terluas organ (3-7.5 cm); ia terletak di sebelah kanan tulang belakang di selekoh dalaman duodenum (duodenum). Tubuh P. Zh., Selebar 2–5 cm, diletakkan di depan dan agak ke kiri tulang belakang, mempunyai permukaan belakang, depan, dan bawah. Ekor - bahagian paling sempit kelenjar (0.3-3.4 cm) - sampai ke pintu limpa. Dalam ketebalan P. dari ekor ke kepala melewati saluran pankreas, yang, bergabung dengan saluran empedu biasa (kurang kerap secara bebas), menembusi dinding duodenum dan terbuka di atas papilla besar duodenum (puting Vater). Kadang-kadang saluran aksesori P. f., Juga mengalir ke duodenum, dijumpai. Di belakang kepala P. vena cava inferior, asal-usul vena portal, arteri ginjal kanan dan vena, saluran empedu biasa terletak, bahagian perut aorta, kelenjar getah bening, bahagian pleksus seliak terletak di sepanjang badan, vena splenik berjalan di sepanjang badan, bahagian ginjal kiri, arteri ginjal dan urat terletak di belakang ekor kelenjar adrenal kiri. Perut terletak di hadapan, dipisahkan dari P. z. beg pemadat.

Bekalan darah ke kepala P. w. dijalankan oleh arteri pankreatoduodenal anterior dan posterior (cabang arteri hepatik biasa) dan arteri pankreatoduodenal bawah yang berasal dari arteri mesenterik unggul, badan dan ekor - oleh cabang pankreas arteri splenik. Aliran keluar vena berlaku melalui vena gastrik kiri, mesenterik, splenik, unggul dan inferior, yang merupakan aliran masuk vena portal. Limfa mengalir ke kelenjar getah bening pankreatoduodenal, pankreas, pilorik, dan lumbal.

Menghidupkan P. f. saraf dari pleksus splenik, hepatik, mesenterik dan seliak unggul, serta cabang saraf vagus.

Pankreas ditutup dengan kapsul tisu penghubung yang tipis, dari mana septum memisahkan organ menjadi lobus, dengan saluran, saraf dan saluran ekskresi interlobular terletak di dalamnya. Sebilangan besar P., menjalankan fungsi eksokrin, diwakili oleh jabatan sekretori terminal (pankreas acini) dan sistem saluran ekskresi. Pankreas acinus (struktur dasar lobula) terdiri daripada 8-12 sel berbentuk kerucut (sel pankreas eksokrin) yang berdekatan dengan satu sama lain, menghadap ke luar dengan pangkal (berbaring pada membran bawah tanah yang sama) dan dengan bucu ke arah pusat (Gamb. 2, 3). Sel pankreas mempunyai struktur ciri untuk sel yang secara aktif mensintesis rembesan protein: banyak unsur retikulum endoplasma berbutir, kompleks Golgi yang dikembangkan dengan baik, dan butiran zimogenik (sekretori) pada tahap pematangan yang berbeza. Di luar, pankreas acini dikelilingi oleh lapisan nipis tisu penghubung, di mana terdapat kapilari darah, serat saraf dan gugus kecil neuron (ganglia).

Sistem saluran ekskresi bermula dari pankreas acini dengan saluran interkalari yang bergabung ke intralobular, kemudian ke interlobular, mengalir ke saluran pankreas. Apabila diameter saluran meningkat, struktur dindingnya juga berubah: epitel skuamosa berlapis tunggal yang melapisi lumen saluran yang disisipkan memasuki kubik intralobular dan prismatik pada saluran interlobular dan utama, di antara sel epitelium sel goblet terakhir - kelenjar eksokrin uniselular, muncul dan tumbuh dalam jumlah. sel endokrin, dinding menebal, membran mukus terbentuk. Perubahan sedemikian dikaitkan dengan penyertaan aktif saluran dalam pembentukan rembesan dan peraturan fungsi endokrin tempatan.

Bahagian endokrin diwakili oleh pulau pankreas (pulau Langerhans), terletak di antara pankreas acini dan dipisahkan dari mereka oleh lapisan tisu penghubung yang hampir tidak dapat dibezakan. Kepulauan pankreas dengan diameter kira-kira 0.3 mm kebanyakannya berbentuk bulat, jumlah pulau meningkat dari kepala ke ekor, jumlah keseluruhannya kira-kira 1 juta. Mereka dibentuk oleh lima jenis endokrinosit (Rajah 4): sel-α (10-30%) menghasilkan glukagon, sel-β (60-80%) - insulin, δ- dan δ1- sel (5-10%) - somatostatin dan peptida vasointestinal (VIP), sel PP (2-5%) - polipeptida pankreas. sel β terletak terutamanya di zon tengah pulau, α, δ, δ1- dan sel PP sepanjang pinggirannya (yang terakhir juga antara sel pankreas acini dan sel epitelium saluran). Jenis sel khas juga terdapat di pankreas - sel pulau-pulau (campuran, atau peralihan) yang secara serentak menghasilkan butiran zimogen dan hormon: sel-sel tersebut terletak terutamanya di dekat pulau pankreas.

Exocrine (eksokrin, atau perkumuhan) fungsi P. terdiri daripada rembesan ke dalam jus duodenum yang mengandungi sekumpulan enzim yang menghidrolisis semua kumpulan utama polimer makanan, yang utama adalah lipase, α-amilase, trypsin dan chymotrypsin. Rembesan komponen organik dan organik jus pankreas berlaku pada unsur struktur P. g yang berbeza. Sintesis dan rembesan komponen rembesan organik (proenzim, enzim, sebilangan sebatian peptida) direalisasikan dalam sel akinus, yang membentuk hingga 90% dari berat keseluruhan P. Enzim utama jus pankreas dirembeskan dalam bentuk tidak aktif (trypsinogen, chymotrypsinogen) dan diaktifkan hanya di duodenum, berubah menjadi tindakan enterokinase menjadi trypsin dan chymotrypsin. Isi padu rembesan sel-sel kecil adalah kecil, dan jumlah jus pankreas ditentukan terutamanya oleh rembesan sel saluran, di mana bahagian cecair dari rembesan dihasilkan, komposisi ion dan kuantiti berubah kerana penyerapan semula dan pertukaran ion.

Terdapat tiga fasa rembesan jus pankreas: refleks kompleks, gastrik dan usus. Fasa refleks kompleks berlaku di bawah pengaruh rangsangan refleks terkondisi (jenis dan bau makanan) dan rangsangan refleks tidak terkondisi (mengunyah dan menelan); rembesan jus pankreas bermula 1-2 minit selepas makan. Kerengsaan inti dari kawasan hipotalamus anterior dan perantaraan merangsang rembesan, sementara yang posterior menghalang rembesannya. Rembesan jus pankreas dalam fasa gastrik, ketika perut membentang ketika diisi dengan makanan, dikaitkan dengan pengaruh saraf vagus, serta tindakan gastrin yang dirembes oleh perut. Fasa utama rembesan jus pankreas adalah usus: ia mempunyai sifat humoral dan bergantung kepada pembebasan dua hormon usus - secretin dan cholecystokinin (pankreosimine). Secretin - hormon peptida yang dirembeskan oleh endokrinosit membran mukus usus kecil atas di bawah tindakan asid hidroklorik perut, merangsang rembesan sejumlah besar tepu bikarbonat dan mengandungi sejumlah kecil klorida dan enzim jus pankreas. Di samping itu, ia memastikan penciptaan persekitaran yang neutral, yang diperlukan untuk pengaktifan enzim pankreas. Cholecystokinin - hormon polipeptida usus kecil atas, merangsang rembesan jus pankreas, kaya dengan enzim pencernaan dan habis dalam bikarbonat.

Mengenai fungsi rembesan P. f. hormon kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar adrenal mempengaruhi. Perangsang rembesan pankreas merangkumi bahan seperti dopamin, garam kalsium dan magnesium, asid lemak, lemak, protein, dan lain-lain; inhibitor termasuk calcitonin, vasopressin, adrenalin, norepinefrin, dan lain-lain. Puasa membawa kepada penurunan jumlah jus dan kepekatan enzim di dalamnya, makan merangsang penyingkiran jus. Pada luka organik P. parenchyma. (sebagai contoh, akibat percambahan yang meresap oleh tumornya, semasa penyumbatan saluran pankreas, aplasia kongenital, atau pembuangan organ secara pembedahan), penurunan ketara dalam rembesan jus diperhatikan hingga penghentiannya sepenuhnya (achilia pankreas).

Endokrin (inkretori) fungsi P. terdiri dalam pengeluaran sejumlah hormon polipeptida yang memasuki aliran darah; ia dilakukan oleh sel-sel pulau pankreas. Kepentingan insulin secara fisiologi adalah untuk mengatur metabolisme karbohidrat (metabolisme karbohidrat) dan mengekalkan tahap glukosa yang diperlukan dalam darah dengan mengurangkannya. Glucagon mempunyai kesan sebaliknya. Peranan fisiologis utamanya adalah pengaturan glukosa darah dengan meningkatkannya; di samping itu, ia mempengaruhi proses metabolik dalam badan. Somatostatin menghalang pembebasan gastrin, insulin dan glukagon, rembesan asid hidroklorik oleh perut, dan pengambilan ion kalsium dalam sel-sel pulau pankreas. Polipeptida pankreas, lebih daripada 90% dihasilkan oleh sel PP islet pankreas dan bahagian eksokrin P. g., Adalah antagonis kolesistokinin dalam pengaruhnya.

Pemeriksaan pesakit merangkumi analisis aduan dan data anamnestic, pemeriksaan pesakit, kajian makmal dan instrumental. Keluhan yang paling biasa adalah sakit perut, penyetempatan utamanya bergantung kepada kekalahan satu atau bahagian P. f. Kesakitan yang terletak di sebelah kanan atas pusar dan di hipokondrium kanan menunjukkan kerosakan pada kepala organ, sakit di kawasan epigastrik menunjukkan kerosakan pada badan kelenjar, sakit di hipokondrium kiri menunjukkan kerosakan pada ekor pankreas, tumpah, sering mengelilingi sakit di bahagian atas perut untuk mengalahkan seluruh organ. Rasa sakit berlaku atau bertambah hebat setelah makan, sering memancar ke bahagian kiri dada, bilah bahu kiri dan belakang. Mungkin disertai dengan loya, muntah dan gangguan dyspeptik lain, serta manifestasi ekskresi (penurunan berat badan, cirit-birit, steatorrhea) dan kekurangan (gejala hiperglikemia) kekurangan.

Dari data anamnestic, nilai yang paling diagnostik adalah maklumat mengenai penyalahgunaan alkohol, penyakit saluran empedu, penyakit ulser peptik, hiperparatiroidisme, jangkitan virus, terutamanya hepatitis virus dan akut.

Semasa memeriksa pesakit, seseorang harus memperhatikan penampilannya, warna kulit dan membran mukus. Penurunan berat badan dan penyakit kuning yang ketara adalah ciri barah kepala P.. dan pankreatitis sklerosis kronik. Atrofi tisu subkutan dinding perut anterior di kawasan unjuran P. f. (Gejala Grott) dan kemunculan mikroaneurisma (Gamb. 5) dalam bentuk ruam merah terang pada kulit perut, dada dan punggung (gejala Tuzhilin) ​​mungkin menunjukkan pankreatitis kronik. Nodul subkutan, berukuran hingga 3 cm, kadang-kadang menyakitkan, menyerupai eritema nodosum, warna coklat kulit di pusar, sianosis atau marbling kulit ekstremitas, petechiae pada punggung dapat dilihat pada pankreatitis akut.

Palpasi kelenjar dilakukan di sepanjang paksinya, yang sepadan dengan garis mendatar yang dilukis 2-3 cm di atas kelengkungan perut yang lebih besar (4-5 cm di atas pusar), setelah meletakkan roller atau penumbuk tangan kiri di bawah punggung bawah pesakit. Palpasi bimanual lebih disukai, di mana ujung jari setengah bengkok dimasukkan ke rongga perut secara beransur-ansur, dengan hati-hati semasa menghembus nafas dalam. P. f normal. tidak berdebar, dan palpasi dalam tidak menyebabkan kesakitan. Diubah suai P. f. boleh berdebar dalam bentuk pembentukan pasta atau elastik yang menyakitkan (dengan edema) atau tali lebat yang agak menyakitkan (dengan fibrosis). Kadang-kadang mungkin untuk meraba pembentukan tumor. Kesakitan pada palpasi biasanya memancar ke belakang. Sakit bertambah dengan badan condong ke hadapan. Untuk palpasi bahagian individu kelenjar, tanda tempat di dinding perut anterior digunakan. Oleh itu, dengan lesi kepala, sakit setempat dikesan pada titik Desjardins, yang terletak 5-7 cm di atas pusar di sepanjang garis yang menghubungkan pusar ke bahagian atas ketiak (Gamb. 6a) atau di zon Schoffar yang lebih luas, yang terletak di antara garis di atas, tegak lurus, diturunkan dari titik Desjardins ke garis tengah, dan garis tengah (Gamb. 6, b). Apabila ekor kelenjar rosak, rasa sakit diperhatikan pada titik Mayo-Robson, sesuai dengan sempadan pertengahan dan luar garis ketiga yang menghubungkan pusar ke tengah lengkungan kostum kiri (Gbr. 6, c). Kehadiran fokus patologi juga dapat ditunjukkan oleh rasa sakit ketika mengetuk tepi telapak tangan di kawasan lumbar di sebelah kiri atau di rongga axillary kiri di sepanjang paksi pankreas.

Untuk membezakan kesakitan yang disebabkan oleh kekalahan Item. dan kolon melintang, gunakan simptom putaran: sakit yang berkaitan dengan P. g. dan disebabkan oleh palpasi pada posisi pesakit di punggung, menurun ketika memusingkannya ke sebelah kiri; intensiti kesakitan yang berkaitan dengan patologi kolon melintang tidak berubah. Teknik yang serupa digunakan dalam diagnosis pembezaan penyakit P. dan ulser peptik (sakit yang disebabkan oleh ulser peptik, ketika berpusing ke sebelah kanan, semakin kuat, dengan kekalahan P., penurunannya adalah ciri).

Palpasi juga dapat mengesan hilangnya denyutan aorta perut, yang kadang-kadang diperhatikan dengan pankreatitis akut (gejala Voskresensky), ketegangan dinding perut anterior di kawasan unjuran kelenjar (gejala Kerte).

Kaedah penyelidikan makmal merangkumi kajian enzim pankreas (trypsin, lipase, α-amylase, deoxyribonuclease, phospholipase A, elastase) dalam serum darah; enzim pankreas dalam kandungan duodenum dan dalam darah menggunakan perangsang rembesan; kajian α-amilase dalam air kencing, trypsin dan chymotrypsin dalam tinja; Ujian Lund; Ujian PABK. Kaedah tidak langsung bertujuan untuk mengesan pelanggaran pencernaan dan penyerapan nutrien dalam usus akibat penghasilan enzim P. yang tidak mencukupi. Termasuk pengukuran jisim, pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan biokimia tinja, penentuan kuantitatif lemak di dalamnya..

Yang paling meluas di klinik berkaitan dengan ketersediaan kaedah adalah penentuan α-amilase dalam darah dan air kencing. Dari kaedah yang ada untuk menentukan α-amilase, yang paling rasional adalah kaedah Karavei, berdasarkan fakta bahawa α-amilase menghidrolisis pati dengan pembentukan produk akhir yang tidak memberikan reaksi warna dengan yodium. Kadar penurunan kepekatan kanji digunakan untuk menilai aktiviti α-amilase, nilai normalnya dalam serum darah adalah 12-32 mg / (h ml), dalam air kencing hingga 120 mg / (h ml). Aktiviti α-amilase serum bergantung pada tahap kerosakan pada sel-sel bahagian eksokrin P. g., Penyumbatan saluran pankreas, kadar pemusnahan α-amilase, pelepasan buah pinggang. Walau bagaimanapun, peningkatan aktiviti enzim ini tidak spesifik untuk kekalahan P. dan juga dapat diperhatikan dengan perforasi atau penembusan ulser perut dan duodenum, penyumbatan usus, gondok, salpingitis dan pecahnya saluran tuba, kegagalan buah pinggang, ketoasidosis diabetes, dengan penggunaan ubat narkotik. Oleh kerana fakta bahawa hiperamilasemia serum mungkin disebabkan oleh penurunan kemampuan menyaring buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang, disarankan untuk secara bersamaan menentukan α-amilase air kencing dan nisbah pembersihan α-amilase (Cdan) untuk pelepasan kreatinin (Cdengan) Peningkatan pekali Cdan/ DENGANdengan ciri pankreatitis akut. Dalam kegagalan buah pinggang, pekali ini tetap berada dalam julat normal (1: 4), kerana dalam kes ini, berlaku penurunan selari α-amilase dan kreatinin. Pada pankreatitis akut, peningkatan aktiviti α-amilase diperhatikan baik dalam serum darah dan air kencing, dan dalam kegagalan buah pinggang, peningkatan penunjuk ini hanya dicatat dalam serum. Dalam pankreatitis akut dan peningkatan pankreatitis kronik tanpa kerosakan buah pinggang, peningkatan aktiviti α-amilase dalam air kencing lebih ketara daripada pada serum; ia berterusan selama 8-10 hari dari permulaan pankreatitis akut, apabila penunjuk aktiviti enzim ini dalam serum darah menormalkan (selepas 2-4 hari).

Tahap aktiviti lipase dalam serum darah meningkat tajam pada pankreatitis akut dan melebihi norma 0-28 μmol / (min L), kadang-kadang lebih dari 100 kali, dan tetap pada tahap tinggi berbanding dengan tahap aktiviti α-amilase untuk jangka masa yang lebih lama ( 10-12 hari). Peningkatan aktiviti lipase serum juga tidak spesifik untuk kekalahan P. dan dapat diperhatikan dengan perforasi ulser perut atau ulser duodenum, penyumbatan usus, kolesistitis akut, hepatitis virus dan sirosis. Untuk menentukan aktiviti lipase, minyak zaitun digunakan sebagai substrat. Aktiviti enzim sebanding dengan jumlah asid lemak yang terbentuk semasa hidrolisis.

Penentuan trypsin dan protease pankreas lain mempunyai nilai diagnostik terhad, sebagai darah mengandungi beberapa enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis substrat sintetik yang digunakan untuk menentukan trypsin, dan serum, di samping itu, mengandungi sejumlah besar perencat trypsin. Klinik paling kerap menggunakan kaedah Erlanger dalam pengubahsuaian Shaternikov, yang berdasarkan tindakan trypsin pada substrat sintetik - N, α-benzoyl-α-, 1-arginine - p-nitroanilide; keamatan warna kuning larutan, menilai aktiviti enzim, yang normal dalam norma untuk serum darah 60-120 mmol / (h ml).

Kajian kandungan duodenum dilakukan sebelum dan selepas pengenalan perangsang rembesan pankreas. Biasanya menggunakan ujian secretin-pancreosimine. 4-6 hari sebelum kajian, ubat penenang, antasid dan ubat antikolinergik dibatalkan. Probe dua saluran diperkenalkan di bawah kawalan radiologi sehingga satu saluran didirikan di antrum perut, dan yang kedua di duodenum (jus gastrik selalu dihirup). Kandungan duodenal dikumpulkan dalam bahagian yang berasingan setiap 10 minit (jumlah tiga bahagian). Kemudian, secretin diberikan secara intravena pada dos 1 U / kg dan kandungan duodenum dikumpulkan setiap 20 minit selama 1 jam. Isi padu semua sampel yang diperoleh, pH, dan kepekatan bikarbonat ditentukan. Satu jam selepas pemberian secretin, pankreosimine diberikan pada dos 1 U / kg dan jusnya dikumpulkan semula selama 1 jam; dalam pecahan yang diperoleh, aktiviti α-amilase, lipase, dan trypsin ditentukan. Peningkatan aktiviti enzim dan kepekatan bikarbonat diperhatikan pada pankreatitis reaktif, pada peringkat awal pankreatitis kronik. Penurunan petunjuk ini mencerminkan proses yang merosakkan di P. f. Dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas, jumlah rembesan menurun, namun petunjuk aktiviti enzim dan kepekatan bikarbonat tetap normal.

Petunjuk ketidakcukupan eksokrin yang cukup sensitif. adalah ujian Lund, yang terdiri dalam penentuan setiap jam dalam kandungan duodenum P. enzim. dan puncak aktiviti mereka setelah pengenalan sampel ujian sarapan pagi, yang terdiri daripada 18 g minyak sayuran, 15 g kasein, 40 g glukosa dan 300 ml air. Hasil kajian juga bergantung pada fungsi evakuasi perut, pengeluaran hormon gastroduodenal. Perubahan indikator boleh berlaku dengan penyakit seliak, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif, penyakit saluran empedu, ulser peptik.

Untuk pengiktirafan kekurangan pankreas exocrine, ujian yang disebut PABA (RAVA) juga digunakan, berdasarkan kemampuan chymotrypsin untuk secara selektif memecah asid para-aminobenzoik dari garam natrium asid N-benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoik yang diambil secara dalaman. Asid para-aminobenzoik diserap dalam usus, terkonjugasi di hati dan dikeluarkan dalam air kencing. Pada penyakit P., disertai dengan penurunan pelepasan chymotrypsin, terdapat penurunan kandungannya dalam air kencing. Hasil positif palsu dapat diperoleh dengan kegagalan ginjal, sindrom malabsorpsi, hepatitis dan sirosis hati, serta dengan ubat-ubatan yang mengandung amina aromatik.

Kaedah tidak langsung untuk menilai kekurangan eksokrin P. di klinik adalah penentuan kuantitatif lemak dalam tinja. Pada masa yang sama, jumlah lemak yang dikeluarkan oleh tinja dibandingkan dengan jumlah lemak yang diterima di dalam tubuh pesakit, yang mana diet yang sesuai digunakan selama 3 hari. Biasanya, pembebasan lemak dalam jumlah mutlak pada siang hari tidak boleh melebihi 7 g, dan kadar pembebasan lemak dengan tinja di bawah 20%. Pada penyakit P.., Diikuti oleh penurunan jumlah sel akin yang ketara, pekali ini meningkat dengan mendadak. Petunjuk penurunan fungsi eksokrin P. w. terdapat juga najis berbuih yang banyak dengan kilauan berminyak (pemeriksaan mikroskopik menunjukkan 100 atau lebih titisan lemak di bidang pandangan), creatorrhea (10 atau lebih serat otot di bidang pandangan).

Untuk tujuan mempelajari metabolisme karbohidrat, jumlah glukosa dalam darah dan toleransi ditentukan (lihat diabetes gula).

Dalam diagnosis penyakit P. kaedah penyelidikan imunologi juga penting. Sebagai contoh, penurunan bilangan T-limfosit dalam darah, serta kemunculan antibodi dan kepekaan limfosit kepada antigen tisu P. biasa. diperhatikan pada pankreatitis akut dan kronik. Kaedah radioimunologi digunakan untuk menentukan gastrin, insulin, polipeptida usus vasoaktif (VIP) dalam darah apabila disyaki tumor P. aktif hormon. (gastrin, insulin, vipoma).

Kaedah penyelidikan instrumental. Di antara kaedah radiologi, yang paling mudah dan mudah diakses adalah radiografi panorama kawasan P.., Membolehkan mengesan bayangan kelenjar yang diperbesar dan kalsifikasi di pelbagai jabatannya; Kajian kontras sinar-X pada perut dan duodenum, mendedahkan perpindahan, perubahan bentuk, kemurungan dinding organ-organ ini dengan lesi P.; Duodenografi adalah kelonggaran. Retrograde Pancreatocholangiography sangat bermaklumat, dengan bantuan yang mana perubahan (pengembangan, penyempitan, ubah bentuk, anjakan, kekakuan) pada sistem saluran organ dikesan. Tomografi yang dikira digunakan, yang memungkinkan untuk mengenal pasti pembesaran organ dengan jelas, dan angiografi (Angiografi).

Tempat penting dalam diagnosis penyakit P. tergolong dalam penyelidikan ultrasound (lihat. Diagnostik ultrabunyi). Semasa menganalisis imbasan ultrasound, mereka menentukan penyetempatan, bentuk, saiz, sifat kontur, ketebalan, struktur polipropilena, keadaan organ dan tisu di sekitarnya. Parenchyma P. tidak berubah. mewakili pembentukan homogen yang berterusan. Dengan edema organ, konturnya menjadi lebih jelas, dengan nekrosis pankreas, heterogenitas struktur muncul, dengan barah - ubah bentuk kontur dan lebih sering pembesaran kelenjar tempatan; tanda sista - kawasan yang ditentukan dengan jelas tanpa isyarat ultrasonik.

Penyelidikan Radionuklida P. berdasarkan kemampuan selnya untuk menyerap metionin berlabel 75 Se. Kajian bentuk kelenjar, lokasi, penerimaan dan penyebaran radionuklida di dalamnya dilakukan dengan menggunakan scintigraphy (scintigraphy). Biasanya, pada scintigrams P. w. terletak di bawah lobus kiri hati, bentuknya sangat berubah-ubah. Kontur P. normal jelas, sekata, semua jabatan dibeza-bezakan secara sama rata. Pada pankreatitis akut, peningkatan pengumpulan ubat di P. diperhatikan. dalam bentuk "hot spot". Pada pankreatitis kronik, terdapat kontras yang lemah dari semua jabatan P. f., Kekaburan konturnya, pengedaran ubat yang tidak rata, memperlambat pengumpulannya (hingga 1 1 /2 h pada kadar 20-30 minit) dan pelepasan methionine berlabel dipercepat ke dalam usus. Proses fokus (tumor, sista) dimanifestasikan oleh ketiadaan atau penurunan pengumpulan radionuklida di kawasan yang terjejas. Kerana kekurangan tanda diagnostik pembezaan yang boleh dipercayai dari tumor dan pankreatitis kronik, kekerapan hasil palsu dan pendedahan radiasi yang tinggi, penggunaan kaedah ini terhad.

Duodenoskopi memungkinkan untuk mendedahkan tanda-tanda tidak langsung kekalahan P. - duodenitis dangkal atau atropik, perubahan hemoragik dan erosif pada mentol duodenum, infiltrat inflamasi, pertumbuhan polipous membran mukus duodenum, diverticulum di kawasan papilla duodenum besar, papillitis, tumor di kawasan ini.

Pemeriksaan sitologi kandungan duodenum mempunyai nilai diagnostik tertentu, terutama setelah pemberian sekretin, atau (lebih baik) jus pankreas tulen, yang diperoleh melalui kanalisasi endoskopi saluran pankreas. Biasanya, sel-sel epitelium silinder yang melapisi saluran pankreas berlaku; sel-sel epitelium kubik dari bahagian proksimal saluran kecil jarang dijumpai. Pada neoplasma ganas Item. sel-sel tumor boleh didapati dalam jus pankreas. Untuk membezakan sifat dan menjelaskan penyetempatan proses patologi sekiranya intoleransi terhadap bahan radiopaque, transduodenal pancreatocholangioscopy dapat digunakan. Dalam kes yang sukar didiagnosis, laparoskopi (Laparoskopi) dilakukan, di mana biopsi kelenjar dapat dilakukan, serta laparotomi, pankreatikografi intraoperatif (virzungografiya).

Pemeriksaan orang yang menghidap penyakit P. dijalankan secara berperingkat. Algoritma kaedah yang digunakan ditentukan oleh diagnosis yang tepat. Pada peringkat pertama, pesakit luar, tahap, pesakit di mana data klinikal dan anamnestic menunjukkan penyakit P. kronik., Tentukan α-amilase air kencing dan darah. melakukan pemeriksaan ultrasound, radiografi, duodenografi relaksasi, dan lain-lain. Sekiranya perlu, penggunaan pemeriksaan makmal dan instrumental pesakit yang lebih kompleks dihantar ke hospital khusus atau pusat diagnostik, di mana diagnosis akhir dibuat. Di hospital untuk pesakit dengan diagnosis awal kekalahan fokal P. (tumor, sista) pertama-tama melakukan kajian instrumental seperti ultrasound, retreograde pankreatocholangiography, computed tomography, angiography, P. biopsy. Pada pankreatitis kronik, kaedah mengkaji keadaan fungsional P. muncul. (ujian secretin-pancreosimine, ujian Lund, dll.), penilaian yang penting untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Kecacatan Kecacatan utama P. - cystofibrosis, yang turun temurun dan merupakan salah satu bentuk fibrosis sista, dan P. annular. Pada P. berbentuk cincin kepala organ mengelilingi bahagian bawah duodenum (Gamb. 7). Ia mungkin tidak simptomatik, tetapi lebih sering dimanifestasikan pada bayi baru lahir dengan tanda-tanda penyumbatan usus tinggi (muntah berterusan, bermula 1-2 hari selepas kelahiran, pemberhentian pembuangan mekonium). Kurang annular P. f. menyebabkan stenosis separa lumen usus. Dalam kes-kes ini, penyumbatan adalah kronik, kadang kala berulang dan mungkin berlaku pada usia yang lebih tua. Mampatan dalam kes saluran empedu ini menyebabkan penyakit kuning, perkembangan pankreatitis atau ulser duodenum adalah mungkin. Kemungkinan gabungan P. berbentuk cincin mungkin. dengan atresia esofagus, keabnormalan anorektal, displasia buah pinggang; kira-kira 1 /3 kes, ia adalah salah satu manifestasi penyakit kromosom, terutamanya penyakit Down. Kajian kontras sinar-X pada saluran gastrointestinal menunjukkan penyempitan bulat bahagian bawah duodenum di kawasan kecil, kontur dinding usus di kawasan penyempitan adalah rata, lipatan membran mukus dipelihara. Diagnosis disahkan oleh hasil pankreatokolangiografi retrograde endoskopi (cabang saluran pankreas mengelilingi duodenum). Rawatan pembedahan: mengenakan duodenoduodenoanastomosis atau melakukan duodenojejunostomy.

Kecacatan yang jarang berlaku - P. heterotopy. (tambahan, atau aberraite, P. zh.). Ia dicirikan oleh kehadiran di dinding usus kecil, perut, pundi hempedu, Meckel diverticulum P. tisu. dengan adanya unsur kelenjar dan saluran ekskresi, lebih jarang pulau pankreas. Tapak heterotopik tisu P. mungkin merupakan penyebab ulser, yang lebih sering dimanifestasikan oleh pendarahan gastrousus atau invaginasi usus. Kesalahan ini dapat dikesan semasa pemeriksaan sinar-x dalam bentuk kecacatan pengisian bulat yang jelas, di tengahnya (mulut saluran perkumuhan) adalah mungkin untuk mengesan pengumpulan sejumlah kecil bahan radiopaque. Rawatan pembedahan - reseksi organ yang terjejas.

Hipoplasia organ yang sangat jarang berlaku (lihat sindrom Schwachmann) penggandaan pankreas.

Kerosakan pada pankreas jarang berlaku, ia dibahagikan kepada tertutup dan terbuka, diasingkan dan digabungkan. Cedera tertutup Item. timbul akibat hentaman dengan objek tumpul atau mampatan bahagian atas perut ke arah anteroposterior, misalnya, semasa kejatuhan, kemalangan industri atau kenderaan, dan disertai dengan pembentukan hematoma subkapsular, pecahnya tisu organ, kadang-kadang dengan kerosakan pada kapsul dan saluran besar. Kecederaan terbuka Item. akibat luka tembakan, dan juga disebabkan oleh pemotongan atau tusukan objek, ia sering disertai dengan putus P. sehingga rehat lengkapnya.

Rahsia pankreas yang dilepaskan dalam kes ini menyebabkan P. nekrosis. dan organ dan tisu sekitarnya (omentum, serat retroperitoneal, dll.).

Gambaran klinikal dan keterukan keadaan bergantung kepada sifat kecederaan (terbuka, tertutup), tahap kerosakan pada kelenjar dan organ lain, keparahan kejutan traumatik (kejutan traumatik), kehadiran pendarahan, peritonitis. Pada lebam kecil P., diikuti oleh pendarahan kecil di parenkimnya, keadaan pesakit biasanya memuaskan. Dalam bidang P. f. kesakitan sederhana pada palpasi, tiada gejala peritoneal.

Dengan kecederaan P. tertutup, disertai dengan pecah dan kerosakan kapsulnya, penghancuran atau pecah organ, mangsa dengan cepat mengalami keadaan serius yang disebabkan oleh kejutan, pendarahan intraperitoneal (pendarahan Intraperitoneal), Peritonitis. Mereka gelisah, mengadu sakit perut yang teruk dan sering tidak dapat ditanggung yang memancar ke belakang. Lidah kering, nadi dipercepat (100-120 denyut / min), tekanan darah 100/70 mm RT. Seni. dan ke bawah. Perut tidak terlibat dalam tindakan bernafas, palpasi sangat menyakitkan, tegang, gejala peritoneal yang jelas, najis dan gas yang tertunda, serta peningkatan suhu badan dan gejala mabuk lain.

Gambaran klinikal kecederaan terbuka Item. dalam banyak cara serupa dengan gambaran klinikal luka yang menembusi perut (lihat. Perut).

Diagnostik kecederaan Item. sukar, terutamanya dengan kecederaan organ tertutup yang tidak mempunyai gejala ciri organ perut yang lain. Pengiktirafan kerosakan Item. hiperglikemia, peningkatan aktiviti amilase dalam darah dan air kencing, yang menunjukkan pelanggaran fungsi endokrin dan ekskresi organ, dapat menyumbang kepada kejadian tidak lama setelah kecederaan. Diagnosis kerosakan P. dengan luka yang menembusi perut memudahkan keupayaan untuk menentukan arah saluran luka dan kebetulannya dengan unjuran pankreas. Dalam kes yang meragukan, laparoskopi atau laparotomi diagnostik dilakukan.

Rawatan kecederaan Item. pembedahan, hanya dengan lebam ringan, campur tangan pembedahan tidak diperlukan, namun selama 3-5 hari, mangsa memerlukan pengawasan perubatan berkaitan dengan kemungkinan terjadinya pankreatitis trauma. Jumlah operasi, yang dalam kebanyakan kes dilakukan mengikut petunjuk kecemasan, bergantung pada sifat kerosakan organ. Pembedahan untuk kecederaan pankreas mungkin disertai dengan komplikasi dalam bentuk fistula pankreas luaran, abses dan pseudocysts P.., Yang sering memerlukan campur tangan berulang. Prognosis, terutamanya dengan kecederaan gabungan, serius - kematian adalah sekitar 50%.

Penyakit Gangguan fungsional P. f., Serta organ pencernaan lain, sebahagian besarnya disebabkan oleh pengaruh c.n.s. Pelbagai situasi tertekan, terutamanya berulang, mungkin disertai dengan peningkatan penyingkiran jus, keadaan kemurungan yang berpanjangan - penghambatannya. Dalam kes ini, penurunan rembesan jus pankreas biasanya tidak dapat dinyatakan. Gangguan fungsi P. sering mengiringi penyakit lain dari sistem pencernaan. Pada ulser peptik (ulser peptik) disfungsi P. dyskinesia duodenal yang ketara, perkembangan dan perkembangan duodenitis, dan kambuh yang kerap menyumbang kepada ciri penyakit ini. Sifat perubahan fungsional P. w. dengan ulser peptik pada pesakit yang berlainan adalah samar-samar; lebih kerap terdapat penurunan aktiviti enzim pankreas (α-amilase, trypsin, lipase) pada kandungan duodenum dan peningkatan darahnya yang sederhana. Beberapa penyelidik menyatakan peningkatan aktiviti α-amilase dalam kandungan duodenum dengan latar belakang penurunan aktiviti lipase (yang disebut pemisahan ekskresi enzim pankreas). Dalam sebilangan kes, fungsi penambahan P. menurun sedikit. Fenomena serupa diperhatikan dengan gastritis atropik kronik. Gangguan fungsi Item. pada ulser peptik dan gastritis kronik, kerana hubungan fungsi sistem pencernaan yang erat, pelanggaran peraturan saraf dan humoral (hormon gastrointestinal) aktiviti P. g. dan biasanya mempunyai watak yang boleh diterbalikkan. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, terutama dengan penembusan bisul di P. f., Serta penyakit bersamaan sistem empedu, pankreatitis kronik dapat menjadi akibat gangguan fungsi.

Dengan duodenitis atropik, pengeluaran jus pankreas terganggu kerana penurunan pengeluaran mukosa duodenum perangsang semula jadi rembesan pankreas sekretin dan kolesistokinin. Perubahan fungsional P. adalah mungkin. dengan hepatitis kronik dan sirosis hati (dalam beberapa kes dengan sirosis hati, terdapat perubahan morfologi seperti pankreatitis kronik dan P. fibrosis.) Pada kolitis kronik, dan terutama pada kolitis ulseratif, pemisahan enzim P. diperhatikan. dalam kandungan duodenum (peningkatan aktiviti α-amilase, penurunan aktiviti lipase dan trypsin), peningkatan aktiviti lipase (tahan ataksil) dalam serum darah.

Diagnosis gangguan fungsi ditetapkan berdasarkan ketiadaan gejala penyakit yang dinyatakan secara klinikal dan tanda-tanda perubahan morfologi pada organ, yang dikesan menggunakan ultrasound, radionuklida dan kaedah lain. Diagnosis pembezaan dilakukan, pertama sekali, dengan pankreatitis kronik dan kekalahan fokal P. Rawatan dan pencegahan ditujukan untuk penyakit yang mendasari; pemakanan seimbang yang tetap juga disyorkan..

Pelanggaran fungsi inkretori P. boleh berlaku, yang dinyatakan dalam bentuk hiperinsulinisme berfungsi. Keadaan ini diperhatikan lebih kerap pada orang gemuk, terutama wanita, dan secara klinikal dimanifestasikan oleh serangan lemah, berpeluh, dan gejala lain dari sindrom hipoglikemik ringan (sindrom Hipoglikemik) 3-4 jam selepas pengambilan makanan karbohidrat yang mudah dicerna. Peningkatan aktiviti fungsional alat insular juga diperhatikan pada pesakit dengan lipodystrophy hipermuskular, beberapa bentuk ovarium polikistik, digabungkan dengan acanthosis nigrican dan keadaan lain di mana terdapat keabnormalan reseptor insulin dan (atau) antibodi terhadapnya dihasilkan. Diagnosis pembezaan hiperinsulinisme berfungsi dilakukan dengan hiperinsulinisme organik yang berlaku pada pesakit dengan tumor penghasil insulin, dan juga dengan hiperinsulinisme relatif yang diperhatikan pada pesakit dengan tahap hormon kontra-hormon yang rendah (dengan penyakit addison, kekurangan hipotalamus-hipofisis). Dengan hiperinsulinisme yang berkaitan dengan obesiti, nutrisi protein pecahan disyorkan dengan pengecualian karbohidrat yang mudah dicerna dari diet. Dalam bentuk lain, penyakit yang mendasari dirawat.

Proses distrofik dalam P. of f. sering diperhatikan dengan gangguan metabolik. Kekalahan Item adalah paling ciri. dengan hemochromatosis. Dia terlibat dalam proses patologi dan amiloidosis, sebagai peraturan, dengan latar belakang lesi amiloid organ yang lain. Pengumpulan zat amiloid dijumpai di dinding arteri dan urat, serta di sekitar sel di tisu adiposa P. f., Di stroma lobula dan pulau kecil. Amiloidosis secara klinikal Item. dimanifestasikan oleh tanda-tanda ketidakcukupan, dan terutamanya gejala diabetes mellitus, atau tanda-tanda kegagalan organ eksokrin - cirit-birit pankreatogenik, keletihan. Kekalahan distrofi Item. dapat diperhatikan dengan penyakit sistem endokrin.

Gangguan peredaran darah (kronik) di pankreas merangkumi perubahan patologi dalam peredaran vena dan arteri. Pelanggaran aliran keluar vena diperhatikan dengan kegagalan jantung kongestif, hipertensi portal, jantung paru. Perubahan morfologi awal P. f., Dimanifestasikan oleh peningkatan jumlah dan beberapa pembengkakan, seterusnya boleh mengakibatkan atrofi struktur kelenjar dan sklerosis tisu kelenjar. Gambaran klinikal biasanya tidak biasa, kerana gejala kerosakan pada organ lain, asites, muncul. Untuk mendedahkan kekurangan fungsi eksokrin Item. membolehkan kajian mengenai enzim dalam kandungan duodenum; pada masa yang sama, peningkatan sederhana aktiviti amilase dalam darah dan air kencing sering dijumpai.

Kekalahan P. f. dengan aterosklerosis diperhatikan lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun. Perubahan sklerotik yang berkembang di kelenjar menyebabkan pelanggaran fungsi ekskresi dan inkretorinya. Dalam beberapa kes, terdapat trombosis vaskular dan P. infark, yang berlaku dengan gambaran klinikal nekrosis pankreas (lihat Pancreatitis, akut). Gangguan bekalan darah ke organ juga diperhatikan pada infark miokard akut. Dalam kes ringan, mereka berfungsi secara semula jadi dan hanya ditunjukkan oleh perubahan fungsi yang dinyatakan dengan ringan. Lebih jarang, infark miokard disertai dengan pankreatitis akut, dalam beberapa kes terdapat trombosis akut saluran kelenjar dengan gambaran klinikal pankreatitis hemoragik akut. Untuk membuat diagnosis yang betul pada pelbagai gangguan peredaran darah Item. keras. Ia biasanya berlaku, dengan mempertimbangkan penyakit latar belakang yang berlaku dengan gangguan peredaran darah, tiba-tiba (tanpa sebab yang jelas) pankreatitis akut atau pembentukan diabetes mellitus secara beransur-ansur. Diagnosis disahkan oleh hasil pemeriksaan ultrasound dan penentuan aktiviti enzim P.. dalam darah dan air kencing, kandungan duodenum. Rawatannya sama seperti pada pankreatitis akut, sekiranya disfungsi kelenjar endokrin, ubat antidiabetik ditetapkan. Mereka juga melakukan rawatan proses patologi utama (kegagalan jantung, aterosklerosis, dll.).

Antara penyakit radang Item. yang paling biasa adalah pankreatitis akut dan kronik. Kerosakan pada pankreas adalah mungkin sekiranya berlaku reaksi alergi, termasuk dengan alahan makanan (susu, daging, sayur-sayuran, dll.) atau bahan kimia yang terdapat dalam produk ini (racun serangga, racun perosak, antibiotik, dll.). Secara klinikal, lesi alahan juga ditunjukkan oleh gejala pankreatitis akut. Diagnosis difasilitasi sekiranya pada masa yang sama terdapat tanda-tanda kerosakan alahan pada kulit dan organ lain (urtikaria, edema Quincke, serangan asma bronkial). Untuk rawatan, ubat yang digunakan dalam pankreatitis akut, terapi hyposensitizing.

Kekalahan P. diperhatikan pada penyakit penyebaran tisu penghubung. Oleh itu, dengan skleroderma sistemik, perubahan morfologi ditunjukkan oleh sklerosis vaskular, atrofi struktur kelenjar, percambahan tisu penghubung, dalam kes yang teruk - pendarahan, nekrosis fokus dan fibrosis organ. Gambaran klinikal dicirikan oleh fenomena dyspeptik (perut kembung, gangguan najis, dan lain-lain), sakit ringan di hipokondrium kiri, penurunan berat badan. Dalam kajian enzim dalam kandungan duodenum, darah dan air kencing dalam banyak kes, tanda-tanda kekurangan exocrine P. terungkap., Dengan pemeriksaan ultrasound pada hampir 1 /3, pesakit - tanda fibrosis organ difus atau fokus. Pada lupus eritematosus sistemik, dalam kes yang jarang berlaku, perubahan spesifik pada pankreas diperhatikan, berlanjutan sebagai pankreatitis akut.

Dengan periarteritis nodular, saluran pankreas dapat terjejas, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gambar yang menyerupai pankreatitis berulang akut atau kronik. Pelanggaran yang terutama berfungsi, dalam beberapa kes dengan gejala pankreatitis, dapat dilihat dengan rematik. Dalam kes-kes yang teruk, proses sklerotik-atropik di P. boleh berkembang. hingga sklerosis intralobular fokus.

Penglibatan dalam proses patologi P. w. pada penyakit berjangkit akut, nampaknya, ia berlaku lebih kerap daripada yang didiagnosis, kerana gejala keracunan akut dan kerosakan pada organ lain biasanya muncul. Kekalahan P. terutama sekali diperhatikan. dengan wabak gondok (Mumps epidemic), yang secara morfologi dimanifestasikan terutamanya oleh keradangan kelenjar interstisial, secara klinikal oleh kesakitan di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri (dalam beberapa kes herpes zoster), muntah, perut kembung, hiperamilasemia dan hiperamilazuria.

Tuberkulosis P. f. sangat jarang berlaku. Mycobacterium tuberculosis jatuh ke P. f. hematogen, limfogen atau kontak (dari organ jiran) oleh. Penyakit ini boleh terjadi dengan pembentukan tuberkular militer, tuberkular bersendirian, gua, dan juga dalam bentuk pankreatitis interstitial, diikuti oleh sklerosis organ. Gambaran klinikal adalah polimorfik. Selalunya tanda kekalahan P.. sedikit dinyatakan kerana terdapatnya gejala dari organ lain, seperti paru-paru. Pesakit mungkin mengadu bersendawa, hilang selera makan, loya, sakit di kuadran kiri atas perut, sering herpes zoster, cirit-birit, dahaga meningkat (dengan kerosakan pada alat pulau).

Selalunya terdapat penipisan progresif disebabkan oleh proses tuberkulosis itu sendiri dan pelanggaran fungsi eksokrin P. f., Menyebabkan pencernaan dan penyerapan makanan yang tidak mencukupi. Kulit pesakit kadang-kadang memperoleh warna gelap, seperti penyakit Addison. Pada saat palpasi, rasa sakit P. sering diperhatikan., Tetapi biasanya tidak mungkin untuk memeriksa kelenjar. Dalam beberapa kes, kursus asimtomatik diperhatikan..

Diagnosis sukar. Untuk mengesyaki kekalahan tertentu Item. ia mungkin berlaku dengan munculnya gejala di atas, serta hiperamilasemia dan hiperamilazuria berterusan pada pesakit dengan tuberkulosis paru. Apabila lesi dikesan di bawah kawalan imbasan ultrasound, biopsi bertujuan dilakukan untuk menjelaskan diagnosis. Yang sangat penting adalah hasil ujian tuberkulin. Rawatan khusus (lihat Tuberkulosis (Tuberkulosis)). Pemakanan pecahan (5-6 kali), makanan yang hemat dengan kandungan lemak terhad, tidak termasuk makanan pedas dan protein tinggi juga diresepkan. Dengan tanda-tanda kekurangan exocrine, persediaan pancreatin, panzinorm, festival dan enzim lain ditetapkan.

Kekalahan Sifilis Item. dapat diperhatikan kedua-duanya dengan sifilis kongenital dan diperolehi. Kekalahan tertentu dari Item. dijumpai pada sekitar 10-20% kanak-kanak yang menderita sifilis kongenital. Lebih-lebih lagi, kepala P. lebih kerap terkena. Gambar morfologi sifilis kongenital P. f. berbeza, bagaimanapun, tiga bentuk penyakit ini lebih umum: gusi, interstisial tersebar dan diteruskan dengan lesi utama saluran pankreas. Dalam semua kes, atrofi unsur kelenjar dan percambahan tisu penghubung dengan perkembangan sklerosis diperhatikan..

Sifilis P. f. Sangat jarang berlaku, dengan mengambil kira ciri morfologi dalam tiga bentuk - edematous-infiltrative (dengan sifilis sekunder), gusi dan bentuk pankreatitis sklerotik tertentu. Gambaran klinikalnya berubah-ubah: penyakit ini boleh menjadi tidak simptomatik, dengan gejala pankreatitis kronik, tumor P., serta diabetes, yang dalam kebanyakan kes berlaku dengan bentuk sklerotik. Manifestasi yang kerap adalah sakit di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri, kembung perut, cirit-birit, penurunan berat badan. Kadang-kadang pada bentuk pseudotumor yang disebut adalah mungkin untuk melakukan palpasi pembentukan seperti tumor di bidang P. Sekiranya kepala kelenjar rosak kerana pemampatan saluran empedu biasa dengan infiltrat, penyakit kuning subhepatic mungkin berlaku. Untuk mengesyaki kekalahan Item secara sifilik. mungkin jika tanda-tanda pankreatitis atau diabetes mellitus dikesan terhadap latar belakang manifestasi sifilis lain. Dalam beberapa kes, data anamnestic membantu dalam diagnosis. Kepentingan yang sangat penting adalah hasil ujian serologi. Kehadiran kerosakan organ difus atau fokus membolehkan anda membuat kaedah penyelidikan ultrasonik dan radionuklida. Dalam kes yang paling sukar, tomografi dikira digunakan. Kesan positif dari rawatan tertentu juga dipertimbangkan (peningkatan ujian fungsional, termasuk hilangnya gejala diabetes mellitus, penyerapan semula fokus penyusupan inflamasi, dan juga gusi). Rawatan khusus (lihat. Sifilis). Dalam kes kekurangan exocrine, persiapan enzim juga diresepkan, jika terjadi kekurangan, terapi dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip perawatan diabetes mellitus (lihat. Diabetes mellitus).

Lesi parasit Item. jarang berlaku. Pertama sekali, helminthiases adalah milik mereka. Cacing bulat, menembusi saluran pankreas, mengganggu aliran keluar jus pankreas dan boleh menyebabkan pankreatitis akut, nekrosis fokal dan abses organ. Dalam kes yang jarang berlaku, pencerobohan cacing gelang yang berpanjangan di saluran kelenjar boleh menyebabkan perkembangan pankreatitis kronik. Sangat jarang bahawa trematoda dan helminths lain boleh menjadi penyebab fenomena serupa. Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan fokus semula jadi penyakit, data dari kajian koprologi berulang, kajian ultrasound dan radionuklida, P. angiografi, serta hasil ujian makmal tertentu. Rawatan merangkumi penggunaan anthelmintik.

Kes alveococcosis dijelaskan (lihat. Eveinococcosis alveolar) dan P. echinococcosis., Gambaran klinikal yang menyerupai pankreatitis kronik atau tumor P..

Lesi beracun Item. paling kerap berlaku kerana mabuk akut atau kronik dengan alkohol dan penggantinya dan berlanjutan sebagai pankreatitis akut atau kronik. Kecederaan toksik disebabkan oleh faktor pekerjaan jarang terjadi, terutamanya dalam kes pelanggaran peraturan keselamatan di perusahaan petrokimia. Pada pekerja perusahaan ini perubahan fungsi P. dapat memenuhi. apabila terkena divinil dan sterol dalam kepekatan 5 atau lebih kali lebih tinggi daripada yang dibenarkan, dengan perkembangan gejala kecil yang disebut - sakit di hipokondrium kiri, kecenderungan perut kembung dan cirit-birit. Dengan pengalaman kerja yang berpanjangan, pelanggaran fungsi inkretori P. dapat terjadi., Hiperamilasemia atau (kurang biasa) hipoamilasemia. Penurunan aktiviti eksokrin Item. juga terdapat pada pekerja yang terlibat dalam pengeluaran plastik. Kemungkinan disfungsi organ apabila terkena bahan radioaktif. Untuk penyakit pekerjaan P. f. dicirikan oleh lebih kerap daripada dengan lesi lain, penglibatan serentak dalam proses patologi hati dan saluran empedu, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh peningkatan hati dan perubahan dalam ujian hati yang berfungsi. Rawatan penyakit pekerjaan P. f. sama dengan pankreatitis. Ia juga perlu untuk menghilangkan hubungan dengan faktor berbahaya. Pencegahan merangkumi kepatuhan terhadap peraturan keselamatan, pemeriksaan profesional sistematik dengan makmal dan kajian instrumental untuk mengenal pasti tanda-tanda awal penyakit.

Batu P. (pankreolithiasis) jarang berlaku. Mereka terbentuk di saluran pankreas dan 85-95% terdiri daripada kalsium karbonat dan fosfat. Mereka juga mengandungi garam magnesium, silikon, aluminium dan bahan organik (kolesterol, pigmen). Batu boleh menjadi tunggal dan berganda, kecil dan besar, berbeza bentuk (bulat, bujur, dengan pertumbuhan berbentuk awl, dalam bentuk beri beri, dll.) Dan warna (putih, kuning, coklat). Kemunculan batu P. g. dalam kebanyakan kes, ia dikaitkan dengan pankreatitis yang dipindahkan, di mana terdapat peningkatan kandungan kalsium dalam rembesan pankreas dan pelanggaran aliran keluar yang terakhir. Calculi yang terbentuk di lumen saluran, seterusnya, menyumbang kepada proses keradangan dan sklerotik pada tisu kelenjar, yang menyebabkan atrofi dan kerutan organ.

Manifestasi klinikal pankreolithiasis adalah rasa sakit yang teruk di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri, selalunya bersifat girdle, memancar ke bilah bahu belakang dan kiri. Mereka bersifat paroxysmal dan biasanya berkembang dengan kesalahan pemakanan (penggunaan makanan berlemak, alkohol). Kesakitan kadang-kadang begitu sengit sehingga mereka bahkan tidak menghentikan analgesik narkotik, disertai dengan loya, muntah. Pesakit mengalami cirit-birit, steatorrhea, penurunan berat badan yang signifikan hingga cachexia. Dengan eksaserbasi, palpasi perut di epigastrium, hipokondrium kiri dan di sebelah kiri pusar sangat menyakitkan, di sini ketegangan otot perut dapat dinyatakan. Pancreatolithiasis dicirikan oleh kursus progresif, yang menyebabkan kekurangan fungsi kelenjar, termasuk gangguan metabolisme karbohidrat dengan perkembangan diabetes. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan pembentukan sista, P. abses., Pendarahan gastrousus. Dengan mampatan kepala kelenjar yang diubah pada saluran empedu biasa distal, penyakit kuning berkembang.

Diagnosis sukar kerana tidak adanya gejala ciri. Tahap enzim pankreas berkaitan dengan perkembangan fibrosis P. parenchyma. mungkin tidak bertambah walaupun dengan proses yang memburukkan. Radiografi panorama mempunyai nilai diagnostik tertentu, di mana di kawasan di mana P. berada. warna kalkulus pelbagai bentuk dan ukuran ditentukan (Gamb. 8). Dalam kes di mana batu tidak radiopaque, batu tersebut dikesan menggunakan retrograde pankreatocholangiography. Kadang-kadang pemeriksaan ultrasound dan tomografi yang dikira memungkinkan untuk menjelaskan penyetempatan batu, dan juga untuk membezakan batu P. dengan kalkulus saluran empedu, pundi hempedu, buah pinggang, kelenjar getah bening terkalsifikasi rongga perut. Dalam kes yang meragukan, arteriografi kapal mesenterik dilakukan. Data yang boleh dipercayai dapat diperoleh semasa pemeriksaan dan palpasi P. f. semasa laparotomi diagnostik, serta pankreatikografi intraoperatif.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk kesakitan yang teruk, peningkatan serangan sakit dan perkembangan komplikasi. Batu mesti dikeluarkan, kadang-kadang bersama-sama dengan segmen kelenjar, sekaligus menghilangkan rembesan pankreas.

Pengkalsifikasi tisu P. (kalsifikasi) adalah dalam bentuk fokus terhad atau luka yang meresap. Lebih kerap diperhatikan pada orang yang mengalami pankreatitis akut. Mungkin disebabkan oleh adenoma kelenjar paratiroid. Ia menampakkan diri dengan gejala yang sama dengan batu P. Diagnosis serupa dengan diagnosis pankreolithiasis. Rawatan pembedahan - reseksi kawasan yang terjejas.

Sista P. mereka jarang berlaku, terletak di parenchyma organ atau tisu sekitarnya, adalah tunggal dan berganda. Bergantung pada asal usulnya, mereka dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi (trauma, radang, parasit, sifat tumor). Antara sista P. f yang diperoleh. membezakan antara benar (pengekalan) dan salah (pseudo-cysts). Yang pertama adalah pembesaran sista pada saluran pankreas utama yang disebabkan oleh oklusi dengan batu, tumor, atau infiltrat inflamasi. Kista sejati, seperti kongenital, dilapisi epitelium, mengandungi cecair jernih yang dicampurkan dengan enzim pankreas, dan terletak lebih kerap di kawasan kepala dan badan kelenjar. Kista palsu, tidak seperti yang benar, tidak mempunyai lapisan epitelium dan tidak bersambung dengan saluran. Tisu penghubung membentuk dindingnya, atau mereka terbentuk oleh organ tetangga. Kandungan kista palsu cair, kadang-kadang dengan campuran darah. Mereka sering mencapai ukuran yang besar dan menempati seluruh rongga omentum kecil. Sebab yang paling biasa untuk pembentukan sista palsu P. adalah pankreatitis pemusnah akut. disertai oleh nekrosis pankreas hemoragik, dan kecederaan P.. dengan air mata parenchyma organ. Rahsia pankreas yang dilepaskan pada masa yang sama menyebabkan pemusnahan tisu di sekitarnya, menyebabkan keradangan aseptik di rongga omentum kecil; dari tisu granulasi, secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung sklerotik, dinding sista padat terbentuk. Yang kurang biasa adalah kista parasit, yang merupakan salah satu tahap perkembangan echinococcus atau cysticercus (lihat Cysticercosis). Tumor jinak dan malignan (adenoma, adenokarsinoma, hemangioma, dll.) Juga boleh mempunyai struktur sista..

Manifestasi klinikal utama P. cysts. - Kesakitan paroxysmal yang kusam atau tajam secara kekal di kawasan epigastrik, hipokondria kanan atau kiri, memancar ke punggung atau herpes zoster. Apabila bahagian ini atau bahagian saluran gastrousus diperah, tanda-tanda stenosis gastrik, duodenostasis, penyumbatan usus separa atau lengkap mungkin berlaku, dengan mampatan penyakit kuning saluran empedu, vena portal - asites dan gejala lain hipertensi portal (hipertensi Portal). Pembentukan tumor dapat diraba di bahagian atas perut.

Pelanggaran fungsi sekretori P. g. dimanifestasikan oleh penurunan berat badan, peningkatan keletihan, gangguan najis, lebih jarang penambahan diabetes. Komplikasi yang paling serius adalah pendarahan dari saluran arteri yang membengkak ke dinding lumennya, organ-organ saluran gastrointestinal atau ke rongga perut bebas, kembung kista, berlakunya abses rongga perut atau ruang retroperitoneal, dan pembentukan fistula pankreas semasa berlubang kista. Kemungkinan keganasan sista mungkin berlaku.

Diagnosis sista P. rumit. Tanda tidak langsung adalah ubah bentuk dinding organ saluran gastrointestinal, yang dikesan oleh fluoroskopi dan endoskopi, dengan angiografi, anjakan kapal yang mengelilingi kista dikesan. Pankreatokolangiografi retrograde digunakan (Gbr. 9), dengan bantuannya juga memungkinkan untuk mewujudkan hubungan antara kista dan saluran P. Pemeriksaan ultrabunyi (Gbr. 10) dan tomografi yang dikira (Gbr. 11) adalah nilai diagnostik yang paling besar, yang membolehkan anda menentukan penyetempatan kista dengan tepat, ukuran, bentuk, sifat kandungan, sikap terhadap organ tetangga. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sista hati, ginjal, kelenjar adrenal, limpa, ruang retroperitoneal, rawatan pembedahan. Prognosis untuk intervensi tepat pada masanya adalah baik..

Fistula P. timbul akibat kecederaannya, termasuk semasa pembedahan, biopsi, juga disebabkan oleh pankreatitis yang merosakkan, disertai dengan nekrosis parenkim, perforasi sista ke organ berongga yang berdekatan. Mereka luaran, dalaman dan gabungan. Sebilangan besar (hingga 1500 ml) cecair jernih atau keruh dapat dipisahkan dari fistula pankreas luaran, kadang-kadang dengan kepingan kecil parenchyma nekrotik (sequestra), yang memudaratkan kulit di sekitarnya. Dengan adanya fistula yang berterusan, terdapat kehilangan enzim, protein, mineral, dehidrasi, yang menyebabkan hipoproteinemia, hipokloremia, gangguan pencernaan dan keletihan yang teruk. Fistula dalaman, biasanya berkomunikasi dengan semacam organ berongga (biasanya dengan kolon melintang), dalam kebanyakan kes, tidak nyata secara klinikal.

Diagnosis fistula luaran Item. berdasarkan kehadiran enzim pankreas dalam pembuangan. Fistulografi membolehkan anda menjalin hubungan topografi antara fistula dan saluran P. f., Untuk menentukan sifatnya, yang penting semasa mengembangkan taktik terapi. Fistula dalaman biasanya dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X saluran gastrousus.

Rawatan fistula luaran pertama kali konservatif, bertujuan menormalkan keseimbangan elektrolit, menghilangkan dehidrasi dan keletihan (pentadbiran cecair, elektrolit, vitamin, pengganti darah, dan lain-lain), serta menekan rembesan pankreas (pentadbiran persiapan atropin, menetapkan perairan mineral alkali, vicalin, pentoxyl dan lain). Penjagaan rapi diperlukan untuk kulit yang macet di sekitar fistula - dilincirkan dengan salap zink, pasta Lassar. Sclerosing (larutan alkohol iodin, perak nitrat, dan lain-lain) dan persediaan antiferen (trasilol, contracal) diperkenalkan ke dalam fistula. Dengan ketidakcekapan dalam 4 minggu tindakan konservatif, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tumor pankreas boleh menjadi jinak dan ganas. Dengan penyetempatan mereka dibahagikan kepada tumor kepala, badan dan ekor P. Tumor tisu eksokrin dan pulau pankreas dibezakan oleh histogenesis.

Tumor jinak tisu eksokrin jarang berlaku dan diwakili terutamanya oleh adenoma. Epitelium tumor ini menyerupai epitelium saluran (cystadenoma) atau tisu akinus. Varian struktur adalah cystadenoma papillary. Gambaran klinikal ditentukan terutamanya oleh ukuran tumor. Tumor jenis saluran, yang sering mencapai ukuran besar, dapat ditentukan dengan palpasi dalam bentuk formasi bulat dan semasa pemeriksaan fizikal biasanya didiagnosis sebagai kista. Dengan lokasi tumor duktal di kawasan kepala, gejala penyempitan duodenum sering diperhatikan. Keadaan umum pesakit tidak menderita. Tumor tisu acinous sering tidak muncul dan merupakan penemuan yang tidak sengaja dalam pemeriksaan ultrasound pada rongga perut atau laparotomi yang dilakukan untuk penyakit lain. Kadang kala tisu tumor mengekalkan fungsi rembesannya (mensintesis lipase), yang secara klinikal dimanifestasikan oleh panniculitis (pembentukan pada hujung kaki, lebih jarang pada badan dengan pelbagai saiz dan ketumpatan simpul berwarna merah tua yang menyatu ke kulit dan mewakili fokus nekrosis aseptik tisu subkutan) yang sering digabungkan dengan eosinofilia. Patologi ini sebelumnya disebut stroma metastatik P. f., Namun, kajian menunjukkan bahawa penyebab perkembangan nekrosis aseptik pada tisu subkutan adalah hiperlipasemia, dan bukan metastasis tumor. Sehubungan itu, kajian mengenai tahap aktiviti lipase dalam serum adalah kriteria penting untuk diagnosis. Dengan ukuran kecil tumor jinak dan ketiadaan manifestasi klinikal, langkah-langkah terapi tidak dijalankan. Melanggar fungsi P. f. atau organ lain yang menunjukkan rawatan pembedahan.

Kanser P. malignan adalah tumor ganas tisu eksokrin dan menduduki tempat kedua dan ketiga di antara tumor barah dan ketujuh di antara semua penyakit onkologi. Dalam kira-kira 80% kes, barah berasal dari epitel saluran dan hampir 20% dari epitelium tisu eksokrin. Dalam 60-80% kes, tumor menyerang kepala P. f. (Gamb. 12), lebih jarang badan dan ekor atau seluruh kelenjar. Hubungan tertentu dengan kanser P. diperhatikan. dengan alkoholisme, pankreatitis kronik, diabetes. Pada peringkat awal, prosesnya tersembunyi. Manifestasi awal tidak begitu spesifik sehingga dapat menyerupai gastritis, ulser peptik dan ulser duodenum, kolesistitis, pankreatitis, hernia diafragma, dan lain-lain. Pada peringkat yang diperluas, gejala umum dan tempatan dibezakan dalam gambaran klinikal. Gejala biasa termasuk kelemahan, penurunan prestasi, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, trombophlebitis migrasi. Gejala tempatan merangkumi sakit di bahagian atas abdomen girdle, serta tanda-tanda mampatan satu atau organ lain (dengan penyumbatan saluran pankreas - sembelit dan cirit-birit, steatorrhea, dengan pemampatan saluran empedu biasa - penyakit kuning, dengan mampatan atau percambahan tumor di duodenum - muntah, pendarahan usus). Lokasi tumor menentukan gambaran gambaran klinikal dan dominasi gejala tertentu. Jadi, pada barah kepala P.. salah satu manifestasi utama adalah penyakit kuning subhepatik, sifat mekaniknya dapat ditunjukkan dengan peningkatan kolesterol dan fosfatase alkali (dengan transaminase normal). Untuk barah kepala P. tanda tertentu adalah pundi hempedu yang membesar tanpa rasa sakit pada palpasi - gejala positif Courvoisier, tidak hadir dengan penyakit kuning obstruktif dari genesis yang berbeza. Untuk barah badan dan ekor P. w. sakit adalah ciri yang berlaku dan meningkat setelah makan atau pada waktu malam, selalunya sejak awal penyakit ini begitu kuat sehingga penggunaan analgesik narkotik diperlukan. Tumor penyetempatan ini lebih cenderung berdebar, yang boleh dilakukan dengan beberapa cara. Pesakit berbaring di punggungnya dengan kaki dibengkokkan di lutut, dengan kepalan tangannya di bawah punggung bawah, doktor berdiri di sebelah kanan dan memasukkan jari kedua-dua tangan di antara pusar dan hipokondrium kiri dan menepuk kelenjar dengan gerakan gelongsor. Pesakit berdiri, bersandar sedikit ke depan dan ke kiri, doktor berdiri di sebelah kanan dan depan, dengan tangan kirinya menyokong pesakit di belakang punggungnya di kawasan tulang rusuk XII, dan dengan tangan kanannya memeriksa kawasan yang terletak di antara pusar dan hipokondrium kiri. Pesakit berbaring di sebelah kanan dengan kakinya sedikit bengkok di lutut dan tangan kanannya dilemparkan ke belakang kepalanya, doktor berdiri di depan dan memeriksa dengan tangan kanannya kawasan antara pusar dan hipokondrium kiri, memegang bahagian belakang subjek dengan tangan kirinya. Untuk palpasi ekor P. w. kaedah Mayo-Robson juga digunakan (pesakit terletak di sebelah kanannya, condong ke depan 45 °, kaki kiri dibengkokkan pada sendi lutut berada di paha kanan, doktor memegang pesakit dengan tangan kirinya di kawasan tulang rusuk bawah, menembusi ke hipokondrium kiri dengan pergerakan bergelombang, menolak perut ke kanan).

Diagnosis barah Item., Terutama pada peringkat awal, menunjukkan kesukaran yang ketara. Perhatikan data gambaran klinikal dan pemeriksaan fizikal, hasil ujian makmal (yang terakhir membantu untuk membezakan penyakit kuning subhepatic dan hepatik), serta kajian kontras sinar-X pada perut dan duodenum (Gamb. 13). Tempat yang paling penting dalam diagnosis adalah milik ultrasound, retrograde pankreatocholangiography dan tomography computed ray (Gambar. 14) dengan tusukan fokus patologi yang disasarkan, serta hasil kajian sitologi dan histologi. Kaedah diagnostik imunologi berdasarkan penggunaan sebilangan antibodi monoklonal digunakan. Rawatan pembedahan. Dalam kes yang tidak dapat dikendalikan (pencerobohan tumor di luar badan, kehadiran metastasis, keadaan buruk umum pesakit, dan lain-lain), campur tangan paliatif dilakukan - penghancuran tumor atau terapi radiasi. Untuk menghentikan sindrom kesakitan yang teruk, denervasi kimia epidural digunakan - pengenalan fenol ke dalam ruang epidural, etil alkohol - bahan yang menyebabkan kerosakan pada akar saraf dan gangguan penderitaan kesakitan. Ramalannya tidak baik.

Tumor jinak dan malignan tisu endokrin P. tergolong dalam kumpulan tumor sistem APUD dan dipanggil apud. Sebilangan besar tumor ini aktif hormon dan berlaku dengan gejala kerana jenis hormon yang dihasilkan oleh tumor. Tumor tisu endokrin P. w. Sudah menjadi kebiasaan untuk dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama merangkumi formasi yang mengeluarkan hormon yang dikeluarkan oleh pulau pankreas yang berfungsi normal. Kumpulan kedua merangkumi formasi yang mengeluarkan hormon yang bukan ciri pulau pankreas. Kumpulan pertama merangkumi tumor dari α-, β- dan δ-sel (glukagon, insulinoma, somatostatin), yang mengeluarkan glukagon, insulin dan somatostatin. Asal selular neoplasma kumpulan kedua akhirnya tidak dapat ditentukan. Ini termasuk gastrinoma, mengeluarkan gastrin, vipoma, mengeluarkan peptida usus vasoaktif (VIP), tumor yang mengeluarkan bahan seperti ACTH, tumor dengan gambaran klinikal sindrom karsinoid (lihat Carcinoid) dan lain-lain. Lebih daripada 70% tumor islet diwakili oleh neoplasma sel P (lihat. Sistem Apud).

Campur tangan pembedahan pada P. f. menghasilkan mengenai kerosakan organ, malformasi, penyakit radang dan parasit, sista dan tumor, biasanya di bawah anestesia umum dengan penggunaan relaksan otot. Insisi dan pendekatan ke kelenjar setelah laparotomi mungkin berbeza bergantung pada sifat dan lokasi lesi..

Pada kecederaan P.. mengikut petunjuk kecemasan, operasi dilakukan berkaitan dengan peritonitis atau tanda-tanda pendarahan dalaman; dalam kes lain, ia dikendalikan seperti yang dirancang. Selepas pendedahan P. (biasanya melalui ligamen gastrointestinal) rongga beg pemadat dibebaskan dari darah yang dicampur dengan rembesan pankreas, atau dalam bentuk gumpalan, tisu yang dihancurkan. Kapal yang rosak adalah ligasi, pecahnya kelenjar dangkal dijahit dengan kapsul organ. Hematoma subkapsular Item. membuka dan membalut saluran pendarahan. Pada waktu rehat dengan kerosakan pada saluran pankreas atau pecah lengkap P. Jahitan terpisah diletakkan di atasnya, pada masa yang sama saluran pankreas dijahit (ujung ke ujung pada tiub berbentuk T). Sekiranya terdapat kecederaan pada organ organ dan saluran pankreas yang lebih banyak, pankreasoejunostomi dilakukan - anastomosis dengan jejunum dimatikan mengikut Ru atau Brown. Pada jurang melintang yang luas P. w. hujung proksimalnya dijahit sepenuhnya, dan hujung distal disambungkan ke segmen jejunum yang dimatikan. Dengan pemusnahan ekor yang ketara, dilakukan reseksi organ sebelah kiri (pankreatektomi distal), biasanya bersama dengan limpa. Sekiranya kerosakan serentak pada kepala kelenjar dan duodenum, reseksi pankreatoduodenal ditunjukkan - penyingkiran sebahagian P. g. dan duodenum. Operasi pada kecederaan Item. diakhiri dengan saliran beg pemadat.

Dengan batu saluran pankreas utama, pankreasolithotomi ditunjukkan. Satu kalkulus dikeluarkan selepas pembedahan parenkim kelenjar (pankreatotomi) dan dinding saluran (pankreatikotomi) di atasnya. Tisu yang dibelah dijahit dengan jahitan yang terpisah, saliran saluran sementara dilakukan dengan menggunakan saliran berbentuk T. Dengan beberapa calculi dan ketegangan saluran, yang ditentukan menggunakan pankreatikografi intraoperatif, bahagian P. membujur dilakukan. di kawasan ekor, badan dan bahagian saluran pankreas yang terkena, calculi dikeluarkan. penyempitan dan penyempitan memotongnya, dan kemudian menghasilkan pankreaticojejunostomy. Batu yang dilokalisasikan di mulut saluran pankreas dikeluarkan setelah pembedahan pada bahagian papilla duodenum yang besar secara operasi atau selalunya dengan endoskopi.

Sista P. dikeluarkan dengan bahagian kelenjar (cystectomy). Reseksi organ juga digunakan bersama dengan sista. Lebih kerap operasi yang lebih lembut dan sederhana digunakan - saliran luaran atau dalaman rongga sista dengan perut (cystogastrostomy), duodenum (cystoduodenostomy) atau usus jejunum (cystoenterostomy). Saliran luaran dilakukan dengan menggunakan pelbagai longkang (getah, klorovinil, dll.) Yang dimasukkan ke dalam lumen kista, atau melalui operasi marsupialisasi - jahitan melingkar pada dinding sista yang terbuka dan kosong ke luka dinding perut anterior (yang terakhir jarang digunakan kerana pembentukan fistula luaran yang sudah lama wujud kambuh kista, keganasan dan komplikasi lain).

Rawatan pembedahan fistula luaran P. w. terdiri dalam pengecualian mereka di seluruh atau pelepasan kelenjar bersama dengan perjalanan yang teliti. Adalah mungkin untuk menghubungkan fistula dengan salah satu organ saluran gastrointestinal, misalnya, dengan perut, apabila hujung distal fistula dijahit ke dalam lumen perut bersama dengan kulit sekitarnya.

Kesukaran terbesar adalah campur tangan pembedahan untuk tumor P.. Dengan barah kepala P. w. operasi radikal adalah reseksi gastropancreatoduodenal, di mana bahagian keluaran perut, duodenum dan kepala P. dikeluarkan dalam satu blok, dengan pembentukan anastomosis gastro-, entero-dan pankreatojejunal. Pada penyakit kuning yang berlangsung lebih dari 2 bulan, pembedahan kolesistejunostomi dengan anastomosis usus coklat disalirkan secara awal oleh saluran empedu. Dengan barah badan dan ekor P. w. Reseksi P. ditunjukkan. dengan splenektomi. Pada lesi tumor total organ atau di hadapan barah kepala dan ekor P. buang limpa, keseluruhan P. g. dan duodenum (splenopancreatoduodenectomy).

Bibliografi: Babkin B.P. Mekanisme rembesan kelenjar pencernaan, L., 1960; Blokhin N.N., Itin A.B. dan Klimenkov A.A. Kanser pankreas dan saluran empedu extrahepatic, M., 1982, bibliogr.; Boger M.M. Kaedah penyelidikan pankreas, Novosibirsk, 1982, bibliogr.; Bank P.A. Pankreatitis, per. dari Bahasa Inggeris., M., 1982, bibliogr.; Georgiev Ch. Dan Damyanov D. Pandangan moden mengenai neoplasma pankreas endokrin, Pembedahan, No. 8, h. 135, 1985, bibliogr.; Gubergrit A.Ya. Penyakit pankreas kronik, Kiev, 1984, bibliogr.; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Krasovskaya T.V. Pembedahan perut pada kanak-kanak, h. 268, M., 1988; Gastroenterologi Klinikal, ed. G.I. Burchinsky, s. 489, Kiev, 1978: Kuzin M.I. dan pankreatitis Kronik lain, M., 1985; Majdrakov G.M. Penyakit pankreas, per. dengan bulg., Sofia, 1962, bibliogr.; Mazowiecki A.G. dan Belikov V.K. Diabetes, M., 1987; Margatka Z. gastroenterologi praktikal, trans. dari Czech., dengan. 496, Prague, 1967; Nikolaev O.V. dan Weinberg E.G. Insuloma, M., 1968, bibliogr.; Permyakov N.K., Podolsky A.E. dan Titova G.P. Analisis ultrastruktur kitaran sekretori pankreas, M., 1973, bibliogr.; Rozin D.G. Mekanisme untuk pembetulan aktiviti pankreas eksokrin, Usp. fiziol. Sains, No. 4, hlm. 98, 1977; Saveliev B.C., Buyanov V.M. dan Ognev Yu.V. Pankreatitis akut, s. 206, M., 1983; Filin V.I. Penyakit akut dan kerosakan pada pankreas, L., 1982, bibliogr.; Shelagurov A.A. Penyakit pankreas, M., 1970, bibliogr.

Rajah. 4g). Corak difraksi elektron pelbagai jenis sel sekretari pulau pankreas: sel PP (1 - butiran, 2 - mitokondria, 3 - nukleus); × 15,000.

Rajah. 8. X-ray hipokondrium kanan dengan pankreolithiasis: 1 - banyak bayangan batu dari pelbagai saiz, yang dilokalisasikan di kepala pankreas; 2 - pundi hempedu diisi dengan bahan radiopaque.

Rajah. 2. Corak difraksi elektron acinus, yang diwakili oleh sekumpulan sel-sel akinus: 1 - saluran acinus pusat; 2 - teras; 3 - retikulum sitoplasma; 4 - mitokondria; 5 - Kompleks Golgi; 6 - butiran zimogen; 7 - membran sel-sel akinous; 8 - lumen kapilari; 9 - ruang antara kapilari; × 10,000.

Rajah. 14. Tomogram yang dikira dari kawasan epigastrik untuk barah badan dan ekor pankreas (kawasan yang terkena ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 5. Mikroaneurisme dalam bentuk bintik merah terang pada kulit badan dengan pankreatitis kronik.

Rajah. 10. Echogram pankreas dengan sista kepala organ: anak panah menunjukkan pembentukan gema-negatif bentuk bulat yang sepadan dengan sista.

Rajah. 6c). Tanda aras yang digunakan untuk palpasi pankreas: Titik Mayo-Robson.

Rajah. 4a). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekretori pulau pankreas: sel-β (1 - butiran, 2 - mitokondria); × 15,000.

Rajah. 13. X-ray perut dan duodenum untuk barah kepala pankreas: bahagian bawah duodenum membesar, mempunyai kontur tidak teratur (1), kesan (2) yang dibuat oleh pundi hempedu yang membesar ditentukan dari luar.

Rajah. 9. X-ray pankreas yang diperoleh dengan pankreatokolangiografi retrograde: anak panah menunjukkan sista besar di kepala pankreas.

Rajah. 11. Tomogram yang dikira kawasan epigastrik pesakit dengan sista pankreas: anak panah menunjukkan sista yang terletak di kawasan ekor organ.

Rajah. 3. Diagram struktur sel pankreas yang berasingan mengikut Kes (Kes R.M.): 1 - guaola; 2 - sambungan yang ketat; 3 - vakuola bersalut; 4 - desmosom; 5 - membran plasma; 6 - Golgi vesikel; 7 - elemen peralihan; 8 - retikulum endoplasma berbutir; 9 - membran bawah tanah; 10 - teras; 11 - mitokondria; 12 - tangki kompleks Golgi; 13 - vakuola pemeluwapan; 14 - butiran rembesan; 15 - badan multivesikular; 16 - vesikel endositosis; 17 - rongga acinus.

Rajah. 1. Diagram struktur pankreas dan hubungannya dengan organ lain (pandangan belakang): 1 - kepala pankreas; 2 - bahagian mendatar duodenum; 3 - bahagian duodenum yang menaik; 4 - jejunum; 5 - ekor pankreas; 6 - badan pankreas; 7 - arteri mesenterik yang unggul; 8 - urat splenik; 9 - urat portal; 10 - saluran hepatik biasa; 11 - saluran sista; 12 - pundi hempedu; 13 - saluran empedu biasa; 14 - saluran pankreas; 15 - bahagian bawah duodenum; 16 - peritoneum.

Rajah. 6b). Tanda aras yang digunakan untuk palpasi pankreas: Zon Hoffar.

Rajah. 12. Makrodrug pankreas untuk barah kepala organ.

Rajah. 4b). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekretari pulau pankreas: α-sel (butiran ditunjukkan oleh anak panah); × 15,000.

Rajah. 6a). Tanda tempat yang digunakan untuk palpasi pankreas: Desjardins point.

Rajah. 7. Perwakilan skematik pankreas anular.

Rajah. 4c). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekretari pulau pankreas: sel-δ (butiran ditunjukkan oleh anak panah); × 15,000.

Baca Mengenai Faktor Risiko Diabetes